Farmaco SNC (Hipnoticos y sedantes, antidepresivos, antiparkinsonianos)

Fármacos antidepresivos Inhibidores selectivos de serotonina

Acción efectos secundarios Reacciones adversas

Antidepresivos tricíclicos

Fármaco-Imipramina-Desimipramina-Amitriptilina-Dibenzapina

• Fluoxetina• Paroxetina• Sertralina• Citalopram

a. Acción antidepresivab. Acción ansiolítica y sedante.c. Acción analgésica.d. Efecto anticolinérgico: los triciclícos clásicos.

-sequedad de la boca-retención urinaria-estreñimiento-visión borrosa.

-Pueden presentarlas hasta el 5%.-Efectos anticolinérgicos.-Efectos c.v hipotensión postural, palpitaciones, taquicardia.-Efecto sedante.-Crisis convulsiva: bupropión y maprotilina.-Pérdida de memoria y confusión en ancianos.-Aumento de peso.-Exceso de sudoración.

Farmacocinética Intoxicación por antidepresivos triciclicos

Tratamiento intoxicación

Interacciones Usos terapéuticos

-Se absorben bien por vía oral.-Efecto primer paso intenso.-Biodisponibilidad baja.-Se fijan a proteínas en un 80 a 95%-El fármaco libre alcanza con rapidez los distintos tejidos. -Tienen alta liposolubilidad, cruzan con facilidad la barrera placentaria.-En la leche materna pueden alcanzar concentraciones elevadas.

-Exacerbación de efectos secundarios.-La toxicidad C.V se manifiesta con taquicardia y fibrilación ventricular que puede producir muerte súbita.-Toxicidad neurológica se manifiesta con convulsiones, depresión respiratoria y coma.

-Fenitoína-Bloqueantes B adrenergicos -Lidocaína.-Fisostigmina-Diazepam

-Potencian la acción de los IMAO.-se metabolizan usando el citoctromo P450 hay interacciónes con otras drogas.(antiarritmicos, bloqueantes b adrenérgicos etc,).-Por desplazamiento de las proteínas plasmáticas: con aspirina, fenitoína, anticoagulantes orales.-Tricíclicos interactúan fuertemente con el alcohol.

-Estados depresivos-Síndromes de ansiedad: fobias, ataques de pánico, bulimia.-Síndrome de hiperactividad con déficit atencional.-Dolor: dolor neurogénico, post-herpético, dolor del miembro fantasma, dolor oncológico, dolor artrítico y cefaleas. Se usan vía oral, I.M. o I.V.

Inhibidores del mao Acciones antidepresivas Farmacocinética Reacciones adversas Interaccionesen forma irreversible la acción de la enzima MAO, inhiben completamente a la enzima en pocos días, aunque los efectos terapeuticos se observan en semanas

usos-Son de segunda línea cuando fallan los tricíclicos.-De primera elección en depresiones atípicas y en aquellas que cursan con ansiedad: agorafobia, otras fobias, ataques de pánico, trastorno obsesivo-compulsivo.

-La moclobemida es reversible.-restaurar los niveles normales de la enzima se necesitan app 2 semanas.-Producen inicialmente una fuerte alza de los niveles de aminas que se regulan post.-En el paciente depresivo producen un efecto corrector del sueño -Tienen acción ansiolítica: se usan en neurosis de ansiedad y trastornos fóbicos.

-Los irreversibles se absorben bien por vía oral y se metabolizan en el hígado.-Moclobemida se absorbe bién vía oral, pero el efecto primer paso tiene saturabilidad.-Vida media de 1 a 2 hrs.

-Hepatotoxicidad: Los actuales tienen menos peligro.-Episodios de agitación, rara vez producen alucinaciones y convulsiones.-En ocasiones producen neuropatía, cefaleas, debilidad, fatiga, sequedad de la boca y estreñimiento.

-Tiramina: contenida en los quesos fermentados, salchichas, higos chocolates, vinos y cerveza.-Con simpaticomimeticos incluso de antigripales.-Inhiben reacciones metabolicas de otros fármacos anestésicos, opiodes, sedantes, alcohol, antihistamínicos, anticolinérgicos

Antimaníacos Litio: farmacinética Reacciones adversas Usos Otros fármacos-se introducen las sales de litio: manía y profilaxis de de enfermedades maníaco y depresivas.-Es un metal alcalino del que se usan el carbonato y citrato.

-Se absorben satisfactoriamente por vía oral, pasa lentamente a través de la BHE.-Tiene un índice terapéutico muy bajo y que hay amplias diferencias en su absorción. (niveles plasmáticos)-Vida media de 20 a 24 hrs.

-Trastornos G.I.-Sacudidas musculares-hiperreflexia-ataxia-somnolencia-Puede alterar la función tiroídea.-Reduce acción de vasopresina y pueden aparecer síntomas de diabetes insípida

-De elección en profilaxis de enfermedades maníaca y depresiva.-Reduce las frecuencias de las crisis y de su gravedad.

-Haloperidol : se usa en los ataques agudos.-Antiepiléticos: Valproato sódico y carbamazepina.

Enfermedad de Parkinson

rasgos clínicos Se produce Tratamiento Fármacos antiparkinsonianos

-enfermedad neurodegenerativa del sistema nervioso central. -Es incurable, no prevenible, progresiva, con tendencia a la invalidación. -No es mortal.-Puede aliviarse mediante fármacos o neurocirugía.

-Bradicinesia: lentitud y escasez de movimientos corporales.-Rigidez muscular.-Temblor de reposo.-Trastornos en equilibrio-Inexpresividad facial-Sólo en casos muy raros puede iniciarse en la infancia o en la adolescencia (parkinsonismo juvenil).

-degeneración de las neuronas que segregan Dopamina,-Se pierde hasta un 70% de las neuronas dopaminérgicas de la sustancia nigra y del núcleo estriado. -La inclusión de cuerpos intraneuronales (cuerpos de Lewy) son el marcador biológico de la enfermedad.

-controlar los síntomas, supliendo la alteración de los neuro- transmisores. -potenciación de la actividad dopaminérgica central, ya sea directa o indirectamente.-A veces se recurre al bloqueo de la función colinérgica con anticolinérgicos centrales

Agentes dopaminérgicos-Precursor de DopaminaLevodopa/carbidopaLevodopa/benserazidaAgonistas dopaminérgicosBromocriptinaPergolide PramipexoleInhibidor de la MAOSelegilinaAnticolinérgicosTrihexifenidilo,BiperidenoAntihistaminicos DifenhidraminaMecanismos desconocidosAmantadina

Levodopa Agentes dopaminérgicos

Bromocriptina:presentaciones

Posología en Parkinson

-La Dopamina no atraviesa la barrera hematoencefálica por lo cual es necesario administrar Levodopa-Esta Dopamina actúa sobre los receptores D1 y puede causar arrítmias por su efecto sobre esos receptores

BromocriptinaSe usa principalmente como auxiliar de la levodopa que no son bien controlados con ellaEn pacientes que no pueden tolerar la levodopa debido la aparición de movimientos involuntarios excesivos

La bromocriptina es un fármaco derivado del cornezuelo del centeno, que estimula los receptores de dopamina en el cerebro.-La estimulación de estos receptores reduce la producción de prolactina (hormona que estimula la formación de leche) y de la hormona del crecimiento.

• Criten ®• Parlodel ®• Grifocriptina ®

-La primera semana 1,25 mg al día-La segunda semana 2,5 mg al día-La tercera semana 2,5 mg cada 12 horas. -Incrementar posteriormente la dosis hasta 10-20 mg al día-Bromocriptina se debe administrar preferentemente junto con las comidas.

FÁRMACOS SNA (símpatico “adrenergico y antidrenergico”, parasimpático “colinérgicos y anticolinérgico”)

Fármacos adrenérgicos ANTIADRENERGICOS Metabolismo de catecolaminas Mecanismos de acción de fármacos adrenérgicos y anti-adrenérgicos

Fármacos Adrenérgicos endógenos

-o simpaticomiméticos: Evocan los efectos de la estimulación simpática. -Imitan la acción de las catecolaminas endógenas: adrenalina, noradrenalina y dopamina.

-son fármacos que disminuyen la acción del sistema simpático.-Corresponden a una gran familia de sustancias químicas, endógenas y exógenas, con mecanismos de acción directa sobre los receptores pero que también actúan a diferentes niveles de la transmisión adrenérgica.La neurona noradrenérgica es un importante blanco farmacológico.

-Monoamino-oxidasa (MAO)-Catecol-o-metiltransferasa (COMT)

-Acción a nivel de los receptores: unión mas o menos específica de droga, pudiendo ser agonista o antagonista.-Interacción con los mecanismos de síntesis.-Interacción con los mecanismos de almacenamiento, liberación y recaptación.-Inhibición de los mecanismos de metabolización

Norepinefrina: Neurotransmisor de los terminales nerviosos postganglionares simpáticos.Dopamina: Neurotransmisor de las neuronas del sistema extrapiramidal, vías mesocorticales y mesolímbicas del SNC.Epinefrina: Médula suprarrenal

Adrenérgicos exógenos Adrenérgicos endógenos Agonistas b2 selectivos Agonistas b2 selectivos, usos terapéuticos

Agonistas b2 efectos adversos, toxicidad, contraindicaciones

-Clasificados generalmente según la afinidad por los diferentes receptores adrenérgicos sobre los que actúan.-Agonistas a1, a2; b1 y b2.

Acciones a en general son:-Vasonstricción -Efecto presor

Acciones b en general son:-Broncodilatador-Efectos en miocardio-Efectos en miometrio

-Desarrollados para el tratamiento del asma y el broncoespasmo. -Poseen un agonismo b1 poco marcado-Las modificaciones estructurales aumenta la vida media y la biodisponibilidad por vía oral.- Mayor afinidad b2 por substituyentes grandes en el grupo amino.Metaproterenol, TerbutalinaAlbuterol (Salbutamol)

-Rápida absorción vía oral, también utilizados por vía subcutánea.-Su uso más popular es en aerosol para el tratamiento de la obstrucción bronquial. Sólo 10% de la dosis suministrada ingresa por la vía pulmonar.-Vidas medias varían entre 4 a 6 horas

-Derivados de acciones en b1.-Temblor muscular-Desarrollo de tolerancia.-Ansiedad, intranquilidad.-Taquicardia, acción en corazón b1. Puede llegar a arritmias e isquemia en pacientes predispuestos.-Efecto catabólico, observable en tratamientos por vía parenteral.

Agonistas Adrenérgicos Misceláneos

Efectos de Anfetamina Efedrina Cocaína Cocaína, Efectos

Anfetamina:-Potente acción estimuladora en el SNC, sumado a las acciones a y b periféricas de otros simpáticomiméticos.-A diferencia de la epinefrina, tiene buena biodisponibilidad por VO y su V1/2 de eliminación es de varias horas.-Aumenta PA sistólica, diastólica y media, puede causar bradicardia refleja.-Puede afectar la motilidad intestinal y la capacidad miccional.En SNC ejerce estimulación cortical y de la sutancia reticular

el estado de ánimo varían según personallidad y estado previo a la dosis:Alerta-Disminución de sensación de fatiga-Aumento de iniciativa-Autoconfianza-Euforia-Mejora de desempeño físico.-El abuso va acompañado de depresión y cansancio.-Cefalea, palpitaciones, mareos, confusión, delirio, fatiga.-Disminución del apetito: disminución de ingesta, sin efectos metabólicos significativos.-Actuaría en los centros hipotalámicos en el centro del apetito, pero no sobre el centro de saciedad.-En el hombre su efecto sobre centro de apetito desaparece rápidamente.-Produce dependencia y tolerancia.

-Agonista a y b adrenérgico.-Aumenta liberación de NE en terminales simpáticos.-Aumenta el GC y la PA. Produce dificultades miccionales.-Posee acciones estimulantes similares a las de anfetamina, pero es de menor eficacia.-Eliminación urinaria. V1/2 3-6 horas.

-Derivado del Erythroxylon Coca, andino.-Anestésico local de acción simpaticomimética periférica que resulta de la inhibición de la recaptación en las sinápsis periférica noradrenérgica.-Penetra con facilidad el SNC, produce efectos similares a la anfetamina , pero de menor duración y mayor intensidad.-En el SNC su acción principal es inhibir la recaptación de dopamina.-Puede ser fumada, inhalada e inyectada.

SNC: -Estado de bienestar y euforia. Excitación, intranquilidad.-En dosis pequeñas no causa trastornos motores, en dosis habituales desencadena temblor y hasta convulsiones tónico clónicas.-Puede estimular el centro del vómito, con sensibilidad variable entre sujetos. -Después de la fase de excitación rápidamente se produce fase depresora, que puede llegar hasta el paro respiratorio y muerte.Cardiovasculares.-Dosis bajas causan acción sinergí ca del parasimpático. Dosis mayores aumentan el cronotropismo.-Aumento inicial de la PA por efecto vasoconstrictor y cronotropismo, luego caída de la PA.-Dosis altas pueden causar isquemia, infarto o muerte por insuficiencia cardiaca.-Temperatura corporal:-Pirogénica, aumenta la actividad muscular, Síntoma de sobredosis-Anestésico local: Uso oftalmológico.

ANALGÉSICOS Y ANTIINFLAMATORIOS

Fármacos Analgésicos opioides Características Receptores opioides

Morfina Efecto analgésico de Morfina

-Analgésicos opioides

-Antiinflamatorios no esteroidales:AINES

-Son un grupo de fármacos que se caracterizan por tener afinidad selectiva por los receptores opioides.-Como consecuencia causan una analgesia de elevada intensidad producida principalmente sobre el SNC.-Producen efectos subjetivos de bienestar que favorecen su uso como droga de abuso

-Estereoselectividad-Es saturable - Presenta competencia

Tipos de receptores-µ : mu-К : kappa-δ : delta

-Tiene gran potencia y afinidad por los receptores µ.-Es la droga de referencia para los analgésicos

Efectos farmacológicos-Puede producir sedación y estupor y una sensación de bienestar y euforia.-Depende de las circunstancias y ambiente: si hay o no dolor, si hay o no adicción.-La euforia puede ir seguida de indiferencia y disminución de los impulsos.-Dosis crecientes pueden provocar sueño profundo y coma.

-Su efecto analgésico es dependiente de la dosis.-Alivia dolores de alta intensidad tanto agudos como crónicos en cualquier localización.-Actúa sobre los receptores opioides, especialmente µ-Actúa a nivel limbico y cortical atenuando la percepción del tono desagradable y angustioso del dolor, sustituyendolo incluso en ocasiones, por una sensación de bienestar o de agrado

Depresión respiratoria depende de

Tolerancia Codeína Farmacocinética Usos

-Dosis-Vía de administración: IV, intraventricular, oral y epidural.-Velocidad de acceso al SNC.-Morfina deprime también el centro de la tos.-Puede provocar cierto grado de broncoconstricción, en parte por acción vagal y por liberación de histamina.

Existe tolerancia cruzada entre agonistas que actúan en el mismo receptor

Dependencia físicaLa suspensión brusca de morfina produce un síndrome de abstinencia con intensa sintomatología central y vegetativa, principalmente simpática.

-Tiene menor afinidad por los receptores mu, tiene menor potencia y eficacia analgésica que morfina.-Deprime menos que morfina el SNC.-No ocasiona dependencia.-Presenta acción antitusígena.Provoca estreñimiento

-Se absorbe bién por vía oral.-Biodisponibilidad del 50%.-La Cmax. Se alcanza en 1 hora.-Se metaboliza por N-desmetilación lo que la transforma en morfina.-Se excreta vía renal con t ½ de 3 a 4 horas

Su analgesia es útil para dolor medio a moderadamente intenso, sola o asociada a AINEs.-Puede producir vómitos nauseas, mareos e inestabilidad.-Dosificación analgésica:30 a 200 mg cada 4 horas.

Petidina Precauciones Efectos adversos

Fentanilo Remifentanilo

-Es 10 veces menos potente que la morfina.-Posee igual actividad para producir analgesia, depresión respiratoria y farmacodependencia.-Tiene propiedades anticolinérgicas: puede producir taquicardia, hipotensión.-A dosis alta produce cardiotoxicidad-Es más lipofílica que morfina, su acción es más rápida y dura menos.-Se une 50% a proteínas.-La C max se alcanza a los 15 a 30 min.-Cruza la placenta.-Se elimina por el riñón t ½ de 4 a 6 hrs.

-Tiene un metabolito que es tóxico y de mayor vida media.-Ancianos, RN y en insuficiencia renal o hepática no toleran bién

InteraccionesNo administrar con IMAO ya que se aumenta la toxicidad.

-Efectos neurológicos y cardiológicos.-Sequedad de la boca.-Aumento actividad muscular.-Agitación.-Temblor muscular-Fenómenos delirantes con desorientaciones, alucinaciones y ocasionalmente, crisis convulsivas.

-Es de 50 a 150 veces mas potente que la morfina.-Tiene alta liposolubilidad.-Escasa cardiotoxicidad.-Es de elección para anestesia con opiodes en cirugía cardiovascular y en UCIs.-Penetra con rapidez el SNC y alcanza el máximo de su acción en 3 a 4 minutos.-Luego se redistribuye y se acumula en tejido muscular y adiposo, desde donde se ira liberando lentamente a la circulación.-Tiene cinética La acción analgésica y otras acciones centrales desaparecen en 30 min.-Según la dosis la acción puede ser más duradera e incluso acumularse y producir depresión central.Fentanyl ® amp 0.05 mg/ ml 2 y 10 ml, Duragesic ® parche transdérmico, tricompartimental

-Su vida media es de 3 a 5 min.-Se administra por infusión I.V.-Al suspender la infusión rapidamente desaparece la acción.-Uso en anestesia y en analgesia posoperatoria.-Ultiva ® 1 mg y 2 mg

Tramadol Efectos adversos Presentaciones Naloxona Programa de alivio del dolor

-Tiene una afinidad débil a moderada por los receptores opioides.( mas por los mu)-Su acción analgésica es moderada, menor que codeína.-Inhibe la recaptación de 5HT y noradr.-Produce menos acción depresora respiratoria.-Tiene baja capacidad adictiva-Produce tolerancia.Se absorbe bien vía oral con una biodisponibilidad del 68%.-Se une 20% a proteínas.-Cruza a la placenta.

-Nauseas y vómitos-Sedación-Sequedad de la boca-Irritación nerviosa-Hipotensión ortostatica con taquicardia-Malestares gastrointestinales.-Rara vez produce depresión respiratoria, retención urinaria o estreñimiento.-Interacciones con imaos

-Tramal ® ampollas 2 ml 100 mgCapsulas 50 mgGotas 1 ml = 40 gotas 100 mg-Tramal long ® 100 y 150 mg 200 mg-Minidol ®-Timarol ®-Zodol

-Se utiliza como antagonista de opioides.-Afinidad: mu > delta > kappa-Antagoniza los péptidos opioides endógenos y las maniobras para elevar péptidos endógenos.( acupuntura)-Se absorbe bien, pero tiene efecto primer paso abundante . -Su biodisponibilidad es del 5-10%-Vida media de 1-1.5 hrs.-Se metaboliza por oxidación, reducción y conjugación.

-Por vía oral. -Por horario. -Con la escalera. -De manera individual -Con atención al detalle

AINES Antiinflamatorios no esteroidales

Mecanismo de acciónInflamación

Dolor Fiebre

suprime la respuesta al inhibir la síntesis de la PG2

1. Antiinflamatorios.2. Analgesicos.3. Antipireticos

Incluye una serie de fenómenos que pueden ser desencadenados por diversos estímulos como: agentes infecciosos, isquemia, reacciones antígeno-anticuerpo, lesiones físicas o térmicas

El dolor que acompaña a la inflamación y lesión tisular puede ser consecuencia de la estimulación local de las fibras del dolor y mayor sensibilidad a él

-La regulación de la temperatura corporal es un fino equilibrio entre la producción y la perdida de calor por el hipotálamo.-En la fiebre, el punto de termoregulación aumenta.-Los antipiréticos intervienen en su normalización.

Causas Fiebre Grupos Farmacológicos No ácidos inhibidores no selectivos de COX-Infección-Lesión tisular.-Inflamación.-Rechazo de injerto.-Cáncer.-Otros cuadros patólogicos

-Aumento de citocinas-Aumento síntesis de PG2 en área hipotalamica.PG2 estimula al hipotálamo para elevar la temperatura corporal.-Esto genera aumento en la generación de calor y disminución de pérdidas del mismo.

ÁcidosSalicílico: AcetilSalicilico

Enolicos PiroxicamMeloxicam

Acético KetorolacoDiclofenaco

PropiónicoNaproxenoIbuprofenoKetoprofeno

AntranilicosAc Mefenamico

SulfoanilidaNimesulidaParaaminofenolesParacetamol

ANTIBIÓTICOS

TIPOS β -lactámicos Mecanismo de acción Resistencia Inhibidores de Betalactamasas

AminoglicosidosΒ-lactamicosGlicopeptidosMacrólidosQuinolonasSulfonamidas

Penicilinas y Cefalosporinas

-Los antibióticos B-Lactámicos INHIBEN LA SÍNTESIS DE LA PARED CELULAR.-Actúan inhibiendo la última etapa de formación del peptidoglicano o mureína, que conforma la pared bacteriana

-Bloqueo de trasporte: -Modificación de los sitios de acción-Producción de Betalactamasas

-compuestos con estructura similar a los betalactámicos, pero con escasa actividad antimicrobiana, favore la acción del antibiótico.- restauran la sensibilidad a estos compuestos de aquellas cepas que se habían hecho resistentes por producción de betalactamasas.

Penicilina G Aplicaciones terapéuticas resistentes a penicilinasas aminopenicilinas Sulfonamidas-fuertemente activa contra cepas sensibles de cocos grampositivos, pero sufren hidrólisis fácilmente por penicilinasa.-Por ello son ineficaces contra casi todas las cepas de S.aureus.-Después de su inyección I.M. se alcanzan niveles max en el plasma a los 15 a 30 minutos, hasta 26 día.Para aumentar la vida del medicamento se administra como Penicilina G benzatínicaSe elimina vía renal principalmente, y por la bilis

-Infecciomes por neumococos-Infecciones estreptococicas-Endocarditis por enterococos. (asociada a un aminoglicosido).Infecciones por meningococos.-Sífilis-Actinomicosis

-No son hidrolizadas por las penicilinasas de los estafilococos.-Son menos activos que la penicilina G a otros m.o.-Son los más indicados contra casi todas las enfermedades producidas por estafilococos-No son útiles contra gramnegativos.-Se absorben rápido de un 30- 80% en el TGI.Es más eficaz con el estomago vacío.-Se alcanzan c max a la hora.-Se excretan rápidamente por el riñón.-T ½ 30 a 60 min

• Ampicilina• Amoxicilina• Amoxicilina/ac

clavulanico

-Tienen espectro más amplio que las anteriores y son destruidas por la Betalactamasas (de G+ y G-) por ello son ineficaces en infecciones por estafilococos.

-Fueron los primeros quimioterápicos utilizados.-Tienen acción bacteriostática.

Mecanismo de acción Espectro antimicrobiano

Resistencia Farmacocinética Reacciones adversas

-Son análogos estructurales y antagonistas competitivos del ácido para-aminobenzoico (PABA).-Impiden que la bacteria utilice en forma normal el PABA en la síntesis del ácido fólico. -Se afectan aquellas bacterias que sintetizan su propio ácido fólico, no aquellas que lo usan preformado.-Inhiben a los acidos nucleicos de las bacterias

-Poseen actividad sobre bacterias gramnegativas y positivas.-En la actualidad son activas contra: Stp.pyogenes,Strep.Neumoniae, H.influenzae, Nocardia, Actinomyces, Chlamydia trachomatis, Toxoplasma.

-Casi nunca presentan resistencia cruzada.-Aparecida la resistencia, es irreversible.-Es consecuencia de la alteración de la constitución enzimática de la bacteria.

-Se absorben bién vía G.I. -Cmax aparece de 2 a 6 horas .-Se absorben en intestino delgado y parte en el estómago-Se distribuyen bien en todos los tejidos y en líquido pleural, peritoneal, sinovial, ocular y otros.-En LCR alcanzan concentraciones eficaces, no se usa en infecciones meníngeasPenetran fácilmente a la placenta.-Se metabolizan en el hígado dando metabolitos inactivos.Se elimina por la orina en parte metabolizada y en parte inalterada.Cantidades pequeñas se eliminan por heces, bilis, leche materna y otras secreciones.

-Incidencia 5%-Alteraciones vías urinarias: cristaluria.-Anemia hemolítica. -Agranulocitosis-Anemia aplásica-Hipersensibilidad: reacciones cutáneas, eritema nodoso,etc.-Necrosis focal o difusa del hígado..-1-2% anorexia, nauseas, vómitos

Kernicterus Interacciones Sulfadiazina Usos Trimetoprim-sulfametoxazol

La administración en neonatos y especialmente en prematuros puede desplazar la bilirrubina desde la albúmina y depositarse en los ganglios basales y núcleos subtalámicos del encéfalo y ocasionar una encefalopatía

-Anticoagulantes orales.-Hipoglicemiantes tipo sulfonilureas.-Por inhibición del metabolismo y por desplazamiento desde albúmina.

-Se absorbe bien desde el g.i.-Se une a proteínas en un 55%-Se alcanzan conc.terapéuticas en LCR a las 4 hrs.de ingerida una dosis de 60 mg/kg de peso.-Se excreta por riñón en forma libre y acetilada, primero rápido y luego lentamente en un lapso de 2 a 3 días.-La alcalinización de la orina acelera la eliminación.-Debe administrarse líquidos para asegurar una diuresis de 1200 ml para evitar cristaluria.

-Infecciones por gérmenes sensibles.-Infecciones vías urinarias.-Toxoplasmosis: asociada a pirimetamina-colitis ulcerosa y enteritis regional y tienden a tener recaídas el 33% de los pacientes.

En el mercado-Sulfadiazina® L.Chile. CM-Platsul A ®

-Es útil sobre grampositivos y negativos.-Son sensibles del 50 a 95% de las cepas de:-S.aureus,S.epidermis, Stp.pyogenes, E. Coli, P. mirabilis, Salmonella, Shigella, Serratia

Efectos adversos Aplicaciones terapéuticas Tipos Quinolonas Mecanismo de acción-75% de ellos son en piel.-Nauseas y vómitos son las más frecuentes.-Estomatitis-cefalea, depresión.-Anemia aplásica, hemolítica y macrocítica.

-Infecciones urinarias no complicadas.-Infecciones vías respiratorias.-Infecciones tracto digestivo.-Infección por P.carinii : 20 mg /kgpeso/dia-100 mg/kg peso/día 3 -4 dosis

-Cotrimoxazol ® 80/400-Cotrimoxazol forte® CM , Suspensión-Bacterol ®-Bactrimel ® CM, suspensión, amp -Septrin ®-Enteromicinovo ® asociación a adsorbente intestinal. CM, suspensión-Uro-micinovo ® asociado a analgésico vías urinarias.

-El primero fue el ácido nalidixico utilizado en tratar ITU.-Hoy se utilizan ampliamente los derivados fluorados y los 4-quinolonas cloradas

-Inhibición de la actividad de las enzimas ADN girasas de la bacteria que permiten que se repliquen correctamente las hebras del DNA.-Inhiben las de las células eucariontes a concentraciones mucho más altas

Espectro antibacteriano Resistencia Farmacocinética Efectos adversos Interacciones-Fluorquinolonas muestran actividad bactericida rápida in vitro y son muy potentes contra E.coli, varias especies de Salmonella, Shigella, Enterobacter y Neisseria.-P.aureginosa, neumococos.-Los gérmenes anaerobios son resistentes.-N.gonorrhoeae, C.trachomatis y H.ducreyi.

Las mutaciones del gen que codifica la enzima confieren resistencia a estos antimicrobianos

-Se absorben adecuadamente por vía oral y se distribuyen ampliamente en los tejidos corporales.-De 1 a 3 hrs.después se alcanzan niveles máximos de ellas en el plasma.-Su vida media es de 3 a 5 hrs-Su Volumen de distribución es alto y las concentraciones observadas en orina, riñón, pulmón, tejido prostático, heces, bilis, son mayores que las del suero. -En LCR y líquido prostático son menores que en el plasma.-En pacientes insuficientes renales es necesario ajustar la dosis de quinolonas.

-Generalmente son bien toleradas.-Naúseas, vómitos, molestias abdominales, cefalea y mareos.-En niños, se han descrito artralgias e hinchazón articular.

-Ciprofloxacino inhibe el metabolismo de la teofilina y puede provocar toxicidad.-Se ha descrito aumento de efectos adversos a nivel SNC cuando se administra junto a un AINE. (convulsiones)

Aplicaciones terapéuticas Tipos Aminoglicosidos Mecanismo de acción Resistencia y farmacinectica-Infecciones vías urinarias-Prostatitis-Infecciones venéreas-Infecciones tubo digestivo y abdomen.-Infecciones vías respiratorias-Infecciones de huesos, articulaciones y tejidos blandos.-No debe administrarse a niños, embarazadas, ni en jóvenes en etapa de crecimiento

Ciprofloxacino-Baycip ® CM 250mg 500 mg 750 mg FA 200 mg suspensión 5%.-Ciproval ® colirio 0.3% ótico 0.3%-Grifociprox ® CM 250 y 500 mg

NorfloxacinoFulgram ® CM 400 mgUrekolin ® CM 400 mg

Levofloxacino-Tavanic ® CM 500 mg -Auxxil ® CM 500 mg

Espectro antibacteriano-Acción principalmente sobre Gramnegativos:-E.coli, P.mirabilis, P.aeruginosa,K.neumoniae,-Enterobacter y Serratia marcesens.-Tobramicina y Gentamicina poseen acción sobre Staph.aureus, pero deben asociarse a otros antiestafilicocicos

-Son bactericidas rápidos por inhibición irreversible de la síntesis de proteínas.-Tienen efecto postantibiótico

-El principal mecanismo de resistencia se debe a la elaboración de enzimas por parte del m.o.que inactivan el antimicrobiano.-Al inyectarse I.M. dan niveles máximos a los 30 a 90 min.-Se puede reducir en pacientes en shock.No alcanzan niveles apropiados en SNC y ojo .En LCR 20% de conc. del plasma.

Farmacocinética Reacciones adversas Interacciones Aplicaciones terapéuticas

Tipos

-Tiene baja unión a proteínas plasm. (10%)-Alcanza bajos niveles en los tejidos, salvo en la corteza renal y oído interno-En líquido pleural y sinovial es lenta pero se logra similares conc. Que el plasma con dosis repetidas.-Practicamente no sufre transformación y se elimina por filtración glomerular.-Su t ½ en plasma es de 2-3 hrs.y unido a los tejidos .-En pacientes renales se debe ajustar la dosis para disminuir su toxicidad

-Ototoxicidad-Nefrotoxicidad: 8 a 26%-Bloqueo neuromuscular-Reacciones alérgicas de baja incidencia.

-Furosemida potencia los efectos ototóxicos.-Nefrotoxicidad puede ser potenciada por Anfotericina B, Vancomicina, Cisplatino, ciclosporina y cefalotina.-No mezclar en la misma solución con Blactamicos por formación de complejos.Idem con heparina y anfotericina B.

-Infecciones tracto urinario por gramnegativos.-Bacteremia-Osteomielitis-Neumonia-Peritonitis

Gentamicina-Gentalyn ® amp 20 y 80 mg-Ótico, solución y ungüento oftálmico-En numerosas asociaciones para uso tópico en dermatología.

Amikacina cm

Neomicina sulfato CM

SÍSTEMA CARDIOVASCULAR

El Corazón Control autonómico Disfunciones Cardiacas

Causas y síntomas de la ICC 2.- Arritmias

-Actúa como una bomba conectada al sistema vascular-Posibilita la irrigación sanguínea de los tejidos.-La irrigación sanguínea proporciona oxígeno y nutrientes, y permite eliminar los productos de desecho de los mismos

-Sistema nervioso simpático aumenta Frecuencia cardiacaFuerza contracciónautomatismofacilita Conducción por el nódulo AVreduce Eficacia cardiaca

-Sistema nervioso parasimpático disminuye, inhibe y aumenta

1-Insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) Es la insuficiencia de la parte izquierda y derecha del corazón al mismo tiempo

causas-IC aguda Exposición tóxica a sustancias-Arteriopatía coronariaIC crónica Hipertensión primaria-Infarto de miocardio-Isquemia miocárdica-Valvulopatías cardiacassíntomasIC aguda Taquicardia-Edema – Disnea -Disminución de la tolerancia al ejercicioIC crónica –Arritmias Hipertensión –Edema Cardiomegalia

La muerte súbita secundaria a arritmias es la causa más frecuente de muerte en los paísesdesarrollados y el factor predisponente es la existencia de ateroesclerosis

3.-Angina de pecho-Es un síntoma que se asocia a la isquemia miocárdica aguda. Dolor toráxico opresivo, que suele irradiar a otras zonas del cuerpo

Tratamiento Fármaco antiarrítmico F. antianginosos La circulación HTA esencialFármacos que se usan en la IC-Glucósidos cardiotónicos (digitálicos): digoxina-inhibidores de la fosfodiesterasa: amrinona, milrinona-agonistas de los receptores adrenérgicos (b1)dobutamina y dopamina-diuréticos: hidroclorotiazida, furosemida-inhibidores de la eca :captopril, enalaprilnitrovasodilatadores: nitroprusiato sodico, nitroglicerina

-bloqueadiores de los canales de sodio: lidocaina, procainamida-antagonistas de los receptores adrenérgicos b1: propanolol, atenololbloqueadores de los canales de potasio: amiodaronaantagonistas del calcio: nifedipino, verapamilo, diltiazemglucósidos cardiotónicos: digoxina

-nitratos orgánicos: nitroglicerina-antagonistas de los receptores -adrenérgicos b1:propanolol, atenolol -antagonistas del calcio:nifedipino, verapamilo, diltiazemdipiridamol

HIPERTENSIÓN ARTERIAL-Es uno de los factores de riesgo de mayor importancia para le enfermedad coronaria, cerebrovascular-las enfermedades CV son la ppal causa de mortalidad en Chile-La prevalencia aumenta con la edad

- la sangre adquiera una presión mayor a la normal o a la deseada para mantener la salud.-se ha relacionado con una serie de factores que suelen estar presentes en la mayoría de estos pacientes

SÍNTOMAS Fisiopatología de la HTA

TRATAMIENTO DE LA HTA

Tratamiento farmacológico

La mayoría de los pacientes no tienen síntomas y eso no quiere decir que no sea peligrosa-La ansiedad, el mareo, fatiga y dolor de cabeza. -Si la presión arterial es grave los síntomas que pueden presentarse son:-Confusión, náuseas, vómitos, dolor de pecho, distorsión de la visión (visión borrosa o visión de luces), zumbidos en los oídos, hemorragia nasal, sudor excesivo, adormecimiento de mitad del cuerpo, mareos al levantarse o al cambiar de posición y respiración entrecortada

-Gasto cardíaco-Resistencia vascular periférica-VolemiaSimplificando se puede decir que:Al aumentar el tono simpático, aumenta el gasto cardíaco y la resistencia periférica.La volemia depende de la masa de Sodio, que es regulada por el riñón.

No farmacológico-normalización del peso-dieta: reducción del sodio, adecuado ingreso de calcio, potasio y magnesio, pobre en grasas.-actividad física aeróbica-abandono del hábito tabáquico-moderación del consumo de alcohol-efecto benéfico del ejercicio es el bienestar físico y sicológco del paciente, especialmente si se realiza como actividad grupal

1- Diuréticos-Tiazídicos: hidroclorotiazida, clortalidona-Alta eficacia: furosemida Ahorradores de K: amilorida

2.- SimpaticolíticosCentrales: alfa-metildopaGanglionares: reserpinaAntagonistas:-ß adrenérgicos: atenolol-α adrenérgicos: terazosin-α y ß adrenérgicos: carvedilol

3- Fármacos que interfieren el SRA-Inhibidores de la enzima de conversión de la AGT (IECAs): Enalapril-Antagonistas de receptores de AGT II: losartán

4- Bloqueadores de canales de calcio-Dihidropriridínicos: nifedipina-Benzotiacepinas: diltiazem-Fenilalquilaminas: verapamilo

5- Musculotrópicos: nitroprusiato de sodio, nitroglicerina.