syok kardiogenik.ppt

7/22/2019 SYOK KARDIOGENIK.ppt

http://slidepdf.com/reader/full/syok-kardiogenikppt 1/13

SYOK KARDIOGENIK

Triatmi W, Aswin, Gayuh, Dani

TS, Any K, Rosana, Raden H,

Fida D & Roro



SYOK KARDIOGENIK

Definisi

Kardiogenik syok adalah keadaan menurunnyacardiac output dan terjadinya hipoksia jaringan

sebagai akibat dari tidak adekuatnya volumeintravaskular. Kriteria hemodiamik hipotensiterus menerus (tekanan darah sistolik < 90mmHg lebih dari 90 menit) dan bekurangnyacardiac index (<2,2/menit per m2) danmeningginya tekanan kapiler paru (>15mmHg). Sebagian besar disebabkan olehinfark miokardial akut (Hollenberg, 2004).



Etiologi

• Gangguan fungsi miokard :

Infark miokard akut yang cukup jelas (>40%),

infark ventrikel kanan. Penyakit jantungarteriosklerotik. Miokardiopati : Kardiomiopatirestriktif kongestif atau kardiomiopatihipertropik.

•

Mekanis :Regurgitasi mitral/aortaRuptur septum interventrikel

Aneurisma ventrikel masifObstruksi :

Pada aliran keluar (outflow) : stenosis atriumPada aliran masuk (inflow) : stenosis mitral,miksoma atrium kiri/thrombus, perikarditis/efusiperikardium.



Patofisiologi

Respon neurohormonal dan reflek adanya hipoksia akan menaikkan denyutnadi, tekanan darah, serta kontraktilitas miokard. Dengan meningkatnyadenyut jantung, tekanan darah, dan kontraktilitas miokard, akanmeningkatkan kebutuhan oksigen miokard, yang pada kondisikardiogenik syok perfusi miokard telah menurun, hal ini akanmemperburuk keadaan. Akibatnya, fungsi penurunan curah jantung,tekanan darah menurun, dan apabila "Cardiac Index" kurang dari 1,8ltr/menit/m2, maka keadaan kardiogenik syok semakin nyata(Shoemaker, 1989; Mustafa, I, 1994). Hipoperfusi miokard, diperburukoleh keadaan dekompensasi, akan menyebabkan semakin memperjelekkeadaan, kerusakan miokard ditandai dengan kenaikan ensim kardial,

serta peningkatan asam laktat.Kondisi ini akan menyebabkan; konsumsi oksigen (O2) tergantung pada

transport oksigen (Supply dependent), hutang oksigen semakin besar(oxygen debt), asidosis jaringan. Melihat kondisi tersebut, obyektifresusitasi bertujuan menghilangan VO2 yang "supplay-dependent","oxygen debt" dan asidosis. Di sisi lain dengan kegagalan fungsiventrikel, akan meningkatkan tekanan kapiler pulmoral, selanjutnyadiikuti dengan meningkatnya tekanan hidrostatis untuk tercetusnyaedema paru, disertai dengan kenaikan "Pulmonary capilary wedgepressure" (PCWP), serta penurunan isi sekuncup yang akanmenyebabkan hipotensi. Respon terhadap hipotensi adalahvasokontriksi sistimik yang akan meninggikan SVR ("Sistimik VaskulerResistan") dan meninggikan "After load" (Raharjo, S., 1997). Gambar

akhir hemodinamik, penurunan isi sekuncup, peninggian SVR, LVEDPdan LVEDV.



Gambaran Klinik

Gambaran syok pada umumnya, seperti takikardi, oligouri,vasokontriksi perifer, asidosis metabolik merupakangambaran klinik pada kardiogenik syok.

Arythmia akan muncul dalam bentuk yang bervariasiyang merupakan perubahan ekstrem dari kenaikandenyut jantung, ataupun kerusakan miokard. Denganadanya kerusakan miokard, enzim-enzim kardiak padapemeriksaan laboratorium akan meningkat (Raharjo,

S., (1997).Sebagian besar penderita kardiogenik syok dengan edemaparu disertai naiknya PCWP, LVEDP (Left VentrikelDiastolic Pressure). Edema paru akan mencetuskandyspnoe yang berat ditunjukkan dengan meningkatnyakerja nafas, sianosis, serta krepitasi. Sedangkardiogenik syok yang tidak tertangani akan diikutigagal multi organ, metabolik asidosis, kesadaran yangmenurun sampai koma, yang semakin mempersulitpenanganannya.



Diagnosis

Tanda karakteristik syok kardiogenik adalah penurunancurah jantung dengan kenaikan tekanan vena sentral

yang nyata dan takikardia. Tahanan vascular sistemikumumnya juga meningkat. Bila perangsangan vagusmeningkat misalnya pada IM inferior, dapat terjadibradikardia (Daclhlan, R., & Nizar, R., (1989),

Diagnosis dapat juga ditegakkan sebagai berikut: – Tensi turun : sistolis < 90 mmHg atau menurun lebih dari 30-

60 mmHg dari semula, sedangkan tekanan nadi < 30 mmHg.

– Curah jantung, indeks jantung < 2,1 liter/menit/m2.

– Tekanan diatrium kanan (tekanan vena sentral) biasanya tidakturun, normal redah sampai meninggi.

– Tekanan diatrium kiri (tekanan kapiler baji paru) rendahsampai meninggi.

– Resistensi sistemis.

– Asidosis (Tjokronegoro, A., dkk, 2003).



Penanganan

• Penanganan hemodinamik kardiogenik syok meliputi mengkoreksi patofisiologiabnormal, tanpa menyebabkan peninggian kebutuhan oksigen miokard. (Raharjo,S., (1997).

• Penanganan meliputi suportip umum, stabilisasi hemodinamik, optimalisasi O2"miokard supplay", ratio demand supplay, serta pengobatan spesifik.

– Suportip UmumPenanggulangan nyeri, koreksi status asam basa, gangguan elektrolit, serta

pengobatan terhadap arrythia. Pemberian O2 untuk mengoreksihipoksemia, bila hipoksemia menetap atau potensial untuk timbulnya syokberulang, lakukan intubasi dan mekanikal ventilasi dengan PEEP. (Positiveend expiratory pressure), dengan penggunaan PEEP serta sedasi dalammekanikal ventilasi harus waspada timbulnya hipotensi yang berat.

– Monitoring• Pengukuran tekanan arteri

– Pengukuran tekanan vena dengan CVP

– Penilaian terhadap curah jantung, perfusi kulit, produksi urin/jam, sertastatus mental penderita sebagai petunjuk perfusi jaringan.

• Penilaian lain :

– EKG dan ensim kardial – AGD (analisa gas darah) dan laktat plasma

Hb, elektrolit, ureum, creatinin

• Penanganan terhadap gangguan hemodinamik

– Pada PCWP kurang dari 18 mmHg.

• Tindakan awal, dilakukan dengan ekspansi volume plasma, untuk

menentukan status volume plasma. – Pada PCWP dengan nilai lebih dari 18 mmHg.



Perawatan

Pada dekompensasi jantung kiri tidak dengan bantal,tetapi tidak terlalu tinggi, supaya tidak memberatkananoksia serebral. Bebaskan jalan napas dan berikan O2,kalau perlu dengan pipa endotrakea dan bantuanpernapasan. Sesuaikan dengan hasil analisis gas darah

(Raharjo, S., (1997). Pasang alat pantau jantung dantensi serta masukkan jalur arteri (arterial line) denganpencatatan tekanan (pressure recording) TVS, atau lebihbaik memakai kateter Swan – Ganz untuk mengukurtekanan atrium kanan (TAK), tekana arteri pulmonalis(TAP), tekanan kapiler baji paru (TBKP) dan curah

jantung. Pantau produksi urin dengan memasang katetertetap (dauer katheter).



Pengobatan

• Bila karena aritmiaDiberikan pengobatan aritmia yang sesuai. Untuk fibrilasi atriumcepat, takikardia atrium paroksismal, takikardia ventrikel, fibrilasi

ventrikel, diberikan terapi defibrilasi (DC shock). Padabradiaritmia diberikan salfas atropin, isopreterenol 1-2 mcg/menitatau dengan pace maker (Raharjo, S., (1997).

• Gangguan mekanis.Pada efusi perikardial, dilakukan fungsi perikard. Pada rupturseptum interventrikular dan aneurisma, dilakukan operasi.

• Obstruksi aliran masuk (inflow)Pada stenosis mitral untuk mengontrol takiaritmia, diberikandigitalis, isoptin dan kalau perlu dioperasi. Sedangkan padatrombus atau miksoma, dicarikan posisi yang terbaik untuk curah

jantungnya. Dengan mengubah posisi dapat mengurangiobstruksi aliran masuk oleh miksoma atau trombus, yang masih

mobil di atrium kiri. Kalau perlu dilakukan operasi (Raharjo, S.,(1997).

• Obstruksi aliran ke luar dan kardiomiopati restriktifatau kardiomiopati hipertrofik.Memerlukan vasodilator (arterio-venul, seperti nitroprusside,capoten dan lain-lain). Pada stenosis atrium dapat jugadipertimbangkan untuk melakukan operasi.



• Gangguan kontraktilitas.

– Penambahan volume (cairan).Tanpa pemantauan, lakukan tes dengan memberikan cairan(misalnya dekstrose 5%) dalam waktu cepat 100 cc/5-10 menit, lalutekanan darah diukur. Bila tekanan darah meninggi, berartimemang perlu penambahan volume, maka pemberian cairan lebihperlahan-lahan, sambil memantau tekanan darah. Perhatikan jugaapakah pasien tambah sesak dan ronki basah di paru bertambah,yang berarti pemberian cairan harus dihentikan. Denganpemantauan TVS, bila TVS < 15 cm H2O, maka dapat dilakukan

tes dengan memberikan cairan lebih cepat yaitu 100 cc/5-10 menit,sampai TVS naik 2-3 cm H2O, dan ukur tekanan darah. Bilatekanan darah meninggi, berarti cairan perlu ditambah. Bilatekanan darah tidak naik, dan pasien tambah sesak serta ronki jugabertambah, maka cairan dihentikan (Raharjo, S., (1997).Dengan pemantauan memakai kateter Swan-Ganz, perhatikantekanan atrium kanan (TAK), tekanan vena sentral (TVS) dan

tekanan kapiler baji paru (TKBP).Bila TAK 5-12 cm H2O, boleh ditambah s/d 18 cm H2O dan bila TKBP5-12 mmHg, boleh ditambah s/d 18 mmHg. Bila TAK <12 cm H2O danTKBP <15 mmHg maka cairan diberikan dengan cepat, sedangkan bilaTAK 12-15 cm H2O dan TKBP 15-18 mmHg, cairan diberikan lebihperlahan. Pemberian cairan harus meninggikan tekanan darh dan

menambah curah jantung serta indeks jantung (Raharjo, S., (1997).



• Obat-obatan – Vasopresor

Diberikan sesudah koreksi cairan dan ventilasi.Bila ada bradikardi, terutama diberikan isoproterenol untukmeninggikan O2 miokard, sehingga tidak dapat memperluas infark

jantung. Noradrenalin 16 mg atau 10 mg pentolamin dalam 500 ccdekstrose 5% atau Metaraminol. Pemberian Dopamin atau Dobutamindrip intravena paling dianjurkan, karena aliran darah ginjal dapatbertambah (Zunilda, SB., dkk.,1995).

– Vasodilator

Nitroglycerine mengurangi prabeban (preload) sebagai vasodilatorkoroner. Na Nitroprusside mengurangi prabeban dan pasca beban

(pre & afterload). Dosis Na Nitropruside 0,5-3 mcg/kg/menit.Captopril juga mengurangi prabeban dan pasca beban. – Inotropik

Digitalis dipakai pada takikardia, dengan tujuan menaikkan konsumsioksigen. Glukogen tidak nyata manfaatnya pada takikardia.

– Diuretik

Dengan memberikan diuretik, berarti mengurangi prabeban. – Kortikosteroid

Efek pemberian kortikosteroir banyak. Selalu bermanfaat, untukmencegah kerusakan-kerusakan yang disebabkan oleh anoksia.Karena itu bila mungkin dan tidak ada kontraindikasi, selalu harusdiberikan (Benowitz,Neal., dkk., 1998)



• DIAGNOSA KEPERAWATAN

• Diagnosa Keperawatan yang mungkin

muncul pada pasien antara lain : – Penurunan curah jantung berhubungan

dengan hipovolemia, peningkatan bebankerja ventrikular, kerusakan ventrikular.

– Kekurangan volume cairan berhubungandengan kehilangan volume cairan aktif dankegagalan mekanisme pengaturan.

– Ketidakefektifan perfusi jaringan

berhubungan dengan gangguan transportoksigen melalui alveolar dan membrankapiler, hipoventilasi

syok kardiogenik.ppt

Documents