preskes dr.asih
Post on 08-Feb-2018
229 Views
Preview:
TRANSCRIPT
-
7/22/2019 Preskes Dr.asih
1/21
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. PREEKLAMSIA BERAT (PEB)
1. Definisi
Preeklamsi adalah sindrom spesifik kehamilan berupa berkurangnya perfusi
organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel. Proteinuria adalah tanda penting
preeklamsi, dan apabila tidak terdapat proteinuria maka diagnosisnya dipertanyakan.
Proteinuria didefinisikan sebagai terdapatnya 300 mg atau lebih protein dalam urin per
24 jam atau +1 pada dipstick secara menetap pada sampel urin secara acak. Kriteria
minimum untuk mendiagnosis preeklamsi adalah hipertensi plus proteinuri minimal.
Semakin parah hipertensi atau proteinuri maka semakin pasti diagnosis preeklamsi.
Memburuknya hipertensi terutama apabila disertai proteinuri merupakan pertanda
buruk,sebaliknya proteinuri tanpa hipertensi hanya menimbulkan efek keseluruhan
yang kecil angka kematian pada bayi. Proteinuri +2 atau lebih yang menetap atau
eksresi proteinuri 24 jam sebesar 2g atau lebih adalah preeklamsi berat. Apabila
kelainan ginjal parah, filtrasi glomerulus dapat terganggu dan kreatinin plasma dapat
meningkat.5
Nyeri epigastrium atau kuadran kanan atas tampaknya merupakan akibat
nekrosis, iskemia dan edema hepatoseluler yang meregangkan kapsul Glisson. Nyeri
khas ini sering disertai oleh peningkatan enzim hati dalam serum.5
Selain dapat terjadi preeklamsia murni, preeklamsia dapat terjadi pada seorang
wanita yang mengalami hipertensi kronik atau yang dapat disebut sebagai
superimposed on hypertensive chronic yang dapat terjadi pada trimester kedua.4
Eklampsia yang terjadi dalam kehamilan menyebabkan kelainan pada susunan
saraf. Penyebab eklampsia adalah kurangnya cairan darah ke otak, hipoksik otak atau
edema otak.2
Preeklampsia berat adalah preeklamsia dengan salah satu atau lebih gejala dan
tanda di bawah ini 9:
a.Desakan darah: pasien dalam keadaan istirahat desakan sistolik 160 mmHgdan desakan diastolik 90 mmHg.
b.Proteinuria: 5 gr/jumlah urin selama 24 atau dipstick 4+.c.Oliguria: produksi urin < 400-500 cc/24 jam.d.Kenaikan kreatinin serum.
-
7/22/2019 Preskes Dr.asih
2/21
e.Edema paru dan sianosis.f.Nyeri epigastrium dan nyeri kuadran atas kanan abdomen: disebabkan
teregangnya kapsula Glisson. Nyeri dapat sebagai gejala awal ruptur hepar.
g.Gangguan otak dan visus: perubahan kesadaran, nyeri kepala, scotomata, danpandangan kabur.
h.Gangguan fungsi hepar: peningkatan alanine atau aspartate amino transferase.i. Hemolisis mikroangiopatik.
j. Trombositopenia < 100.000 cell/mm3k.Sindroma HELLP
Trombositopenia adalah ciri memburuknya preeklamsia, dan mungkin
disebabkan oleh aktivasi dan agregasi trombosit serta hemolisis mikroangiopati yang
dipicu oleh vesospasme hebat. Tanda-tanda hemolisis yang berat seperti
hemoglobinemia, hemoglobinuria atau hiperbilirubinemia menunjukkan penyakit yang
parah.
Faktor lain yang menunjukkan keparahan hipertensi adalah disfungsi jantung
dengan edema paru serta pertumbuhan janin terhambat nyata.5
Keparahan Preeklamsia.
Keparahan preeklamsia dinilai berdasarkan frekuensi dan intensitas berbagai
kelainan seperti tekanan darah diastolik yang meningkat, proteinuri, nyeri kepala,
gangguan penglihatan, nyeri abdomen atas, oligouria, kejang, peningkatan kreatinin
serum, trombositopenia, peningkatan enzim hati, pertumbuhan janin terhambat, dan
edema paru. Semakin nyata kelainan tersebut, semakin besar indikasi untuk melakukan
terminasi kehamilan. Perlu diketahui, pembedaan antara preeklamsi ringan dan berat
dapat menyesatkan karena penyakit yang tampak ringan dapat berkembang dengan
cepat menjadi penyakit berat.5
2. Etiologi
Meskipun etiologi terjadinya preeklamsia sampai sekarang belum jelas namun
ada beberapa teori yang dapat menjelaskan dasar terjadinya preeklamsia.
a. Teori GenetikDari hasil penelitian dapat diduga preeklamsia merupakan penyakit yang dapat
diturunkan secara resesiv (disebut teori resesiv). Preeklamsia dapat terjadi pada
penderita dengan riwayat keluarga preeklamsia, seperti ibu penderita atau saudara
-
7/22/2019 Preskes Dr.asih
3/21
perempuan penderita.
b. Teori ImunologikKehamilan sebenarnya merupakan paradoks biologi yaitu janin yang sebenarnya
merupakan benda asing (karena ada faktor ayah) secara imunologik dapat diterima
dan ditolak oleh ibu. Preeklamsia terjadi karena kegagalan adaptasi imunologik
yang tidak terlalu kuat sehinga konsepsi tetap berjalan tapi sel-sel trophoblast
tidak bisa melakukan invasi ke dalam arteri spirales agar berdilatasi.
c. Teori Ischemia PlasentaIschemia plasenta pada preeklamsia terjadi karena pembuluh darah yang
mengalami dilatasi hanya terjadi pada arteri spirales di decidua, sedang pembuluh
darah di daerah myometrium yaitu arteri spirales dan arteri basalis tidak melebar.
Pelebaran arteri spirales adalah akibat fisiologik invasi sel trophoblast ke dalam
lapisan otot arteri spirales, sehingga arteri spirales menjadi menurun tonusnya dan
akhirnya melebar. Pada preeklamsia invasi sel-sel trophoblast ini tidak terjadi
sehingga tonus pembuluh darah tetap tinggi dan seolah-olah terjadi vasokonstriksi.
Hal ini menyebabkan pembuluh darah ibu tidak mampu memenuhi kebutuhan
darah plasenta sehingga terjadi ischemia plasenta.
d. Teori Radikal BebasIschemia plasenta akan melepaskan suatu bahan yang bersifat toxin sehingga
menimbulkan gejala preeklamsia. Faktor-faktor yang diduga dihasilkan oleh
ischemia plasenta adalah radikal bebas yang merupakan produk sampingan
metabolisme oksigen yang sangat labil, sangat reaktif dan berumur pendek. Pada
preeklamsia sumber radikal bebas yang utama adalah plasenta yang mengalami
ischemia. Radikal bebas akan bekerja pada asam lemak tidak jenuh dan
menghasilkan peroksida lemak. Asam lemak tidak jenuh banyak dijumpai pada
membran sel sehingga radikal bebas lebih banyak merusak membran sel. Pada
preeklamsia produksi radikal bebas menjadi tidak terkendali karena kadar
antioksidan juga menurun.
e. Teori Kerusakan Sel EndotelPeroksidase lemak adalah proses oksidasi asam lemak tidak jenuh yang
menghasilkan peroksidase lemak asam lemak jenuh. Pada preeklamsia diduga
bahwa sel tubuh yang rusak akibat adanya peroksidase lemak adalah sel endotel
pembuluh darah. Hal ini terbukti bahwa kerusakan sel endotel merupakan
gambaran umum yang dijumpai pada preeklamsia.
-
7/22/2019 Preskes Dr.asih
4/21
Rupanya tidak hanya satu faktor melainkan banyak faktor yang menyebabkan
preeklamsia dan eklampsia. Diantara faktor-faktor yang ditemukan seringkali sukar
ditentukan mana yang sebab dan mana yang akibat.1
3. Patofisiologi
Patogenesis terjadinya Preeklamsia dapat dijelaskan sebagai berikut:
a. Penurunan kadar angiotensin II dan peningkatan kepekaan vaskulerPada preeklamsia terjadi penurunan kadar angiotensin II yang menyebabkan
pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan-bahan vasoaktif
(vasopresor), sehingga pemberian vasoaktif dalam jumlah sedikit saja sudah dapat
menimbulkan vasokonstriksi pembuluh darah yang menimbulkan hipertensi. Pada
kehamilan normal kadar angiotensin II cukup tinggi. Pada preeklamsia terjadi
penurunan kadar prostacyclin dengan akibat meningkatnya thromboxane yang
mengakibatkan menurunnya sintesis angiotensin II sehingga peka terhadap
rangsangan bahan vasoaktif dan akhirnya terjadi hipertensi.
b. Hipovolemia IntravaskulerPada kehamilan normal terjadi kenaikan volume plasma hingga mencapai 45%,
sebaliknya pada preeklamsia terjadi penyusutan volume plasma hingga mencapai
30-40% kehamilan normal. Menurunnya volume plasma menimbulkan
hemokonsentrasi dan peningkatan viskositas darah. Akibatnya perfusi pada
jaringan atau organ penting menjadi menurun (hipoperfusi) sehingga terjadi
gangguan pada pertukaran bahan-bahan metabolik dan oksigenasi jaringan.
Penurunan perfusi ke dalam jaringan utero-plasenta mengakibatkan oksigenasi
janin menurun sehingga sering terjadi pertumbuhan janin yang terhambat
(Intrauterine growth retardation), gawat janin, bahkan kematian janin intrauterin.
c. Vasokonstriksi pembuluh darahPada kehamilan normal tekanan darah dapat diatur tetap meskipun cardiac output
meningkat, karena terjadinya penurunan tahanan perifer. Pada kehamilan dengan
hipertensi terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan vasokonstriktor
sehingga keluarnya bahan-bahan vasoaktif dalam tubuh dengan cepat
menimbulkan vasokonstriksi. Adanya vasokonstriksi menyeluruh pada sistem
pembuluh darah artiole dan pra kapiler pada hakekatnya merupakan suatu sistem
kompensasi terhadap terjadinya hipovolemik. Sebab bila tidak terjadi
vasokonstriksi, ibu hamil dengan hipertensi akan berada dalam syok kronik.
-
7/22/2019 Preskes Dr.asih
5/21
Perjalanan klinis dan temuan anatomis memberikan bukti presumtif bahwa
preeklamsi disebabkan oleh sirkulasi suatu zat beracun dalam darah yang menyebabkan
trombosis di banyak pembuluh darah halus, selanjutnya membuat nekrosis berbagai
organ.4
Pada preeklamsi berat dan eklamsi dijumpai perburukan patologis fungsi
sejumlah organ dan sistem mungkin akibat vasospasme dan iskemia. Telah
dikemukakan sebelumnya bahwa pada preeklamsia terjadi gangguan perfusi dari
uteroplacenta. Bila hal ini terjadi maka akan mengaktivasi sistem renin-angiotensin.
Aktivasi dari sistem ini akan melepaskan Angiotensin II yang dapat mengakibatkan
vasokonstriksi secara general sehingga terjadi hipertensi. Selain itu, terjadi hipovolemia
dan hipoksia jaringan. Ternyata, hipovolemia dan hipoksia jaringan dapat pula
disebabkan oleh DIC yang dapat terjadi akibat pelepasan tromboplastin karena terdapat
injury pada sel endotel pembuluh darah uterus.4
Bila hipoksia dan hipovolemi terjadi pada kapiler-kapiler yang membentuk
glomerulus, maka dapat terjadi glomerular endotheliosis yang menyebabkan
peningkatan perfusi glomerular dan filtrasinya sehingga dari gambaran klinis dapat
ditemukan proteinuria. Vasokonstriksi kapiler-kapiler dapat pula menyebabkan oedem.
Selain itu, dari jalur adrenal akan memproduksi aldosteron yang juga dapat
menyebabkan retensi dari Na dan air sehingga pada pasien preeklamsia terjadi oedem.7
Kelainan trombositopenia kadang sangat parah sehingga dapat mengancam
nyawa. Kadar sebagian faktor pembekuan dalam plasma mungkin menurun dan eritrosit
dapat mengalami trauma hebat sehingga bentuknya aneh dan mengalami hemolisis
dengan cepat.8
4. Frekuensi
Hipertensi dalam kehamilan merupakan faktor resiko medis yang paling sering
dijumpai dalam. Penyakit ini dijumpai pada 146.320 wanita, atau 3,7% di antara semua
kehamilan yang berakhir dengan semua kelahiran hidup. Eklamsia didiagnosis pada
12.345 di antaranya, dan kematian ibu akibat penyulit ini tetap merupakan ancaman.
Dalam kepustakaan frekuensi di lapangan berkisar antara 3-10%.5
Insiden preeklamsi sering disebut sekitar 5 persen, walaupun laporan yang ada
sangat bervariasi. Insiden sangat dipengaruhi oleh paritas; berkaitan dengan ras dan
etnik- dan karenanya juga faktor predisposisi genetik; sementara faktor lingkungan juga
berperan.4
-
7/22/2019 Preskes Dr.asih
6/21
Pada primigravida frekuensi preeklamsia lebih tinggi bila dibandingkan
dengan multigravida terutama primigravida muda, DM, Mola hidatidosa, kehamilan
ganda, hidrops fetalis, umur lebih dari 35 tahun, dan obesitas merupakan faktor
predisposisi untuk terjadinya preeklamsia.1
5. Dasar Pengelolaan
Pada kehamilan dengan penyulit apapun pada ibunya, dilakukan pengelolaan
dasar sebagai berikut :
a. Pertama adalah rencana terapi pada penyulitnya, yaitu terapi medikamentosa denganpemberian obat-obatan untuk penyulitnya.
b. Kedua baru menentukan rencana sikap terhadap kehamilannnya yang tergantungpada umur kehamilannya. Sikap terhadap kehamilannnya dibagi 2, yaitu :
- Ekspektatif ; konservatif : bila umur kehamilannnya < 37 minggu, artinyakehamilan dipertahankan selama mungkin sambil memberikan terapi
medikamentosa.
- Aktif ; agresif : bila umur kehamilan 37 minggu, artinya kehamilan diakhirisetelah mendapat terapi medikamentosa untuk stabilisasi ibu.9
6. Pemberian Terapi Medikamentosa
a. Segera masuk rumah sakit.b. Tirah baring miring ke kiri secara intermitten.c. Infus Ringer Laktat atau Ringer Dextrosa 5 %.d. Pemberian anti kejang MgSO4 sebagai pencegahan dan terapi kejang yang
pemberiannnya dibagi dalam dosis awal serta dosis lanjutan.
e. Pemberian anti hipertensiDiberikan bila tekanan darah 180/110 mmHg atau MAP 126.
Jenis obat yang diberikan : Nifedipine 10-20 mg oral, diulang setelah 30 menit,
maksimum 120 mg dalam 24 jam.
Desakan darah diturunkan secara bertahap :
- Penurunan awal 25 % dari desakan sistolik.- Desakan darah diturunkan mencapai < 160/105 atau MAP < 125
f. DiuretikumDiuretikum tidak dibenarkan diberikan secara rutin karena :
Memperberat penurunan perfusi plasenta
-
7/22/2019 Preskes Dr.asih
7/21
Memperberat hipovolemia Meningkatkan hemokonsentrasi
g. DietDiet diberikan secara seimbang, hindari protein dan kalori yang berlebih.
9
7. Sikap Terhadap Kehamilannya
a. Perawatan Konservatif; ekspektatif1) Tujuan
a) Mempertahankan kehamilan sehingga mencapai umur kehamilannnyayang memenuhi syarat janin dapat dilahirkan.
b) Meningkatkan kesejahteraan bayi baru lahir tanpa mempengaruhikeselamatan ibu.
2) Indikasi :Kehamilan < 37 minggu tanpa disertai tanda dan gejala impending
eklampsia.
3) Terapi Medikamentosaa) Terapi medikamentosa sama seperti diatas.
b) Bila penderita sudah kembali menjadi PER, maka masih dirawat 2-3hari lagi baru diizinkan pulang.
c) Pemberian MgSO4 sama seperti pemberian MgSO4 tersebut diatas,hanya tidak diberikan loading dose intravena, tetapi cukup
intramuskuler.
d) Pemberian glukokortikoid pada umur kehamilan 32-34 minggu selama48 jam.
4) Perawatan di Rumah Sakita) Pemeriksaan dan monitoring tiap hari terhadap gejala klinik sebagai
berikut :
-Nyeri kepala
-Penglihatan kabur
-Nyeri perut kuadran kanan atas
-Nyeri Epigastrium
-Kenaikan berat badan dengan cepat
-
7/22/2019 Preskes Dr.asih
8/21
b) Menimbang berat badan pada waktu masuk rumah sakit dan diikuti tiaphari.
c) Mengukur proteinuria ketika masuk rumah sakit dan diulangi tiap 2hari.
d) Pengukuran desakan darah sesuai standar yang telah ditentukan.e) Pemeriksaan laboratorium.f) Pemeriksaan USG.g) Meskipun penderita telah bebas dari gejala-gejala PEB, masih tetap di
rawat 3 hari lagi baru diizinkan pulang.
5) Penderita boleh dipulangkan bila penderita telah bebasdari gejala-gejalapreeklamsia berat, masih tetap dirawat 3 hari lagi baru diijinkan pulang.
6) Cara persalinana) Bila penderita tidak in partu, kehamilan di pertahankan sampai
kehamilan aterm.
b) Bila penderita in partu, perjalanan persalinan diikuti seperti lazimnya (misalnya dengan grafik Friedman).
c) Bila penderita in partu, maka persalinan diutamakan per vaginamkecuali ada indikasi untuk pembedahan sesar.
b. Perawatan Aktif; agresif1) Tujuan: Terminasi kehamilan.2) Indikasi
a) Indikasi Ibu. Kegagalan terapi medikamentosa
- Setelah 6 jam sejak dimulai pengobatan medikamentosa terjadikenaikan darah yang persisten.
- Setelah 24 jam sejak dimulainya pengobatan medikamentosaterjadi kenaikan desakan darah yang persisten.
Tanda dan gejala impending eklampsia Gangguan fungsi hepar Gangguan fungsi ginjal Dicurigai terjadi solutio plasenta Timbulnya onset partus, ketuban pecah dini, perdarahan
b) Indikasi Janin
-
7/22/2019 Preskes Dr.asih
9/21
Umur kehamilan 37 minggu. IUGR berat berdasarkan pemeriksaan USG. NST nonreaktif dan profil biofisik abnormal.
Timbulnya oligohidramnionc ) Indikasi Laboratorium
Trombositopenia progresif yang menjurus ke sindroma HELLP
3) Terapi MedikamentosaSama seperti terapi medikamentosa diatas.
4) Cara PersalinanSedapat mungkin persalinan diarahkan pervaginam.
a)Penderita belum in partu Dilakukan induksi persalinan bila bishop score 8. Bila perlu
dilakukan pematangan serviks dengan misoprostol. Induksi persalinan
harus sudah mencapai kala II dalam waktu 24 jam. Bila tidak, induksi
persalinan dianggap gagal dan harus disusul dengan pembedahan
sesar.
Indikasi pembedahan sesar :1. Tidak ada indikasi untuk persalinan pervaginam.2. Induksi persalinan gagal.3. Terjadi maternal distress.4. Terjadi fetal distress.5. Bila umur kehamilan < 33 minggu.
b)Penderita sudah in partu Perjalanan persalinan diikuti dengan grafik Friedman. Memperpendek kala II. Pembedahan sesar dilakukan bila terdapat maternal distress atau fetal
distress.
Primigravida direkomendasikan pembedahan sesar. Anestesia : regional anesthesia, epidural anesthesia, tidak dianjurkan
general anesthesia.9
8. Penyulit Ibu
a. Sistem saraf pusat
-
7/22/2019 Preskes Dr.asih
10/21
- Perdarahan intrakranial- Trombosis Vena sentral.- Hipertensi Ensefalopati.- Edema Cerebri.- Edema Retina.- Macular atau retina detachment.- Kebutaan korteks.
b. Gastrointestinal-Hepatik- Subcapsular hematoma hepar.- Ruptur kapsukl hepar
c. Ginjal- Gagal ginjal akut- Necrosis tubular akut
d. Hematologik- DIC- Trombositopenia
e. Kardiopulmoner- Edema Paru ; kardiogenik atau non kardiogenik.- Depresi atau arrest pernafasan.- Kardiac arrest- Iskemia miokardium
f. Lain-lain9Ascites
9. Penyulit Janin
a. IUGRb. Solutio plasentac. IUFDd. Kematian neonatale. Penyulit akibat premarturitasf. Cerebral palsy.9
10. Diagnosis
-
7/22/2019 Preskes Dr.asih
11/21
Diagnosis gangguan hipertensi yang menjadi penyulit kehamilan.
Hipertensi gestasional
o TD > 140/90 mmHg untuk pertama kali selama kehamilano Tidak ada proteinuriao TD kembali normal setelah 140/90 mmHg setelah gestasi 20 minggu Proteinuria > 300mg/24 jam atau > +1 pada dipstikPeningkatan kepastian preeklamsi
TD > 160/100 mmHg Proteinuria > 0,2g/24 jam atau > +2 pada dipstik Kreatinin serum > 1,2 mg/dl kecuali apabila telah diketahui meningkat
sebelumnya
Trombosit 300 mg/24 jam pada wanita pengidap hipertensi
tetapi tanpa proteinuria sebelum gestasi 20 minggu
Terjadi peningkatan proteinuria atau tekanan darah atau hitung trombosit 140/90 mmHg sebelum kehamilan atau didiagnosis sebelum gestasi 20minggu
Hipertensi yang pertama kali didiagnosis setelah gestasi 20 minggu danmenetap setelah 12 minggu postpartum.
5
Diagnosis dari preeklamsia berat dapat ditentukan secara klinis maupun
laboratorium.
Klinis :
- Nyeri epigastrik- Gangguan penglihatan- Sakit kepala yang tidak respon terhadap terapi konvensional- Terdapat IUGR- Sianosis, edema pulmo- Tekanan darah sistolik 160 mmHg atau 110 mmHg untuk tekanan darah
diastolik (minimal diperiksa dua kali dengan selang waktu 6 jam)
- Oliguria (< 400 ml selama 24 jam)Laboratorium :
- Proteinuria (2,0 gram/24 jam atau > +2 pada dipstik)- Trombositopenia (1,2 mg/dl kecuali apabila diketahui telah meningkat
sebelumnya
- Hemolisis mikroangiopatik (LDH meningkat)- Peningkatan LFT (SGOT,SGPT)4
11. Prediksi dan Pencegahan
Berbagai penanda bikimiawi dan biofisik diduga dapat digunakan untuk
memperkirakan timbulnya preeklamsi pada tahap lebih lanjut. Para peneliti
berupaya mengidentifikasi penanda-penanda awal gangguan plasentasi, penurunan
perfusi plasenta, disfungsi sel endotel, dan aktivitas koaglasi. Terdapat beberapa uji
untuk memperkirakan preeklamsi antara lain infus angiotensin II, roll over test,
asam urat, ekskresi kalikrein urin, metabolisme kalsium, fibronektin, aktivasi
koagulasi, peptida plasenta, velosimetri doppler arteria uterina, dan penanda stress
oksidatif. 4
-
7/22/2019 Preskes Dr.asih
13/21
Penerangan tentang manfaat istirahat dan diet berguna dalam pencegahan.
Istirahat tidak selalu berarti berbaring di tempat tidur, namun pekerjaan sehari-hari
perlu dikurangi dan dianjurkan lebih banyak duduk dan berbaring. Diet tinggi
protein dan rendah lemak, karbohidrat, garam dan penambahan berat badan yang
tidak berlebihan perlu dianjurkan. Mengenal secara dini preeklamsia dan segera
merawat penderita tanpa memberikan diuretik dan obat antihipertensi memang
merupakan kemajuan dari pemeriksaan antenatal yang baik.1
Selain itu, ada pula yang mengemukakan mengenai pemberian suplemen
kalsium, aspirin, maupun suplemen minyak ikan. Namun, masih terdapat
kontroversi.6
12. Differential Diagnosis
a. Hipertensi gestasional
b. Hipertensi kronik
13. Penanganan
Prinsip penatalaksanaan preeklamsia berat adalah mencegah timbulnya kejang,
mengendalikan hipertensi guna mencegah perdarahan intrakranial serta kerusakan dari
organ-organ vital dan melahirkan bayi dengan selamat.1
Pada preeklamsia berat, penundaan merupakan tindakan yang salah. Karena
preeklamsia sendiri bisa membunuh janin.5
PEB dirawat segera bersama dengan bagian Interna dan Neurologi, dan
kemudian ditentukan jenis perawatan/tindakannya. Perawatannya dapat meliputi :
a.Perawatan aktif, yang berarti kehamilan segera diakhiri.
Indikasi :
Bila didapatkan satu atau lebih dari keadaan berikut ini
1). Ibu :
a). Kehamilan lebih dari 37 minggu
b). Adanya tanda-tanda terjadinya impending eklampsia
c). Kegagalan terapi pada perawatan konservatif.
2). Janin :
a). Adanya tanda-tanda gawat janin
b). Adanya tanda-tanda pertumbuhan janin terhambat.
3). Laboratorium :
-
7/22/2019 Preskes Dr.asih
14/21
Adanya sindroma HELLP .
PengobatanMedikamentosa
1). Infus D5% yang tiap liternya diselingi dengan larutan RL 500 cc (60-125
cc/jam)
2). Diet cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan garam.
3). Pemberian obat : MgSO4.
b.Pengelolaan Konservatif, yang berarti kehamilan tetap dipertahankan
Indikasi
Kehamilan kurang bulan (< 37 minggu) tanpa disertai tanda-tanda impending
eklamsi dengan keadaan janin baik.
Medikamentosa
Sama dengan perawatan medisinal pada pengelolaan secara aktif. Hanya dosis
awal MgSO4 tidak diberikan i.v. cukup i.m. saja (MgSO440% 8 gr i.m.).8
Sebagai pengobatan untuk mencegah timbulnya kejang-kejang dapat diberikan:
- Larutan sulfas magnesikus 40 % (4 gram) disuntikan IM pada bokong kiridan kanan sebagai dosis permulaan, dan dapat diulang 4 gram tiap 6 jam
menurut keadaan. Tambahan sulfas magnesikus hanya diberikan bila
diuresis baik, reflek patella positif, dan kecepatan pernapasan lebih dari 16
kali per menit. Bila terjadi toksisitas akut, dapat diberikan kalsium glukonat
intravena selama 3 menit sebagai antidotum.
- Klorpromazin 50 mg IM- Diazepam 20 mg IM.
Penggunaan obat hipotensif pada preeklamsia berat diperlukan karena
dengan menurunkan tekanan darah kemungkinan kejang dan apopleksia
serebri menjadi lebih kecil. Namun, dari penggunaan obat-obat
antihipertensi jangan sampai mengganggu perfusi uteropalcental. OAH
yang dapat digunakan adalah hydralazine, labetolol, dan nifedipin.4
Apabila terdapat oligouria, sebaiknya penderita diberi glukosa 20 % secara
intravena. Obat diuretika tidak diberikan secara rutin.
Pemberian kortikosteroid untuk maturitas dari paru janin sampai saat ini
masih kontroversi.6
Untuk penderita preeklamsia diperlukan anestesi dan sedativa lebih banyak
dalam persalinan. Namun, untuk saat ini teknik anestesi yang lebih disukai
adalah anestesi epidural lumbal.4
-
7/22/2019 Preskes Dr.asih
15/21
Pada kala II, pada penderita dengan hipertensi, bahaya perdarahan dalam
otak lebih besar, sehingga apabila syarat-syarat telah terpenuhi, hendaknya
persalinan diakhiri dengan cunam atau vakum. Pada gawat janin, dalam
kala I, dilakukan segera seksio sesarea; pada kala II dilakukan ekstraksi
dengan cunam atau ekstraktor vakum.3
14. Komplikasi
Komplikasi preeklamsia berat antara lain: Eklamsia, HELLP Sindrom,
Edema pulmonum, DIC, Gagal ginjal akut, Ruptur hepar, Solutio plasenta,
Perdarahan serebral dan gangguan visus.
15. Prognosis
Prognosis untuk eklamsi selalu serius walaupun angka kematian ibu akibat
eklamsi telah menurun selam tiga dekade terakhir dari 5 sampai sepuluh persen
menjadi kurang dari tiga persen kasus. Kematian ini disebabkan karena kurang
sempurnanya pengawasan antenatal, disamping itu penderita eklampsia biasanya
sering terlambat mendapat pertolongan. Kematian ibu biasanya karena perdarahan
otak, decompensatio cordis, oedem paru, payah ginjal dan aspirasi cairan lambung.
Sebab kematian bayi karena prematuritas dan hipoksia intra uterin.1
A. SINDROMA HELLP
1. Definisi
Sindroma HELLP yang merupakan singkatan dari Hemolysis, Elevated Liver
enzymes and Low Platelet counts, pertama kali dilaporkan oleh Louis Weinsteintahun 1982 pada penderita PEB. Sindroma ini merupakan kumpulan gejala multi
sistem pada penderita PEB dan eklampsia yang terutama ditandai dengan adanya
hemolisis, peningkatan kadar enzim hepar dan trombositopeni (Haryono, 2004).
2. Insiden
Insiden sindroma HELLP sampai saat ini belum diketahui dengan pasti. Hal
ini disebabkan karena onset sindroma ini sulit di duga, gambaran klinisnya sangat
bervariasi dan perbedaan dalam kriteria diagnosis. Insiden sindroma HELLP berkisar
-
7/22/2019 Preskes Dr.asih
16/21
antara 2 12% dari pasien dengan PEB, dan berkisar 0,2 0, 6% dari seluruh
kehamilan (Haryono, 2004).
3. Patogenesis
Karena sindroma HELLP adalah merupakan bagian dari pre eklampsia, maka
etiopatogenesisnya sama dengan pre eklampsia. Sampai saat ini belum diketahui
dengan pasti patogenesis pre eklampsia atau sindroma HELLP. Ada perbedaan yang
nyata antara kehamilan normal dan pre eklampsia, yaitu pada tekanan darah pada
trimester II (kehamilan normal) menurun, sedangkan kadar plasma renin, angiotensin
II, prostasiklin dan volume darah meningkat.
Lain halnya pada pre eklampsia, tekanan darah pada trimester II meningkat,
sedangkan kadar plasma renin, angiotensin II dan prostasiklin menurun. Beberapa ahli
menitikberatkan pada gangguan fungsi endotel atau trofoblast dan teori ini dikenal
dengan teori kerusakan endotel.
4. Klasifikasi
Berdasarkan hasil pemeriksaan laboratorium, Martin mengelompokkan
penderita sindroma HELLP dalam 3 kategori, yaitu :
Kelas I : jumlah platelet 50.000/mm3. Kelas II : jumlah platelet 50.000100.000/mm3. Kelas III : jumlah platelet 100.000150.000/mm3(7).
Menurut Audibert dkk. (1996), dikatakan sindroma HELLP partial apabila
hanya dijumpai satu atau lebih perubahan parameter sindroma HELLP seperti
hemolisis (H), elevate liver enzymes (EL) dan low platelets (LP); dan dikatakan
sindroma HELLP murni jika dijumpai perubahan pada ketiga parameter tersebut.
5. Gambaran Klinis
Gejala klinis sindroma HELLP merupakan gambaran adanya vasospasme pada
sistem vaskuler hepar yang menurunkan fungsi hepar. Oleh karena itu gejala sindroma
HELLP memberi gambaran gangguan fungsi hepar yang dapat berupa : malaise, nausea,
kadang-kadang disertai vomitus dan keluhan nyeri di epigastrium kanan atas (M. Dikman
Angsar, 1995).
-
7/22/2019 Preskes Dr.asih
17/21
Karena gejala dan tanda bervariasi maka seringkali terjadi salah diagnosis,
sehingga ada peneliti yang merekomendasikan bahwa semua ibu hamil yang memiliki
salah satu dari gejala tersebut hendaknya dilakukan pemeriksaan apusan darah,
jumlah trombosit dan enzim hepar serta tekanan darah ibu.
5. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium pada sindroma HELLP sangat diperlukan karena
diagnosis ditegakkan berdasarkan hasil laboratorium, walaupun sampai saat ini belum
ada batasan yang tegas tentang nilai batas untuk masing-masing parameter.
HemolisisMenurut Weinstein (1982) dan Sibai (1986) gambaran ini merupakan gambaran
yang spesifik pada sindroma HELLP. Hemoglobin bebas dalam sistem retikulo
endothelial akan berubah menjadi bilirubin. Peningkatan kadar bilirubin
menunjukkan terjadinya hemolisis. Hemolisis intravaskuler menyebabkan
sumsum tulang merespon dengan mengaktifkan proses eritropoesis, yang
mengakibatkan beredarnya eritrosit imatur.
Peningkatan kadar enzim heparSerum aminotransferase yaitu aspartat aminotransferase (SGOT) dan glutamat
piruvat transaminase (SGPT) meningkat pada kerusakan sel hepar. Pada pre
eklampsia, SGOT dan SGPT meningkat 1/5kasus, dimana 50% diantaranya adalah
peningkatan SGOT. Pada sindroma HELLP peningkatan SGOT lebih tinggi dari
SGPT terutama pada fase akut dan progresivitas sindroma ini. Peningkatan SGOT
dan SGPT dapat juga merupakan tanda terjadinya ruptur hepar.
Laktat dehidrogenase (LDH) adalah enzim katalase yang bertanggungjawab
terhadap proses oksidasi laktat menjadi piruvat. LDH yang meningkat
menggambarkan terjadinya kerusakan sel hepar. Peningkatan kadar LDH tanpadisertai peningkatan kadar SGOT dan SGPT menunjukkan terjadinya hemolisis.
Jumlah platelet yang rendah (Haryono, 2004).6. Diagnosis
Kriteria diagnosis sindroma HELLP menurut Sibai adalah sebagai berikut
:(Cunningham, 1995)
Hemolisisi) Schistiosit pada apusan darah
-
7/22/2019 Preskes Dr.asih
18/21
ii) Bilirubin 1,2 mg/dliii) Haptoglobin plasma tidak ada
Peningkatan enzim hepari)
SGOT
72 IU/L
ii) LDH 600 IU/L Jumlah trombosit rendah
i) Trombosit 100.000/mm37. Penatalaksanaan
Mengingat kejadian sindroma HELLP pada kehamilan muda, maka terdapat
kontroversi pada penanganan sindroma HELLP. Prioritas utama adalah menstabilkan
kondisi ibu terutama jika terjadi gangguan pembekuan darah. Tahap berikutnya adalah
melihat kesejahteraan janin, kemudian keputusan segera apakah ada indikasi untuk
dilahirkan atau tidak.
Sebagian setuju untuk melakukan perawatan secara konservatif sampai kematangan
paru janin tercapai dalam upaya meningkatkan kualitas bayi yang dilahirkan. Sebagian
lainnya melakukan tindakan agresif untuk melakukan terminasi secepatnya apabila
gangguan fungsi hati dan koagulasi diketahui. Beberapa peneliti menganjurkan terminasi
kehamilan dengan segera tanpa memperhitungkan usia kehamilan, mengingat besarnya
risiko maternal serta jeleknya luaran perinatal apabila kehamilan diteruskan. Namun semua
peneliti sepakat bahwa terminasi kehamilan merupakan satu-satunya terapi yang definitif
(Haryono, 2004).
Penanganan pertama sesuai dengan penanganan PEB. Kemudian dilakukan
evaluasi dan koreksi kelainan faktor-faktor pembekuan (Haryono, 2004).
Untuk perawatan konservatif dianjurkan tirah baring total dengan infus plasma
albumin 525%. Tujuannya untuk menurunkan hemokonsentrasi, peningkatan jumlah
trombosit dan pengurangan beberapa gejala toksemia. Jika cervix memadai dapat dilakukan
induksi oksitosin drip pada usia kehamilan 32 minggu. Apabila keadaan cervix kurang
memadai, dilakukan elektif seksio Caesar. Apabila jumlah trombosit 50.000/mm3
dilakukan tranfusi trombosit.
8. Prognosis
Penderita sindroma HELLP mempunyai kemungkinan 19-27% untuk
-
7/22/2019 Preskes Dr.asih
19/21
mendapat risiko sindrom ini pada kehamilan berikutnya dan mempunyai risiko sampai
43% untuk mendapat pre eklampsia pada kehamilan berikutnya. Angka morbiditas
dan mortalitas pada bayi tergantung dari keparahan penyakit ibu. Anak yang
menderita sindroma HELLP mengalami perkembangan yang terhambat (IUGR) dan
sindroma kegagalan napas (Haryono, 2004).
B. PRIMIGRAVIDA
Primigravida adalah seorang wanita yang hamil pertama kali.
C. HAMIL ATERM
WHO (1979) membagi umur kehamilan dalam tiga kelompok, yaitu:
1. Pre term : kurang dari 37 minggu lengkap (kurang dari 259 hari)2. Aterm : mulai dari 37 minggu sampai kurang dari 42 minggu
lengkap (259 hari sampai 293 hari).
3. Post term : 42 minggu lengkap atau lebih (294 hari atau lebih)
D. BELUM DALAM PERSALINAN
Tanda-tanda dalam persalinan (in partu) yaitu:
1. Rasa sakit oleh adanya his yang datang lebih kuat, sering dan teratur2. Keluar lendir bercampur darah (show) yang lebih banyak karena robekan-robekan
kecil pada serviks
3. Kadang-kadang ketuban pecah dengan sendirinya4. Pada pemeriksaan dalam: seviks mendatar dan pembukaan telah ada
E. SECTIO CAESARIA
1. DefinisiKelahiran fetus melalui incisi dinding perut pada usia kehamilan lebih dari 28
minggu. Definisi ini tidak termasuk pengeluaran fetus dari rongga abdomen dalam
kasus ruptur uteri atau pada kasus kehamilan abdominal.2 Newnham and Hobel
menyebutkan bahwa sektio caesaria sebagai kelahiran janin melalui insisi pada dinding
perut dan rahim anterior. Pembedahan sektio caesaria dapat merupakan tindakan
emergency ataupun tindakan elektif (yang direncanakan). Seksio cecarea emergency,
biasanya dilakukan pada keadaan: fetal distress, distokia atau persalinan yang tak maju,
perdarahan plasenter. Seksio sesarea emergency selalu mempunyai resiko yang lebih
-
7/22/2019 Preskes Dr.asih
20/21
tinggi daripada yang direncanakan. 11
2. Indikasi 1I. Indikasi Maternal
a. Disporposi Kepala Panggulb. Plasenta Previac. Abnormalitas Jalan Lahir (tumor jalan lahir)d. Abnormalitas uteruse. Pre Eklampsia Beratf. Eklampsiag. Riwayat SC (2x/lebih, SC Corporal,Incisi bentuk huruf T)h. Ruptur Uteri Imminens
II.Indikasi Fetal
a. Fetal Distressb. Prolaps Tali pusatc. Makrosomiad. Kelainan letak, misal : letak lintang, letak sungsang.e. Kelainan kongenital, misal : hidrosefalusf. Infeksi jalan lahir ibu, misal : herpes
III.Indikasi Persalinan
a. Persalinan tak maju atau distosia.3. Komplikasi 1,10
I. Terhadap ibu
a. Infeksi puerperal, seperti infeksi rahim atau endometriosisb. ISKc. Perdarahan, Anemiad. Komplikasi Obat Bius, misal: gangguan saluran pencernaan, gangguan
pernafasan
e. TromboemboliII.Resiko Janin
a. APGAR Score yang rendahb. Gangguan pernafasan
Seksio cecarea digolongkan menurut tipe incisi dari rahim, yaitu:1
1. Segmen bawah
-
7/22/2019 Preskes Dr.asih
21/21
Incisi pada isthmus atau bagian servikal rahim
a. Tranverse (Munro-Kerr)b. Vertical (Beck atau Kronig)
2. KlasikIncisi pada fundus uteri
a. Longitudinalb. Tranverse
3. EkstraperitonealIncisi segmen rendah tanpa masuk ke cavum abdominal
a. Tranverse (Waters)b. Vertical (Latzko)
4. Post mortemIncisi uterus pada fundus, yang dilakukan setelah ibu meninggal
top related