lap farmako kel3

7/22/2019 Lap Farmako Kel3

1/31

LAPORAN PRAKTIKUM

FARMAKOLOGI I

MATA

Disusun oleh:

Kelompok III

Riska Ulfah 02.34903.00096.09

Andriyan Kardhani 03.37450.00106.09

Yulia Putri P 03.37454.00110.09

Erdiana Rizky 03.03460.00116.09Triyana Dian Dhuha Akmaly 03.37461.00117.09

Derry Rihandi 03.37463.00119.09

Marini Lumban Gaol 03.37479.00135.09

Dherry Irawan 03.37493.00149.09

Nurul Jannah 03.37495.00151.09

Masita Sirappa 03.37498.00154.09

Novi Dwi Anggraini 03.37501.00157.09

LABORATORIUM FARMAKOLOGI

PROGRAM STUDI KEDOKTERAN UMUMUNIVERSITAS MULAWARMAN

SAMARINDA

2006


2/31

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Saraf otonom terdiri dari saraf preganglion, ganglion dan post ganglion yang

mempersarafi sel efektor. Lingkaran refleks saraf otonom terdiri dari : serat aferen yang

sentripetal disalurkan melalui N. Vagus, pelvikus, splanknikus dan saraf otonom lainnya.

Badan sel serat-serat ini terletak diganglia dalam kolumna dorsalis dan di ganglia sensoris

dari saraf kranial tertentu. Tidak ada perbedaan yang jelas antara aferen system saraf

otonom dengan serabut aferen system somatic, sehingga tidak dikenal obat yang secara

spesifik dapat mempengaruhi serabut aferen otonom. Serat eferen yang disalurkan

melalui saraf preganglion, ganglion dan saraf post ganglion berakhir pada sel efektor.

Serat eferen terbagi dalam system simpatis dan parasimpatis. System simpatis

disalurkan melalui serat torakolumbal sedang sistem parasimpatis disalurkan melalui

serat kraniosakral. Secara umum dapat dikatakan bahwa sistem simpatis dan parasimpatis

memperlihatkan fungsi yang antagonistik. Bila yang satu menghambat suatu fungsi maka

yang lain memacu fungsi tersebut. Contoh yang jelas ialah midriasis terjadi dibawah

pengaruh saraf simpatis dan miosis dibawah pengaruh saraf parasimpatis.

Dengan mengetahui mekanisme kerja saraf otonom pada mata maka dibuatlah

obat-obat otonom sesuai dengan efek yang diinginkan yakni obat-obatan seperti :

atropine, phenylephrine, pilocarpin, physostigmin dan amphetamine. Obat-obatan diatas

akan dilihat efeknya terhadap pupil dan pembuluh darah konjunctiva bulbi.


3/31

1.2 TUJUAN

1. mengetahui terjadinya miosis dan midriasis pada pupil serta reseptornya

2. mengetahui mekanisme kerja atropin di pupil

3. mengetahui mekanisme kerja phenylephrine pada pupil dan pembuluh darah di

konjungtiva bulbi

4. mengetahui mekanisme kerja pilokarpin di pupil

5. mengetahui mekanisme kerja physostigmin di pupil

6. mengetahui mekanisme kerja amphetamin di pupil


4/31

BAB II

TINJAUANA PUSTAKA

2.1 Miosis dan Midriasis

Miosis adalah suatu keadaan dimana pupil mengalami konstriksi. Miosis

dapat disebabkan oleh obat tertentu dan bahan kimia, serta didapatkan pada keadaan

patologis (penyakit tertentu). Pupil yang mengalami miosis yang Ekstrim disebut

"Pintpoints Pupil". Sedangkan mata yang mengalami miosis disebut "Miotics".

Penyebab Miosis.

Penyakit :

1. Horner syndrome.

2. Pancoast tumor.

3. Perdarahan pada Pons.

Obat :

1. Opiates (kodein, morfin, dan heroin).

2. Antipsikotik (haloperidol, thorazine)

3. Cholinergic agent yang digunakan pada pengobatan penyakit Alzheimer desease

dan nerve gasses.

4. Obat kemoterapi termasuk turunan Camptotecin.


5/31

5. Carbachol dan Neostigmine.

6. Tazadone.

Midriasis adalah pembesaran pupil yang berlebihan (lebih dari 6mm)

disebabkan oleh penyakit ataupun obat-obatan. Midriatik adalah agen yang menyebabkan

dilatsi pupil. Walaupun pupil secara normal akan membesar dilingkungan yang gelap,

tetapi kemudian akan segera konstriksi apabila ada cahaya. Pupil yang midriasis akan

tetap membesar walaupun dilingkungan yang terang.

Ada dua tipe otot yang mengatur ukuran iris, yaitu otot sirkular dan otot radial.

Otot sirkular diinervasi oleh system saraf parasimpatik, sedangkan otot radial diinervasi

oleh system saraf simpatis. Rangsangan simpatis dari reseptor 1 adrenergik akan

menyebabkan kontraksi otot radial, yang kemudian akan menyebabkan dilatasi iris.

Sebaliknya, rangsangan parasimpatis akan menyebabkan kontraksi otot sirkular dan

menyebabkan konstriksi iris. Mekanisme midriasis tergantung dari agen yang digunakan.

Pada umumnya berhubungan dengan gangguan suplai saraf parasimpatis kadalam mata

atau adanya overaktivitas dari sistem saraf simpatis.

2.2. Atropine

Atropine merupakan prototype antikolnergik pada reseptor muskarinik.

Antimuskarinik bekerja di alat yang dipesyarafi pascaganglion kolinergik ada ganglion

otonom, tempat asetilkolin bekerja, penghambatan oleh atropine terjadi dengan dosis


6/31

sangat besar. Efek agonis muskarinik pada mata adalah kontarksi otot polos sfinkter iris

(miosis) dan otot siliaris (akomodasi).

Atropin sebagai prototip antimuskarinik, dimana akan memblok asetilkolin

endogen maupun eksogen namun hambatannya jauh lebih kuat terhadap yang eksogen.

Pada mata atropin ini menghambat M.constrictor pupillae dan M. ciliaris lensa mata

sehingga menyebabkan midriasis dan sikloplegia (paralysis mekanisme akomodasi)

Otot konstriktor pupil tergantung pada aktivasi kolinoseptor muscarinik. Aktivasi ini

secara efektif dihambat oleh atropine local dan obat antimuscarinik tersier serta hasilnya

adalah aktivasi dilator simpatis yang tidak berlawanan dengan midriasis.

Atropine memblok aksi kolinomimetik pada reseptor muscarinik secara reversible

(tergantung pada jumlahnya) yaitu, hambatan oleh atropine dalam dosis kecil dapat

diatasi oleh asetilkolin atau agonis muskarinik yang setara dalam dosis besar. Hal ini

menunjukkan adanya kompetisi untuk memperebutkan tempat. Hasil ikatan pada reseptor

muskarinik adalah untuk mencegah aksi seperti pelepasan IP3 dan hambatan adenilil

siklase yang diakibatkan asetilkolin atau agonis muskarinik lainnya

Atropine menekan sekresi airi liur, mucus bronkus dan

2.3. Phenyleprine

Phenyleprine adalah agonis selektif reseptor 1 dan hanya sedikit memperngaruhi

reseptor . Efeknya mirip metoksamin dan digunakan untuk indikasi yang sama. Obat ini

juga digunakan sebagai dekongestan nasal dan sebagai midriatik. (Farmakologi UI,hal

68)


7/31

Phenyleprin digunakan lokal pada konjungtiva untuk membantu funduskopi.

Midriasis oleh obat ini hanya berlangsung selama beberapa jam dan obat-obat ini tidak

menimbulkan sikloplegia sehingga tidak begitu mengganggu bila dibandingkan dengan

atropin yang digunakan untuk maksud yang sama. (Farmakologi UI,hal 74)

2.4. Pilocarpin

Pilokarpin yang berasal dari tanaman Pilocarpus jaborandi dan Pilokarpus

microphyllus termasuk dalam obat kolinergik golongan alkaloid tumbuhan. Pilokarpin

bekerja pada efektor muskarinik dan juga memperlihatkan efek nikotinik. Efek nikotinik

terlihat setelah diadakan denervasi. Pilokarpin terutama menyebabkan rangsangan

terhadap kelenjar keringat, kelenjar air mata, dan kelenjar ludah. Produksi keringat dapat

mencapai tiga liter. Efek terhadap kelenjar keringat ini terjadi karena perangsangan

langsung (efek muskarinik) dan sebagian karena perangsangan ganglion (efek nikotinik).

Suatu kekhususan dari kelenjar keringat ialah secara anatomi kelenjar ini termasuk sistem

simpatis, tetapi neurotransmitternya asetilkolin. Ini yang menjelaskan terjadinya

hiperhidrosis oleh zat kolinergik. (Farmakologi UI,hal 47)

Hanya Pilokarpin HCL atau Pilokarpin nitrat yang digunakan, yaitu sebagai obat tetes

mata untuk menimbulkan miosis dengan larutan 0,5 3%. Obat ini digunakan juga

sebagai diaforetik dan untuk menimbulkan salivasi, diberikan per oral dengan dosis 7,5

mg. (Farmakologi UI,hal 48)

2.5 Physostigmin

Farmakodinamik :


8/31

Bila fisostigmin (Eserin) atau DFP diteteskan pada konjungtiva bulbi, maka terlihat suatu

perubahan yang nyata pupil berupa miosis, hilangnya daya akomodasi dan hiperemia

konjungtiva. Miosis terjadi cepat sekali, dalam beberapa menit, dan menjadi maksimal

setelah setengah jam. Kembalinya ukuran ukuran pupil ke normal dapat terjadi dalam

beberapa jam (fisostigmin) atau beberapa hari sampai seminggu (DFP), tergantung dari

antikolinesterase yang digunakan.Miosis menyebabkan terbukanya saluran Schlemm,

sehingga pengaliran cairan mata lebih mudah, maka tekanan intraokuler menurun,

terutama bila ada glaucoma. Hilangnya daya akomodasi dan hyperemia konjungtiva tidak

berlangsung lama dan biasanya tidak tampak lagi, jauh sebelum menghilangnya miosis.

Miosis oleh obat golongan ini dapat diatasi oleh atropine. (Farmakologi UI,hal 44)

Farmakokinetik :

Fisostigmin mudah diserap melalui saluran cerna, tempat suntikan, maupun saluran

lender lainnya. Fisostigmin dalam obat tetes mata dapat menyebabkan efek sistemik. Hal

ini dapat dicegah dengan menekan sudut medial mata dimana terdapat kanalis

lakrimalis.Prostigmin dapat diserap secara baik pada pemberian parenteral, sedangkan

pada pemberian oral diperlukan dosis 30 kali lebih besar, lagipula penyerapan tidak

teratur. Efek hipersalivasi baru tampak 1 1 jam setelah pemberian oral 15 20 mg.

Antikolinesterase diikat oleh protein plasma, kemudian mengalami hidrolisis dalam

tubuh, yang satu lebih cepat daripada yang lain. Pada manusia, sebanyak 1 mg prostigmin

misalnya telah dirusak dalam waktu 2 jam setelah pemberian subkutan. Ekskresi terjadi

dalam urin sebagai metabolit hasil hidrolisis. (Farmakologi UI,hal 45)


9/31

Sediaan dan Posologi :

Fisostigmin salisilat (eserin salisilat) tersedia sebagai obat tetes mata, oral, dan parenteral.

(Farmakologi UI,hal 46)

Fisostigmin salisilat 2 4 mg SK dapat mengatasi semua gejala susunan saraf pusat serta

menghilangkan efek anhidrosis. Dapat juga diberikan 1 2 mg SK setiap 2 jam, sampai

penderita dapat mengenal lingkungannya. Sikloplegia, inkoordinasi motorik, dan

xerostomia tidak teratasi pada setiap penderita. Fisostigmin lebih bermanfaat daripada

metakolin, karena dapat melalui sawar darah otak. (Farmakologi UI,hal 54)

2.6. Amfetamin

Amfetmin merupakan agonist adrenergic .Meningkatkan release nor epinefrin

dicelah sinap, dengan efek pada mata adalah midriasis.

Amfetamin sebagai fenilisopropilamin yang penting terutama karena penggunaannya dan

penyalahgunaannya sebagai pacu SSP. Farmakokinetiknya mirip efedrin, tetapi

amfetamin masuk lebih mudah ke dalam SSP dan menimbulkan efek pacu SSP yang jauh

lebih terhadap perasaan dan kesigapan serta penekanan nafsu makan. Aksi perifernya

diperantarai terutama malalui penglepasan katekolamin.

Intoksikasi, efek samping dan kontraindikasi:

Intoksikasi akut disebabkan oleh dosis berlebih dan merupakan kelanjutan dari

efek terapinya. Gejala sentral berupa kegelisahan, pusing kepala, tremor, refleks

hiperaktif, suka bicara, rasa tegang, mudah tersinggung, insomnia, dan kadang-kadang

euforia. Stimulasi sentral biasanya diikuti dengan kelelahan fisik dan depresi mental.


10/31

Gejala kardiovaskuler berupa nyeri kepala, rasa dingin, palpitasi, aritmia jantung,

serangan angina, hipertensi atau hipotensi kolaps kardiovaskuler. Pengeluaran keringat

yang berlebihan dan gejala saluran cerna juga timbul. Keracunan yang hebat berakhir

dengan konvulsi, koma dan kematian karena perdarahan otak.

Penyalahgunaan obat ini untuk mengatasi rasa ngantuk dan untuk menambah

tenaga atau kewaspadaan harus dicegah. Amfetamin sebaiknya tidak diberikan pada

penderita anoreksia, insomnia, astenia, kepribadian yang psikopat atau yang labil.

Amfetamin sering menimbulkan adiksi. Toleransi terhadap efek anoreksigenik

hampir selalu timbul. Sensitivitas muncul kembali bila obat dihentikan.


11/31

BAB III

METODOLOGI

3.1 CARA KERJA

1. diteteskan pada mata :

a. atropin

b. phenileprin

c. pilokarpin

d. physostigmin

e. amphetamin

2. diamati masing-masing efek akibat pemberian obat tersebut, apakah terjadi miosis ataumidriasis serta apakah terjadi konstriksi pembuluh darah.

3.2 HASIL PENGAMATAN

OBAT MATA KIRI MATA KANAN PEMBULUH DARAH

Atropin midriasis midriasis

phenileprin midriasis midriasis konstriksi

pilokarpin miosis miosis

physostigmin miosis miosis

amphetamin midriasis normal


12/31

BAB IV

PEMBAHASAN

1. mekanisme terjadinya miosis dan midriasis pada pupil serta reseptornya

Mekanisme Miosis :

Miosis adalah suatu keadaan dimana pupil mengalami konstriksi. Miosis dapat

disebabkan oleh obat tertentu dan bahan kimia, serta didapatkan pada keadaan patologis

(penyakit tertentu). Pupil yang mengalami miosis yang Ekstrim disebut "Pintpoints

Pupil". Sedangkan mata yang mengalami miosis disebut "Miotics".

Rangsangan cahaya masuk ke mata, rangsang tadi akan dirubah menjadi impuls

listrik oleh foto reseptor yang ada diretina, dan akan bawa oleh Nervus III ke otak

tepatnya di pretectal nucleus otak bagian tengah. Impuls listrik tadi melalui lateral

nucleus geniculate dan visual korteks utama. Lalu dibawa keNucleus Edinger-Westphal,

dimana impuls yang dibawa oleh syaraf viseromotor tadi akan mengalir disepanjang

Nervus Occulomotorius kanan dan kiri. Syaraf viseromotor akhirnya akan synaps di

syaraf ganglion ciliary. Dimana syaraf parasimpatis menginervasi otot konstiktor iris, dan

akhirnya menimbulkan Miosis.

Penyebab Miosis.

Penyakit :

4. Horner syndrome.

5. Pancoast tumor.

6. Perdarahan pada Pons.


13/31

Obat :

5. Opiates (kodein, morfin, dan heroin).

6. Antipsikotik (haloperidol, thorazine)

7. Cholinergic agent yang digunakan pada pengobatan penyakit Alzheimer desease dan

nerve gasses.

8. Obat kemoterapi termasuk turunan Camptotecin.

9. Carbachol dan Neostigmine.

10. Tazadone.

Mekanisme Midriasis

Midriasis adalah pembesaran pupil yang berlebihan (lebih dari 6mm) disebabkan oleh

penyakit ataupun obat-obatan. Midriatik adalah agen yang menyebabkan dilatsi pupil.

Walaupun pupil secara normal akan membesar dilingkungan yang gelap, tetapi kemudian

akan segera konstriksi apabila ada cahaya. Pupil yang midriasis akan tetap membesar

walaupun dilingkungan yang terang.

Ada dua tipe otot yang mengatur ukuran iris, yaitu otot sirkular dan otot radial. Otot

sirkular diinervasi oleh system saraf parasimpatik, sedangkan otot radial diinervasi oleh

system saraf simpatis. Rangsangan simpatis dari reseptor 1 adrenergik akan

menyebabkan kontraksi otot radial, yang kemudian akan menyebabkan dilatasi iris.

Sebaliknya, rangsangan parasimpatis akan menyebabkan kontraksi otot sirkular dan

menyebabkan konstriksi iris. Mekanisme midriasis tergantung dari agen yang digunakan.

Pada umumnya berhubungan dengan gangguan suplai saraf parasimpatis kadalam mata

atau adanya overaktivitas dari sistem saraf simpatis.


14/31

Atropin memblok reseptor muskarinik acetylcholin. Acetylcholin (ACh) merupakan

neurotransmiter sistem saraf parasimpatis dan memblok aktivitas parasimpatis sehingga

menyebabkan pupil tidak dapat konstriksi.

Kokain menghambat reuptake noradrenalin disuatu sinaps saraf. Ketika larutan kokain

masuk ke mata, noradrenalin tidak lagi diabsorbsi oleh neuron, dan levelnya akan

meningkat. Noradrenalin, neurotransmiter dari sistem saraf simpatis, menyebabkan

dilatasi pupil.

Adrenoreseptor alfa menyebabkan kontraksi serabut otot dilator pupil yang

tersusun radial pada iris dan menyebabkan midriasis. Keadaan ini umumnya terjadi

karena pacu simpatis dan ketika obat-obat agonis alfa seperti fenilefrin diteteskan ke

dalam kantong konjungtiva. Adrenoreseptor beta pada epitel siliaris mempermudah

sekresi cairan humor. Hambatan terhadap reseptor ini (dengan obat penyekat beta)

mengurangi aktivitas sekresi dan mengurangi tekanan dalam bola mata sehingga

bermanfaat juga pada pengobatan glaucoma.

2. Mekanisme kerja atropin pada pupil

Efek agonis muskarinik pada mata adalah kontarksi otot polos sfinkter iris (miosis) dan

otot siliaris (akomodasi).

Kerja reseptor muskarinik diaktifkan karena adanya satu atau lebih second messenger

untuk aktivasinya. Semua reseptor muskarinik memakai system G proteim


15/31

Pendudukan reseptor (misalnya adrenoseptor 1) yang terdapat di permukaan sel oleh

agonisnya menyebabkan peningkatan aktifitas phospholipase C (PLC) dengan perantara

suatu protein Gq. Selanjutnya PLC akan menghidrolisis phosphatidil inositol 4,5-

biphosphate (PIP2) sehingga terbentuk diacylglycerol (DAG) serta inositol 1,4,5-

triphosphate (IP3). IP3 menyebabkan plepasan ion kalsium dari depot intraseluler dan

menimbulkan respons seluler. DAG dan ion kalsium dapat merangsang aktivitas protein

kinase C (PKC) sehingga trjadi fosfolirasi protein diikuti oleh respons seluler

Dimana respon seluler pada organ mata akibat perangsangan kolinergik ini pada

Reseptor1 diotot sfingter iris membuat kontraksi (miosis)

Reseptor2 di otot siliaris mata membuat kontraksi untuk melihat dekat (kuat)

Atropin sebagai prototip antimuskarinik, dimana akan memblok asetilkolin endogen

maupun eksogen namun hambatannya jauh lebih kuat terhadap yang eksogen.


16/31

Pada mata atropin ini menghambat M.constrictor pupillae dan M. ciliaris lensa mata

sehingga menyebabkan midriasis dan sikloplegia (paralysis mekanisme akomodasi)

Otot konstriktor pupil tergantung pada aktivasi kolinoseptor muscarinik. Aktivasi ini

secara efektif dihambat oleh atropine local dan obat antimuscarinik tersier serta hasilnya

adalah aktivasi dilator simpatis yang tidak berlawanan dengan midriasis.

Atropine memblok aksi kolinomimetik pada reseptor muscarinik secara reversible

(tergantung pada jumlahnya) yaitu, hambatan oleh atropine dalam dosis kecil dapat

diatasi oleh asetilkolin atau agonis muskarinik yang setara dalam dosis besar. Hal ini

menunjukkan adanya kompetisi untuk memperebutkan tempat. Hasil ikatan pada reseptor

muskarinik adalah untuk mencegah aksi seperti pelepasan IP3 dan hambatan adenilil

siklase yang diakibatkan asetilkolin atau agonis muskarinik lanilla.

3.Mekanisme kerjaPhenylephrine pada dilatasi pupil dan vasokontriksi pembuluh

darah mata.

Nama Generic : phenylephrine (fen ill EFF rin)

Merek Dagang:Ah-Chew D, Lusonal, Nasop, Neo-Synephrine
http://en.wikipedia.org/wiki/Image:Phenylephrine.png


17/31

Phenylephrine

Phenylephrine atau neosynephrine adalah agonist reseptor adrenergik

merupakan suatu bahan midriatik efektif yang sering dipakai untuk mempermudah

pemeriksaan retina karena sebagai agen dilatasi pupil,dan jarang digunakan untuk

meningkatkan tekanan darah. Phenylephrine bekerja sebagai vasokontriksi pembuluh

darah (vena dan arteri), kontriksi pada pembuluh darah mata, sinus, hidung, dan bagian

dada akibatnya mengurangi aliran darah dari daerah ini sehingga kongesti dapat

berkurang. Konstriksi pembuluh darah juga mengakibatkan tekanan darah meningkat.

Systematic (IUPAC) name

3-(1-hydroxy-2-methylamino-ethyl)phenol

ATC code

C01CA06 R01AA04, R01AB01,

R01BA03,S01FB01, S01GA05

Bioavailability 38% through GI tract

CAS number

59-42-7

61-76-7 (hydrochloride)

Chemical data

DrugBank APRD00365

Excretion ?

Formula C9H13NO2

Half life 2.1 to 3.4 hours

Identifiers

Legal status

OTC(US)

Metabolism Hepatic (monoamine oxidase)

Mol. weight 167.205 g/mol

Pharmacokinetic data

Pregnancy cat.

B3(AU) C(US)

Protein binding 95%PubChem 6041

Routes Oral, intranasal, ophtalmic

Therapeutic considerations
http://en.wikipedia.org/wiki/IUPAC_namehttp://en.wikipedia.org/wiki/ATC_codehttp://en.wikipedia.org/wiki/ATC_code_C01http://www.whocc.no/atcddd/indexdatabase/index.php?query=C01CA06http://www.whocc.no/atcddd/indexdatabase/index.php?query=C01CA06http://en.wikipedia.org/wiki/ATC_code_R01http://www.whocc.no/atcddd/indexdatabase/index.php?query=R01AA04http://www.whocc.no/atcddd/indexdatabase/index.php?query=R01AA04http://en.wikipedia.org/wiki/ATC_code_R01http://www.whocc.no/atcddd/indexdatabase/index.php?query=R01AB01http://www.whocc.no/atcddd/indexdatabase/index.php?query=R01AB01http://en.wikipedia.org/wiki/ATC_code_R01http://www.whocc.no/atcddd/indexdatabase/index.php?query=R01BA03http://www.whocc.no/atcddd/indexdatabase/index.php?query=R01BA03http://en.wikipedia.org/wiki/ATC_code_S01http://www.whocc.no/atcddd/indexdatabase/index.php?query=S01FB01http://www.whocc.no/atcddd/indexdatabase/index.php?query=S01FB01http://en.wikipedia.org/wiki/ATC_code_S01http://www.whocc.no/atcddd/indexdatabase/index.php?query=S01GA05http://www.whocc.no/atcddd/indexdatabase/index.php?query=S01GA05http://en.wikipedia.org/wiki/Bioavailabilityhttp://en.wikipedia.org/wiki/CAS_numberhttp://www.nlm.nih.gov/cgi/mesh/2006/MB_cgi?term=59-42-7&rn=1http://nlm.nih.gov/cgi/mesh/2006/MB_cgi?rn=1&term=61-76-7http://en.wikipedia.org/wiki/Hydrochloridehttp://en.wikipedia.org/wiki/DrugBankhttp://redpoll.pharmacy.ualberta.ca/drugbank/cgi-bin/getCard.cgi?CARD=APRD00365http://en.wikipedia.org/wiki/Excretionhttp://en.wikipedia.org/wiki/Chemical_formulahttp://en.wikipedia.org/wiki/Elimination_half-lifehttp://en.wikipedia.org/wiki/Regulation_of_therapeutic_goodshttp://en.wikipedia.org/wiki/United_Stateshttp://en.wikipedia.org/wiki/Metabolismhttp://en.wikipedia.org/wiki/Liverhttp://en.wikipedia.org/wiki/Monoamine_oxidasehttp://en.wikipedia.org/wiki/Molecular_weighthttp://en.wikipedia.org/wiki/Pregnancy_categoryhttp://en.wikipedia.org/wiki/Australiahttp://en.wikipedia.org/wiki/United_Stateshttp://en.wikipedia.org/wiki/Plasma_protein_bindinghttp://en.wikipedia.org/wiki/PubChemhttp://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/summary/summary.cgi?cid=6041http://en.wikipedia.org/wiki/Route_of_administrationhttp://en.wikipedia.org/wiki/IUPAC_namehttp://en.wikipedia.org/wiki/ATC_codehttp://en.wikipedia.org/wiki/ATC_code_C01http://www.whocc.no/atcddd/indexdatabase/index.php?query=C01CA06http://en.wikipedia.org/wiki/ATC_code_R01http://www.whocc.no/atcddd/indexdatabase/index.php?query=R01AA04http://en.wikipedia.org/wiki/ATC_code_R01http://www.whocc.no/atcddd/indexdatabase/index.php?query=R01AB01http://en.wikipedia.org/wiki/ATC_code_R01http://www.whocc.no/atcddd/indexdatabase/index.php?query=R01BA03http://en.wikipedia.org/wiki/ATC_code_S01http://www.whocc.no/atcddd/indexdatabase/index.php?query=S01FB01http://en.wikipedia.org/wiki/ATC_code_S01http://www.whocc.no/atcddd/indexdatabase/index.php?query=S01GA05http://en.wikipedia.org/wiki/Bioavailabilityhttp://en.wikipedia.org/wiki/CAS_numberhttp://www.nlm.nih.gov/cgi/mesh/2006/MB_cgi?term=59-42-7&rn=1http://nlm.nih.gov/cgi/mesh/2006/MB_cgi?rn=1&term=61-76-7http://en.wikipedia.org/wiki/Hydrochloridehttp://en.wikipedia.org/wiki/DrugBankhttp://redpoll.pharmacy.ualberta.ca/drugbank/cgi-bin/getCard.cgi?CARD=APRD00365http://en.wikipedia.org/wiki/Excretionhttp://en.wikipedia.org/wiki/Chemical_formulahttp://en.wikipedia.org/wiki/Elimination_half-lifehttp://en.wikipedia.org/wiki/Regulation_of_therapeutic_goodshttp://en.wikipedia.org/wiki/United_Stateshttp://en.wikipedia.org/wiki/Metabolismhttp://en.wikipedia.org/wiki/Liverhttp://en.wikipedia.org/wiki/Monoamine_oxidasehttp://en.wikipedia.org/wiki/Molecular_weighthttp://en.wikipedia.org/wiki/Pregnancy_categoryhttp://en.wikipedia.org/wiki/Australiahttp://en.wikipedia.org/wiki/United_Stateshttp://en.wikipedia.org/wiki/Plasma_protein_bindinghttp://en.wikipedia.org/wiki/PubChemhttp://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/summary/summary.cgi?cid=6041http://en.wikipedia.org/wiki/Route_of_administration


18/31

Obat ini juga merupakan dekongestan untuk hyperemia alergi ringan dari membran-

membran konjungtiva. Simpatomimetika yang diberikan dalam bentuk obat tetes mata

juga bermanfaat untuk melokalisasi lesi pada sindroma horner (lihat kotak: suatu

penerapan farmakologi dasar pada masalah klinis).

Otot dilatator pupil yang radial dari iris mengandung reseptor;pengaktifan obat

seperti phenylephrine menyebabkan midriasis. Stimulan dan juga mempunyai efek

penting dalam tekanan intraokuler. Bukti yang ada menunjukkan bahwa agonis

meningkatkan aliran keluar cairan bola mata (aquos humor), sementara antagonis

menurunkan produk cairan bola mata. Efek ini sangat penting dalam pengelolaan

glukoma, suatu penyebab utama kebutaan.

Adrenoreseptor memediasi kontraksi serat otot dilatator pupil yang menuju

radial diiris dan mengakibatkan mydriasis. Hal ini terjadi selama pengeluran simpatis dan

pada saat penempatan obat agonis kedalam sakus konjungtiva. Adrenoseptor pada

epithelium silier memfasilitasi sekresi cairan humor. Penyakatan reseptor reseptor ini

(dengan obat penyakat ) mereduksi kerja sekreter dan mengurangi tekanan intraokuler

yang akan melengkapi terapi lain untuk glaucoma.

Oral phenylephrine dimetabolisme oleh monoamin oksidase, sebuah enzim yang

terdapat didalam saluran pencernaan dan hati. Karena itu, dibandingkan dengan

pseudoephedrine, phenylephrine memiliki bioavailability yang variabel dan kurang

sampai dengan 38 persen, dan karena itu kurang efektif sebagai nasal decongestant.

Karena phenylephrine adalah selektif alpha-adrenergic reseptor agonis, phenylephrine

tidak menyababkan pelepasan dari noradrenalin endogenous seperti pada

pseudoephedrine. Karena itu, phenylephrine sedikit sekali kemungkinan besar


19/31

menyebabkan efek samping seperti stimulasi SSP, insomnia, gelisah, lekas marah and

keresahan.Beberapa obat flu yang terkenal mengandung phenylephrine: Canada hot

lemon Neocitran, the United Kingdom's Lemsip, dan United States' Alka-Seltzer Cold

Effervescent formula, Sudafed PE Non-Drowsy Nasal Decongestant, dan DayQuil

kapsul. Sebagai nasal spray, phenylephrine tersedia dalam konsentrasi 1% dan 1/2%.

phenylephrine menahan beberapa reaksi efek kongesti , meskipun kurang dari kadar

oxymetazoline.

Efek mydriatic

Phenylephrine digunakan sebagai eye drop untuk dilatasi pupil untuk memfasilitasi

visualisasi dari retina. Phenylephrine sering dikombinasikan dengan tropicamide.

Glaucoma sudut sempit adalah kontraindikasi dari pemakaian phenylephrine.


20/31

Efek samping

Efek samping dari phenylephrine adalah hipertensi. Pasien dengan kongesti dan

hipertensi secara khusus dipertimbangkan untuk menghindari pemakaian phenylephrine

4.Mekanisme kerja pilokarpin dipupil.

Efek agonis muskarinik pada mata adalah kontraksi otot polos sfinkter iris

(miosis) dan otot siliaris (akomodasi). Kerja reseptor muskarinik diaktifkan karena

adanya satu atau lebih second messenger untuk aktivasinya. Semua reseptor muskarinik

memakai system G proteim

Pendudukan reseptor (misalnya adrenoseptor 1) yang terdapat di permukaan sel oleh

agonisnya menyebabkan peningkatan aktifitas phospholipase C (PLC) dengan perantara

suatu protein Gq. Selanjutnya PLC akan menghidrolisis phosphatidil inositol 4,5-

biphosphate (PIP2) sehingga terbentuk diacylglycerol (DAG) serta inositol 1,4,5-


21/31



kinase C (PKC) sehingga trjadi fosfolirasi protein diikuti oleh respons seluler

Dimana respon seluler pada organ mata akibat perangsangan kolinergik ini pada

Reseptor1 diotot sfingter iris membuat kontraksi (miosis)

Reseptor2 di otot siliaris mata membuat kontraksi untuk melihat dekat (kuat)

Obat parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar humor akueus dengan bekerja pada

jalinan trabekular melalui kontraksi otot siliaris. Obat pilihan adalah pilokarpin, larutan

0,5-6% yang diteteskan beberapa kali sehari, atau gel 4% yang diteteskan sebelum tidur.

Semua obat parasimptomimetik menimbulkan miosis disertai meredupnya penglihatan,

terutama pada pasien dengan katarak, dan spasme akomodatif yang mungkin

mengganggu bagi pasien muda.

Farmakologi.

Pilokarpin termasuk dalam salah satu dari golongan 3 alkaloid yaitu muskarin yang

berasal dari jamur Amanita muscaria, pilokarpin yang berasal dari tanaman Pilocarpus

microphyllus, dan arekolin yang berasal dari Areca catechu (pinang). Pilokarpin bekerja

pada efektor muskarinik yang juga memperlihatkan efek nikotinik. Efek nikotinik juga

terlihat setelah diadakan denervasi. Pilokarpin terutama menyebabkan rangsangan

terhadap kelenjar keringat, kelenjar air mata dan kelenjar ludah. Produksi keringat dapat

mencapai 3 liter. Efek terhadap kelenjar keringat ini terjadi karena perangsangan

langsung (efek muskarinik ) dan sebagian karena perangsangan ganglion (efek nikotinik).


22/31

Suatu kekhususan dari kelenjar keringat ialah bahwa, secara anatomi kelenjar ini

termasuk system simpatik, tetapi neurotransmiternya acetylcholine. Ini yang menjelaskan

terjadinya hiperhidrosis oleh zat kolinergik.

Selain yang tersebut diatas, pada penyuntikan I.V biasanya terjadi kenaikan tekanan

darah akibat efek ganglionik dan sekresi katekolamin dari medulla adrenal; terjadi juga

hipersekresi pepsin dan musin. Sekresi bronkus meningkat, dan bersama dengan

timbulnya konstriksi bronkus dapat menyebabkan oedem paru.

Indikasi

Hanya pilokarpin HCl atau pirokarpin nitrat yang digunakan, yaitu sebagai obat tetes

mata untuk menimbulkan miosis dengan larutan 0,5-3%. Obat ini digunakan sebagai

diaforetik dan untuk menimbulkan salvias, diberikan peroral dengan dosis 7,5 mg.

5. Mekanisme Kerja Physostigmin Pada Pupil

Physostigmine

Fisostigmin adalah obat kolinomimetik yang bekerja tidak langsung karena melepas efek

utamanya dengan menghambat kerja asetilkolinesterase, yang menghidrolisa asetilkolin
http://en.wikipedia.org/wiki/Image:Physostigmine.png


23/31

menjadi kolin dan asam asetat. Fisostigmin (eserin) adalah senyawa amin tersier alam

yang sangat larut dalam lipid yang juga digunakan untuk pengobatan.

Mekanisme kerja

Hampir semua kerja antikolinesterase dapat diterangkan dengan adanya asetilkolin

endogen. Hawl ini disebabkan oleh tidak terjadinya hidrolisis aserilkolin yang biasanya

terjadi sangat cepat, karena enzim kolinesterase yang diperlukan untuk hidrolisis diikat

dan dihambat oleh antikolinesterase. Akibat hambatan ini asetilkolin tertimbun pada

reseptor kolinergik sitempat asetilkolin dilepaskan. Setelah denervasi saraf kolinergik

pasca ganglion, fisostigmin dan antikolinesterase lain tidak dapat bekerja, karena ujung-

ujung saraf ini tidak dapat memproduksi asetlkolin lagi. Segala efek asetilkolin terlihat

pada pemberian antikolinesterase karena yang menyebabkan efek tersebut adalah Ach

endogen yang tidak terhidrolisis oleh asetilkolinesterase.

Farmakodinamik

Efek utama antikolinesterase yang menyangkut terapi terlihat pada pupil, usus, dan

sambungan saraf otot. Efek-efek lainnya hanya mempunyai arti toksikologik.

MATA. Bila fisostigmin (eserin) diteteskan pada konjungtiva bulbi, maka terlihat suatu

perubahan yang nyata pada pupil berupa miosis, hilangnya daya akomodasi dan

hiperemia konjungtiva. Miosis terjadi cepat sekali, dalam beberapa menit, dan menjadi

maksimal setelah setengah jam. Tergantung dari antikolinesterase yang digunakan, untuk

fisostigmin, kembalinya ukuran pupil ke normal dapat terjadi dalam beberapa jam.

Miosis menyebabkan terbukanya saluran Schlemm, sehingga pengaliran cairan mata

lebih mudah, maka tekanan intraokuler menurun, terutama bila ada glaucoma. Hilangnya


24/31

daya akomodasi dan hyperemia konjungtiva tidak berlangsung lama dan biasanya tidak

tampak lagi, jauh sebelum menghilangnya miosis.


25/31

Farmakokinetik

Fisostigmin mudah diserap dengan baik pada semua tempat seperti melalui

saluran cerna, tempat suntikan maupun melaui selaput lendir lain. Fisostigmin dalam obat

tetes mata dapat menyebabkan efek sistemik. Hal ini dapat dicegah dengan menekan

sudut medial mata dimana terdapat kanalis lakrimalis. Antikolinesterase diikat oleh

protein plasma, kemudian mengalami hidrolisis dalam tubuh, yang satu lebih cepat dari

pada yang lain.

Asetilkolinesterase merupakan sasaran utama obat golongan ini.

Asetilkolinesterase adalah enzim yang sangat aktif. Pada langkah awal, asetilkolin terikat

dengan bagian aktif dari enzim dan dihidrolisa, menghasilkan kolin dan asam asetat. Pada

langkah kedua, ikatan kovalen asetilenzim pecah, dengan penambahan air. Proses

keseluruhan berkisar 150 mikrodetik.

Semua penghambat kolinesterase (obat yang bekerja secara tidak langsung)

melepas efeknya dengan menghambat asetilkolinesterase dan oleh karena itu

meningkatkan kadar asetilkolin endogen di sekitar kolinoreseptor. Kelebihan asetilkolin

inilah yang terus-menerus memacu kolinoreseptor untuk meningkatkan respon. Karena

kerja utamanya adalah memperkuat kerja asetilkolin endogen, maka efeknya pada mata

(konstriksi otot polos sfingter iris atau miosis) mirip dengan agonis kolinomimetik yang

bekerja langsung, karena mata dipersarafi oleh sistem parasimpatis.

Berbagai peristiwa selular (pada pupil yaitu konstriksi pupil/miosis) terjadi bila

reseptor muskarinik diaktifkan melalui satu atau lebih penerus second messengers untuk

aktivasi muskarinik. Semua reseptor muskarinik nampak sebagai tipe G-protein coupled

receptors/GPCRs.


26/31

Pendudukan reseptor (misalnya adrenoseptor 1) yang terdapat di permukaan sel

oleh agonisnya menyebabkan peningkatan aktifitas phospholipase C (PLC) dengan

perantara suatu protein Gq. Selanjutnya PLC akan menghidrolisis phosphatidil inositol

4,5-biphosphate (PIP2) sehingga terbentuk diacylglycerol (DAG) serta inositol 1,4,5-



kinase C (PKC) sehingga trjadi fosfolirasi protein diikuti oleh respons seluler.

6. Mekanisme Amfetamin Pada Pupil

Amfetamin menunjukkan efek neurologi dan klinik yang amat mirip dengan yang

terjadi pada kokain. Amphetamine tipikal digunakan untuk meningkatkan daya kerja dan

untuk menginduksi perasaan euforik. Pelajar yang belajar untuk ujian, pengendara truk

jarak jauh, pekerja yang sering dituntut bekerja mengejar deadline, dan atlet.

Amphetamine merupakan zat yang adiktif.


27/31

1. Mekanisme Kerja:

Merupakan agonist adrenergic. Amfetamin melepaskan norepinephrine

dan dopamine dari akhiran syaraf dengan mengubah transport molekular masing-

masing ke dalam kanal terbuka. Amfetamin juga melepaskan serotonin dari

gelembung synaptic. Efek Amfetamin pada SSP dan SSP (perifer) bersifat tidak

langsung, tergantung pada peningkatan kadar transmiter pada ruang sinaps.

Amfetamin memberikan efek ini karena melepaskan depot intraseluler

katekolamin. Karena Amfetamin juga menghambat monoamin oksidase (MAO),

kadar katekolamin yang tinggi mudah dilepaskan kedalam ruang sinaps.

2. Efek:

a. Susunan saraf pusat:

Penyebab utama efek Amfetamin barangkali karena pelepasan dopamin

bukan norepinefrin. Amfetamin memacu sumbu serebrospinalis

keseluruhan, kortex, batang otak, dan medula. Ini meningkatkan

kesiagaan, berkurangnya keletihan, menekan nafsu makan dan insomnia.

Pada dosis tinggi dapat terjadi kejang. Karena efek stimulasi pada SSP,

Amfetamin dan derivatnya digunakan dalam terapi depresi, hiperaktivitas,

pada anak, narkolepsi dan pengatur nafsu makan.

b. Susunan saraf simpatik:

Selain kerjanya pada SSP, Amfetamin mempengaruhi sistem adrenergik,

memacu reseptor secara tidak langsung melalui pelepasan norepinefrin.


28/31

3. Farmakokinetik:

Amfetamin diasorbsi sempurna dalam saluran pencernaan, dimetabolisme hati

dan dikeluarkan dalam urine. Waktu paruh selama 4-6 jam.

Gejala Intoksikasi:

Sindroma intoksikasi amfetamin serupa dengan intoksikasi kokain, yaitu:

Takikardia

Dilatasi pupil

Peninggian atau penurunan tekanan darah

Berkeringat atau menggigil

Mual dan muntah

Penurunan berat badan

Agitasi atau retardasi psikomotor

Kelemahan otot, depresi pernapasan, nyeri dada, aritmia jantung

Konfusi, kejang, diskinesia, distonia, koma

Intoksikasi, efek samping dan kontraindikasi:

Intoksikasi akut disebabkan oleh dosis berlebih dan merupakan kelanjutan dari

efek terapinya. Gejala sentral berupa kegelisahan, pusing kepala, tremor, refleks

hiperaktif, suka bicara, rasa tegang, mudah tersinggung, insomnia, dan kadang-kadang

euforia. Stimulasi sentral biasanya diikuti dengan kelelahan fisik dan depresi mental.

Gejala kardiovaskuler berupa nyeri kepala, rasa dingin, palpitasi, aritmia jantung,


29/31

serangan angina, hipertensi atau hipotensi kolaps kardiovaskuler. Pengeluaran keringat

yang berlebihan dan gejala saluran cerna juga timbul. Keracunan yang hebat berakhir

dengan konvulsi, koma dan kematian karena perdarahan otak.

Penyalahgunaan obat ini untuk mengatasi rasa ngantuk dan untuk menambah

tenaga atau kewaspadaan harus dicegah. Amfetamin sebaiknya tidak diberikan pada

penderita anoreksia, insomnia, astenia, kepribadian yang psikopat atau yang labil.

Amfetamin sering menimbulkan adiksi. Toleransi terhadap efek anoreksigenik

hampir selalu timbul. Sensitivitas muncul kembali bila obat dihentikan.


30/31

BAB V

KESIMPULAN DAN SARAN

5.1 Kesimpulan

Berdasarkan hasil pembahasan mengenai efek pemberian obat pada mata, didapatkan

hasil sebagai berikut:

$ Atropin

Pemberian obat ini berakibat midriasis pada mata kanan dan kiri. Sedangkan mata

tetap dalam keadaan merah ( obat ini termasuk golongan anti muskarinik sehingga

menyebabkan midriasis )

$ Phenileprin

Pemberian obat ini berakibat midriasis pada mata kanan dan kiri. Sedangkan pada

pembuluh darahnya menyebabkan vasokonstriksi sehingga mata tidak lagi dalam

keadaan merah ( obat ini termasuk golongan -adrenegik agonis sehingga

menyebabkan vasokonstriksi )

$ Pilokarpin

Pemberian obat ini berakibat miosis pada mata kanan dan kiri ( obat ini termasuk

golongan agonis muskarinik), dan kedua mata tetap merah.

$ Physostigmin

Pemberian obat ini berakibat miosis pada mata kanan dan kiri, sehingga mata

tetap dlam keadaan merah ( obat ini termasuk kolinomimetik yang bekerja tidak

langsung karena melepas efek utamanya dengan menghambat kerja

asetilkolinesterase )


31/31

$ Amphetamin

Pemberian obat ini berakibat normal pada mata kanan (patologis). Karena pada

mata patologis terjadi gangguan pada reseptor-adrenegik sehingga obat tersebut

tidak berefek. Midriasis terjadi pada kiri ( obat ini termasuk golongan agonist

adrenergic. Amfetamin melepaskan norepinephrine dan dopamine dari akhiran

syaraf dengan mengubah transport molekular masing-masing ke dalam kanal

terbuka. Amfetamin juga melepaskan serotonin dari gelembung synaptic )

5.2 Saran

Sebaiknya pada praktikum kali ini mahasiswa diberikan kesempatan langsung untuk

melakukan praktikum agar mahasiswa dapat menguasai materi praktikum ini lebih

mendalam.

lap farmako kel3

Documents