pud hp (indo)
Post on 14-Feb-2018
252 Views
Preview:
TRANSCRIPT
-
7/23/2019 PUD HP (indo)
1/17
K U L I A H
INFEKSI HELICOBACTER PYLORI PADA ANAKAlpha Fardah, Reza G Ranuh, Subijanto MSDwi Atmadji S, M Faried Kaspan
Divisi Gastroenterologi Bagian Ilmu Kesehatan AnakFK Unair RSU Dr. Soetomo Surabaya
-
7/23/2019 PUD HP (indo)
2/17
-
7/23/2019 PUD HP (indo)
3/17
Continuing Education XXXVI
INFEKSI HELICOBACTER PYLORI PADA ANAKAlpha Fardah, Reza G Ranuh, Subijanto MS
tidak spesifik. Karena gejala klinis yang tidak khas prevalensi tinggi dari penyakit
ini, sehingga diagnosis pasti dari penyakit ini adalah berdasar pada biopsi [2-4].
Penegakan diagnosis dari infeksi Helicobacter pylori adalah dengan
metode invasif dan non-invasif. Pemilihan jenis uji diagnostik sangat bergantung
kepada keberadaan alat diagnostik pada suatu pusat pelayanan kesehatan,
masalah klinis yang diperlihatkan, dan biaya. Metode invasif meliputi endoskopi
dan biopsi yang diikuti oleh pemeriksaan histologi, biakan, uji urease, dan PCR,
sedangkan metode non-invasif meliputi serologi dan uji C-urea napas [2-4].
Kuman H. pylori sangat cocok hidup dalam suasana asam, maka bila
sekresi asam menurun, misalnya pada gastritis atrofik atau pemberian obat-obat
antisekretorik seperti penghambat pompa proton (PPP), kolonisasi H. pylori juga
akan berkurang. Kenyataan ini dipakai sebagai acuan dalam upaya
pemberantasan atau eradikasi kuman H. pylori ini[2-4].
Epidemiologi
H. pylori ini tidak berada di dalam mukosa gaster, tetapi terdapat pada
lapisan mukus yang melapisi mukosa. Kuman ini ditemukan hampir di seluruh
dunia. Pada negara berkembang, 70-90% populasi pada gasternya terdapat
kuman ini, dan sebagian besar mendapatkan infeksinya saat usia kurang dari 10
tahun. Sedangkan pada negara maju, prevalensi infeksi berkisar 25-50%.
Prevalensi infeksi H. pylori berdasarkan pemeriksaan serologi pada 150 murid
Sekolah Dasar di Jakarta didapatkan angka sebesar 27% dan 90% dari mereka
yang mempunyai seropositif ditemukan H. pylori pada lambungnya[3]
.
Faktor
risiko infeksi H. pylori di antaranya lahir di negara berkembang, status ekonomi
lemah, lingkungan yang padat dan sanitasinya kurang bersih, hidup dalam
keluarga besar, adanya bayi di rumah, serta mereka yang sering terpajan
dengan isi lambung orang yang terinfeksi H. pylori (misalnya perawat, ahli
endoskopi). Frekuensi infeksi H. Pylori sama pada laki-laki dan perempuan [5-7].
Tidak ada reservoir lain untuk H. Pylori selain gaster manusia. Maka
transmisi utama kuman ini adalah dari gaster manusia yang satu ke manusia
yang lain. Terdapat 3 kemungkinan cara penularan penyakit ini, yang pertama
-
7/23/2019 PUD HP (indo)
4/17
Continuing Education XXXVI
INFEKSI HELICOBACTER PYLORI PADA ANAKAlpha Fardah, Reza G Ranuh, Subijanto MS
adalah transmisi fekal-oral, oral-oralyaitu pada saat orang dewasa memberikan
makanan pada anaknya, dan kemungkinan terakhir adalah iatrogenikpada tube
endoskopi yang mengandung kuman H pylori ini[4, 5, 7].
Morfologi
Helicobacter pylori adalah Gram-negatif, non spora, bisa curved atau
spiral rod-shaped bakteri yang tumbuh secara microaerob, Organisme tersebut
mempunyai 7 flagella. Organisme tersebut mempunyai ukuran kira-kira tebalnya
0.6 m. dengan panjang1.5 gelombang panjang (seperti terlihat pada gambar 1).
Media yang dapat dipakai untuk kultur terdiri dari darah dengan atau tanpa
selektif antibiotika. Helicobacter pylori dapat tumbuh dengan baik pada suhu 35-
37C, dan memproduksi enzyme catalase, cytochrome oxidase, urease, alkaline
phosphatase and glutamyl transpeptidase. Mukosa lambung terlindung dari
infeksi bakterial. Jumlah H. pylori yang tampak menunjukkan kemampuan
adaptasi pada tempat tertentu misalnya pada gaster manusia yang sering
ditemukan pada permukaan sel epitel dan lapisan mukus. Strain H.pylori dapat
dikultur dari duodenum, cairan lambung, dental plague walaupun jarang
dilakukan, dan feses[7, 8]
.
Gambar 1. Helicobacter dilihat dengan mikroskop elektrondikutip: Marshall B. Helicobacter pylori: 20 years on. Clin Med JRCPL,2002 (2):14752
[7]
Patogenesis
Mukosa gaster sebenarnya sangat terlindungi dari infeksi bakteri. Tetapi
kuman H. pylori sangat pandai melakukan adaptasi terhadap hal ini, dengan
-
7/23/2019 PUD HP (indo)
5/17
Continuing Education XXXVI
INFEKSI HELICOBACTER PYLORI PADA ANAKAlpha Fardah, Reza G Ranuh, Subijanto MS
caranya yang unik dapat masuk ke dalam lapisan mukus, kemudian melakukan
perlekatan dengan sel epitel, evasi respon imun dan akhirnya terjadi kolonisasi
dan transmisi persisten[9-11].
Setelah masuk gaster, bakteri ini harus melawan aktivitas asam untuk
masuk ke lapisan mukus. Langkah awal penting pada proses infeksi ini adalah
motilitas bakteri dan produksi urease. Urease ini dapat menghidrolisa urea
menjadi karbondioksida dan amonia sehingga H. pylori dapat bertahan pada
suasana asam. Aktivitas enzim ini sangat unik karena diatur oleh UreI suatu pH-
gated urea channel yang terbuka pada suasana asam dan tertutup saat netral[10].
Gambar di bawah ini menunjukkan situasi sekitar sel epitel dan lapisan mukus.
Gambar 2. Proteksi asam lambung terhadap lapisan mucus
Dikutip dari : (dikutip dari : Helicobacter pylori Epidemiology available at: http\\www.helicobacter
foundation.com).
H.pylori dapat terikat erat pada sel epitel dengan adanya beberapa
komponen yang berada pada permukaan bakteri terutama BabA. Setelah
melekat, sebagian besar strain H. pylori dapat memproduksi vacuolating
cytotoxin (VacA, suatu eksotoksin). Toxin ini masuk ke dalam membran sel
eptitel dan menyebabkan keluarnya bikarbonat dan anion organik yang
diperlukan untuk nutrisi bakteri. Selain itu VacA ini juga mempunyai terget pada
membran mitokondria yang menyebabkan terjadinya apoptosis[9, 10]
.
http://www.helicobacter/http://www.helicobacter/ -
7/23/2019 PUD HP (indo)
6/17
Continuing Education XXXVI
INFEKSI HELICOBACTER PYLORI PADA ANAKAlpha Fardah, Reza G Ranuh, Subijanto MS
Sebagian besar strain H. pylori mempunyai cag pathogenicity island (cag-
PAI), suatu fragmen genomic yang mempunyai 29 gen, seperti terlihat pada
gambar di bawah ini. Setelah melekat pada sel epitel, cagA ini terfosforilasi dan
menyebabkan terjadinya respon seluler dan produksi sitokin oleh sel epitel
gaster[9, 10, 12].
Gambar 3. Peta Cag pathogenicity
dikutip dari: Suerbaum S , Michetti P . Helicobacter pylori Infection. NEJM, 2002(347) : 1175 -
1186[10]
H. pylori menyebabkan continuous gastric inflammation pada setiap
individu yang terinfeksi. Respon inflamatori ini terdiri dari rekrutmen netrofil yang
kemudian diikuti oleh sel limfosit B dan T, sel plasma, makrofag dan kemudian
terjadi rusaknya sel epitel. Sel epitel gaster yang terinfeksi oleh H. pylori terdapat
peningkatan sitokin interleukin-1, interleukin-2, interleukin-6, interleukin-8 dan
tumor necrosis factor. Interleukin-8 merupakan kemokin yang poten untuk
aktivasi neutrofil. Infeksi H.pylori ini dapat menyebabkan pula terjadinya respon
humoral sistemik dan mukosa. Produksi antibodi ini tidak mengakibatkan
eradikasi bakteri tetapi menyebabkan kerusakan jaringan. Sebagian penderita
dengan H. pylori mempunyai autoantibodi terhadap H+/K+-ATP-ase sehingga
-
7/23/2019 PUD HP (indo)
7/17
Continuing Education XXXVI
INFEKSI HELICOBACTER PYLORI PADA ANAKAlpha Fardah, Reza G Ranuh, Subijanto MS
menyebabkan atrofi corpus gaster. Pada saat terjadi inflamasi ini apabila respon
Th1 yang lebih dominan akan menyebabkan peningkatan produksi interleukin-18,
dan ditambah dengan apoptosis akan mengakibatkan infeksi persisten H. pylori.
Respon inflamasi ini dapat dilihat pada gambar di bawah ini[9, 10, 13].
Gambar 4. Patogenesis Helicobacter pylori.
dikutip dari: Suerbaum S , Michetti P . Helicobacter pylori Infection. NEJM,2002(347):1175 -
1186[10]
Gejala Klinis
Penelitian tentang hubungan manifestasi klinis dan infeksi H. pylori pada
anak belum sebanyak yang dilakukan pada orang dewasa. Dari beberapa data
yang dilaporkan menunjukkan bahwa infeksi H. pylori pada anak sebagian besarasimtomatis atau memperlihatkan gejala saluran cerna yang tidak spesifik.
Infeksi H.pylori pada anak lebih sering berhubung-an dengan gastritis dibanding
ulkus peptikum. Secara klinis, sulit membedakan gastritis yang terinfeksi H.pylori
dengan yang tidak terinfeksi H.pylori. Dengan menggunakan postulat Koch, saat
manusia menelan satu juta bakteri ini kemungkinan besar akan terjadi ulkus
-
7/23/2019 PUD HP (indo)
8/17
Continuing Education XXXVI
INFEKSI HELICOBACTER PYLORI PADA ANAKAlpha Fardah, Reza G Ranuh, Subijanto MS
gaster, sehingga sejak saat itu banyak peneliti yang kemudian menaruh
perhatian besar pada kuman ini, terutama terhadap peranannya untuk menim-
bulkan inflamasi pada saluran cerna bagian atas, penyakit tukak peptik dan
kemungkinan perannya dalam perkembangan gastritis kronik ke arah karsinoma
lambung[10, 11].
Gambar 5. Sejarah alamiah infeksi Helicobacter pylori. Dikutip dari: Suerbaum S ,
Michetti P Helicobacter pylori Infection. NEJM, 2002(347):1175 -1186[10]
Manifestasi klinis infeksi H. pylori pada anak sebagian besar asimtomatis
atau memperlihatkan gejala saluran cerna yang tidak spesifik. Keluhan lain yang
sering disampaikan oleh anak adalah nyeri di daerah epigastrium, terbangun
pada malam hari, dan sering muntah. Sakit perut berulang pada anakdianalogikan dengan dispepsia non-ulkus pada orang dewasa. Refluks
gastroesofagus dan gagal tumbuh merupakan dua keadaan lain yang pernah
dilaporkan pada anak terinfeksi H.pylori. Gastritis sering memperlihatkan keluhan
sakit perut berulang pada anak. Oleh karena itu, sakit perut berulang pada anak
oleh beberapa peneliti dianggap sebagai gejala klinis yang berhubungan dengan
-
7/23/2019 PUD HP (indo)
9/17
Continuing Education XXXVI
INFEKSI HELICOBACTER PYLORI PADA ANAKAlpha Fardah, Reza G Ranuh, Subijanto MS
infeksi H.pylori. 30% anak dengan sakit perut berulang ditemukan bakteri H.
pylori di dalam antrumnya, sedangkan hanya 10% anak yang ditemukan bakteri
H.pylori di dalam korpusnya. Kejadian ulkus pada anak jarang ditemukan, tetapi
bila ditemukan perlu dipikirkan kemungkinan adanya infeksi H.pylori.
Helicobacter pylori ditemukan pada 25% anak dengan ulkus lambung dan 86%
pada ulkus duodenum. Data pada orang dewasa, ulkus peptikum diduga sebagai
penyebab adenokarsinoma lambung di kemudian hari. Beberapa gejala klinis
dianggap sebagai alarm symptoms seperti malabsorpsi dengan penurunan berat
badan, gangguan pertum-buhan, anemia defisiensi besi, diare berulang, dan
malnutrisi. Semua individu yang terkena infeksi kuman ini akan mengalami
keradangan lambung yang kronik dan menetap (persistent), namun pada
sebagian besar kasus tampaknya tidak menimbulkan morbiditas maupun
mortalitas yang berarti[5, 14-16].
Diagnosis
Metode non invasif
Tes Serologi merupakan teknik non-infasif pertama yang dipakai untuk
mendeteksi anti H.pylori IgG pada serum penderita. Adanya Infeksi mukosa
lambung karena H. Pylori terjadi peningkatan specific kadar IgG and IgA dalam
serum and Peningkatan kadar secretory IgA and IgM dalam perut. Uji serologi
sudah banyak digunakan oleh beberapa pusat pelayanan kesehatan. Yang
penting dari hal tersebut adalah dengan tes ini kita dapat mendeteksi paparan
bakteri ke host tetapi kita tidak dapat mendeteksi secara pasti adanya infeksi
yang sedang berlangsung. Kadar antibodi menetap dalam darah dalam jangka
waktu panjang sehingga meskipun infeksi H.pylori sudah diobati. Hasil uji
serologi tergantung dari antigen H.pylori yang digunakan pada pemeriksaan
tersebut. Dianjurkan untuk melakukan uji validitas terhadap pemeriksaan serologi
sesuai dengan kondisi masing-masing daerah, karena antigen strain bakteri dari
suatu daerah mungkin berbeda dengan bahan yang digunakan pada uji tersebut.
Saat ini telah ditemukan uji serologi (ELISA) dengan menggunakan spesimen
urin. Hasil yang diperolehpun sangat akurat, sehingga sangat berguna untuk
-
7/23/2019 PUD HP (indo)
10/17
Continuing Education XXXVI
INFEKSI HELICOBACTER PYLORI PADA ANAKAlpha Fardah, Reza G Ranuh, Subijanto MS
penapisan infeksi H.pylori[13, 17, 18]
. Selain itu, telah ditemukan pula cara
mendeteksi antibodi H. pylori di dalam air liur, tetapi nilai sensitivitas dan
spesifisitas pemeriksaan ini masih dianggap terlalu rendah yaitu sebesar 84-93%
dan 70-82%. Tes antibodi pada saliva dan urine merupakan salah satu non-
invasif tekhnik untuk mendeteksi H.pylori infeksi[17-19].
Uji C-urea nafas didasarkan pada kenyataan bahwa kuman H.pylori
memproduksi urease. Urease adalah enzym yang memecah urea menjadi
ammonia dan CO2. Urea dengan label C13 atau C14 dimakan oleh penderita
dan menyebar melalui mukosa menuju pembuluh darah yang mensupply mukosa
dan H.pylori. Ketika sudah mendekati epitel pembuluh darah yang mensupply
mukosa beberapa menit kemudian isotop carbondioksida akan tampak pada
pernafasan. Uji C-urea napas merupakan uji diagnostik yang realibel dan
merupakan pilihan pertama dan dapat digunakan sebagai evaluasi terapi. Kedua
cara ini mempunyai nilai sensitivitas sebesar 95-98% dan spesifisitas 98-100% [17,
20].
Stool antigen test adalah pemeriksaan enzimatik (ELISA) yang dapat
mengidentifikasikan antigen H pylori pada feses. Stool antigen test terdiri dari
metode poliklonal and monoklonal untuk mendeteksi infeksi juga untuk
monitoring pasca terapi H.Pylori . Keuntungan pemeriksaan Stool antigen
adalah membedakan infeksi aktif H.pylori dengan paparan, pemeriksaan non-
invasif, penderita lebih nyaman lebih murah daripada metode lain, mendeteksi
antigen secara langsung, dapat digunakan sebagai alat untuk monitoring
sebelum dan sesudah terapi dan akurasi lebih >95%[21]
.
Tabel 1. Akurasi dari tes non invasif
-
7/23/2019 PUD HP (indo)
11/17
Continuing Education XXXVI
INFEKSI HELICOBACTER PYLORI PADA ANAKAlpha Fardah, Reza G Ranuh, Subijanto MS
dikutip dari: Vakil N, Fendrick A.M.How to test for Helicobacter pylori in 2005. Cleveland
Clinical Journal of Medicine . 2005(72) : 508-514[18]
Metode invasif
Pemeriksaan endoskopi direkomendasi untuk dikerjakan pada kasus
dengan gejala saluran cerna atas yang dicurigai suatu kelainan organik dan bila
ditemukan H. pylori pada pemeriksaan endoskopi, maka pasien harus segera
mendapat terapi. Endoskopi merupakan tindakan penting untuk mendapatkan
jaringan untuk pemeriksaan histologi, biakan, atau uji urease. Endoskopi UGI
dengan biopsi masih merupakan baku emas diagnosis H.pylori. Pemeriksaan
histopatologi yang dilakukan pada infeksi H. pylori sering dihubungkan dengan
gastritis kronis superfisial. Hal ini ditandai dengan infiltrasi sel-sel radang baik
mononuklear maupun neutrofil pada sel epitel. Inflamasi yang terjadi bervariasimulai dari infiltrasi minimal lamina propria sampai inflamasi hebat dengan
terbentuknya mikroabses dan reactive epithelial atypia. Inflamasi yang terjadi
pada anak lain dengan yang terjadi pada dewasa, pada pemeriksaan endoskopi
didapatkan lapisan mukosa dengan granular-granular halus atau nodul-nodul
yang apabila dilihat dengan mikroskop berhubungan dengan hiperplasia
limfonodular terutama di daerah antrum. Dengan pemeriksaan histopatologi
dapat dikenali pula morpfologi H.pylori. Sensitifitas histologi secara umum 90-
95%. Jika biopsi dilakukan pada posisi lebih kurang 2-3 cm dari kurvatura
lambung menunjukkan hasil positif lebih dari 90%. Pada pasien yang dicurigai
menderita ulkus lambung perlu dilakukan endoskopi untuk membuktikan adanya
H. Pylori baik secara uji urease atau histologi dan sekaligus untuk menyingkirkan
proses keganasan pada lambung. Apabila uji urease dan histologi digunakan
-
7/23/2019 PUD HP (indo)
12/17
Continuing Education XXXVI
INFEKSI HELICOBACTER PYLORI PADA ANAKAlpha Fardah, Reza G Ranuh, Subijanto MS
sebagai evaluasi hasil eradikasi, maka sebaiknya dilakukan paling cepat 4
minggu setelah terapi selesai[22, 23].
Biakan organisme merupakan cara yang terbaik untuk menegakkan
diagnosis setiap infeksi bakteri termasuk H. pylori. H. pylori dapat dibiak dari
jaringan biopsi lambung dan duodenum. Walaupun demikian, biakan masih
dianggap sebagai jenis pemeriksaan yang tidak praktis. Teknik biakan sulit,
karena memerlukan suasana media yang mikroaerofilik (5% oksigen dengan 5-
10% CO2) dan memerlukan waktu yang cukup lama. Hal ini yang menjadi
hambatan bila digunakan sebagai prosedur rutin. Cara ini umumnya digunakan
untuk kepentingan penelitian. Biakan mempunyai dua keuntungan yaitu
kegunaan utama biakan adalah menentukan jenis antibiotik yang akan
digunakan. Kegunaan lain adalah mengisolasi bahan dengan menggunakan
kultur . Pemeriksaan ini tidak diperlukan pada saat awal terapi, tetapi mungkin
diperlukan bila terdapat kegagalan eradikasi sebanyak 2 kali [18, 23].
Gastric Biopsi test didasarkan pada aktivitas enzim urease yang memecah
reagen urea tes untuk membentuk amonia. Uji urease dapat mendeteksi infeksi
H. pylori dengan cepat. Uji urease yang dilakukan pada jaringan biopsi lambung
akan memperlihatkan perubahan warna media yang digunakan akibat adanya
peningkatan pH akibat dicernanya urea oleh urease dan perubahan tersebut
dilihat dengan adanya indikator yaitu perubahan phenol red. Uji ini mempunyai
nilai spesifisitas yang tinggi, tetapi sangat tergantung pada ketepatan
pengambilan sampel jaringan. Nilai diagnostik cara ini dapat ditingkatkan dengan
cara menambah jumlah sampel jaringan. Nilai sensitivitas uji urease jaringan
biopsi berkurang pada pasien yang mendapat proton pump inhibitor (PPI),
antibiotik, atau bismut. Hal ini dapat disebabkan oleh berkurangnya jumlah
bakteri, berpindahnya bakteri dari antrum ke korpus, atau terganggunya aktivitas
urease. Oleh karena itu, pada pasien yang mendapat obat-obat tersebut,
dianjurkan untuk dilakukan pengambilan jaringan biopsi selain diantrum juga di
korpus lambung. CLO test (gel test) dikembangkan oleh Marshall, merupakan
biopsy urease yang pertama kali yang spesifik untuk H.pylori. CLO tes terdiri dari
agar gel yang terdiri dari phenol red dan urea. Tes dapat diinterpretasikan lebih
-
7/23/2019 PUD HP (indo)
13/17
Continuing Education XXXVI
INFEKSI HELICOBACTER PYLORI PADA ANAKAlpha Fardah, Reza G Ranuh, Subijanto MS
dari 24 jam setelah gastric biopsy ditempatkan pada agar gel. Ada dua tes yang
sejenis yaitu Hp fast (gel test) dan PyloriTek (Paper test). Dari keseluruhan alat
pemeriksaan mempunyai sesitivitas 88-93% dan dengan spesifisitas 99-100%[18,
23, 24].
Polymerase chain reaction merupakan teknik laboratorium yang secara in
vitro dapat memproduksi rantai DNA spesifik dalam jumlah yang besar.Spesimen
dari PCR dapat diambil dari spesimen biopsi, asam lambung, saliva. Pemeriksan
ini dapat mendeteksi strain typing H. Pylori dan menghitung jumlah bakteri dalam
jaringan biopsi. Nilai sensitivitas dan spesifisitas pemeriksaan ini tinggi. PCR
tidak digunakan secara rutin, tetapi lebih sering digunakan untuk kepentingan
penelitian. PCR juga dapat digunakan untuk menentukan strain H.pylori atau
resistensi obat yang digunakan untuk eradikasi infeksi H.pylori, dan virulensi
bakteri[24].
Table 2 . Tes Diagnostik untuk mendeteksi H.pylori
Dikutip dari: Hino B, Eliakim R, Levine A, Sprecher H,.Berkowitz D,Hartman C,.Eshach-AdivO, Shamir R. Comparison of Invasive and Non-Invasive Test Diagnosis and Monitoring OfHelicobacter Pylori Infection in Children Journal of Pediatrics Gastroenterology,2004(39):519-523
Kapankah tes-tes diagnostik ini sebaiknya dilakukan ? North American
Study for Pediatric Gastroenterology and Nutrition merekomendasikan bahwa
pada anak dengan ulkus peptikum yang terdiagnosa secara endoskopi maupun
radiologi, MALT lymphoma, dan untuk follow-up therapy sebaiknya dilakukan
tes untuk mendeteksi adanya H. Pylori ini. Sedangkan pada anak dengan resiko
-
7/23/2019 PUD HP (indo)
14/17
Continuing Education XXXVI
INFEKSI HELICOBACTER PYLORI PADA ANAKAlpha Fardah, Reza G Ranuh, Subijanto MS
tinggi infeksi tetapi asimtomatik, nyeri perut yang tidak berhubungan ulkus
peptikum, dan riwayat keluarga dengan kanker gaster tidak direkomendasikan
untuk dilakukan tes-tes diagnostik ini secara rutin[25].
TERAPI
Pada tahun 1999 North American Society for Pediatric Gastroenterology,
Hepatology,Nutrition (NASPGHAN) dan European Society for Pediatric
Gastroenterology,Hepatology, Nutrition (ESPGHAN) memformulasikan guideline
untuk manajemen H pylori infeksi pada anak[25, 26]
Tabel 3. Guidelinemanajemen H.pylori infeksi pada anak
dikutip dari: Malfertheiner P, Megraud F, OMorain C, et al. Current concepts in the management
of Helicobacter pylori infection the Maastricht 22000 Consensus Report. Aliment Pharmacol
Ther, 2002 (6):16780.[26]
North American Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology,
Nutrition (2000) mencoba merekomendasikan terapi untuk infeksi H.pylori yang
digunakan selama 14 hari[25].
-
7/23/2019 PUD HP (indo)
15/17
Continuing Education XXXVI
INFEKSI HELICOBACTER PYLORI PADA ANAKAlpha Fardah, Reza G Ranuh, Subijanto MS
Tabel 6. Regimen pengobatan Helicobacter pylori yang direkomendasi
NASPGHAN
dikutip dari: Gold BD,Colletti RB,Abbott M,Czinn SJ, Elitwar Y, Hassall E, Macarthur C, Snyder J,
Sherman PM. Hellicobacter pylori infection in children: Recommendations for diagnosis and
treatment. J Pediatr Gastroenterol Nutr, 2000(31):490-497[25]
Pada beberapa penelitian telah banyak dilaporkan terjadinya resistensi
terhadap clarithromycin dan metronidazole. Resistensi terhadap clarithromycin
adalah akibat mutasi terhadap gen 23S ribosom, sedangkan resistensi terhadap
metronidazole lebih heterogen penyebabnya. Apabila resisten terhadap
clarithromycin saat dilakukan tes sensitifitas, dikatakan clarithromycin sama
sekali tidak dapat digunakan, tetapi apabila resisten terhadap metronidazole,
obat ini masih dapat digunakan[27-31].
KEPUSTAKAAN
1. Logan, R. and M. Walker. ABC of the upper gastrointestinal tract:epidemiology and diagnosis of Helicobacter pylori infection. Br Med J2001; 323: 920-2.
2. Ortiz, D., et al. Prevalence of Helicobacter pylori Infection in WaraoLineage Communities of Delta Amacuro State, Venezuela. Mem Inst
Oswaldo Cruz 2003; 98(6): 721-25.3. Hegar, B. Infeksi Helicobacter Pylori pada Anak. Sari Pediatri 2000; 2(2):
82 - 894. Caroll, M. Helicobacter pylori Infection. 2002; Available from: http:
//www.emedicine.com/ped/Gastroenterology.html [cited 28/12/2005]5. Crone, J. and B.D. Gold. Helicobacter pylori Infection in Pediatrics.
Helicobacter 2004; 9: 49-56.
http://www.emedicine.com/ped/Gastroenterology.htmlhttp://www.emedicine.com/ped/Gastroenterology.html -
7/23/2019 PUD HP (indo)
16/17
Continuing Education XXXVI
INFEKSI HELICOBACTER PYLORI PADA ANAKAlpha Fardah, Reza G Ranuh, Subijanto MS
6. Ertem, D., H. Harmanci, and E. Pehlivanoglu. Helicobacter pylori infectionin Turkish preschool and school children: role of socioeconomic factor andbreast feeding.Turkish J Pediatr 2003; 45: 114-22.
7. Marshall, B. Helicobacter pylori: 20 years on. Clin Med JRCPL 2002; 2:147-52.
8. Amieva, M.R. Important Bacterial Gastrointestinal Pathogens in Children:A Pathogenesis Perspective. Pediatr Clin North Am 2005; 52: 749-77.9. Dunn, B.E., H. Cohen, and M.J. Blaser. Helicobacter pylori. Clin Microbiol
Rev 1997; 10: 720-41.10. Suerbaum, S. and P. Michetti. Helicobacter pylori infection. N. Engl J Med
2002; 347: 1175-86.11. Czinn, S.J., FAAP, and FACG. Helicobacter pylori infection: detection,
investigation and management J Pediatr 2005: S21-26.12. Yahav, J., et al. Relevance of CagA Positivity to Clinical Course of
Helicobacter pylori Infection in Children. J. Clin Microbiol 2000; 38(10):3534-37.
13. Rocha, G.A., et al. Immunoblot Analysis of Humoral Immune Response toHelicobacter pylori in Children with and without Duodenal Ulcer. J ClinMicrobiol 2000; 38: 1777-81.
14. Ganga-Zandzou, P.S., et al. Natural Outcome of Helicobacter pyloriInfection in Asymptomatic Children: A Two-year Follow-up Study. Pediatrics 1999; 104: 216-21.
15. Kalach, N., et al. Helicobacter pylori Infection Is Not Associated WithSpecific Symptoms in Nonulcer-Dyspeptic Children. Pediatrics 2005; 115:17-21.
16. Barabino, A. Helicobacter pylori-Related Iron Deficiency Anemia: AReview. Helicobacter 2002; 7: 71-75.
17. Sabbi, T., et al. Efficacy of Noninvasive Tests in the Diagnosis ofHelicobacter pylori Infection in Pediatric Patients. Am. Med Association2005; 159: 238-41.
18. Vakil, N. and A.M. Fendrick. How to test for Helicobacter pylori in 2005. Cleveland Clin J Med 2005; 72: 508-14.
19. Tiwari, S.K., et al. Rapid diagnosis of Helicobacter pylori infection indyspeptic patients using salivary secretion: a non-invasive approach. Singapore Med J 2005; 46(5): 224-28.
20. Megraud, F. Comparison of Non-Invasive Test to Detect HelicobacterPylori Infection in Children and Adolescents: Result of A MulticenterEuropean Study. J Pediatr 2005; 146: 198-203.
21. Elitsur, Y. Helicobacter Pylori Diagnostic Tool: Is It In the Stool. J Pediatr2005: 164-67.
22. Sherman, P.M. Appropriate Strategies for Testing and TreatingHelicobacter pylori in Children: When and How? N. Engl J Med 2004; 117:30S-35S.
23. Vaira, D., et al. Review article: diagnosis of Helicobacter pylori infection. Aliment Pharmacol Ther 2002; 16: 16-23.
-
7/23/2019 PUD HP (indo)
17/17
Continuing Education XXXVI
INFEKSI HELICOBACTER PYLORI PADA ANAKAlpha Fardah, Reza G Ranuh, Subijanto MS
24. Hino, B., et al. Comparison of invasive and non invasive test diagnosisand monitoring of Helicobacter infection in children. J PediatrGastroenterol Nutr 2004; 39: 519-23.
25. Gold, B.D., et al. Helicobacter pylori Infection in Children:Recommendations for Diagnosis and Treatment. J Pediatr Gastroenterol
Nutr 2000; 31: 490-97.26. Malfertheiner, P., et al. Current concepts in the management ofHelicobacter pylori infection-The Maastricht 2-2000 Consensus Report. Aliment Pharmacol Ther. 2002; 16: 167-80.
27. Dupont, C., N. Kalach, and J. Raymond. Helicobacter pylori andAntimicrobial Susceptibility in Children. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2003;36: 311-13.
28. Faber, J., et al. Treatment Regimens for Helicobacter pylori Infection inChildren: Is In Vitro Susceptibility Testing Helpful? J Pediatr GastroenterolNutr 2005; 40: 571-74.
29. Houben, M.H.M.G., et al. A systematic review of Helicobacter pylori
eradication therapy the impact of antimicrobial resistance on radicationrates. Aliment Pharmacol Ther. 1999; 13: 1047-55.30. Kalach, N., et al. Helicobacter pylori in Children: Acquisition of
Antimicrobial Resistance after an Initial Course of Treatment. J ClinMicrobiol 2001; 39: 3018-19.
31. Lopes, A.I., et al. Antibiotic-Resistant Helicobacter pylori Strains inPortuguese Children.Pediatr. Infect Dis J 2005; 24: 404-09.
top related