7/23/2019 Displasia Cervix

1/2

Karsinoma serviks adalah penyakit yang progresif, mulai dengan intraepitel, berubah

menjadi neoplastik, dan akhirnya menjadi kanker serviks setelah 10 tahun atau lebih.

Secara histopatologi lesi pre invasif biasanya berkembang melalui beberapa stadium

displasia (ringan, sedang dan berat) menjadi karsinoma insitu dan akhirnya invasif.

erdasarkan karsinogenesis umum, proses perubahan menjadi kanker diakibatkan

oleh adanya mutasi gen pengendali siklus sel. !en pengendali tersebut adalahonkogen, tumor supresor gene, dan repair genes. "nkogen dan tumor supresor gen

mempunyai efek yang berla#anan dalam karsinogenesis, dimana onkogen

memperantarai timbulnya transformasi maligna, sedangkan tumor supresor gen akan

menghambat perkembangan tumor yang diatur oleh gen yang terlibat dalam

pertumbuhan sel. $eskipun kanker invasive berkembang melalui perubahan

intraepitel, tidak semua perubahan ini progres menjadi invasif. %esi preinvasif akan

mengalami regresi secara spontan sebanyak & ' &.

entuk ringan (displasia ringan dan sedang) mempunyai angka regresi yang tinggi.

*aktu yang diperlukan dari displasia menjadi karsinoma insitu (K+S) berkisar antara

1 - tahun, sedangkan #aktu yang diperlukan dari karsinoma insitu menjadi invasifadalah & 0 tahun (/+$ K+, 122). 3roses perkembangan kanker serviks

berlangsung lambat, dia#ali adanya perubahan displasia yang perlahan'lahan menjadi

progresif. 4isplasia ini dapat muncul bila ada aktivitas regenerasi epitel yang

meningkat misalnya akibat trauma mekanik atau kimia#i, infeksi virus atau bakteri

dan gangguan keseimbangan hormon. 4alam jangka #aktu - 10 tahun

perkembangan tersebut menjadi bentuk preinvasif berkembang menjadi invasif pada

stroma serviks dengan adanya proses keganasan. 3erluasan lesi di serviks dapat

menimbulkan luka, pertumbuhan yang eksofitik atau dapat berinfiltrasi ke kanalis

serviks. %esi dapat meluas ke forniks, jaringan pada serviks, parametria dan akhirnya

dapat menginvasi ke rektum dan atau vesika urinaria. 5irus 467 ini menyerang epitel

permukaan serviks pada sel basal 8ona transformasi, dibantu oleh faktor risiko lain

mengakibatkan perubahan gen pada molekul vital yang tidak dapat diperbaiki,

menetap, dan kehilangan sifat serta kontrol pertumbuhan sel normal sehingga terjadi

keganasan (Suryohudoyo, 1229: 4ebbie, 1229). erbagai jenis protein diekspresikan

oleh ;35 yang pada dasarnya merupakan pendukung siklus hidup alami virus

tersebut. 3rotein tersebut adalah

7/23/2019 Displasia Cervix

2/2

7pabila terjadi degradasi fungsi p& maka proses karsinogenesis berjalan tanpa

kontrol oleh p&. "leh karena itu, p& juga dapat dipakai sebagai indikator prognosis

molekuler untuk menilai baik perkembangan lesi pre'kanker maupun keberhasilan

terapi kanker serviks (Kaufman et al, 000). 4engan demikian dapatlah diasumsikan

bah#a pada kanker serviks terinfeksi ;35 terjadi peningkatan kompleks p&'.

4engan pernyataan lain, terjadi penurunan p& pada kanker serviks terinfeksi ;35.4an, seharusnya p& dapat dipakai indikator molekuler untuk menentukan prognosis

kanker serviks. ila pembuluh limfe terkena invasi, kanker dapat menyebar ke

pembuluh getah bening pada servikal dan parametria, kelenjar getah bening obtupator,

iliaka eksterna dan kelenjar getah bening hipogastrika. 4ari sini tumor menyebar ke

kelenjar getah bening iliaka komunis dan pada aorta. Secara hematogen, tempat

penyebaran terutama adalah paru'paru, kelenjar getah bening mediastinum dan

supravesikuler, tulang, hepar, empedu, pankreas dan otak (3rayetni, 122-).