tromboembolia pulmonar (tep)

BENEMERITA UNIVERSIDAD AUTONOMA DE PUEBLA

AGUILAR PAREDES STEFANIE.CRUZ ONTIVEROS ANALY.RODRÍGUEZ TRINIDAD DEYANIRA AMAIRANI.VILLALBA CABRERA PAMELA.

Tromboembolia Pulmonar

Definición y factores de riesgo de tromboembolia pulmonarPAMELA VILLALBA CABRERA

Definición

Se define como la oclusión total o parcial de la circulación pulmonar, ocasionada por un coágulo sanguíneo proveniente de la circulación venosa sistémica, incluidas las cavidades derechas y que, dependiendo de su magnitud, puede o no originar síntomas.

SE PRODUCE POR EL IMPACTO DE UN COAGULO SANGUINEO EN ALGUNA RAMA DEL LECHO ARTERIAL PULMONAR

Epidemiologia

Tercera causa de mortalidad en pacientes hospitalizados

El factor de riesgo: Presencia de trombosis venosa profunda

La mayoría de los pacientes en la UCI tienen uno o mas factores de riesgo para TVP, la incidencia oscila entre el 5 y el 33%.

La prevalencia en pacientes neuroquirúrgicos es del 22 al 35%

Entre el 50 al 80% cuando existe daño agudo en la médula espinal.

Factores de riesgo Antecedentes De TEV Anteriores Edad Avanzada (>70 Años) Inmovilización Prolongada (Más De 3 Días) Cirugía Mayor- Primordialmente

Ortopédica De La Cadera Insuficiencia Venosa Crónica Quimioterapia Terapia Anticonceptiva Oral Embarazo Obesidad

Condiciones sanguíneas Trombofilias Adquiridas (Mutación De Factor V Leiden

O Gen De Protrombina Y Deficiencias De Proteina S, C O Antitrombina),

Síndrome Antifosfolípidos, Policitemia Vera, Trombocitosis Esencial O Hemoglobinuria Paroxística

Nocturna.

Cáncer Activo Daño Neurológico Viajes Prolongados Portadores De Catéteres Insuficiencia Cardíaca Congestiva Enfermedad Inflamatoria Intestinal Síndrome Nefrótico Hiperhomocisteinemia

Etiología y Fisiopatología de tromboembolia pulmonarDEYANIRA AMAIRANI RODRÍGUEZ TRINIDAD.

Etiología.

Triada de

Virchow

Estasis

Daño endotelial

Hipercoagulabilidad

EtiologíaTriada

de Virchow

ESTASIS

Daño endotelial

Hipercoagulabilidad

Estasis forma parte del TEV.

Cuando la estasis es mayor a 72 hrs o

recurrente.

Formación de fibrina.

Leucocitos migran a través del endotelio y

se promueve la agregación

plaquetaria.

Formación local del activador del

plasminógeno tisular se inhibe por proteína

C activada.

Etiología.Triada

de Virchow

Estasis

DAÑO ENDOTELIAL

Hipercoagulabilidad

HEMOSTASIA ANTITROMBOTICOS

carga negativa de la membrana endotelial

Inhibidores de la actividad plaquetaria como prostaciclinas, y óxido nítrico

Inhibición del depósito de fibrina y liberación del activador del plasminógeno

factor de Von Willebrand

fibronectina.

Elastina, colágena y factor tisular

Etiología.Triada

de Virchow

Estasis

Daño endotelial

HIPERCOAGULABILIDAD

Fisiológicos adquiridos son el embarazo y el

puerperio: Aumento de la distensibilidad y la capacitancia venosa

Dificultad para el retorno venoso por compresión

Elevación de las cifras de los factores II, VII y X

Incremento de la generación de la fibrina

Disminución de los niveles de la proteína S e

inhibición del sistema fibrinolítico.

Patológicos: trombofilias hereditarias o primarias,

sepsis, neoplasias.

Fisiopatología. La TEP condiciona una obstrucción vascular que puede ser parcial o total.

zona con adecuada

ventilación y mal

perfundida

obstrucción de la vía

aérea pequeña y

ductos alveolares

Hipoxemia arterial Mas importante

Fisiopatología. La génesis y la gravedad de la hipoxemia es multifactorial, varios mecanismos explican la presencia de hipoxemia arterial en el escenario de la TEP:

a) defectos de ventilación perfusión con una relación V/Q incrementada en las áreas hipoperfundidas, puede disminuir en algunas zonas sobreperfundidas o en áreas de atelectasias;

b) cortocircuitos pulmonares o cardiacos debidos a la apertura de anastomosis arteriovenosas pulmonares preexistentes o aun foramen oval permeable;

c) reducción en la saturación venosa mixta de oxígeno, secundaria a la disminución del gasto cardiaco;

d) alteraciones de la difusión

Fisiopatología. La TEP compromete el transporte eficiente de

oxígeno (O2 ) y dióxido de carbono (CO2 ) a nivel

pulmonar

˅ de la presión arterial de oxígeno arterial (PaO2 ) ˄

en el gradiente alvéolo arterial de oxígeno.

Se ˄ el espacio muerto, la ventilación y perfusión están en relación con el flujo sanguíneo de las arterias pulmonares

obstruidas

Ventilación y perfusión (V/Q) se correlaciona, y el

índice de ventilación en las estructuras de intercambio

gaseoso y el flujo sanguíneo en los capilares

pulmonares es de 1.

Cuando la ventilación alveolar a los capilares

pulmonares está reducida en relación al flujo

sanguíneo (V/Q baja)

El índice ventilación perfusión cae a < 1

Fisiopatología. En pacientes con TEP el

espacio muerto se incrementa

Porque las unidades pulmonares continúan ventiladas a pesar de que la perfusión esté

ausente.

El incremento en el espacio muerto compromete la

eliminación eficiente de CO2

sin embargo los quimiorreceptores

sensibles a cualquier incremento en la

presión parcial de CO2

incrementan la ventilación minuto

Por ello disminuyen la presión arterial de bióxido de carbono

(PaCO2 ) a lo normal o cercana a ello.

La mayoría de pacientes con TEP se presentan con una PaCO2 menor a lo

normal

Alcalosis respiratoria debido a un

incremento en la ventilación minuto

Fisiopatología. La descompensación hemodinámica ocurre:

.

Serotonina de las plaquetas,

trombina del plasma e histamina

de los tejidos

Liberación de factores humorales

Cuadro clínico de TEPPAMELA VILLALBA CABRERA

Cuadro clínicoDe todas las TVP proximales de extremidades inferiores, 50% embolizan al pulmón, muchas veces en forma asintomática.

Los síntomas que más frecuentemente se asocian con TEP son disnea, dolor torácico tipo pleurítico, hemoptisis, síncope y tos

• Taquipnea, taquicardia e hipotensión. • Cianosis• Fiebre en un 7% de los pacientes

Exploración física

• Datos de hipertensión pulmonar• Incremento en la intensidad del segundo ruido pulmonar• desdoblamiento fijo del mismo o un soplo sistólico en el

foco pulmonar con reforzamiento inspiratorio.

Exploración precordial

• Será normal• Puede haber estertores finos y derrame pleural.

Exploración pulmonar

La evaluación de las extremidades inferiores, en un 15% de los pacientes existen datos de trombosis venosa profunda

La disnea, taquipnea y dolor torácico están presentes hasta en 97% de los enfermos con TEP y sin enfermedad cardiopulmonar previa

Diagnóstico de TEPSTEFANIE AGUILAR PAREDES

•Primero :

El análisis siempre debe empezar por la probabilidad clínica del diagnóstico TVP/TEP, basándose en los factores de riesgo presentes.

•Segundo:

La trombosis venosa profunda se presenta como dolor y edema localizado a lo largo del sistema venoso profundo de extremidades inferiores o superiores

Un examen de dímero-D con sensibilidad apropiada (ELISA) en un paciente con baja probabilidad clínica, descarta TVP con tranquilidad

Pacientes con probabilidad clínica moderada o alta deben someterse a una ecografía Doppler dúplex color venosa de toda la extremidad para excluir o confirmar Dx

NOTA:De todas las TVP proximales de extremidades inferiores, 50% embolizan al pulmón, muchas veces en forma asintomática.

Síntomas que clínicamente nos harán sospechar de TEP :

- Disnea (frec 97%)

- Dolor torácico tipo pleurítico (frec 97%)

- Hemoptisis, síncope y tos.

Al examen físico pueden presentar: (depend grado de TEP)

- Taquipnea (frec 97%)

- Taquicardia

- Hipotensión

En Rx de tórax (habitualmente normal)

- Puede verse hemidiafragma elevado por pérdida de volumen

pulmonar

- opacidades segmentarias

- derrame pleural o atelectasias lineales.

Rx de tóraxSólo se presentan en TEP de mayor tamaño como son:

- opacidad de la base pleural (joroba de Hampton)

- elevación del hemidiafragma ipsolateral

- amputación de la arteria pulmonar (signo de Palla)

- triángulo de oligohemia focal con base pleural

- vértice hacia el hilio pulmonar (signo de Westermark)

(hay vascularidad y perfusión disminuida + art pulm central

agrandada)

Estos datos radiológicos se presentan en una minoría

de enfermos.

EKG

-Trastornos del ritmo= taquicardia sinusal (+ frec)/ extrasístoles auriculares y ventriculares/ fibrilación o flutter auricular.

-Onda P con su eje a la derecha.

-QRS presenta alteraciones como desviación del eje hacia la derecha/ patrón de BCRD o BIRD incompleto/ dextrorrotación del corazón y posición vertical (S1, Q3, T3).

-Segmento ST puede mostrar elevación en III, aVF y V1.

-Puede haber inversión simétrica de la onda T en las precordiales derechas, sobre todo en la fase subaguda

-BDRD aparece por obstrucción del lecho vascular > ó = al 50%, es característico, da un aumento del voltaje de la onda R en V1, con elevación del segmento ST y onda T positiva.

-El signo de McGin–White (S1, Q3, T3) sólo se presenta en alrededor de 15% de los pacientes con TEP

Los signos son variados:

Tratamiento de tromboembolia pulmonarANALY CRUZ ONTIVEROS

INTRODUCCIÓNAnticoagulación Inhibidores indirectos de trombina

Antagonistas de la vitamina K

Filtros en vena cava

Terapia fibrinolítica

Embolectomía quirúrgica

ANTICOAGULACIÓN INHIBIDORES INDIRECTOS DE TROMBINA

HEPARINA NO FRACCIONADA (HoNF)

Mecanismo De AcciónHEPARINA NO FRACCIONADA HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR

Impiden la agregación plaquetaria y de la fibrina ligada al trombo con lo que evita su crecimiento y permite que la fibrinólisis endógena actúe in vivo.

Terapia Inicial La heparina no fraccionada (IV) 4-7 días: Bolo de 5000 U posteriormente una infusión continua de 30,000 U cada 24 horas (18 U/kg/h sin excederse de 1600 U/h)

Objetivo: Tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa) debe

mantener una relación de 1,5 a 2,5 veces más largo que el

nivel de pretratamiento.Cuando existe resistencia para lograr efecto terapéutico del TTPa con dosis ajustadas de HNoF: Sustituir la HNoF por HBPM

La infusión debe ajustarse a los reportes de TTPa. Se recomienda que al inicio de tratamiento con HoNF , se obtenga TTPa casa 6 a 8 horas.

Ventajas de heparina de bajo peso molecularVida media mas larga

Respuesta anticoagulante mas predecible

Mejor biodisponibilidad

Sin necesidad de vigilar la trombocitopenia con menor riesgo de hemorragia

Se concluyó que las HBPM son igualmente eficaces y seguras que la HoNF para el tratamiento inicial

ComplicacionesHemorragias activas

Trombocitopenia:

Una disminución > 30% de la cifra basal es una señal de alerta. Una vez que se suspende la heparina, el número de plaquetas se normaliza en los siguientes 10 días.

Sulfato de protrombina

Contraindicaciones Absolutas:

Hemorragia activa

Cirugía mayor

Punción en un vaso u órgano de difícil compresión

Hipertensión arterial no controlada (TA diastólica ≥ 110 mmHg o sistólica ≥ 180 mmHg).

Situaciones EspecialesEmbarazo

Se puede administrar ya que no atraviesa la placenta y no ofrece ningún peligro para el feto.

Cáncer

Por el mayor porcentaje de recurrencia se sugiere el empleo de HBPM a largo

Heparina por 6 meses

Anticoagulación oral (warfarina)

ANTAGONISTAS DE LA VITAMINA K

WARFARINA

ANTICOAGULANTES ORALES

Mecanismo De AcciónInhiben en el hígado la síntesis de cuatro proteínas de la coagulación dependientes de la vitamina K (II, VII, IX, X)

Limita la carboxilación de las proteínas S y C (proteínas anticoagulantes) por lo que disminuye su actividad.

Se absorben en el intestino y se transportan

en el plasma ligado a la albúmina

Vida mediawarfarina…………43

horas acenocumarina …9horas

Tratamiento Inicial

Se recomienda iniciar con anticoagulación oral al primer o segundo día de haber iniciado la infusión de heparina.

Dosis iniciales de 10 y 15 mg de warfarina

INREl control analítico se realiza midiendo el “tiempo de protrombina” (TP). El TP normal es de unos 10-12 segundos

El resultado se expresa como INR (ratio internacional normalizada), que es el cociente entre el TP de paciente en tratamiento y el TP teóricamente normal.

Valor normal de INR en tromboembolismo venoso es de 2.0 a 3.0

Monitorizarse diariamente hasta

obtener dos determinaciones

consecutivas en rangos terapéuticos

Los siguientes 15 días, realizarlo

dos a tres veces por semana.

una determinación por semana

durante 15 días podría ser suficiente.

Una vez obtenido un rango terapéutico (2–3) de puede obtener cada 30 días, si los

niveles son estables.

EGOSangre oculta

en heces

La infusión de heparina debe mantenerse por 4 a 5 días hasta obtener un INR en

rango terapéutico (2.0 a 3.0)

Vitamina K Induce un estado de

hipercoagulabilidad transitorio

Factores K dependientes

II

Proteínas S y C

TROMBO PARADOJICO

Terapia de heparina con warfarina

Duración de la anticoagulación oralRiesgo transitorio (trauma, hospitalización, etcétera)

•Anticoagulación oral de 6 meses.

Riesgo permanente (cáncer), ETVP idiopática, Recurrencia

•Anticoagulación por tiempo indefinido

Sin factores de riesgo y un primer episodio

•Anticoagulación por 12 meses:•Seis meses con anticoagulación completa (INR 2.0–3.0)•Otros 6 meses con dosis bajas (1.5–2.0) o completa (INR 2.0– 3.0).

ComplicacionesHemorragias relacionadas estrechamente con la intensidad de la anticoagulación (INR > 3.0).

se relaciona con enfermedad subyacente

Necrosis dérmica y se ha asociado con malignidad y deficiencia de proteína C o S.

Determinar el INR (cada 30 días) , examen general de orina y sangre oculta en heces para identificar

complicaciones hemorrágicas en estadios tempranos.

Administrar por vía oral o parenteral vitamina K (1–2 mg).Plasma fresco o concentrado del complejo de

protrombina

Situaciones Especiales Embarazo

Todos atraviesan la barrera placentaria y durante el primer trimestre pueden producir aborto o embriopatía.

Los anticoagulantes deben sustituirse por heparina durante el primer trimestre y 6 semanas antes del parto para disminuir el riesgo de hemorragia.

La HBPM puede considerarse como el tratamiento de elección a largo plazo en este tipo de pacientes.

TERAPIA FIBRINOLITICA (TF)

ESTREPTOQUINASA

Mecanismo de acción

Efectos Pro coagulantesInducen un estado de hipercoagulabilidad.

Marcadores

+El inhibidor del activador tisular del plasminógeno

+Concentración de la masa del activador tisular

+Fibrinógeno+Factor XII

+Complejo trombina–antitrombina,

+Calicreina +Plasmina +Dímero D.

Indicaciones para TFPacientes con inestabilidad hemodinámica ( hipotensión, taquicardia, disnea súbita )

Sospecha de choque cardiogénico

Disfuncion ventricular franca (Reportada en el electrocardiograma)

Tromboembolia pulmonar masiva o central

Terapia inicialSe recomiendan infusiones de 1 ó 2 horas

Contraindicaciones

ComplicacionesHemorrágicas:

Punciones venosas por la angiografía pulmonar

Hemorragia intracraneal

PLASMA FRESCO CONGELADO

Neutraliza la plasmina

Se reponen proteínas hemostáticamente

activas

Fibrinógeno, factor V y factor

VIII.

Se recomienda iniciar con 4 unidades de plasma fresco congelado y titular la dosis subsiguiente para mantener niveles de fibrinógeno por lo menos en 100 mg%.

FILTROS EN VENA CAVA Los cinco filtros más utilizados son:

Greenfield de titanio

LGM/Venatech

Simon Nitinol

Nido de pájaro.

Se recomienda en jóvenes en posición suprarrenal por su baja

incidencia de oclusión

Debe considerarse el filtro red de pájaro cuando la vena cava tiene un

diámetro > 30 mm

IndicacionesMAYORES

a) Pacientes con TEP que no pueden recibir anticoagulación

b) TEP y/o TVP recurrente a pesar de adecuada anticoagulación

c) Posterior a embolectomía quirúrgica.

MENORES

a) Trombo libre flotante en el sistema venoso profundo

b) Cirugía ortopédica en mayores de 60 años con antecedente de ETVP

c) Pacientes con mínima reserva cardiopulmonar considerados para TF por TEP masiva o TVP proximal

d) Enfermos con lesión neurológica importante.

Tratamiento adjunto Después de la inserción de un filtro se debe utilizar anticoagulación oral, a menos que exista una contraindicación absoluta

ComplicaciónRecurrencia de TVP

oclusión de la vena cava Trombosis en el sitio de

inserción.

EMBOLECTOMÍA QUIRÚRGICA Indicaciones

TEP aguda masiva

Pacientes con contraindicación para recibir anticoagulantes o terapia fibrinolitica

Hipotensión refractaria ( A pesar de tratamiento médico)

Para cardiorrespiratorio intermitente

REFERENCIA BIBLIOGRAFICAPorres, A. M.,Porres M. M, et at. Tromboembolia pulmonar. Artículo de Revisión. Med Int Mex 2011; 19 (2) Págs. 98-102.

Jerjes, S. D. C. Diagnóstico, estratificación y tratamiento de la tromboembolia pulmonar aguda. Sociedad Mexicana de Cardiología. Vol. 74 Supl. 3/Julio-Septiembre 2012. Págs. 568-576.

Morales B., J.E.; Salas P., J.L. (2011). Diagnóstico de tromboembolia pulmonar. Rev. Scielo. 81(2): 45-50

Sandoval, J. (2015). Diagnóstico y tratamiento del tromboembolismo pulmonar. Rev. Med. Condes. 26(3): 338- 343

Baloira A, Ruiz L. Tromboembolismo pulmonar. Archivos de Bronconeumología. ELSEVIER España S.L. 2015; Vol 46. No 17: 31-37

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Revista Española de neumología. Tromboembolia pulmonar. Guías de diagnóstico y tratamiento. Articulo de revisión. Servicio de neumología, Madrid España, 2013: 12, Pág. 67-7.

Rafael García Montesinos, Mª Carmen Soria Esojo. Tromboembolismo pulmonar: valoración en urgencias, diagnostico y tratamiento. Hospital Clínico Universitario “Virgen de la Victoria”. Málaga, España. Pág. 3-29.

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