tutor dr anggel

7/23/2019 Tutor Dr Anggel

1/30

1. Apa makna klinis penurunan kesadaran sejak 3 jam sebelum masuk

rumah sakit?

Pada beberapa proses penyakit yang mengganggu kesadaran, dapat ditemukan

gangguan langsung terhadap aktivitas metabolik sel saraf di korteks serebri dan

nukleus sentral otak. Hipoksia, iskemia global, hipoglikemia, keadaan hiper dan

hipoosmolar, asidosis, alkalosis, hipokalemia, hiperamonemia, hiperkalsemia,

hiperkarbia, intoksikasi obat dan defisiensi vitamin berat merupakan beberapa contoh

yang telah dikenal. Secara umum, kehilangan kesadaran pada beberapa keadaan ini

sesuai dengan penurunan metabolisme atau aliran darah serebral yang menyebabkan

kesunyian aktivitas elektroserebral, koma dan pengentian hampir semua fungsi

metabolik dan sinaptik neuron.Pada diabetes, badan keton dapat ditemukan dalam konsentrasi tinggi; pada

uremia diduga terjadi akumulasi toksin-toksin molekular kecil yang dapat didialisis,

terutama turunan asam amino fenolik. Pada koma hepatikum, peningkatan kadar NH

darah antara lima sampai enam kali normal berkaitan secara kasar dengan tingkatan

koma. !sidosis laktat dapat mempengaruhi otak dengan menurunkan pH darah

arterial sampai di ba"ah #.$. %angguan kesadaran yang menyertai insufisiensi

pulmonar biasanya terkait dengan hiperkapnia. Pada hiponatremia &Na'()*$ me+

oleh sebab apapun dapat menyebabkan disfungsi neuronal oleh karena pergerakan air

ke dalam sel, sehingga menyebabkan edema neuron dan kehilangan kalium klorida

dari dalam sel.*

2. Bagaimana Mekanisme dan Penyebab terjadi penurunan kesadaran?

/aktor penyebab koma dapat dibagi menjadi empat golongan besar, yakni lesi

supratentorial, lesi infratentorial, metabolik dan kelainan psikiatrik. esi supratentorial,

termasuk di dalamnya lesi rhinensefalik dan kerusakan subkortikal luas serta massa

supratentorial menyebabkan kurang lebih *$,*0 dari kasus koma dan penurunan kesadaran.

esi infratentorial, diantaranya lesi penekanan terhadap serebelum dan perdarahan atau

kerusakan pontin dan batang otak, mencakup )0 keseluruhan kasus koma dan penurunan

kesadaran. Namun penyebab terbanyak dari koma dan penurunan kesadaran bukanlah lesi

struktural, melainkan kelainan korteks difus atau metabolisme sistemik yang mencakup

12,*0 dari keseluruhan kasus. 3elainan korteks difus dan metabolisme sistemik mencakup

faktor-faktor etiologik yang luas, diantaranya adalah4 perdarahan subarakhnoid, ensefalitis,


2/30

trauma kapitis, kejang dan stadium post-iktal, anoksia, iskemia, ensefalopati hepatikum,

uremia dan banyak lagi keadaan lainnya &tabel ).. ebih lanjut lagi, kita juga harus

me"aspadai terhadap penyebab koma dan penurunan kesadaran yang berasal dari kelainan

psikiatrik seperti reaksi koversi, depresi dan stupor katatonik, yang "alaupun kecil

presentasenya &),10 dapat menyebabkan kesulitan dalam penegakan diagnosis apabila tidak

diperhitungkan sebelumnya. &)

Penelitian yang dilakukan oleh Solomon dan !ring bertahun-tahun yang lalu menempatkan

alkoholisme, trauma serebri dan stroke sebagai tiga besar penyebab koma. Nampaknya trend

ini masih tetap diketemukan sampai saat ini di rumah sakit-rumah sakit umum daerah, di

mana intoksikasi, trauma serebri dan penyakit serebrovaskuler tetap merupakan penyebab

utama dari koma. Perhatian lebih lanjut harus diperhatikan pada rumah sakit rujukan

sebagaimana di atas, penyebab koma dapat mengalami sedikit bias di mana lebih banyak

didapatkan kasus-kasus jarang yang mengubah pola penyebab koma di tempat-tempat di atas.

/aktor-faktor penyebab koma lainnya yang sering ditemukan adalah epilepsi, intoksikasi

obat-obatan, diabetes dan infeksi berat. &

Penyebab struktural dari koma dan penurunan kesadaran

esi struktural dapat menyebabkan koma melalui dua macam mekanisme, yakni melalui lesi

kompresi dan lesi destruktif &tabel *. esi kompresi dapat menyebabkan koma melalui dua

cara, melalui penekanan langsung atau melalui disposisi jaringan otak sedemikian rupa

sehingga menekan sistem arousal asenden atau lokasi-lokasi di otak bagian depan. esi

destruktif menyebabkan koma dengan kerusakan langsung di sistem arousal asenden atau

lokasi-lokasi di otak bagian depan, namun untuk menyebabkan koma lesi destruktif biasanya

harus difus dan bilateral. esi destruktif minimal dapat menyebabkan koma bila lokasinya

tepat di garis tengah dari sistem arousal asenden di otak tengan atau kaudal dari diensefalon,

untuk lesi subkortikal dan kortikal harus difus dan bilateral untuk dapat menyebabkan koma

&gambar ).


3/30

Lesi kompresi

esi kompresi dapat menyebabkan koma melalui beberapa mekanisme, yakni4 &) 5engan

secara langsung menekan sistem arousal desenden atau lokasi-lokasi target di otak bagian

depan; &* 6eningkatkan tekanan intrakranial sehingga mengganggu aliran darah ke otak; &

6enekan jaringan sedemikian rupa sehingga menyebabkan iskemia; &7 6enyebabkan edema

sehingga memperberat penekanan; dan &2 5engan menyebabkan herniasi jaringan.

Pemahaman mengenai anatomi, patologi dan patofisiologi dari kerusakan yang disebabkan

oleh lesi kompresi amat penting dalam penanganan koma yang disebabkan olehnya.


4/30

Sindrom herniasi

5oktrin 6onro-3ellie mengajukan hipotesis sebagai berikut4 oleh karena isi kranium tidak

dapat ditekan dan terbungkus di dalam kerangka tulang yang tidak elastis, maka jumlah

volume otak, likuor serebrospinal dan darah intracranial konstan sepanjang "aktu. Pada otak

normal, peningkatan ukuran lesi masa dapat dikompensasi dengan pemindahan volume likuor

serebrospinal dan pada beberapa keadaan volume darah yang sesuai oleh peningkatan

tekanan intrakranial. Seiring pembesaran masa, semakin sedikit likuor yang dapat

dipindahkan, sehingga komplians intracranial menurun seiring dengan pembesaran lesi

kompresi. Pada saat masa telah mencapai keadaan di mana hanya ada sedikit likuor di dalam

kompartemen, peningkatan sedikit saja volume lesi dapat meningkatkan tekanan

kompartemental secara signifikan. 8endahnya tekanan di kompartemen yang bersebelahan

menyebabkan terjadinya herniasi.

estruksi korteks di!us bilateral

3erusakan bilateral korteks serebri dapat timbul sebagai akibat dari kekurangan substrat

metabolik &e+. oksigen, glukosa atau darah yang memba"a mereka atau sebagai akibat

gangguan metabolik dan infeksi tertentu. 3eadaan ini seringkali disebabkan oleh henti

jantung berkepanjangan pada pasien yang berhasil diresusitasi, namun juga dapat sebagai

akibat hipoksia difus oleh karena gagal napas atau pada pasien dengan hipoglikemia berat

dan berkepanjangan.


5/30

3ekurangan substrat metabolik menyebabkan kerusakan neuron lapis 999 dan : korteks

serebri serta lapangan !) dan ! formasio hippokampal, sebagai akibat dari toksisitas

langsung asam amino eksitatorik. Pada periode kekurangan


6/30

Penyebab metabolik dan penyakit otak multifokal difus dari koma dan penurunan

kesadaran

"skemia dan hipoksia

Hipoksia otak hampir selalu timbul sebagai bagian dari permasalahan suplai oksigen yang

lebih besar, baik oleh karena penurunan tekanan gas lingkungan atau kelainan sistemik yang

menyebabkan gangguan penghantaran oksigen ke jaringan. ?alaupun ada banyak penyebab

hipoksia jaringan, pada dasarnya kekurangan suplai oksigen ke otak dapat dibagi menjadi 7

golongan, yakni4 hipoksia hipoksik,hipoksia anemik, hipoksia histotoksik dan hipoksia

iskemik. Perbedaan utama dari hipokisa hipoksik, anemik dan iskemik berdasarkan pada

mekanismenya di arteri, oleh karena ketiganya menyebabkan efek yang sama yakni hipoksia

vena serebral, namun pada hipoksia histotoksik kadar oksigen darah dapat normal.

Pada hipoksia hipoksik, jumlah oksigen yang mencapai darah tidak mencukupi, sehingga

terjadi penurunan kadar dan tekanan oksigen di arteri. 3eadaan ini dapat timbul dari

rendahnya tekanan oksigen lingkungan &e+. pada ketinggian atau pendesakan oksigen oleh

gas inert seperti nitrogen dan metan atau dari ketidakmampuan oksigen untuk mencapai dan

mele"ati membran kapiler alveolus &penyakit paru dan hipoventilasi.

Pada hipoksia anemik jumlah oksigen yang mencapai darah mencukupi, namun jumlah

hemoglobin yang tersedia untuk mengikat dan mengantarkannya berkurang. Pada keadaan

seperti di atas, kandungan oksigen darah berkurang "alaupun tekanan oksigen di dalam darah

arteri normal. @aik kadar hemoglobin yang rendah atau adanya gangguan kimia"i

hemoglobin yang mengganggu ikatan oksigen &e+. karbon monoksihemoglobin,

methemoglobin dapat menyebabkan keadaan ini.


7/30

Pada hipoksia iskemik darah bisa atau tidak bisa memba"a jumlah oksigen yang cukup,

namun aliran darah serebral yang tidak cukup untuk mensuplai jaringan otak. Penyebab

keadaan ini biasanya penyakit-penyakit yang mengurangi keluaran jantung secara signifikan,

seperti infark miokard, aritmia, renjatan dan sinkop vasovagal atau bisa juga penyakit-

penyakit yang meningkatkan tahanan peredaran darah serebral seperti oklusi arteri &e+.

stroke atau spasme &e+. migrain.

Hipoksia histotoksik terjadi sebagai akibat adanya


8/30

Penyakit %ati, dapat merusak otak melalui berbagai macam cara. 3egagalan hati akut dapat

menyebabkan edema otak dengan hasil akhir peningkatan tekanan intrakranial. Sekitar $0

pasien dengan gagal hati akut meninggal pada saat peningkatan tekanan intrakranial &B93

mencapai level yang mengganggu aliran darah otak dan menyebabkan infark serebri,

meningkatkan edema lebih lanjut sehingga akhirnya herniasi transtentorial. %agal hati kronik,

biasanya pasien sirosis atau setelah pemasangan shunt portokaval, dikarakteristikkan hanya

dengan ganguan ingatan dan konsentrasi. Namun ensefalopati hepatikum dapat terjadi secara

berfluktuasi tanpa penyebab yang jelas &gambar , dan derajat-derajat ensefalopati yang

lebih berat dapat menyebabkan delirium, stupor dan koma. Bipe-tipe ensefalopati hepatikum

yang terberat biasanya timbul pada pasien dengan infeksi, perdarahan gastrointestinal atau

memakan protein dalam jumlah besar.

Penyakit #injal, dalam hal ini gagal ginjal dapat menyebabkan ensefalopati uremikum,

namun pengobatan uremia juga dapat menyebabkan dua gangguan tambahan terhadap fungsi

serebral, yakni4 sindrom disekuilibrium dialisis dan ensefalopati dialisis progresif.

3ebingungan, delirium, stupor dan terkadang koma dapat disebabkan oleh tiap-tiap kelainan

ini.


9/30

Penyakit Paru lanjut, dapat menyebabkan ensefalopati dan koma oleh karena hipoventilasi.

5asar mekanisme perubahan neurologis dari keadaan ini masih belum dapat dijelaskan secara

lengkap, dan kebanyakan diduga oleh karena adanya interaksi antara hipoksemia,

hiperkapnia, gangguan jantung kongestif dan faktor-faktor lain seperti infeksi sistemik serta

kelelahan akibat usaha napas jangka panjang yang tidak efektif.

'nse!alopati Pankreas, dapat timbul sebagai komplikasi dari pankreatitis akut maupun

kronik. Pankreatitis kronik yang sering mengalami relaps juga dapat menimbulkan stupor

atau koma episodik. ?alaupun mekanisme pastinya masih belum jelas, beberapa studi

postmortem menunjukkan adanya demielinisasi bercak substantia alba sehingga

menimbulkan kecurigaan en


10/30

mempengaruhi gen yang mengendalikan en


11/30

"ntoksikasi eksogen

@anyak obat-obatan biasa yang bila digunakan dalam jumlah banyak dapat menyebabkan

delirium, stupor dan koma &tabel 2. 5aftar dari obat-obatan sejenis di atas sangatlah banyak,

dan juga


12/30

!pabila diketahui obat-obatan apa yang telah digunakan oleh pasien maka permasalahan

diagnostik menjadi sederhana, namun pasien biasanya menyangkal penggunaan obat-obatan

tersebut atau kesadaran telah terlalu menurun untuk dapat memberikan ja"aban. 5alam

keadaan-keadaan seperti di atas maka beberapa pemeriksaan dapat digunakan untuk

membantu menegakkan diagnosis &tabel 1.

#angguan asam basa dan elektrolit dari sistem sara! pusat

(eadaan %ipo)osmolar, terutama dipengaruhi oleh natrium sebagai kation utama serum,

sehingga hipoosmolaritas sistemik terjadi hanya pada keadaan-keadaan hiponatremik.


13/30

Hiponatremia atau intoksikasi air dapat menyebabkan delirium, obtundasi dan koma serta

biasanya diketemukan hampir setiap tahun di rumah sakit-rumah sakit besar.

(eadaan %iperosmolar, seringkali diinduksi oleh dokter pada saat mengunakan cairan

hipertonik berisi natrium atau manitol untuk mengobati edema serebri. 3omplikasi

hiperosmolaritas hanya terjadi sesekali pada percobaan terapi seperti disebut di atas,

permasalahan hiperosmolaritas lebih sering disebabkan oleh hipernatremia atau hiperglikemia

berat.

(alsium, baik dalam kadar yang berlebihan &hiperkalsemia maupun berkekurangan

&hipokalsemia dapat menyebabkan gangguan neurologis. Hiperkalsemia seringkali terjadi

sebagai akibat dari hiperparatiroid, imobilisasi dan juga kanker, sedangkan hipokalsemia

biasanya disebabkan oleh hipoparatiroid &pasca tiroidektomi, pankreatitis dan juga gangguan

metabolisme kalsium idiopatik &jarang.

#angguan asam basa sistemik, baik alkalosis maupun asidosis dapat menyertai gangguan-

gangguan yang menyebabkan koma metabolik dan perubahan respirasi serta asam basa

penyerta dapat memberikan petunjuk mengenai penyebab koma. 6eskipun demikian, dari

empat kelainan asam basa sistemik, hanya asidosis respiratorik yang dapat menjadi penyebab

langsung stupor dan koma dengan konsisten. ebih jauh lagi, hipoksia terkait dengan asidosis

respiratorik dapat menjadi sama pentingnya sebagai penyebab gangguan neurologis. !sidosismetabolik, gangguan asam basa yang paling berbahaya secara medis, jarang secara langsung

menyebabkan koma dan biasanya hanya menyebabkan obtundasi atau kebingungan.

#angguan termoregulasi

@aik hipotermia maupun hipertemia dapat menyebabkan gangguan metabolisme serebri,

yang dapat mengakibatkan tanda-tanda neurologis beragam, termasuk delirium, stupor atau

koma. Suhu otak dipengaruhi oleh suhu tubuh dan juga metabolisme intrinsik otak, dalam

keadaan normal suhu otak dapat berfluktuasi sampai -7E. Namun demikian bukti-bukti

yang ada sekarang menetapkan batas atas toleransi suhu otak di 7)E, le"at dari batas ini

maka kematian neuron otak dimulai. Pada saat suhu otak meningkat, baik karena aktivitasnya

maupun karena peningkatan suhu tubuh, terjadi peningkatan aliran darah otak yang melebihi

keperluan metabolisme. :asodilatasi dari peningkatan aliran darah menyebabkan penurunan

suhu, namun disertai dengan peningkatan volume otak dan B93. 3eadaan ini dapat

menyebabkan trauma pada otak, terutama bila B93 sudah meningkat oleh karena trauma

serebri ataupun tumor, oleh karena itu hipertermia lebih berbahaya pada otak yang sudah

mengalami perlukaan dibandingkan terhadap otak normal. Hipertemia juga berbahaya bagi


14/30

pasien dengan infark serebri, karena aliran darah otak tidak dapat ditingkatkan untuk

memenuhi kebutuhan metabolisme di daerah infark.

"n!eksi sistem sara! pusat

9nfeksi susunan saraf pusat pada pasien dengan kompromisasi sistem imun secara khusus

sulit untuk didiagnosis dan diobati oleh karena dua sebab4 &) tanda dan gejala kecuali

delirium atau stupor dapat absen serta pasien mempunyai kemungkinan penyebab lain untuk

ensefalopati; &* organisme penyebab infeksi SSP pada pasien dengan kompromisasi sistem

imun berbeda dengan populasi umum. Namun dengan kecurigaan tinggi kita dapat

menegakkan diagnosis dini dengan tepat dan memberikan terapi yang efektif.

Leptomenigitis bakterial akut seringkali menyebabkan gangguan kesadaran dan dapat

menyebabkan stupor atau koma melalui beberapa cara berikut4 &) ensefalopati toksik; &*

ensefalitis dan vaskulitis bakterial; & terapi tidak sesuai yang menyebabkan intoksikasi air;

&7 herniasi serebral. Meningitis bakterial kronik dapat menyebabkan gangguan kesadaran

hanya melalui dua sebab yang umum, yakni4 &) meningitis tuberkulosa; dan &* penyakit

?hipple. 'nse!alitis *irusjuga dapat menyebabkan gangguan kesadaran akut melalui empat

mekanisme yang terkadang sulit untuk dibedakan, yakni4 &) ensefalitis viral akut; &*

ensefalomielitis parainfeksi; & ensefalopati toksik akut; dan &7 infeksi virus progresif.

+askulitis serebral dan *askulopati lainnya@eberapa gangguan vaskular inflamatorik dapat berupa kelainan yang terbatas pada

pembuluh darah SSP maupun sebagai bagian kelainan sistemik, namun menyebabkan tanda

gejala SSP sedemikian rupa sehingga diduga sebagai kelainan otak primer. @eberapa

penelitian akhir-akhir ini telah mengklasifikasikan secara detail kelainan-kelainan klinis dan

temuan-temuan arteriografik dari vaskulitis sistemik dan serebral. Namun hanya beberapa

kelainan dapat menjadi penyebab stupor dan koma yang kompleks, diantaranya adalah4

angiitis granulomatosa SSP, lupus eritematosus sistemik, angioense!alopati diense!alon

subakut, *askulitis Varicella zoster, sindrom *askulitis Beh$et dan arteriopati serebral

autosomal dominan dengan in!ark subkortikal dan leukoense!alopati.

#angguan neuronal dan glial lainnya

3ebanyakan kelaian neuronal dan glial primer menyebabkan koma hanya setelah terjadi

periode demensia yang panjang dan telah mengarahkan klinisi kepada diagnosis yang sesuai.

3elainan-kelainan berikut terkadang menyebabkan penurunan kesadaran pada tahapan a"al

perjalanan penyakitnya sehingga dapat disalahartikan dengan kelainan lain. 3elainan-

kelainan tersebut antara lain adalah4


15/30

Penyakit Prion

!drenoleukodistrofi &Penyakit Schilder

Penyakit 6archiafava-@ignami

%liomatosis serebri

eukoensefalopati multifokal progresif

Dpilepsi

Dnsefalopati metabolik campuran

Koma dan gangguan kesadaran psikogenik

@eberapa kelainan psikiatrik dapat menyebabkan gangguan respons psikogenik, keadaan ini

termasuk4 &) reaksi kon*ersi yang dapat disebabkan juga oleh kelainan kepribadian, depresi

berat, kecemasan atau reaksi situasional akut; &* stupor katatonik yang seringkali

merupakan manifestasi dari ski


16/30

dirangsang &mudah dibangunkan tetapi jatuhter tidur lagi, mampu

memberi ja"aban verbal.

e. Stupor &soporokoma, yaitu keadaan sepertiter tidur lelap, tetapi ada

respon terhadap nyeri.

f. oma &comatose, yaitu tidak bisa dibangunkan, tidak ada respon terhadap

rangsangan apapun &tidak ada respon korne amaupun reflek muntah,

mungkin juga tidak ada respon pupil terhadap cahaya.*

/. Apa makna klinis sesak napas dan panas tinggi yang dialami 0n.A?

Sesak napas bisa disebabkan karena gangguan sistem tubuh, yaitu 4

a. %angguan paru

b. %angguan jantung

c. %angguan vascular

Panas tinggi yang dialami Bn.! kemungkinan disebabkan karena infeksi yang terjadi

pada plantar kakinya

. Apa makna klinis luka pada telapak kaki disertai bagian tungkai

baah bengkak, merah dan nyeri sejak 3 hari sebelumnya ?

3ondisi hiperglikemia yang dialami oleh Bn.! selain berasal dari faktor

genetik yang diturunkan, juga diperberat oleh keadaan terus menerus merasa

lapar&pemakaian glukosa di &jaringan tepi berkurang dan makan&masukan karbohidrat

yang berlebih menyebabkan gula darah meningkat. Pada kasus ini,terjadi penurunan

kadar insulin yang meyebabkan tubuh Bn.! tidak mampu mengkompensasi kadar gula

yang tinggi dalam darah tersebut akibatnya terjadi hiperglikemia.

Pada kasus ini, luka menjadi merah,bengkak,dan nyeri disebabkan karena terjadinya

kerusakan vascular dan kerusakan neuropati sebagai akibat dari kondisi hiperglikemi

yang dialaminya. 3elainan tersebut menyebabkan berbagai perubahan terutama pada

bagian kulit dan otot,yang kemudian juga menyebabkan terjadinya perubahan distribusi


17/30

tekanan pada telapak kaki dan selanjutnya akan mempermudah terjadinya ulkus dan

infeksi sekunder.

!pabila telah terjadi infeksi,tubuh akan melakukan kompensasi dengan mengeluarkan

mediator-mediator inflamasi yang akhirnya menimbulkan gejala-gejala seperti

merah,bengkak,nyeri,panas,dan sebagainya.

. Apa saja penyebab penurunan kesadaran?

3lasifikasi penyebab penurunan kesadaran dibedakan menjadi penyebab ekstrakranial

dan intrakranial.

Penyebab ekstrakranial meliputi hipoksia, hipotensi, hiponatremi, hipertermia,

hipoglikemia atau hiperglikemia.

Penyebab intrakranial meliputi perdarahan ekstradural, subdural, intraserebral,

intraventrikular, dan subarachnoid.

Selain itu penurunan kesadaran juga dapat disebabkan karena pembengkakan dan infeksi.

). Pembengkakan intrakranial meliputi kongesti venahiperemi, edema vasogenik,

edema sitotoksik, dan edema interstisial.

*. 9nfeksi yang mengakibatkan penurunan kesadaran antara lain meningitis dan abses

otak

. !pa makna klinis Bn.! sering kencing,sering merasa haus dan lapar

&poliuri,polidipsi,polivagi F

Sering kencing &poliuria

6akna klinis dari terjadinya poliuria adalah akibat adanya peningkatan

volume urin *7 jam melebihi batas normal dan terjadi gangguan fungsi ginjal

dalam mengkonsentrasi air kemih.poliuri merupakan salah satu trias dari 56

sesuai dengan skenario didapatkan bah"a terdapat hiperglikemia pada Bn.! akibat

dari hiperglikemi yang disebabkan oleh insulin yang tidak dapat mengubah

glukosa menjadi glikogen sehingga kadar glukosa dalam darah meningkat yang

selanjutnya menyebabkan hiperfiltrasi pada ginjal sehingga kecepatan filtrasi

ginjal juga meningkat. !kibatnya, glukosa dan Natrium yang diserap ginjal

menjadi berlebihan sehingga urine yang dihasilkan banyak dan membuat

penderita menjadi sering kencing &Poliuri.

Sering minum &polydipsia


18/30

6akna klinis dari terjadinya polidipsi adalah diaktifkannya rangsang haus

pada tubuh sebagai bentuk usaha untuk menghindari kekurangan cairan yang

disebabkan oleh keadaan banyaknya pengeluaran cairan dari tubuh seperti yang

diketahui pada skenario Bn.! mengalami poliuri,oleh karena tubuh banyak

mengeluarkan cairan &dalam kasus ini berupa urine ,secara otomatis tubuh

mengaktifkan pusat haus di otak sebagai kompensasi dari pengeluaran cairan yang

berlebih tersebut .

epat lapar &polivagia

6akna klinis dari terjadinya perasaan lapar yang menyebabkan Bn.! sering

makan adalah karena di aktifkannya pusat lapar diotak yang disebabkan karenaterjadi kekurangan nutrisi pada sel,dalam skenario ini didapatkan kadar gula darah

yang tinggi &hiperglikemia yang kemungkinan diakibatkan oleh terjadinya

resistensi insulin pada pasien yang menyebabkan glukosa tidak dapat diubah

menjadi glikogen yang berfungsi sebagai cadangan energi dan glukosa tidak

masuk kedalam sel yang menyebabkan sel kekurangan nutrisi sehingga untuk

memenuhi kebutuhan nutrisi terjadilah peningkatan metabolisme yang

menyebabkan pusatlapar diotak diaktifkan sebagai kompensasi dari peningkatan

metabolisme tersebut .2

4. Apa makna klinis 0n.A diraat bulan lalu dengan gula darah 566

tanpa sesak ?

6akna klinis peningkatan gula darah tanpa disertai sesak pada Bn.! G bulan

lalu adalah pada Bn.! belum mengalami 3!5&ketoasidosis diabetikyang

merupakan komplikasi dari kadar gula darah yang tinggi dikarenakan pada 3!5

memiliki trias berupa Hyperglikemia,acidosis dan ketosis.keadaan hyperglikemia

pada Bn.! 1 bulan lalu &1$$ mgd hanya berupa peningkatan kadar gula darah

tanpa acidosis dan ketosis yang menjadi penyebab dari sesak napas akibat

terjadinya dehidrasi yang disebabkan oleh glukosuria yang menyebabkan diuresis


19/30

osmotik yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolit seperti

sodium,potassium,kalsium,magnesium,fosfat dan klorida yang akan menyebabkan

syok hipovolemik dengan salah satu gejala klinis berupa sesak napas dan akibat

dari lipolisis yang terjadi akibat tubuh kekurangan energi menyebabkan kelebihan

produksi asam lemak yang sebagian diantaranya akan dikonversi menjadi keton

yang selanjutnya akan menimbulkan ketonemia,asidosis metabolik dan juga

ketonuria. akibat dari asidosis metabolik maka akan terjadi kompensasi berupa

peningkatan derajat ventilasi &pernafasan kussmaul.2

7. Adakah hubungan antara penyakit sekarang dengan penyakit 0n.A

bulan yang lalu ?

Berdapat hubungan antara penyakit Bn.! 1 bulan lalu dengan penyakit

sekarang,hal ini dikarenakan tidak terkontrolnya gula darah pada Bn.! yang

mengakibatkan terjadinya perburukan kondisi berupa gula darah yang tidak

terkontrol sehingga Bn.! mengalami Hiperglikemia,alcalosis dan ketosis yang

membuat keadaan Bn.! semakin memburuk2

8. (emungkinan obat yang diberikan 9S?3arena pasien memiliki kadar gula darah sangat tinggi & 1$$ mgdl, rumah

sakit kemungkinan memberikan obat anti diabetes &hipoglikemik yang dapat

menurunkan kadar gula dalam darah, seperti sulfonylurea, biguanides, dan lain-

lain.7

16. Apa interpretasi dari hasil pemeriksaan !isik? 3esadaran somnolen I terjadi penurunan kesadaran

Banda rangsang meningeal &- I dalam batas normal, menghilangkan dd

meningitis yang menyebabkan penurunan kesadaran.

Bensi J$1$ mmHg I pasien mengalami hipotensi, kemungkinan syok

akibat infeksi.

Nadi )$$Kmenit kecil halus I takikardi, akibat kurang terpenuhinya

perfusi jaringan.

88 1Kmenit I takipneu, pasien mengalami sesak.

Pola nafas 3usmaull I pola nafas patologis, biasanya disebabkan oleh

asidosis atau ketoasidosis.

Suhu J,2 I mengalami febris, kemungkinan akibat respon pada infeksi

di kaki.

3onjungtiva tak pucat I dalam batas normal, tidak mengalami anemia.


20/30

=antung dalam batas normal I dalam batas normal, gangguan perfusi

bukan akibat dari gangguan jantung.

Pulmo ronkhi &- I paru tidak mengalami infeksi, menghilangkan

kemungkinan gangguan nafas akibat infeksi.

!bdomen supel hepar dan lien tidak teraba I dalam batas normal.

Plantar pedis sinistra merah, bengkak, nanah I infeksi pada plantar pedis

sinistra.

Bidak ada hemiparase I menandakan tidak ada kelumpuhan.

11. Apa intepretasi dari hasil pemeriksaan penunjang? %ula darah se"aktu 72$ mgd I Hiperglikemi, pasien mengalami diabetes.

eukosit *$.$$$ I eukositosis, kemungkinan akibat infeksi pada plantar

pedis sinistra.

Lrin reduksi '7 badan keton '7 I adanya ketoasidosis karena ditemukan

badan keton.

12.Apa saja diagnosis banding dari kasus ini 3etoasidosis 5iebetikum

Hiperosmolar Hiperglikemia non ketotik

Pneumonia et causa diates melitus

/oot 5iabetikum

Syok Septik.)

13.%ipotesisSuspect 3etoasidosis 5iabetikum.)

1/.e!inisi dari penyakit yang dialami pasien3etoasidosis 5iabetik &3!5 adalah adanya kadar gula darah $$ mgdl,

ketonemia, dan asidosis &pH ( #,* dan kadar bikarbonat ( )2 mD+.)

1. 'pidemiologi

3ejadian internasional

56 tipe * kurang umum di negara-negara non-barat dimana diet mengandung sedikit

kalori dan pengeluaran kalori harian yang lebih tinggi. Namun, sebagai orang-orang di negara

dengan gaya barat, kebnaikan berat badan dan 56 tipe * menadi hampir epidemi.

Barif diabetes meningkat diseluruh dunia federasi diabetes internasional memprediksi

bah"a jumlah orang ang hidup dengan diabetes kian akan meningkat . 5i !merika


21/30

Serikat,prevalensi diabetes didiagnosis memiliki lebih banyak dari dua kali lipat dalam

dekade terakhir, terutamakarena peningkatan obesitas.

)$ negara teratas dalam jumlah penderita diabetes saat ini di 9ndia, ina, !merika

Serikat, 9ndonesia, =epang, Pakistan, 8usia, @rasil, 9talia, dan @angladesh. Persentase

kenaikan terbesar dalam tingkat diabetes akan terjadi di !frika selama *$ tahun kedepan.

Sayangnya, setidaknya M$0 orang di !frika dengan diabetes tidak terdiagnosis, dan banyak

di usia $-an ke 1$-an meninggal karena diabetes disana.2

1. 'tiologi- Lsia 72 tahun atau lebih- Abesitas atau berat badan berlebih- Physically inactive- Punya orang tua dengan diabetes- 8i"ayat melahirkan bayi lebih dari J pounds- 8i"ayat diabetes gestational- Bekanan darah tinggi )7$J$ atau lebih- Polycystic ovary syndrome- 8i"ayat :51

14.Pato!isiologi dari penyakit ini

=a"ab4

Saat terjadi defisiensi insulin, peningkatan level glukagon, katekolamin dan kortisol akanmenstimulasi produksi glukosa hepatik melalui mekanisme peningkatan glikogenolisis dan

glukoneogenesis &%ambar ). Hiperkortisolemia akan menyebabkan peningkatan proteolisis, sehingga

menyediakan prekursor asam amino yang dibutuhkan untuk glukoneogenesis. 9nsulin rendah dan

konsentrasi katekolamin yang tinggi akan menurunkan uptake glukosa oleh jaringan perifer.

3ombinasi peningkatan produksi glukosa hepatik dan penurunan penggunaan glukosa perifer

merupakan kelainan patogenesis utama yang menyebabkan hiperglikemia pada 3!5. Hiperglikemia

akan menyebabkan glikosuria, diuresis osmotik dan dehidrasi, yang akan menyebabkan penurunan

perfusi ginjal. Penurunan perfusi ginjal ini lebih lanjut akan menurunkan bersihan glukosa oleh ginjal

dan semakin memperberat keadaan hiperglikemia.


22/30

%ambar ). Patofisiologi 3!5

Pada 3!5, kadar insulin rendah yang dikombinasikan dengan peningkatan kadar

katekolamin, kortisol dan hormon pertumbuhan akan mengaktivasi lipase sensitif hormon, kemudian

menyebabkan pemecahan trigliserida dan pelepasan asam lemak bebas. !sam lemak bebas ini akan

diubah oleh hati menjadi badan-badan keton yang dilepaskan ke dalam sirkulasi. Proses ketogenesis

distimulasi oleh peningkatan kadar glukagon, hormon ini akan mengaktivasi palmitoiltransferase

karnitin 9, suatu en


23/30

%ambar *. 6ekanisme pembentukan @enda keton

Sumantri, stevent. *$$J. Pendekatan diagnostik dan Batalaksana 3etoasidosis 5iabetikum. 9nternal 6edicine 5epartement

17.Mani!estasi klinis

=a"ab4

Sesuai dengan patofisiologinya, manifestasi klinis 3!5 yang dapat dijumpai adalah

pernapasan cepat dan dalam &kusmaul, dehidrasi &dapat dilihat dari turgor kulit yang berkurang, lidah

dan bibir yang mengering, kadang kadang disertai hipovolemia sampai syok dan nyeri perut.

5erajat kesadaran dapat dijumapai mulai dari kompos mentis, delirium, atau depresi sampai dengan

koma.

19. Alur Diagnosis1. Anamnesis dan Manifestasi Klinis2. Pemeriksaan Fisik

a. Tanda vitalb. Mengukur TB dan BBc. Menghitung indeks massa tubuh, aitu BB !dalam

kil"gram# dibagi dengan TB !dalam meter# dikuadratkand. Mengukur ketebalan li$atan kulit dilengan atas sebelah

belakang !li$atan trise$# ditarik men%auhi lengan,sehingga la$isan lemak diba&ah kulitna da$at diukur,


24/30

biasana dangan menggunakan %angka lengkung

!kali$er#. 'emak diba&ah kulit banakna adalah ()*

dari lemak tubuh. 'i$atan lemak n"rmal sekitar 1,2( cm

$ada laki-laki dan sekitar 2,( cm $ada &anita.e. +tatus gii %uga da$at di$er"leh dengan mengukur ''A

untuk mem$erkirakan %umlah "t"t rangka dalam tubuh

!lean b"d massa, massa tubuh ang tidak berlemak#.. Tes 'ab"rat"rium

luk"sa darah/ 0i$"glikemia %ika mm"l '.

Pemeriksaan smear darah dengan mikr"sk"$ atau

langsung tes deteksi/ Kehadiran $arasit adalah

indikasi infeksi. Tes langsung c"c"k ta$i mahal.

0em"gl"bin/ 'evel lebih rendah dari 3) g' adalah

menun%ukkan anemia $arah.

Pemeriksaan urin dan kultur/ Bila lebih dari 1)

leuk"sit $er bidang daa tinggi adalah indikasi

infeksi. 4itrit dan leuk"sit diu%i $ada Multisti5 %uga.

Pemeriksaan mikr"sk"$/ Parasit dan darah adalah

indikasi dari disentri.

Albumin/ Meski$un tidak berguna untuk diagn"sis,

itu adalah $anduan untuk $r"gn"sis6 %ika albumin

ang lebih rendah dari ( g ', sintesis $r"tein

secara massal terganggu.

7lektr"lit/ Mengukur elektr"lit %arang membantu dan

mungkin menebabkan tera$i tidak te$at.

0i$"natremia adalah temuan ang signi8kan.

26.0ata laksana

0ujuan dari tata laksana (A

- 6engoreksi dehidrasi

- 6enghilangkan ketoasidosis- 6engembalikan kadar gula darah mendekati angka normal


25/30

- 6enghindari komplikasi terapi

- 6engidentifikasi dan mengatasi komplikasi yang muncul

asar tata laksana (A

- Berapi cairan

- 9nsulin

- 3oreksi gangguan elektrolit

- Pemantauan

- Penanganan infeksi

0erapi $airan

Prinsip-prinsip resusitasi cairan

- !pabila terjadi syok, atasi syok terlebih dahulu dengan memberikan cairan Nal $,J0

*$ mkg dalam ) jam sampai syok teratasi.

- 8esusitasi cairan selanjutnya diberikan secara perlahan dalam 1-7M jam berdasarkan

derajat dehidrasi.

- Selama keadaan belum stabil secara metabolik &stabil bila kadar bikarbonat Natrium )2

mD+, gula darah (*$$ mgd, pH#, maka pasien dipuasakan.

- Perhitungan kebutuhan cairan resusitasi total sudah termasuk cairan untuk mengatasi

syok.

- !pabila ditemukan hipernatremia maka lama resusitasi cairan diberikan selama #* jam.

- =enis cairan resusitasi a"al yang digunakan adalah Nal $,J0 !pabila kadar gula darah

sudah turun mencapai (*2$ mgdl cairan diganti dengan 5ekstrose 20 dalam Nal

$,720.

0erapi insulin

Prinsip-prinsip terapi insulin4

- 5iberikan setelah syok teratasi dan resusitasi cairan dimulai.

- %unakanrapid &regular insulin secara intravena dengan dosis insulin antara $,$2 $,)

Lkg@@jam. @olus insulin tidak perlu diberikan.

- Penurunan kadar gula secara bertahap tidak lebih cepat dari #2 )$$ mgdjam.

- 9nsulin intravena dihentikan dan asupan per oral dimulai apabila secara metaboliksudah

stabil &kadar biknat)2 mD+, gula darah (*$$ mgd, pH#,.

- Selanjutnya insulin regular diberikan secara subkutan dengan dosis $,2 - )

Lkg@@haridibagi 7 dosis atau untuk pasien lama dapat digunakan dosis sebelumnya.

- Lntuk terapi insulin selanjutnya dirujuk ke dokter ahli endokrinologi anak.


26/30

(oreksi elektrolit

- Bentukan kadar natrium dengan menggunakan rumus4

3adar Na terkoreksi I Na ' ),1 &kadar gula darah )$$

)$$

&nilai gula darah dalam satuan mgd

Pada hipernatremia gunakan cairan Nal $,720

- 3alium diberikan sejak a"al resusitasi cairan kecuali pada anuria. 5osis 3 I 2 mD+kg@@

per hari diberikan dengan kekuatan larutan *$7$ mD+ dengan kecepatantidak lebih dari

$,2 mD+kgjam

- !sidosis metabolik tidak perlu dikoreksi

Lain)lain :rujukan subspesialis, rujukan spesialis lainnya dll;

Pada kasus 3!5 berulang diperlukan tata laksana psikologis dan redukasi.

Pemantauan

Penanganan yang berhasil tidak terlepas dari pemantauan yang baik, meliputi, nadi,

lajunapas, tekanan darah, pemeriksaan neurologis, kadar gula darah, balans cairan,

suhubadan. 3etonurin harus sampai negatif.

Perhatikan adanya penurunan kesadaran dalam *7 jam pertama terapi sebagai tandaa"al

edemaserebri. =ika terdapat kecurigaan adanya edemaserebri berikan manitoldengan dosis )

* gramkg intravenatetesan cepat, karena keadaan tersebut merupakankedaruratan medik.7

%ambar . @agan Penatalaksanaan 3etoasidosis 5iabetik


27/30

21.(omplikasi

erebral edema merupakan komplikasi serius, yang dapat muncul selama pengobatan diabetic

ketoacidosis &3!5. Lntuk menghindari edema serebral selama inisiasi terapi maka perlu

penga"asan yang ketat. Penurunan tingkat kesadaran biasanya menunjukkan terjadinya

edema serebral. 689 biasanya digunakan untuk mengkonfirmasi diagnosis. Ddema serebral

langka dan memba"a angka kematian tertinggi. 6eskipun manitol dan deksametason sering

digunakan dalam situasi ini, namun tidak ada pengobatan khusus yang terbukti bermanfaat

dalam kasus tersebut.

5ysrhythmia jantung dapat terjadi karena hipokalemia yang berat danatau asidosis baik

a"alnya atau sebagai akibat dari terapi. @iasanya, koreksi penyebabnya adalah cukup untuk


28/30

mengobati dysrhythmia jantung, tetapi jika masih berlangsung, maka perlu konsultasi dengan

ahli jantung. 6elakukan pemantauan jantung pada pasien dengan 3!5 selama koreksi

elektrolit selalu disarankan.

Ddema paru dapat terjadi karena alasan yang sama seperti edema serebral. 6eskipun jarang,

namun perlu berhati-hati. Ddema paru terjadi karena koreksi yang berlebihan untuk terapi

kehilangan cairan. 5iuretik dan terapi oksigen digunakan untuk pengelolaan edema paru.

edera miokard nonspesifik dapat terjadi pada 53! berat, yang berhubungan dengan

peningkatan biomarker miokard &troponin B dan 3-6@ dan perubahan D3% dengan infark

miokard &69. !sidosis dan asam lemak bebas yang sangat tinggi dapat menyebabkan

ketidakstabilan membran dan kebocoran biomarker. !rteriografi koroner biasanya adalah

normal, dan pasien biasanya sembuh tanpa disertai penyakit jantung iskemik.

Perubahan mikrovaskuler konsisten dengan retinopati diabetes telah dilaporkan sebelum dan

sesudah terapi 53!.

22.Prognosis

Prognosis pasien diobati dengan ketoasidosis diabetes sangat baik, terutama pada pasien yang

lebih muda jika infeksi intercurrent tidak ada. Prognosis terburuk adalah biasanya diamati

pada pasien yang lebih tua dengan penyakit intercurrent parah, misalnya, infark miokard,

sepsis, atau pneumonia.s

3ehadiran koma mendalam pada saat diagnosis, hipotermia, dan oliguria merupakan

tanda-tanda prognosis buruk.

23. Pen$egahan dan 'dukasi Ddukasi paripurna tentang diabetes untuk pasien dan keluarga

6onitoring gula darah secara terstruktur

6anajemen hari-hari sakit

6emantau keton dan beta-hidroksibutirat

Suplementasi insulin kerja singkat saat dibutuhkan

5iet makanan cair mudah cerna saat sakit

6engurangi, tetapi bukan menghentikan insulin, saat pasien tidak makan

Pedoman saat pasien butuh perhatian medis

Pemantauan ketat pada pasien risiko tinggi.


29/30

5!/B!8 PLSB!3!

!nonim. 3etoasidosis 5iabetikum. &http4""".mediskus.com diakses pada tanggal )

desember *$)2.

Sumantri, Stevent. *$$J. Pendekatan 5iagnostik dan Batalaksana Penurunan 3esadaran.

&http4""".internist."eebly.com diakses pada tanggal $ september *$)2.

Sudoyo, !ru ?, dkk. @uku !jar 9lmu Penyakit 5alam jilid * edisi :9. =akarta4 Pusat

Penerbitan 9lmu Penyakit 5alam /3L9.

Pudjiaji, !ntonius H, dkk. *$$J. Pedoman Pelayanan 6edis 9katan 5okter !nak 9ndonesia,

=ilid ). =akarta4 Pengurus Pusat 9katan 5okter !nak 9ndonesia.

hhtp4""".emedicine.medscape.com diakses pada tanggal $ november *$)2.
http://www.mediskus.com/http://www.internist.weebly.com/http://www.internist.weebly.com/http://www.mediskus.com/


30/30

http4""".academia.edudiakses pada tanggal $ november *$)2.

http4""".niddk.nih.gov diakses pada tanggal $ november *$)2.
http://www.academia.edu/http://www.niddk.nih.gov/http://www.academia.edu/http://www.niddk.nih.gov/

tutor dr anggel

Documents