f.1. upaya promkes dan pemberdayaan masyarakat 03

7/22/2019 F.1. Upaya Promkes Dan Pemberdayaan Masyarakat 03

1/20

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Masalah

Gout adalah penyakit heterogen yang disebabkan oleh penumpukan

monosodium urat atau kristal urat akibat adanya supersaturasi asam urat.

Penyebab penyakit ini bisa karena pembentukan asam urat yang berlebihan,

kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal ataupun karena perombakan

dalam usus yang berkurang. Ditandai dengan hiperurisemia, gout arthritis,

batu asam urat, nefropati asam urat dan tofus 1.

Prevalensi gout pada populasi diperkirakan 1,6-13,6 1!!.!!!.

Prevalensi ini meningkat dengan meningkatnya umur. Gout arthritis banyak

dijumpai pada laki-laki usia 3!-"! tahun sedangkan pada #anita usia $$-%!

tahun, insidens #anita lebih jarang ke&uali setelah menopause diduga adanya

peranan estrogen yang bersifat urikosurik 1.

Gout arthritis sangat terkait dengan hiperurisemia tetapi tidak semua

penderita hiperurisemia menderita gout arthritis. 'iperurisemia terjadi bila

kadar asam urat melebihi daya larutnya di dalam plasma, batas kelarutannya

6,% mg dl pada suhu 3%o(. 'iperurisemia didefinisikan bila kadar asam urat

)%,! mg dl pada pria dan )6 mg dl pada perempuan. 'iperurisemia

menimbulkan keluhan kesehatan yang beragam, tetapi terdapat pula

hiperurisemia yang tidak menimbulkan keluhan. 'al ini terjadi karena

terdapat stadium hiperurisemia dan banyak faktor yang dapat mempengaruhi

keadaan tersebut. *eluhan kesehatan itu sendiri merupakan suatu gejala dari

beberapa penyakit, diantaranya gout arthritis akut, pembentukan tofus,

pembentukan batu asam urat pada saluran ken&ing, dan gagal ginjal +gout

nefropati . Gejala dari gout berupa serangan nyeri sendi yang bersifat akut,

biasanya menyerang satu sendi disertai demam, kemudian keluhan membaik

dan disusul masa tanpa keluhan yang mungkin berlanjut dengan nyeri sendi

kronis. 'ampir $-/!0 penderita yang mengalami serangan pertama

biasanya mengenai satu persendian dan umumnya pada sendi antara ruas

1


2/20

tulang telapak kaki dengan jari kaki 3. Dampak selanjutnya jika penyakit ini

tidak diatasi se&ara tepat dikha#atirkan dapat menurunkan produktifitas kerja.

Pada prinsipnya, men&egah selalu lebih baik daripada mengobati.

ntuk menjaga agar kadar asam urat darah tetap dalam batas normal,

disarankan konsumsi makanan dan minuman yang tidak banyak mengandung

purin. 2etapi jika sudah terlanjur mengalami penyakit ini, langkah terpenting

adalah semaksimal mungkin mengurangi konsumsi makanan dan minuman

yang kaya akan at purin karena minum obat saja tanpa disertai kepatuhan

diet tidak akan membuahkan hasil pengobatan yang baik karena produksi

asam urat tetap tinggi " .

4erkaitan dengan hal di atas, pengetahuan tentang asam urat sangat

diperlukan bagi masyarakat. 'al ini yang mendasari dilakukannya penelitian

tentang asam urat di ke&amatan Gabus.

B. Tujuan

1. 2ujuan mum

5emberikan informasi kepada masyarakat tentang penyakit asam urat dan

pen&egahannya

. 2ujuan *husus

a. 5emberi tambahan informasi kepada masyarakat tentang definisi

asam urat dan proses terjadinya penyakit tersebut.

b. 5emberi informasi kepada masyarakat tentang gejala penyakit asam

urat dan penanganannya.

&. 5emberi informasi kepada masyarakat tentang sumber makanan yang

mengandung tinggi purin

C. Manfaat

1. 5anfaat 2eoritis

a. Penyuluhan ini diharapkan dapat mengembangkan ilmu kedokteran

khususnya tentang kesehatan masyarakat.


3/20

b. ebagai bahan masukan bagi tenaga kesehatan dalam meningkatkan

profesionalisme pelayanan terhadap masyarakat

. 5anfaat Praktis

a. 4agi 5asyarakat

Diharapkan dapat memberikan informasi kepada masyarakat tentang

karakteristik penyakit asam urat dan pen&egahannya.

b. 4agi 2enaga *esehatan

5emberikan tambahan informasi dan masukan bagi tenaga kesehatan

khususnya di ke&amatan Gabus tentang penyakit asam urat.

3


4/20

BAB II

ISI

A. Tinjauan Pustaka

1. Definisi

7rtritis Gout +Pirai adalah penyakit heterogen yang disebabkan

oleh penumpukan monosodium urat atau kristal urat akibat adanya

supersaturasi asam urat 1, .

. Eti l gi $

Gejala arthritis akut disebabkan oleh reaksi inflamasi jaringan

terhadap pembentukan *ristal monosodium urat monohidrat. *elainan ini

berhubungan dengan gangguan kinetik asam urat yaitu hiperurisemia.

'iperurisemia terjadi bila kadar asam urat melebihi daya larutnya

di dalam plasma, batas kelarutannya 6,% mg dl pada suhu 3% o(.

'iperurisemia didefinisikan bila kadar asam urat )%,! mg dl pada pria dan

)6 mg dl pada perempuan.

'iperurisemia pada penyakit ini terjadi karena 8

a. Pembentukan asam urat yang berlebihan

1 Gout primer metabolik, disebabkan sintesis langsung yang

bertambah

Gout sekunder metabolik, disebabkan pembentukan asam urat

berlebihan karena penyakit lain, seperti leukemia, terutama bila

diobati dengan sitostatika, psoriasis, polisitemia vera dan

mielofibrosis.

b. *urangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal

1 Gout primer renal, terjadi karena gangguan ekskresi asam urat di

tubuli distal ginjal yang sehat. Penyebabnya tidak diketahui.

Gout sekunder renal, disebabkan oleh kerusakan ginjal, misalnya

pada glomerulonefritis kronik atau gagl ginjal kronik.

&. Perombakan dalam usus yang berkurang

"


5/20

3. Pat fisi l gi ! ut ,6

Gout terjadi akibat peningkatan kronis konsentrasi asam urat di

dalam plasma +hiperurisemia . 7sam urat merupakan produk akhir

metabolism purin. 9ormalnya /!0 dari hasil metabolit nukleotida

adenine, guanine dan hipo:antin akan digunakan kembali untuk dibentuk

kembali masing-masing menjadi 75P, ;5P, dan G5P oleh adenine

fosforibosiltransferase +7P


6/20

jeroan, kaldu daging, ikan, kerang, dan lain lain maka dalam jangka lama

kristal natrium urat akan berulang kali mengendap. Pada kasus yang

jarang, hiperurisemia disebabkan oleh kekurangan 'PGleh karena kelarutan urat yang rendah di &airan synovial dan pada

suhu yang rendah serta karena jari lebih dingin daripada inti tubuh, *ristal

urat lebih sering dibentuk di ujung sendi kaki. 7lkohol dapat

meningkatkan metabolism nukleotida adenine sehingga memudahkan

pengendapan kristal seperti yang terjadi juga pada obesitas, konsumsi obat

tertentu +missal diureti& dan timbale dosis tinggi. *onsentrasi asam urat

di dalam urin yang sering kali meningkat pada hiperurisemia

menimbulkan pembentukan batu ginjal.

erangan gout terjadi jika kristal urat +mungkin sebagai akibat

trauma se&ara tiba-tiba dilepaskan dari mikrotofi, kemudian dikenali oleh

system imun sebagai benda asing. elanjutnya terjadi inflamasi asepti& di

sendi +arthritis dan menarik neutrofil untuk memfagosit kristal urat. =ika

diikuti dengan peme&ahan neutrofil, kristal urat yang telah difagosit akan

dilepaskan kembali sehingga mempertahankan proses tersebut. 'al ini

menyebabkan pembengkakan sendi yang sangat nyeri dan ber#arna merah

gelap pada %!-/!0 serangan pertama yang mengenai sendi di bagian

proksimal ibu jari.

erangan gout yang berulang +gout kronis dapat merusak sendi

dan meluas sehingga terjadi nyeri yang menetap, deformitas sendi yang

nyata dengan kerusakan kartilago dan atrofi tulang. 5ungkin pula terjadi

pengendapan urat sirkumskripta +tofi di sekitar sendi atau di ujung daun

telinga serta di ginjal +nefropati gout kronis .

'iperurisemia atau gout sekunder disebabkan oleh misalnya

leukemia, pengobatan tumor +peningkatan metabolism nukleotida atau

gagal ginjal dengan penyebab lain +penurunan ekskresi asam urat 6.

6


7/20

Gambar . Patofisiologi 7sam rat

%


8/20

". Manifestasi "linik $

e&ara klinis ditandai dengan adanya arthritis, tofi dan batu ginjal.

?ang penting diketahui bah#a asam urat sendiri tidak akan

mengakibatkan apa-apa. ?ang menimbulkan rasa sakit adalah terbentuk

dan mengendapnya *ristal monosodium urat. Pengendapannya

dipengaruhi oleh suhu dan tekanan. >leh sebab itu, sering terbentuk tofi

pada daerah-daerah telinga, siku, lutut, dorsum pedis, dekat tendo 7&hilles

pada metatarsofalangeal digiti ; dan sebagainya.

Pada telinga misalnya, karena permukaannya yang lebar dan tipis

serta mudah tertiup angin, *ristal-kristal tersebut mudah mengendap dan

menjadi tofi. Demikian pula di dorsum pedis, kalkaneus dan sebagainya

karena sering tertekan oleh sepatu. 2ofi itu sendiri terdiri dari kristal-

kristal urat yang dikelilingi oleh benda-benda asing yang meradang,

termasuk sel-sel raksasa.

erangan seringkali terjadi pada malam hari. Daerah khas yang

sering mendapat serangan adalah

$. Diagn sis ! ut 1

Gold standard dalam menegakkan gout arthritis adalah

ditemukannya kristal urat 5 +5onosodium rat di &airan sendi atau

tofus. ntuk memudahkan diagnosis gout arthritis akut, dapat digunakan

kriteria dari 7(< + American College Of Rheumatology tahun 1/%%

sebagai berikut 8

a. Ditemukannya kristal urat di &airan sendi, atau

b. 7danya tofus yang berisi *ristal urat, atau

&. 2erdapat 6 dari 1 kriteria klinis, laboratoris, dan radiologis sebagai

berikut 8

1 2erdapat lebih dari satu kali serangan arthritis akut

;nflamasi maksimal terjadi dalam #aktu 1 hari

3 7rthritis monoartikuler

" *emerahan pada sendi

$ 4engkak dan nyeri pada 52P-1


9/20

6 7rthritis unilateral yang melibatkan 52P-1

% 7rthritis unilateral yang melibatkan sendi tarsal

*e&urigaan terhadap adanya tofus

/ 'iperurisemia

1! Pembengkakan sendi yang asimetris +radiologis

11 *ista subkortikal tanpa erosi +radiologis

1 *ultur mikroorganisme negative pada &airan sendi

?ang harus di&atat adalah diagnosis gout tidak bisa digugurkan meskipun

kadar asam urat normal.+'idayat, !!/

6. Pen#egahan ! ut 1

Diet rendah purin, menurunkan berat badan, menghindari al&ohol,

olahraga rutin dan teratur, menghindari stress, serta kolkisin dosis rendah

efektif untuk menghindari eksaserbasi akut. *olkisin dapat diberikan

sampai 6 bulan-1 tahun setelah serangan gout akut. =ika kadar serum asam

urat bisa dipertahankan $mg dl dan tidak ada serangan akut maka

pemberian kolkisin untuk maintenance dapat dihentikan. >bat ini &ukup

toksik, terutama terhadap ginjal dan hepar, sehingga perlu hati-hati dalam

penggunaannya.

%. Penatalaksanaan ! ut 1, ,$,%

a. Penatalaksanaan serangan akut

Pengobatan serangan akut dengan atau tanpa hiperurisemia tidak

berbeda. Penurunan kadar asam urat serum tidak dilakukan se&ara

mendadak karena sering kali men&etuskan serangan lain atau

mempersulit penyembuhan.

>bat yang diberikan pada serangan akut antara lain 8

1 *olkisin

5erupakan obat pilihan utama dalam pengobatan serangan

arthritis gout maupun pen&egahannya dengan dosis lebih rendah.

@fek samping yang sering ditemui diantaranya sakit perut , diare,

mual atau muntah-muntah. *olkisin bekerja pada peradangan

terhadap kristal urat dengan menghambat kemotaksis sel radang.

/


10/20

Dosis a#al !,$-1, mg diikuti dengan !,$ mg tiap jam

sampai nyeri mereda atau timbul mual, muntah atau diare. Dosis

rata-rata "- mg.

>7;9

emua jenis >7;9 dapat diberikan, yang paling sering

digunakan adalah indometasin. Dosis a#al indometasin adalah

$-$! mg setiap jam, diteruskan sampai gejala menghilang +$-

1! hari . *ontraindikasinya jika terdapat ulkus peptikum aktif,

gangguan fungsi ginjal, dan ri#ayat alergi terhadap >7;9 .

*olkisin dan >7;9 tidak dapat men&egah akumulasi

asam urat, sehingga tofi, batu ginjal dan arthritis gout menahun

yang destruktif dapat terjadi setelah beberapa tahun.

3 *ortikosteroid

ntuk pasien yang tidak dapat memakai >7;9 oral, jika

sendi yang terserang monoartikular, pemberian intraartikular

sangat efektif, &ontohnya triamsinolon 1!-"! mg intraartikular.

ntuk gout poliartikular, dapat diberikan se&ara intravena

+metilprednisolon "! mg hari, tapering off % hari atau oral

+prednisone "!-6! mg hari, tapering off % hari . 5engingat

kemungkinan terjadi arthritis gout bersamaan dengan arthritis

septik, maka harus dilakukan aspirasi sendi dan sediaan apus

Gram dari &airan sendi sebelum diberikan kortikosteroid.

" 7nalgesik

Diberikan bila rasa nyeri sangat berat. =angan diberikan

aspirin karena dalam dosis rendah akan menghambat ekskresi

asam urat dari ginjal dan memperberat hiperurisemia.

$ 2irah baring

5erupakan suatu keharusan dan diteruskan sampai " jam

setelah serangan menghilang. 7rthritis gout dapat kambuh bila

terlalu &epat bergerak.

1!


11/20

b. Penatalaksanaan periode antara 1, ,$,%

4ertujuan mengurangi endapan urat dalam jaringan dan

menurunkan frekuensi serta keparahan serangan.

1 Diet, dianjurkan menurunkan berat badan pada pasien yang

gemuk, serta diet rendah purin +tidak usah terlalu ketat . 4erikut

tabel kandungan purin dalam makanan

Makanan Asa$ urat %$g&1'' gr(

Aimpa domba kambing'atis sapi

;kan sarden=amur kupingAimpa sapiDaun melinjoParu-paru sapi*angkung, bayamGinjal sapi=antung sapi'ati ayam=antung domba kambing;kan teri

dang4iji melinjoDaging kuda*edelai dan ka&ang-ka&anganDada ayam dengan kulitDaging ayamDaging angsaAidah sapi;kan kakap2empeDaging bebek *erang

dang lobster 2ahu

%%3$$"

" !"""""36633/

/!6/$6"3"13/

3"

!!1/!1%$16/16$16!16!1"113136111!

Perbanyak minum, pengeluaran urin liter hari atau lebih akan

membantu pengeluaran asam urat dan mengurangi pembentukan

endapan di saluran kemih.

11


12/20

'indari obat-obatan yang mengakibatkan hiperurisemia, seperti

tia id, diuretik, aspirin dan asam nikotinat yang menghambat

ekskresi asam urat dari ginjal.

3 *olkisin se&ara teratur diindikasikan untuk

a 5en&egah serangan gout yang akan dating

b 5enekan serangan akut

Dosis profilaksis jangka pendek selama a#al terapi dengan

allopurinol dan obat urikosurik adalah !,$ mg 1 : seminggu atau

sampai dengan 1: perhari.

" Penurunan kadar asam urat serum

Diindikasikan pada arthritis akut yang sering dan tidak

terkontrol dengan kolkisin, terdapat endapan tofi atau kerusakan

ginjal. 2ujuannya untuk mempertahankan kadar asam urat seru di

ba#ah 6 mg dl, agar tidak terbentuk kristalisasi urat.

7da jenis obat yang dapat digunakan, yaitu kelompok

urikosurik dan inhibitor :antin oksidase. Pemilihannya tergantung

dari hasil urin " jam. *adar di ba#ah 1!!!mg hari menandakan

sekresi asam urat yang rendah, sehingga harus diberikan obat

urikosurik. edangkan untuk pasien dengan kadar asam urat lebih

dari 1!!! mg hari diberikan inhibitor :antin oksidase karena

terjadi produksi asam urat yang berlebihan.

a >bat urikosurik

4ekerja menghambat reabsorbsi tubulus terhadap asam urat

yang telah difiltrasi dan mengurangi penyimpanannya,

men&egah pembentukan tofi yang baru dan mengurangi

ukuran yang telah terbentuk. 2idak efektif untuk pasien

dengan insufisiensi ginjal. =angan diberikan pada pasien

dengan ri#ayat batu asam urat . =aga agar pengeluaran urin

pasien men&apai liter hari untuk men&egah pengendapan.

4ila perlu ditambahkan obat alkalinisasi supaya p' di atas 6.

Pilihan obatnya meliputi 8

1


13/20

- Probenesid, dosis a#al !,$ g hari ditingkatkan se&ara

bertahap menjadi 1- g hari. >bat ini berkompetisi

menghambat reabsorbsi urat oleh ginjal. @fek samping

yang mungkin terjadi diantaranya mual, muntah dan

reaksi hipersensitif. >bat ini menghambat ekskresi

penisilin, indometasin, dapson dan aseta olamid.

- ulfinpira on, dosis a#al 1!!mg hari, peningkatan

bertahap menjadi !!-"!! mg hari. Dapat pula

mengurangi agregasi dan memperpanjang masa hidup

trombosit. @fek samping mual, muntah, dan dapat timbul

ulkus pepti&.

- 4ensbromaron merupakan kelompok terbaru. >bat ini

menghambat penyerapan kembali asam urat pada bagian

proksimal tubulus renalis. 5emiliki masa kerja yang

panjang sehingga &ukup diberikan satu kai sehari.

- 7 apropa on, juga memiliki efek anti inflamasi.

b ;nhibitor :antin oksidase atau allopurinol

4ekerja menurunkan produksi asam urat dan meningkatkan

pembentukan :antin serta hipo:antin dengan &ara

menghambat en im :antin oksidase. ;ndikasinya adalah

pasien dengan produk asam urat yang berlebihan baik primer

maupun sekunder, nefropati yang murni disebabkan asam

urat, batu urat, tofi gout dan pasien yang tidak responsif

dengan pengobatan urikosurik. 2idak diberikan pada pasien

hiperurisemia asimtomatik.

7llopurinol diberikan dengan dosis a#al 1!!mg hari

selama 1 minggu. Dosis dinaikkan bila asam urat serum tetap

tinggi. 4iasanya diperlukan dosis perhari !!-3!!mg.

13


14/20

B. Pelaksanaan

1. Pelaksanaan "egiatan

'ari tanggal 8 =umBat, 9ovember !13

Caktu 8 1!.!!-1!."$ C;4

2empat 8 Gedung PG


15/20

C. M nit ring )an E*aluasi

1. 5onitoring dan @valuasi Proses

Proses penyuluhan berjalan lan&ar, sesuai dengan tujuan penyuluhan.

Para peserta berusaha untuk memahami materi, memanfaatkan sesi

diskusi dengan baik dan banyak dari peserta yang bertanya. Penyuluhan

dimulai pukul 1!.!! dan diakhiri pukul 11.!! dengan doBa bersama.

. @valuasi 2arget

2arget pemberian pengetahuan kepada masyarakat sudah ter&apai dan

semoga dapat diterapkan dalam kehidupan sehari-hari. ebagai hasil

evaluasi dari penyuluhan ini perlu dilakukan penge&ekan kadar asam urat

tiap individu apakah ada penurunan atau tidak serta pengamatan dari

masing-masing individu tentang pengurangan gejala penyakit asam urat

tersebut.

1$


16/20

BAB III

PENUTUP

7rtritis Gout +Pirai adalah penyakit heterogen yang disebabkan oleh

penumpukan monosodium urat atau kristal urat akibat adanya supersaturasi asam

urat. Penyebab penyakit ini bisa karena pembentukan asam urat yang berlebihan,

kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal ataupun karena perombakan

dalam usus yang berkurang.

'iperurisemia terjadi bila kadar asam urat melebihi daya larutnya di dalam

plasma, batas kelarutannya 6,% mg dl pada suhu 3% o(. 'iperurisemia didefinisikan

bila kadar asam urat )%,! mg dl pada pria dan )6 mg dl pada perempuan.

7sam urat sendiri tidak akan mengakibatkan gejala, yang menimbulkan

rasa sakit adalah terbentuk dan mengendapnya *ristal monosodium urat.

Pengendapannya dipengaruhi oleh suhu dan tekanan. >leh sebab itu, sering

terbentuk tofi pada daerah-daerah telinga, siku, lutut, dorsum pedis, dekat tendo

7&hilles pada metatarsofalangeal digiti ; dan sebagainya.

Gold standard dalam menegakkan gout arthritis adalah ditemukannya

kristal urat 5 +5onosodium rat di &airan sendi atau tofus. ntuk

memudahkan diagnosis gout arthritis akut, dapat digunakan kriteria dari 7(

f.1. upaya promkes dan pemberdayaan masyarakat 03

Documents