memahami pengertian dan klasifikasi asam dan basa.docx

7/22/2019 Memahami Pengertian dan Klasifikasi Asam dan Basa.docx

1/17


2/17

Contoh : Na+

Berdasarkan kemampuan ionisasi asam dan basa

Asam dan basa monoprotik adalah asam dan basa yang dapat melepaskansatu ion H

atau ion OH (dikenal juga dengan ionisasi primer)

Contoh : asam monoprotik [HCl, HN, CCOOH]

basa monoprotik [NaOH, KOH]

Asam dan basa diprotik adalah asam dan basa yang dapat melepaskan 2 ionHatau ion OH (dikenal dengan ionisasi sekunder)

Contoh : asam diprotik [S H2S]

basa diprotik [Mg(OH, Ca(OH)2, Ba(OH)2]

Asam dan basa poliprotik adalah asam dan basa yang dapat melepaskan 3atau lebih ion Hatau ion OH (dikenal juga dengan ionisasi tersier)

Contoh : asam poliprotik [P]basa poliprotik [Al(OH)3]

Asam-asam yang berasal dari proses metabolisme

Asam volatil adalah asam yang mudah menguap, dapat berubah bentukmenjadi bentuk cair maupun gas. Asam volatil merupakan hasil akhir dari

metabolisme asam amino, lemak dan karbohidrat.

Contoh : karbondioksida, asam karbonat

Asam nonvolatil adalah asam yang tidak mudah menguap, tidak dapatberubah bentuk menjadi gas untuk diekskresi oleh paru-paru, tapi harus

dieksresikan oleh ginjal.Contoh : asam organik, asam nonorganik

1.3 Penentuan PH

pH adalah derajat keasaman yang digunakan untuk menyatakan nilai

keasaman atau kebasaan yang dimiliki suatu larutan. Unit pH diukur pada skala 0

14. Istilah pH berasal dari p, lambang matematika dari negatif logaritma dan

H lambang kimia untuk unsur hidrogen.

pH dibentuk dari informasi kuantitatif yang dinyatakan oleh tingkat derajat

keasaman atau basa yang berkaitan dengan aktivitas ion hidrogen. Nilai pH dari

suatu unsur adalah perbandingan antara konsentrasi ion hidrogen [H+] dengan

konsentrasi ion hidroksil [OH-]. Jika konsentrasi H+ lebih besar dari OH-, material

disebut asam. Yaitu nilai pH adalah kurang dari 7. Jika konsentrasi OH- lebih

besar dari H+, material disebut basa dengan suatu nilai pH lebih besar dari 7.

Memahami perhitungan pH.

(Guyton, 2008)

- Hukum Henderson HasselbalchpH = pKa + HCO3

-


3/17

PCO2

- Asam kuat : pH dihitung dari HCO3H+

pH = - log [H+]

- Basa kuat : pH dihitung dari OH-pOH = - log [H+]

pH = 14 + log [OH-]

- Asam lemahpH larutan asam lemah

Asam monoprotik :

[H3O+] = (Ka . C)1/2

pH = - (log Ka1 + log C)

Asam diprotik :

Ka1 >> Ka2

[H3O+] = (Ka1 . C)

pH = - (log Ka1 + log C)

- Basa lemahBasa monoprotik :

[OH-] = (Kb . C)1/2

pOH = - (log Kb + log C)

pH = 14 + (log Kb + log C)

Basa diprotik :

Kb1 >> Kb2

[OH-] = (Kb1 . C)

pOH = - (log Kb1 + log C)

pH = 14 + (log Kb1 + log C)

Rumus mencari pH

Untuk asam kuat : pH = - log [ H+ ] atau [ H+ ] = x.M


4/17

Untuk asam lemah : pH = pKa + log

Untuk basa lemah : pH = pKa + log

Untuk basa kuat : pOH = - log [OH-

] atau [OH-

] = x.M

Yang digunakan untuk mengukur pH suatu larutan adalah:

-Kertas lakmus, kertas lakmus berubah menjadi merah bila keasaman larutan naik(asam), sedangkan berubah menjadi warna biru bila jika tingkat keasamaan larutan

turun (basa). Penggunaan kertas lakmus ini adalah pengukuran yang paling sederhana,

tetapi tidak dapat menentukan nilai pasti pH tersebut, hanya menunjukkan asam atau

basa.

-Indikator universal, substansi yang dapat berubah warna diantara berbagai ukuranpH. Indikator tidak memberikan gambaran lebih spesifik terhadap nilai pH

dibandingkan dengan kertas lakmus. Indikator universal merupakan gabunganberbagai indikator yang diikuti dengan perubahan warna dari pH 2 10. Berbagai

macam indikator universal, yaitu :

Thimol biru 1 pH 1,22,2 merahoranye Metil merah pH 4,46,2 merahkuning Bromtimol biru pH 6,07,6 kuningbiru Thimol biru 2 pH 8,09,6 kuningbiru Fenolphtalein pH 8,310 tdk berwarna ungu

-Menggunakan alat pH meter yaitu alat yang digunakan di lab untuk menentukan pHdari suatu larutan dan nilainya tertera sangat jelas. pH meter bekerja berdasarkanprinsip elektrolit atau konduktivitas suatu larutan.

(http //chem-is-try.org/pengukuran pH/oleh Jim Clark/diambil pada selasa,16 maret,

2010)

Aplikasi dalam bidang kesehatan, biologi, kimia dan lain lain.

Dapat mengetahui pH berbagai substansi dalam tubuhCairan getah lambung pH 1,02,0

Urine pH 4,87,5

Saliva (air liur) pH 6,56,9

Darah pH 7,357,45

Dapat lebih mudah untuk menunjang teori terapi

Dapat menyesuaikan kadar enzim untuk terapi suatu penyakit pada organ tertentu,contoh: Enzim A memiliki sifat spesifik akan rusak pada pH tertentu, maka harus

disesuaikan dengan pH organ yang akan diterapi

Dapat mengetahui segala kemungkinan dari gangguan keseimbangan asam-basa jikamemakan makanan yang asam seperti jeruk limo, cuka, orange juice, dll.

Menentukan derajat keasaman dari suatu larutan Menyatakan konsentrasi ion hidrogen Menentukan suatu kondisi asidosis atau alkalosis Mengatur mekanisme ion-ion di cairan ekstraselular

(http//medicastore.com/diambil pada selasa, 16 maret 2010)


5/17

2.1 Menjelaskan keseimbangan asam basa

Keseimbangan asam-basa adalah keseimbangan ion [H+]. Suatu keadaan dimana

konsentrasi ion H yang diproduksi setara dengan kosentrasi ion Hyang di keluarkan oleh

sel. Pada proses kehidupan keseimbangan asam pada tingkat molekular umumnya

berhubungan dengan asam lemah dan basa lemah, begitu pula pada tingkat kosentrasinya ion

H atau ion OH yang sangat lemah.

Pengaturan keseimbangan asam basa diselenggarakan melalui koordinasi dari tiga sistem,

yaitu sistem buffer, sistem paru dan sistem ginjal. Prinsip pengaturan keseimbangan asam-

basa oleh sistem buffer adalah menetralisir kelebihan ion H+, bersifat temporer, dan tidak

melakukan eliminasi. Proses eliminasi dilakukan oleh paru dan ginjal. Mekanisme paru dan

ginjal dalam menunjang sekresi, ekskresi, dan absorpsi ion hidrogen dan bikarbonat serta

membentuk buffer tambahan (fosfat, ammonia)

Untuk jangka panjang, kelebihan asam atau basa dikeluarkan melalui ginjal dan paru,

sedangkan untuk jangka pendek, tubuh dilindungi dari perubahan pH dengan sistem buffer.Mekanisme buffer tersebut bertujuan untuk mempertahankan pH darah antara 7.35-7.45

(Sjarifuddin, 2008)

2. Memahami aspek biokimia dan fisiologi keseimbangan asam basa3.1 Menjelaskan mekanisme asam basa

Keseimbangan asam basa adalah keseimbangan ion hidrogen, keseimbangan antara ion

[] bebas dan [HC] dalam cairan tubuh sehingga pH darah 7,35 7,45 atau

keseimbangan tubuh yang harus dijaga kadar ion [] bebas dalam batas normal maupun

pembentukan asam maupun basa terus berlangsung dalam kehidupan.

Cairan tubuh harus dilindungi dari perubahan pH karena sebagian besar enzim sangat peka

terhadap perubahan pH. Mekanisme protektif harus berlangsung aktif dan secara terus

menerus karena proses metabolisme juga menyebabkan terbentuknya asam dan basa secara

terus menerus (asam karbonat, asam sulfat, asam fosfat, asam laktat, asam sitrat, asam

asetoasetat, ion ammonium, -hidroksibutirat).

Karena ion [] berpengaruh besar dalam keseimbangan asam-basa, maka faktor yang

mempengaruhi [] juga mempengaruhi keseimbangan asam basa, yaitu :

a)Lebihnya kadar [

] yang ada dalam cairan tubuh, berasal dari Pembentukan C yang sebagian berdisosiasi menjadi H+ dan HC Katabolisme zat organik Disosiasi asam organik pada metabolisme intermedik, contoh pada metabolik

lemak terbentuk asam lemak dan laktat yaitu melepaskan [H+]

b)Keseimbangan intake dan output ion [H+] tubuhBervariasi tergantung dari:

Diet ( makanan ), H+ naik, jika kebanyakan makan asam (asidosis), sedangkandengan mengkonsumsi sayur dan buah bersifat basa banyak menghasilkan

HC.

Aktivitas yaitu lari cepat membuat tubuh kita asam karena menghasilkanbanyak CO2 sehingga pH turun


6/17

Proses anaerob yaitu lebih banyak penumpukan asam laktat seperti olahragaberat sehingga menimbulkan reaksi asam dan membuat pH turun

Pengaturan keseimbangan asam basa diselenggarakan melalui koordinasi dari tiga

sistem,yaitu :

1. Sistem buffer2. Sistem respiratorik (sistem paru)3. Sistem metabolik (sistem ginjal)

1. Sistem bufferSistem buffer disebut juga sistem penahan atau sistem penyangga, karena dapat

menahan perubahan pH. Sistem buffer merupakan larutan yang mengandung asam danbasa konjugasinya.

Sistem buffer kimia hanya mengatasi ketidakseimbangan asam basa sementara.

Jika dengan buffer kimia tidak cukup memperbaiki, maka pengontrolan pH akandilanjutkan oleh paru paru yang merespon secara cepat terhadap perubahan ion H + dalam

darah karena rangsangan kemoreseptor dan pusat pernafasan mempertahankan kadar [H+]

sampai ginjal menghilangkan ketidakseimbangan tersebut, ginjal mampu meregulasi

ketidakseimbangan ion H+ dengan mensekresikan ion H+ dan menambahkan HC baru

dalam darah karena memiliki dapar fosfat.

Didalam tubuh terdapat beberapa sistem buffer, yaitu :

Sistem buffer asam karbonat-bikarbonat Sistem buffer hemoglobin Sistem buffer protein Sistem buffer fosfat

Fungsi utama sistem buffer ini adalah mencegah perubahan pH yang disebabkan oleh

pengaruh asam fixed dan asam organik pada cairan ekstraseluler. Sistem ini memiliki

keterbatasan, yaitu :

Tidak dapat mencegah perubahan pH di cairan ekstraseluler yang disebabkankarena peningkatan CO2

Sistem ini hanya berfungsi bila sistem respirasi dan pusat pengendali sistempernafasan bekerja normal.

Kemampuan menyelenggarakan sistem buffer tergantung pada tersedianya ionbikarbonat.

Sistem buffer asam karbonat-bikarbonatSistem buffer ini merupakan suatu komponen yang paling penting pada pengaturan

pH cairan ekstraseluler. Sistem buffer bikarbonat merupakan sistem buffer istimewa,

sistem buffer tetap merupakan sistem buffer terbaik pada pH 7.4 walaupun Pka nya6.1, karena dapat mengeluarkan CO2 melalui paru dan jumlahnya banyak. Tubuh


7/17

mempertahankan sistem buffer bikarbonat ini dengan pengaturan kadar

karbondioksida di paru dan bikarbonat di ginjal.

H2O + CO2 H2CO3 H+ + HCO3

-

CO2 bereaksi dengan H2O membentukCO3 yang kemudian berdisosiasi menjadiion hidrogen dan ion bikarbonat melalui reaksi reversibel. Bila terjadi peningkatan ionhidrogen, terjadi interaksi dengan ion bikarbonat sehingga terbentuk asam karbonat.

Berarti dalam hal ini ion bikarbonat bertindak sebagai basa lemah yang menerima

kelebihan ion hidrogen. Asam karbonat yang terbentuk akan mengalami disosiasi

menjadi CO2 dan air, dan CO2 yang dihasilkan akan dikeluarkan melalui paru.

Sistem buffer hemoglobinBuffer hemoglobin (Hb) merupakan buffer intraseluler yang bekerja di dalam sel

darah merah. Hb dapat berfungsi sebagai buffer karena mengandung residu histidin,

yaitu asam amino yang dapat berikatan secara reversibelion hidrogen, menghasilkan

Hb bentuk berproton dan tidak berproton.

Na+ + HCO3 NaHCO3Hb- + H+ HHb (PK 7-8)

Pada sel darah merah, Hb dapat mengikat karbondioksida dan mengubahnya menjadi

karbonat karena di dalam sitoplasma terkandung anhidrase karbonat, dan proses

pengikatan terjadi dengan cepat karena CO2 berdifusi cepat melintasi membran sel

darah merah tanpa memerlukan mekanisme transport aktif membran sel. Kemampuan

pengaturan ini dikenal sebagai sistem buffer hemoglobin.

Buffer utama cairan ekstraseluler adalah sistem bikarbonat dan hemoglobin. Hbpenting untuk pengangkutan oksigen ke jaringan, pengangkut CO2 dan sebagai sistem

buffer yang kuat.

Sistem buffer proteinSistem buffer protein berfungsi mengatur pH cairan ekstraserselular dan interstitial.

Protein sebagai buffer berinteraksi secara ekstentif dengan sistem buffer lainnya.

Protein tersusun oleh asam amino yang mempunyai sifat amfoter, yaitu asam amino

akan bersifat sebagai kation pada suasana asam dan bersifat sebagai anion pada

suasana basa.

Fungsi pengaturan buffer protein:- Bila terjadi penurunan pH, gugus amino (-NH2) dari asam amino akan bertindak

sebagai basa lemah dengan mengikat ion hidrogen dan membentuk ion amonium.

Gugus amino bertindak sebagai akseptor proton.

- Bila terjadi peningkatan pH, gugus karboksil (-COOH) dari asam amino mengalamidisosiasi dan berubah menjadi ion karboksil dan ion H+. Gugus karboksil bertindak

sebagai donor proton.

Cairan interstitium yang mengandung protein dan asam amino terdisosiasi ikut

berperan mengatur pH. Protein mengandung asam amino histidin yang mempunyai

cincin imitazol dengan Pka = 6.0. Pada kebanyakan protein Pk sekitar 7.0-7.4. Proses

pengaturan melalui sistem buffer protein berjalan lambat karena ion hidrogen harus

melalui proses difusi membran sel yang dipengaruhi oleh pompa natrium.


8/17

Sistem buffer FosfatSistem dapar ini berperan penting dalam pendaparan cairan tubulus ginjal dan cairan

intrasel

Pada cairan intra sel, kehadiran penyangga fosfat sangat penting dalam

mengatur pH darah. Penyangga ini berasal dari campuran dihidrogen fosfat (H2PO4-)dengan monohidrogen fosfat (HPO3

2-). Sistem penyangga fosfat bekerja dalam cara

yang serupa untuk mengubah asam kuat menjadi asam lemah dan basa kuat menjadi

basa lemah. Natrium hidrogen fosfat ( ) adalah basa lemah dan natrium

dihidrogen fosfat ( Na P) adalah asam lemah

HCl + Na2HPO4 NaH2PO4 + NaCl

NaOH + NaH2PO4 Na2HPO4 + H2O

H2PO4-(aq) + H

+(aq) H 2 PO 4(aq)

H2PO4 - (aq) + OH-(aq) --> HPO4

2-(aq)) + H2O (aq)

Penyangga fosfat dapat mempertahankan pH darah 7,4. Penyangga di luar sel hanya

sedikit jumlahnya, tetapi sangat penting untuk larutan penyangga urin.

(Guyton, 2008)

2. Sistem respiratorik (sistem paru) Sistem pernapasan berperan penting bagi keseimbangan asam-basa karena

kemampuannya mengubah ventilasi paru-paru sehingga dapat mengubah kecepatan

ekskresi C penghasil yang diatur oleh konsentrasi arteri.

Pengaturan pernapasan terhadap keseimbangan asam basa merupakan tipe sistempenyangga fisiologis. Seluruh tenaga penyangga sistem pernapasan adalah 1 atau 2 kali

lebih besar daripada tenaga penyangga kimia.

Rata-rata secara normal terdapat sekitar 1,2 mmol/liter C yang terlarut dalam cairanekstraseluler yang sama dengan 40mmHg PC. Bila pembentukan C metabolik

meningkat, cairan ekstraseluler PC juga meningkat.

Jika konsentrasi meningkat, pusat pernapasan di batang otak secara refleksterangsang untuk meningkatkan C ventilasi paru-paru yang mengakibatkan kedalamannafas meningkat sehingga lebih banyak yang dikeluarkan sehingga jumlah yang

ditambahkan ke dalam cairan tubuh berkurang. Karena C membentuk asam,pengeluaran Cpada dasarnya adalah pengeluaran asam dari tubuh. Jadi, pH tubuhdapat kembali ke pH normal. Jadi, peningkatan ventilasi alveolus menurunkan

konsentrasi ion hidrogen cairan ekstraseluler dan meningkatkan pH. Begitu pula

sebaliknya.

Konsentrasi ion hidrogen juga berpengaruh terhadap kecepatan ventilasi alveolus.Sewaktu kecepatan alveolus menurun karena disebabkan oleh peningktan pH dan

penurunan konsentrasi hidrogen, jumlah oksigen yang ditambahkan ke dalam darah

menurun dan tekanan parsial oksigen di dalam darah juga menurun sehingga

memberikan efek merangsang kecepatan ventilasi.

Paru-paru sangat penting dalam mempertahankan konsentrasi plasma. Setiap hari,paru-paru mengeluarkan yang berasal dari asam karbonat dari cairan tubuh , lebihbanyak daripada jumlah yang dikeluarkan oleh ginjal.

Sistem pernapasan juga dapat menyesuaikan jumlah yang ditambahkan ke cairantubuh dari sumber sesuai dengan kebutuhan untuk memulihkan pH ke arah normal

apabila terjadi fluktuasi konsentrasi dari sumber-sumber asam non-karbonat.


9/17

Pengaturan oleh sistem pernapasan bekerja dengan kecepatan sedang dan hanya aktifberperan jika sistem penyangga kimiawi saja tidak mampu meminimalkan perubahan

konsentrasi . Jika kelainan non-respiratorik mengubah konsentrasi , sistempernapasan hanya akan dapat mengembalikan pH 50-75% dari normal karena gaya

pendorong yang mengatur respon ventilasi kompensatorik lenyap apabila pH bergeser

ke arah normal. Jika perubahan konsentrasi , terjadi akibat fluktuasi konsentrasi C yang timbul dari

gangguan pernapasan, mekanisme pernapasan sama sekali tidak dapat berperan

mengontrol pH.

3. Sistem metabolik (sistem ginjal) Ginjal tidak saja dapat mengubah-ubah pengeluaran , tetapi juga dapat menahan atau

mengeliminasi HC

Ginjal mampu memulihkan pH hampir tepat ke normal walaupun membutuhkan yanglebih lama.

Ginjal mengontrol pH cairan tubuh dengan menyesuaikan 3 faktor yaitu :a. Ekskresi ion hidrogen

Paru-paru hanya mampu mengeluarkan asam karbonat melalui eliminasi C .Tugas untuk mengeliminasi yang berasal dari asam sulfat, fosfat, laktat danasam lain terletak di dalam ginjal.

Ginjal tidak saja secara kontinu mengeluarkan dalam jumlah normal yangterus menerus dihasilkan dari sumber-sumber asamnon-karbonat, tetapi, juga

mengubah-ubah kecepatan sekresinya untuk mengkompensasi perubahan

konsentrasi yang timbul dari kelainan konsentrasi asam karbonat.

Besarnya sekresi bergantung pada status asam basa pada sel tubulus ginjaldan tidak dipengaruhi oleh pengaruh hormonal.

Proses sekresi berawal di sel-sel tubulus dengan C yang datang dari 3sumber yaitu Cyang berdifusi dari plasma atau dari cairan tubulus atau Cyang diproduksi secara metabolis di dalam sel tubulus. Lalu C dan Omembentuk yang akan berdisosiasi membentuk

dan HC. Suatu

pembawa yang bergantung energi di membran luminal kemudian mengangkut

keluar sel ke dalam lumen tubulus. Di bagian nefron, pembawa ini

mengangkut yang berasal dari filtrat glomerulus ke arah yang berlawanan.Karena reaksi ini diawali dengan C jadi kecepatannya bergantung padakonsentrasi C, jika konsentrasi Cmeningkat, maka reaksi akan berlangsungcepat.

Jika konsentrasi di plasma tinggi, sel-sel tubulus akan berespon denganmensekresikan dalam jumlah yang lebih untuk disekresikan ke dalam urin,

begitu pula sebaliknya. Ginjal tidak dapat meningkatkan konsentrasi plasma

dengan mereabsorpsi yang sudah difiltrasi karena tidak terdapat mekanismetersebut di

dalam ginjal.


10/17

b.

Ekskresi bikarbonat Sebelum dibuang oleh ginjal, yang dihasilkan dari asam non-karbonat

disangga oleh HC plasma.

Ginjal mengatur konsentrasi HC plasma melalui 2 mekanisme yaitu :1. Reabsorpsi HC yang difiltrasi kembali ke plasma Ion bikarbonat tidak mudah menembus membran luminal sel-sel

tubulus ginjal sehingga tidak dapat difiltrasi dan direabsorpsi secara

langsung.

Ion hidrogen yang disekresikan ke luar sel tubulus berikatan denganHC

yang difiltrasi untuk membentuk C. Lalu di bawah

pengaruh karbonat anhidrase, C tersebut teruari menjadi O

dan C. Lalu C masuk kembali ke dalam sel tubulus karena Cmampu dengan mudah menembus membran sel tubulus. Di dalam sel,

di bawah pengaruh karbonat anhidrase intrasel, Cbergabung kembali

dengan H2O membentuk C yang akan terurai menjadi dan

HC. Karena dapat menembus membran basolateral sel tubulus,

HCsecara pasif berdifusi keluar sel masuk ke dalam plasma

kapiler-peritubulus. HC ini seolah-olah direabsorpsi padahal

sebenarnya tidak.

Dalam keadaan normal, ion hidrogen yang disekresikan ke dalamlumen tubulus lebih banyak dibandingkan dengan ion bikarbonat yang

difiltrasi. Sehingga semua ion bikarbonat yang difiltrasi biasanya

direabsorpsi karena tersedia di lumen tubulus untuk berikatandengannya.

2. Penambahan HC yang baru ke dalam plasma Pada saat semua HC yang difiltrasi telah direabsorpsi dan sekresi

tambahan telah dihasilkan oleh disosiasi C, HC yang

dihasilkan berdifusi ke dalam plasma sebagai HC yang baru.

Disebut baru karena kemunculannya di dalam plasma tidak berikatan

dengan reabsorpsi HC yang difiltrasi. Sementara itu, yang

dihasilkan bergabung dengan penyangga fosfat basa dan kemudian

dieksresi di urin.


11/17

Selama asidosis, ginjal melakukan kompensasi sebagai berikut : Meningkatkan sekresi dan ekskresi di urin sehingga kelebihan dapat

dieliminasi dan konsentrasi di plasma menurun. Mereabsorpsi semua ion bikarbonat yang difiltrasi disertai dengan

penambahan ion bikarbonat baru ke plasma sehingga konsentrasi ion

bikarbonat plasma meningkat. Begitu pula sebaliknya pada alkalosis.

c. Sekresi amonia Terdapat dua penyangga urin yang penting yaitu penyangga fosfat (yang

difiltrasi) dan amonia (NH3) yang disekresi.

Dalam keadaan normal, ion hidrogen yang disekresikan, pertama disangga olehsistem penyangga fosfat, yang berada di dalam lumen tubulus karena kelebihan

ingesti fosfat telah difiltrasi tetapi tidak direabsorpsi. Jika sekresi ion hidrogen

meningkat, kapasitas fosfat urin untuk menyangga akan terlampaui,tetapi ginjal

tidak dapat mengeluarkan lebih banyak fosfat basa, maka semua ion fosfat basa

akan diekskresikan agar berikatan dengan ion hidrogen.

Lalu sel-sel tubulus mensekresikan N ke dalam lumen tubulus setelahpenyangga fosfat urin menjadi jenuh. Lalu, ion Hidrogen akan terus berikatan

dengan N untuk membentuk ion amonium (N)

Ion amonium akan keluar melalui urin setiap ia mengangkut ion hidrogen. Nsengaja disintesis dari asam amino glutamin (setiap satu molekul glutamin

menghasilkan dua ion Nyang akan dieksresikan melalui urin dan ionbikarbonat yang akan dikembalikan ke darah) di dalam sel tubulus kemudian

berdifusi mengikuti penurunan gradien konsentrasike dalam lumen tubulus.

Kecepatannya diatur oleh jumlah kelebihan ion hidrogen yang akan diangkut di

urin.

Untuk setiap N

yang dieksresikan, dihasilkan HC

yang baru untukditambahkan ke dalam darah.

Sekresi N selama asidosis berfungsi untuk menyangga kelebihan ionhidrogen di dalam lumen tubulus, sehingga ion hidrogen dapat disekresikan

dalam jumlah besar ke dalam urin sebelum pH semakin menurun sampai batas

4,5.

(Sherwood, 2004)

3. Memahami dan Menjelaskan Analisis Gas Darah

1. Definisi

ANALISA GAS DARAH

(AGD)

A. Definisi

Gas darah arteri memungkinkan utnuk pengukuran pH (dan juga keseimbangan asam basa),

oksigenasi, kadar karbondioksida, kadar bikarbonat, saturasi oksigen, dan kelebihan atau

kekurangan basa. Pemeriksaan gas darah arteri dan pH sudah secara luas digunakan sebagai

pegangan dalam penatalaksanaan pasien-pasien penyakit berat yang akut dan menahun.

Pemeriksaan gas darah juga dapat menggambarkan hasil berbagai tindakan penunjang yang

dilakukan, tetapi kita tidak dapat menegakkan suatu diagnosa hanya dari penilaian analisa gasdarah dan keseimbangan asam basa saja, kita harus menghubungkan dengan riwayat


12/17

penyakit, pemeriksaan fisik, dan data-data laboratorium lainnya.

Pada dasarnya pH atau derajat keasaman darah tergantung pada konsentrasi ion H+ dan dapat

dipertahankan dalam batas normal melalui 3 faktor, yaitu:

Mekanisme dapar kimiaTerdapat 4 macam dapar kimia dalam tubuh, yaitu:

1. Sistem dapar bikarbonat-asam karbonat

2. Sistem dapar fosfat

3. Sistem dapar protein

4. Sistem dapar hemoglobin

Mekanisme pernafasan

Mekanisme ginjal

Mekanismenya terdiri dari:

1. Reabsorpsi ion HCO3-

2. Asidifikasi dari garam-garam dapar

3. Sekresi ammonia

Nilai Normal Gas Darah

nilai normal analisa gas darah ::

Nilai normal analaisa gas darah

PH = 7,35 -7,45

pO2 = 80-100 mmHg

saturasi 02 = >95%

PCO2 = 35-45 mmHg

HCO3 = 22-26mEq/L

BE (kelebihan basa) = -2 sampai +2

referensi : Arita Murwarni, S.Kep. 2008. KETERAMPILAN DASAR PRAKTEK KLINIK

KEPERAWATAN. Fitramaya. Yogyakarta

4. Memahami gangguan keseimbangan asam basa (asidosis metabolik)

4.1 Menjelaskan pengertian asidosis metabolik

Asidosis metabolik (kekurangan HC

) adalah gangguan sistemik yang ditandai denganpenurunan primer kadar bikarbonat plasma, sehingga menyebabkan terjadinya penurunan pH


13/17

(peningkatan []). [HC] ECF adalah kurang dari 22 mEq/L dan pH-nya kurang dari 7.35.

Kompensasi pernapasan kemudian segera dimulai untuk menurunkan PaCmelaluihiperventilasi sehingga asidosis metabolik jarang terjadi secara akut.

Kadar ion HCnormal adalah sebesar 24mEq/L dan kadar normal pC adalah 40 mmHg

dengan kadar ion-H sebesar 40 nanomol/L. Penurunan kadar ion-HCsebesar 1 mEq/L akandiikuti oleh penurunan pCsebesar 1.2 mmHg

Kompensasi paru dengan cara hiperventilasi yang menyebabkan penurunan tekanan parsial

C, dapat bersifat lengkap, sebagian atau berlebihan. Berdasarkan kompensasi ini, asidosismetabolik dapat dibagi menjadi 3 kelompok, yaitu:

Asidosis metabolik sederhana (simple atau compensated metabolic acidosis);penurunan kadar ion- HCsebesar 1 mEq/L diikuti penurunan pC sebesar 1.2mmHg.

Gabungan asidosis metabolik dengan asidosis respiratorik dapat juga disebutuncompensated metabolic acidosis; penurunan kadar ion- HC sebesar 1 mEq/Ldiikuti penurunan pC kurang dari 1.2 mmHg (pC dapat sedikit lebih rendah atausama atau lebih tinggi dari normal)

Gabungan asidosis metabolik dengan asidosis respiratorik atau dapat disebut sebagaipartly compensated metabolic acidosis; penurunan kadar ion- HCsebesar 1 mEq/L

diikuti penurunan pC sebesar lebih dari 1.2 mmHg (pH dapat sedikit rendah atausama lebih tinggi dari normal)

(Price & Wilson, 2006)

4.2 Menjelaskan etiologi asidosis metabolik

Penyebab mendasar asidosis metabolik adalah penambahan asam terfikasi (nonkarbonat), kegagalan ginjal untuk mengekskresi beban asam harian, atau kehilangan

bikarbonat basa. Penyebab asidosis metabolik umumnya dibagi dalam dua kelompok

berdasarkan selisih anion yang normal atau meningkat. Penyebab asidosis metabolik

dengan selisih anion yang tinggi adalah peningkatan anion tak terukur seperti asam

sulfat, asam fosfat, asam laktat, dan asamasam organik lainnya.

Anion-gap dalam plasma

Dalam keadaan normal, jumlah anion dan kation di dalam tubuh adalah sama besar.

Selisih antara Na dengan HNO3 dan Cl atau selisih dari anion lain dan kation lain di

sebut sebagai anion-gap. Pada kelompok pembentukan asam organik yang berlebihan

sebagai penyebab asidosis metabolik, besar anion-gap akan meningkat oleh karenaadanya penambahan anion lain yang berasal dari asam organik antara lain asam

hidroksi butirat pada ketoadosis diabetik, asam laktat pada asidosis laktat, asam

salisilat pada intoksikasi salisilat. Jumlah normal anion-gap dalam plasma 123 meq.

Anion-gap dalam plasma [Na+][Cl

-] + [HCO3]

Asidosis metabolik dengan anion-gap yang normal selalu disertai dengan

peningkatan ion-Cl dalam plasma sehingga disebut juga sebagai asidosis

metabolik hiperkloremik.

Anion-gap dalam urin


14/17

Pada keadaan asidosis metabolik dengan anion gap normal, ion Cl yang

berlebihan akan di sekresikan oleh sel interkaled duktus kolingentes bersama

dengan sekresi ion H+. Terganggu atau normalnya ekskresi ion NH3 dalam bentuk

NH4Cl dapat dinilai dengan menghitung anion gap di dalam urin.

Anion-gap dalam urin [Na- urin + K-urin]

[Cl-urin]

Bila hasilnya positif, terdapat gangguan pada ekskresi ion-NH3 sehingga

NH4Cl tidak terbentuk akibat adanya gangguan sekresi ion H+ di tubulus distal

misalnya pada renal tubular asidosis. Hasil yang negatif, menunjukkan keadaan

asidosis metabolik anion-gap normal dimana ekskresi ion Cl dalam bentuk NH4Cl

sebanding dengan sekresi ion H+ di tubulus distal yang terjadi akibat adanya

asidosis metabolik, misalnya pada keadaan diare.

(Sudoyo,ddk, 2009)

Selisih Anion Normal

(Hiperkloremik)

Selisih Anion Meningkat

Kehilangan Bikarbonat

Kehilangan melalui saluran cerna:

Diare lleostomi; fistula pancreas,

biliaris, atau usus halus

Kehilangan melalui ginjal:

Asidosis tubulus proksimalginjal (RTA)

Inhibitor karbonik anhidrase

HipoaldosteronismePeningkatan beban asam

Ammonium klorida Cairan-cairan hiperalimentasi

Pemberian IV larutan salin secara

cepat

Peningkatan produksi asam

Asidosis laktat: laktat (perfusijaringan atau oksigenasi yang

tidak memadai seperti pada

syok atau henti kardiopulmor)

Ketoasidosis metabolik Kelaparan : peningkatan asam-

asam keto

Intoksilasi alcohol :peningkatan asam-asam ketoMenelan substansi toksik

Overdosis salisilat : salisilat,laktat, keton

Metanol atau formaldehid:format

Gagal ginjal akut atau kronis

(Price dan Wilson, 2006)

Selain penyebab pada selisih anion, terdapat pula penyebab lain pada asidosis metabolik,

antara lain:

a. Pembentukan asam yang berlebihan (asam fixed dan asam metabolik) di dalam tubuh.Ion metabolik dibebaskan oleh metabolik buffer asam karbonat-bikarbonat, sehingga

terjadi penurunan pH. Dalam klinik ditemukan keadaan ini seperti pada:

- Asidosis laktat. Timbul karena hipoksia jaringan berkepanjangan, mengakibatkanjaringan mengalami proses metabolik anaerob.

- Ketoasidosis. Timbul karena produksi badan keton dalam jumlah sangat tinggipada metabolik fase pasca absortif. Ketoasidosis merupakan akibat dari starvasi

dan komplikasi diabetes mellitus yang tidak terkendali, jaringan tidak dapat

memanfaatkan glukosa dari sirkulasi, sehingga mengandalkan metabolik lipid dan

keton.

- Intoksikasi salisilat- Intoksikasi etanol


15/17

b. Berkurangnya kadar ion-HCO3 di dalam tubuh. Penurunan konsentrasi HC dicairan ekstraseluler menyebabkan penurunan efektifitas metabolik buffer dan asidosis

timbul. Penyebab penurunan konsentrasi HC antara lain adalah diare, renal tubular

acidosis proksimal, pemakaian obat inhibitor enzim anhidrase karbonat atau pada

penyakit ginjal kronik stadium 3-4.

c. Adanya retensi ion-H di dalam tubuhJaringan tidak mampu mengupayakan ekskresi ion metabolik melalui ginjal. Kondisiini dijumpai pada penyakit ginjal kronik stadium 4-5, RTA-1 atau RTA-4

d. Diare berat. Selama diare, HC hilang dari tubuh dan tidak direabsorpsi. PenurunanHC

plasma tanpa disertai penurunan CO2 yang setara akan menurunkan pH.Karena keluar, HC

yang tersedia untuk menyangga H+ berkurang, sehingga lebihbanyak terdapat H+ bebas dalam cairan tubuh.

e. Diabetes mellitus. Kelainan metabolik lemak yang terjadi akibat ketidakmampuan selmenggunakan glukosa karena tidak terdapat insulin akan menyebabkan pembentukan

berlebihan asam-asam keto, yang disosiasinya meningkatkan H+ plasma.

f. Olahraga berlebihan. Jika otot mengandalkan glikolisis metabolik sewaktuberolahraga berat terjadi kelebihan produksi asam laktat yang menyebabkanpeningkatan H+.

(Sherwood, 2004)

1.3 Menjelaskan manifestasi asidosis metabolikpH lebih dari 7,1:

1. Rasa lelah (fatique)2. Sesak nafas (Kussmaull)3. Nyeri perut4. Nyeri tulang5. Mual/muntah

pH kurang dari atau sama dengan 7,1:

1. Gejala pada pH > 7,12. Efek inotropik negative, aritmia3. Kontriksi vena perifer4. Dilatasi arteri perifer (penurunan resistensi perifer)5. Penurunan tekanan darah6. Aliran darah ke hati menurun7. Kontriksi pembuluh darah paru (pertukaran O2) terganggu

(Sudoyo,dkk, 2009)

4.4 Menjelaskan penatalaksanaan asidosis metabolik

Indikasi koreksi asidosis metabolik perlu diketahui dengan baik agar koreksi dapat dilakukan

dengan tepat tanpa menimbulkan hal-hal yang membahayakan pasien.

Langkah Pertama adalah menetapkan berat ringannya gangguan asidosis. Gangguan disebut

letal bila pH darah < 7 atau kadar ion H > 100 nmol/L. Gangguan yang perlu diperhatikan

bila pH darah 7,1-7,3 atau kadar ion H antara 50-80 nmol/L

Langkah Kedua adalah menetapkan anion-gap atau bila perlu anion-gap urin untuk

mengetahui dugaan etiologi asidosis metabolik. Dengan bantuan tanda klinik lain kita denganmudah menetapkan etiologi.


16/17

Langkah Ketiga, bila dicurigai kemungkinan asidosis laktat, hitung rasio delta anion-gap

dengan delta HCO3 (delta anion gap : anion gap pada pasien diperiksa dikurangi dengan

median anion gap normal, delta delta HCO3: kadar HCO3 normal dikurangi dengan kadar

HCO3 pasien). Bila rasio >1, asidosis disebabkan oleh asidosis laktat. Langkah ketiga ini

menetapkan sampai sejauh mana koreksi dapat dilakukan.

Prosedur koreksi

a. Secara umum koreksi dilakukan hingga tercapai pH 7.2 atau kadar ion HCO312mEq/L

b. Pada keadaan khusus:- Pada penurunan fungsi ginjal, koreksi dapat dilakukan secara penuh hingga

mencapai kadar ion HCO3 20-22 mEq/L. Pada ketoasidosis diabetik atau asidosis

laktat tipe A, koreksi dilakukan bila kadar ion HCO3 dalam darah kurang atau

sama dengan 5 mEq/L, terdapat hiperkalemia berat, setelah koreksi insulin pada

diabetes mellitus, koreksi oksigen pada asidosis belum terkendali. Koreksi

dilakukan sampai kadar ion HCO3 10 mEq/L- Pada asidosis metabolik yang terjadi bersamaan dengan asidosis respiratorik dantidak menggunakan ventilator, koreksi harus dilakukan secara hati-hati atas

pertimbangan depresi pernapasan.

Koreksi dilakukan dengan pemberian Na-Bikarbonat yang secukupnya untuk menaikkan

HC menjadi 15 mEq/L dan pH kira-kira sampai 7.20 dalam jangka waktu 12 jam.

Larutan Ringer Laktat IV biasanya merupakan cairan pilihan untuk memperbaiki keadaan

asidosis metabolik dengan selisih anion normal serta kekurangan volume ECF yang sering

menyertai ini. Natrium laktat dimetabolisme secara perlahan dalam tubuh menjadi NaHCO3,

dan memperbaiki keadaan asidosis secara perlahan.

(Sudoyo,dkk, 2009)


17/17

Daftar Pustaka

Price, Sylvia Anderson (2006), Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakitedisi6,ab. Huriawati Hartanto, Jakarta, EGC.

Sherwood, Lauralee (2004), Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem edisi 2, Jakarta,EGC.

Sudoyo, W Aru, Bambang setiyohadi, Idrus Alwi (2009), Buku Ajar Ilmu PenyakitDalam Jilid I Ed.5, Jakarta, Interna Publishing.

Sukmariah M, Karmiati A (1990), Kimia Kedokteran edisi 2, Binarupa Aksara,Jakarta.

Ganong, WF, (2007), Buku Ajar Fisiologi Kedokteran edisi 21,ab. M. DjauhariWidjajakusumah, Jakarta, EGC.

Saifuddin, M, dkk. (2008), Gangguan Kesimbangan air-elektrolit dan asam-basaedisi II. Jakarta, FKUI.

Guyton, Arthur c, dkk. (2008),Buku ajar fisiologi kedokteran. Jakarta, EGC (http//medicastore.com/diambil pada selasa, 16 Maret 2010) (http//belajarkimia.com/oleh Harthadinajha, diambil pada jumat, 12 Maret

2010)

(http //chem-is-try.org/pengukurankeasaaman/oleh Jim Clark/diambil pada selasa,16Maret, 2010)

memahami pengertian dan klasifikasi asam dan basa.docx

Documents