portfolio internsip

Upload: angeline-maranata

Post on 23-Feb-2018

264 views

Category:

Documents


1 download

TRANSCRIPT

  • 7/24/2019 Portfolio Internsip

    1/20

    PORTFOLIO

    KASUS I

    Topik: Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik

    Tanggal Kasus: 8 Desember 2015 Presenter: dr. Angeline MaranataTanggal Presentasi: Februari 201 Pendamping: dr. !atna "iagian

    dr. #udi Arta "itepu

    Tempat Presentasi: !"$D Kepa%iang& #engkulu

    'b(ek )resentasi

    Keilmuan Keterampilan )en*egaran +in(auan )ustaka

    Diagnostik Management Masala% ,stime-a

    Deskripsi: )asien diantar keluarga dengan kelu%an lemas& tidak mau makan. )asien

    tampak seperti mengantuk& dan respon lambat ter%adap panggilan keluarga. Kelu%an ini

    dialami pasien se(ak 2 (am sebelum masuk ruma% sakit. Menurut keluarga& pasien memiliki

    pen*akit kening manis *ang tidak terkontrol. )asien memiliki ri-a*at stroke& demam /&n*eri ulu %ati /

    +u(uan: Mendiagnosis dan memberikan tatalaksana *ang tepat sesuai dengan pen*akit

    *ang dialami pasien

    #a%an #a%asan: +in(auan )ustaka !iset Kasus Audit

    ara Memba%as: Diskusi )resentasi dan Diskusi 3mail )os

    Data )asien: Nama: +n. M,

    $mur: 45 ta%un

    Alamat: #atu #andung

    Agama: ,slam

    )eker(aan:

    1. Diagnosis 6ambaran Klinis:

    )asien diantar keluarga dengan kelu%an lemas& tidak mau makan. )asien tampak

    mengantuk& dan respon lambat ter%adap panggilan keluarga. Kelu%an ini dialamipasien se(ak 2 (am sebelum masuk ruma% sakit. Menurut keluarga& pasien memiliki

    pen*akit kening manis *ang tidak terkontrol. )asien memiliki ri-a*at stroke& demam

    /& n*eri ulu %ati /

    2. !i-a*at )engobatan:

    !i-a*at stroke /7 ta%un 2010

    !i-a*at DM /7

    !i-a*at Hipertensi /7

    )asien tidak rutin berobat ke dokter

    . !i-a*at )eker(aan

    )asien merupakan tanggungan dari anak tertua9. ain ; lain

    )emeriksaan Fisik

    Keadaan $mum: tampak sakit sedang

    +anda

  • 7/24/2019 Portfolio Internsip

    2/20

    Kepala: Mata: Kon(ungti?a puat /& sklera ikterik /& )upil: !e>leks a%a*a

    angsung /7& terdapat katarak matur pada '" !e>leks a%a*a +idak angsung /

    e%er: )embesaran K6# regio olli /& distensi ?ena le%er /

    +%oraks: pergerakan dinding dada simetris& retraksi sela iga /

    )aru: ,: 6erakan na>as simetri kanan @ kiri

    ): Fremitus kanan @ kiri ): "onor kedua lapang paru

    A: tar )ustaka

    1.

    Hasil )embela(aran

    1. De>inisi Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik

    2. 3pidemiologi Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik. 3tiologi Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik

    9. )ato>isiologi Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik

    5. Mani>estasi Klinis Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik

    . Diagnosis Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik

    4. )enatalaksanaan Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik

    8. Komplikasi Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik

  • 7/24/2019 Portfolio Internsip

    3/20

  • 7/24/2019 Portfolio Internsip

    4/20

    BAB I

    LAPORAN KASUS

    A. Identitas Pasien

    Nama: +n. M,

    $mur: 45 ta%un

    enis Kelamin: aki laki

    Kebangsaan: ,ndonesia

    Alamat: #atu #andung

    +anggal Masuk !uma% "akit: 8 Desember 2015& pukul: 1B.90 C,#

    B. Anamnesis

    Kelu%an utama:

    )asien diantar keluarga dengan kelu%an lemas dan tidak mau makan

    Kelu%an tamba%an:)asien tampak mengantuk& respon lambat bila dipanggil keluarga

    !i-a*at )er(alanan )en*akit:

    )asien diantar keluarga dengan kelu%an lemas& tidak mau makan. )asien tampak

    mengantuk& dan respon lambat ter%adap panggilan keluarga. Kelu%an ini dialami

    pasien se(ak 2 (am sebelum masuk ruma% sakit. Menurut keluarga& pasien memiliki

    pen*akit kening manis *ang tidak terkontrol.

    !i-a*at )en*akit Da%ulu:

    !i-a*at stroke /7 ta%un 2010

    !i-a*at DM /7

    !i-a*at Hipertensi /7

    C. Pemeriksaan Fisik

    Keadaan $mum: tampak sakit sedang

    +anda leks a%a*a

    angsung /7& terdapat katarak matur pada '". !e>leks a%a*a +idak angsung /

    e%er: )embesaran K6# regio olli /& distensi ?ena le%er /

    +%oraks: pergerakan dinding dada simetris& retraksi sela iga /

    )aru: ,: 6erakan na>as simetri kanan @ kiri

    ): Fremitus kanan @ kiri

    ): "onor kedua lapang paru

    A:

  • 7/24/2019 Portfolio Internsip

    5/20

    Abdomen: ,: Datar

    A: #ising $sus /7 =menit

    ): +impani pada seluru% lapang perut& n*eri ketok

  • 7/24/2019 Portfolio Internsip

    6/20

    HH" dd. KAD

    ):

    !e%idrasi Nal 200 & 1 (am pertama

    1 (am kedua re%idrasi Nal 500

    )asang Kateter $rine ek Kimia Dara%tidak tersedia

    ek 6D"9 (am

    "aran: )inda% !a-at ke ,$

    '2nasal kanul 2 lpm

    6libenlamid stopinsuline sliding sale

    ,nsuline sliding sale:

    E200: 0 u

    200 ; 250 : 15 u

    250 ; 00 : 10 u

    00 ; 50 : 15 u

    50 : 20 u

    %-).-- IB' ICU

    ":

    ':

    +D: 1289 mmHg

    H!: 15 =menit

    "p'2: BB

    $rine 'utput: 20

    6D": 44 mgdA: "usp. HH" dd. KAD

    ): /dr. 3llid*a& "p.)D

    Drip Dobutamine 1 Ampul dalam 100 N"

    12 tpmmaks. 20 tpm

    ,

  • 7/24/2019 Portfolio Internsip

    7/20

    !!: 2 =menit

    3K6: irama sinus& +all + -a?e& monitor bila

    ter(adi

  • 7/24/2019 Portfolio Internsip

    8/20

    A. Latar Belakang

    Ketoasidosis diabetik /KAD adala% keadaan dekompensasi kekaauan metabolik

    *ang ditandai ole% trias %iperglikemia& asidosis& dan ketosis& terutama disebabkan ole%

    de>isiensi insulin absolut atau relati>.1Ketoasidosis diabetik adala% kondisi medis darurat

    *ang dapat menganam (i-a bila tidak ditangani seara tepat. )re?alensi kondisi ini dapat

    terus meningkat& dan tingkat mortalitas 12 persen tela% dibuktikan se(ak ta%un 1B40an.

    Data komunitas di Amerika "erikat menun(ukkan ba%-a pre?alensi ketoasidosis

    diabetik sebesar 8 per 1000 pasien DM per ta%un untuk semua kelompok umur. Di

    ,ndonesia& pre?alensi ketoasidosis diabetik tidak seban*ak di negara barat& mengingat

    pre?alensi DM tipe 1 *ang renda%. aporan ke(adian ketoasidosis diabetik di ,ndonesia

    umumn*a berasal dari data ruma% sakit dan terutama pada pasien DM tipe 2. 1

    Ketoasidosis diabetik paling sering ter(adi pada pasien penderita diabetes tipe 1

    /*ang disebut insulin-dependent diabetes mellitus& tetapi ke(adian pada pasien penderita

    diabetes tipe 2 /*ang disebut noninsulin dependent diabetes mellitus& sering ditemukan.

    )enanganan pasien penderita ketoasidosis diabetik adala% dengan memperole%

    ri-a*at men*eluru% dan tepat serta melaksanakan pemeriksaan >isik sebagai upa*a untuk

    mengidenti>ikasi kemungkinan >aktor >aktor pemiu. Kematian pada pasien ketoasidosis

    diabetik usia muda umumn*a dapat di%indari dengan diagnosis epat& pengobatan *ang

    tepat dan rasional sesuai dengan pato>isiologin*a. )ada pasien kelompok usia lan(ut&

    pen*ebab kematian lebi% sering dipiu ole% >aktor pen*akit dasarn*a.

    +indakan tindakan pre?enti> adala% pendidikan pasien serta instruksi kepada pasien

    untuk segera meng%ubungi dokter se(ak dini selama ter(adin*a pen*akit. Mengingat

    pentingn*a pengobatan tepat dan rasional untuk meng%indari kematian pada pasien

    ketoasidosis diabetik& maka pada penulisan ini akan diba%as tentang etiologi&

    pato>isiologi& mani>estasi klinis& diagnosis& penatalaksanaan dan komplikasi ketoasidosis

    diabetik.

    B. Tu$uan

    Mengeta%ui dan menamba% -a-asan tentang ketoasidosis diabetik dan dapat

    membantu menegakkan diagnosis ketoasidosis diabetik serta penatalaksanaann*a.

    BAB II

    TIN4AUAN PUSTAKA

  • 7/24/2019 Portfolio Internsip

    9/20

    A. e5inisi

    Ketoasidosis diabetik /KAD adala% keadaan dekompensasi kekaauan metabolik

    *ang ditandai ole% trias %iperglikemia& asidosis& dan ketosis& terutama disebabkan ole%

    de>isiensi insulin absolut atau relati>.1

    B. #pidemiologi

    Data komunitas di Amerika "erikat& !o%ester& menun(ukkan ba%-a insiden

    ketoasidosis diabetik sebesar 8 per 1000 pasien DM per ta%un untuk semua kelompok

    umur& sedangkan untuk kelompok umur kurang dari 0 ta%un sebesar 1&9 per 1000

    pasien DM per ta%un.1

    Calaupun data komunitas di ,ndonesia belum ada& agakn*a insiden ketoasidosis

    diabetik di ,ndonesia tidak seban*ak di negara barat& mengingat pre?alensi DM tipe 1

    *ang renda%. aporan insiden ketoasidosis diabetik di ,ndonesia umumn*a berasal daridata ruma% sakit dan terutama pada pasien DM tipe 2.1Angka kematian pasien dengan

    ketoasidosis diabetik di negara ma(u kurang dari 5 pada ban*ak senter& beberapa

    sumber lain men*ebutkan 510& 210& atau B10.1

    C. #tiologi

    "emua kelainan pada ketoasidosis diabetik disebabkan ole% kekurangan insulin

    baik absolut maupun relati> *ang berkembang dalam beberapa (am atau %ari. )ada pasien

    DM *ang tela% diketa%ui sebelumn*a disebabkan ole% kekurangan pemberian kebutu%an

    insulin eksogen atau karena peningkatan kebutu%an insulin akibat keadaan atau stres

    tertentu.

    "tress tersebut dapat berupa:2 guntur 2010

    a. ,n>eksi

    b. Kelainan ?askuler /in>ark miokard akut

    . Kelainan endokrin /%ipertiroidisme& sindrom cushing

    d. +rauma

    e. Ke%amilan

    >. "tres emosional

    g. )eningkatan %ormon kontraregulator /epine>rin& kortisol& glukagon

    . Pato5isiologi

    Ketoasidosis diabetik merupakan suatu keadaan dimana terdapat de>isiensi insulin

    absolut atau relati> dan peningkatan %ormon kontra regulator /glukagon& katekolamin&

    kortisol& dan growth hormonG keadaan tersebut men*ebabkan produksi glukosa %ati

    meningkat dan meningkatkan lipolisis dan produksi benda keton.1

    )eningkatan glukoneogenesis akibat dari tinggin*a ketoasidosis diabetikar substrat

    nonkarbo%idrat /alanin& laktat& dan gliserol pada %epar& dan glutamin pada gin(al dan dari

    peningkatan akti?itas enim glukoneogenik />os>oenol piru?at karboksilase)3)K&

  • 7/24/2019 Portfolio Internsip

    10/20

    >ruktose 1& bi>os>at& dan piru?at karboksilase. )eningkatan produksi glukosa %epar

    menun(ukkan patogenesis utama *ang bertanggung (a-ab ter%adap keadaan

    %iperglikemia pada pasien dengan ketoasidosis diabetik.

    "elan(utn*a& keton *ang tinggi men*ebabkan diuresis osmosis mengakibatkan

    %ipo?olemia dan penurunan glomerular filtration rate. Keadaan tersebut akan

    memperburuk %iperglikemia. Mekanisme *ang mendasari peningkatan produksi benda

    keton tela% dipela(ari selama ini. Kombinasi de>isiensi insulin dan peningkatan

    konsentrasi %ormon kontraregulator men*ebabkan akti?asi %ormon lipase *ang sensiti?e

    pada (aringan lemak. )eningkatan akti?itas ini akan memea% trigliserid men(adi gliserol

    dan asam lemak bebas /free fatty acidFFA. Diketa%ui ba%-a gliserol merupakan substrat

    penting untuk glukoneogenesis pada %epar& sedangkan pengeluaran asam lemak bebas

    *ang berlebi%an diasumsikan sebagai prekursor utama dari ketoasid. gotara dan budi*asa 2010

    )ada %epar& asam lemak bebas dioksidasi men(adi benda keton *ang prosesn*a

    distimulasi terutama ole% glukagon. )eningkatan konsentrasi glukagon menurunkan

    ketoasidosis diabetikar malonyl coenzyme A /oA dengan ara meng%ambat kon?ersi

    piru?at men(adi acetyl Co A melalui in%ibisi acetyl Co A carboxylase& enim pertama

    *ang di%ambat pada sintesis asam lemak bebas. Malonyl Co A meng%ambat camitine

    palmitoyl-transferase I /)+ ,& enim untuk transesteri>ikasi dari fatty acyl Co A

    men(adi fatty acyl camitine& *ang mengakibatkan oksidasi asam lemak men(adi benda

    keton. )+ , diperlukan untuk perpinda%an asam lemak bebas ke mitokondria tempat

    dimana asam lemak teroksidasi. )eningkatan akti?itas fatty acyl CoA dan )+ , pada

    ketoasidosis diabetik mengakibatkan peningkatan ketongenesis.

  • 7/24/2019 Portfolio Internsip

    11/20

    6ambar 1. )ato>isiologi Ketoasidosis Diabetik

    #. (ani5estasi Klinis

    "ekitar 80 pasien ketoasidosis diabetik adala% pasien DM *ang suda% dikenal.

    Ken*ataan ini tentun*a sangat membantu untuk mengenali ketoasidosis diabetik sebagai

    komplikasi akut DM dan segera mengatasin*a. "esuai dengan pato>isiologi ketoasidosis

    diabetik& maka pada pasien ketoasidosis diabetik di(umpai pernapasan epat dan dalam

    /Kussmaul& berbagai dera(at de%idrasi /turgor kulit berkurang& lida% dan bibir kering&

    ketoasidosis diabeti *ang disertai %ipo?olemia sampai s*ok. #au aseton dari %a-a napas

    tidak terlalu muda% terium.1 Munta%munta% merupakan ge(ala *ang sering di(umpai

    pada ketoasidosis diabetik anak. Dapat pula di(umpai n*eri perut dan ber%ubungan

    dengan gastroparesisdilatasi lambung.

    Dera(at kesadaran pasien dapat di(umpai mulai omposmentis& delirium& depresi

    sampai koma. #ila di(umpai kesadaran koma perlu dipikirkan pen*ebab penurunan

    kesadaran lain /misaln*a uremia& trauma& in>eksi& minum alko%ol. ,n>eksi merupakan

    >ator penetus *ang paling sering. ,n>eksi *ang paling sering ditemukan iala% in>eksi

  • 7/24/2019 Portfolio Internsip

    12/20

    saluran kemi% dan pneumonia. Calaupun >aktor penetusn*a adala% in>eksi& keban*akan

    pasien tak mengalami demam. #ila pasien tidak menun(ukkan respon *ang baik ter%adap

    pengobatan ketoasidosis diabetik& maka perlu diari kemungkinan in>eksi tersembun*i

    /sinusitis& abses gigi& abses periretal /"oe-ondo& 200B.

    F. iagnosis

    angka% pertama *ang %arus diambil pada pasien ketoasidosis diabetik terdiri

    dari anamnesis dan pemeriksaan >isik *ang epat dan teliti terutama memper%atikan

    patensi (alan napas& status mental& status gin(al dan kardio?askular& dan status %idrasi.

    angka%langka% ini %arus dapat menentukan (enis pemeriksaan laboratorium *ang %arus

    segera dilakukan& se%ingga penatalaksanaan dapat segera dimulai tanpa adan*a

    penundaan.

    Meskipun ge(ala DM *ang tidak terkontrol mungkin tampak dalam beberapa %ari&

    peruba%an metabolik *ang k%as untuk ketoasidosis diabetik biasan*a tampak dalam

    (angka -aktu pendek /E29 (am. $mumn*a penampakan seluru% ge(ala dapat tampak atau

    berkembang lebi% akut dan pasien dapat tampak men(adi ketoasidosis diabetik tanpa

    ge(ala atau tanda ketoasidosis diabetik sebelumn*a.1

    6ambaran klinis klasik termasuk ri-a*at poliuria& polidipsia& dan poli>agia&

    penurunan berat badan& munta%& sakit perut& de%idrasi& lema%& clouding of sensoria& dan

    ak%irn*a koma. )emeriksaan klinis termasuk turgor kulit *ang menurun& respirasi

    Kussmaul& takikardia& %ipotensi& peruba%an status mental& s*ok& dan koma. ebi% dari

    25 pasien ketoasidosis diabetik men(adi munta%munta% *ang tampak seperti kopi.

    )er%atian lebi% %arus diberikan untuk pasien dengan %ipotermia karena menun(ukkan

    prognosis *ang lebi% buruk. Demikian pula pasien dengan abdominal pain& karena ge(ala

    ini dapat merupakan akibat atau sebua% indikasi dari penetusn*a& k%ususn*a pada pasien

    muda. 3?aluasi lebi% lan(ut diperlukan (ika ge(ala ini tidak membaik dengan koreksi

    de%idrasi dan asidosis metabolik.

    Ta!el 2. Kriteria iagnosis Ketoasidosis,

  • 7/24/2019 Portfolio Internsip

    13/20

    &. Penatalaksanaan

    )enatalaksanaan ketoasidosis diabetik bersi>at multi>aktorial se%ingga memerlukan

    pendekatan terstruktur ole% dokter dan paramedis *ang bertugas. )rinsipprinsip

    pengelolaan ketoasidosis diabetik iala% :

    1. )enggantian airan dan garam *ang %ilang

    2. Menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoeogenesis sel %ati dengan pemberian

    insulin

    . Mengatasi stres sebagai penetus ketoasidosis diabetik

    9. Mengembalikan keadaan >isiologi normal dan men*adari pentingn*a pemantauan

    serta pen*esuaian pengobatan.

    +erapi ketoasidosis diabetik *aitu:

    1. +erapi airan )rioritas utama pada penatalaksanaan ketoasidosis diabetik adala% terapi

    airan.9+erapi insulin %an*a e>ekti> (ika airan diberikan pada ta%ap a-al terapi dan

    %an*a dengan terapi airan sa(a akan membuat gula dara% men(adi lebi% renda%. "tudi

    menun(ukkan ba%-a selama empat (am pertama& lebi% dari 80 penurunan gula dara%

    disebabkan ole% re%idrasi. 'le% karena itu& %al penting pertama *ang %arus dipa%ami

    adala% penentuan di>isit airan *ang ter(adi.

    Ada dua keuntungan re%idrasi pada ketoasidosis diabetik: memperbaiki per>isi

    (aringan dan menurunkan %ormone kontraregulator insulin. #ila konsentrasi glukosa

    kurang dari 200 mg maka perlu diberikan larutan mengandung glukosa /dekstrosa

    5 atau 10.

    2. ,nsulin

    +erapi insulin %arus segera dimulai sesaat setela% diagnosis ketoasidosis

    diabetik dan re%idrasi *ang memadai.1)emakaian insulin akan menurunkan %ormon

    glukagon& se%ingga menekan produksi benda keton di %ati& pelepasan asam lemak

    bebas dari (aringan lemak& pelepasan asam amino dari (aringan otot dan meningkatkan

    utilisasi glukosa ole% (aringan. "e(ak pertenga%an ta%un 1B40an protokol pengelolaan

  • 7/24/2019 Portfolio Internsip

    14/20

    ketoasidosis diabetik dengan drip insulin intra?ena dosis renda% mulai digunakan dan

    men(adi popular. ara ini dian(urkan karena lebi% muda% mengontrol dosis insulin&

    menurunkan glukosa dara% lebi% lambat& e>ek insulin epat meng%ilang& masukn*a

    kalium ke intrasel lebi% lambat& komplikasi %ipoglikemia dan %ipokalemia lebi%

    sedikit.

    )emberian insulin dengan in>us intra?ena dosis renda% adala% terapi pili%an

    pada ketoasidosis diabetik *ang disebutkan ole% beberapa literatur& sedangkan ADA

    mengan(urkan insulin intra?ena tidak diberikan pada KAD dera(at ringan. ika tidak

    terdapat %ipokalemia /K E &m3Il& dapat diberikan insulin regular 0&15 ukg ##&

    diikuti dengan in>us kontinu 0&1 ukg##(am /54 u(am. ika kadar kalium E &

    m3Il& maka %arus dikoreksi da%ulu untuk menega% perburukan %ipokalemia *ang

    akan dapat mengakibatkan aritmia (antung.5,nsulin dosis renda% biasan*a menurunkan gula dara% dengan keepatan 5045

    mgdl(am& sama seperti pemberian insulin dosis lebi% tinggi. ika gula dara% tidak

    menurun sebesar 50 mgdl dari nilai a-al pada (am pertama& periksa status %idrasi

    pasien. ika status %idrasi menukupi& in>us insulin dapat dinaikkan 2 kali lipat setiap

    (am sampai terapai penurunan gula dara% konstan antara 5045 mgdl(am. Ketika

    kadar gula dara% menapai 250 mgdl& turunkan in>us insulin men(adi 0&050&1

    ukg##(am / u(am& dan tamba%kan in>us de=trose 510 /ADA& 2009.

    "etela% itu keepatan pemberian insulin atau konsentrasi de=trose %arus

    disesuaikan untuk memeli%ara nilai glukosa sampai keadaan asidosis membaik. )ada

    kondisi klinik pemberian insulin intra?ena tidak dapat diberikan& maka insulin

    diberikan dengan dosis 0& iu /0&90& iukg## *ang terbagi men(adi setenga% dosis

    seara intra?ena dan setenga%n*a lagi seara subkutan atau intramuskular& selan(utn*a

    diberikan insulin seara intramuskular atau subkutan 0&1 iukg##(am& selan(utn*a

    protokol penatalaksanaann*a sama seperti pemberian drip intra?ena.1

    . Natrium )enderita dengan ketoasidosis diabetik kadangkadang mempun*ai kadar

    natrium serum *ang renda%& ole% karena le?el gula dara% *ang tinggi. $ntuk tiap

    peningkatan gula dara% 100 mgdl di atas 100 mgdl maka kadar natrium diasumsikan

    lebi% tinggi 1& m3Il daripada kadar *ang diukur. Hiponatremia memerlukan koreksi

    (ika le?el natrium masi% renda%. Kadar natrium dapat meningkat setela% dilakukan

    resusitasi airan dengan normal saline ole% karena normal saline memiliki kadar

    natrium lebi% tinggi dari kadar natrium ekstraselular saat itu disamping ole% karena air

    tanpa natrium akan berpinda% ke intraselular se%ingga akan meningkatkan kadar

  • 7/24/2019 Portfolio Internsip

    15/20

    natrium. "erum natrium *ang lebi% tinggi daripada 150 m3Il memerlukan koreksi

    dengan Nal 0&95.

    9. Kalium

    $ntuk menega% %ipokalemia& penggantian kalium dimulai setela% kadar

    kalium serum kurang dari 5& sumber lain men*ebutkan nilai 5&5 m3Il. $mumn*a&

    200 m3I kalium /2 Kl dan 1 K)'9 pada tiap liter airan in>us ukup untuk

    memeli%ara kadar kalium serum dalam range normal 95m3I. Kadangkadang pasien

    KAD mengalami %ipokalemia *ang sign>ikan. )ada kasus tersebut& penggantian

    kalium %arus dimulai dengan terapi Kl 90 m3Il& dan terapi insulin %arus ditunda

    %ingga kadar kalium & m3Il untuk meng%indari aritmia atau gagal (antung dan

    kelema%an otot pernapasan.2

    5. #ikarbonat

    )emakaian bikarbonat pada KAD masi% kontro?ersial. Mengeta%ui ba%-a

    asidosis berat men*ebabkan ban*ak e>ek ?askular *ang tidak diinginkan& tampakn*a

    ukup bi(aksana menentukan ba%-a pada pasien de-asa dengan pH E &B& 100 mmol

    natrium bikarbonat ditamba%kan ke dalam 900 ml airan >isiologis dan diberikan

    dengan keepatan 200 ml(am. )ada pasien dengan pH &B4&0& 50 mmol natrium

    bikarbonat diampur dalam 200 ml airan >isiologis dan diberikan dengan keepatan

    200 ml(am. Natrium bikarbonat tidak diperlukan (ika pH 4&0. "ebagaimana natrium

    bikarbonat& insulin menurunkan kadar kalium serum& ole% karena itu pemberian

    kalium %arus terus diberikan seara intra?ena dan dimonitor seara berkala. "etela%

    itu pH dara% ?ena diperiksa setiap 2 (am sampai pH men(adi 4&0& dan terapi %arus

    diulangi setiap 2 (am (ika perlu.

  • 7/24/2019 Portfolio Internsip

    16/20

    6ambar 2. #agan )enatalaksanaan Ketoasidosis Diabetik9

    +. Komplikasi

    Komplikasi *ang paling sering dari KAD adala% %ipoglikemia ole% karena

    penanganan *ang berlebi%an dengan insulin& %ipokalemia *ang disebabkan ole%

    pemberian insulin dan terapi asidosis dengan bikarbonat& dan %iperglikemia sekunderakibat pemberian insulin *ang tidak kontinu setela% perbaikan tanpa diberikan insulin

    subkutan. $mumn*a pasien KAD *ang tela% membaik mengalami %iperkloremia *ang

    disebabkan ole% penggunaan airan saline *ang berlebi%an untuk penggantian airan dan

    elektrolit dan non-anion gap metabolic acidosis seperti klor dari airan intra?ena

    mengganti %ilangn*a ketoanion seperti garam natrium dan kalium selama diuresis

    osmotik. Kelainan biokemikal ini ter(adi sementara dan tidak ada e>ek klinik signi>ikan

    keuali pada kasus gagal gin(al akut atau oliguria ekstrem.

    3dema serebri umumn*a ter(adi pada anakanak& (arang pada de-asa. +idak

    didapatkan data *ang pasti morbiditas pasien KAD ole% karena edema serebri pada orang

    de-asa. 6e(ala *ang tampak berupa penurunan kesadaran& letargi& penurunan arousal& dan

    sakit kepala. Kelainan neurologis dapat ter(adi epat& dengan ke(ang& inkontinensia&

    peruba%an pupil& bradikardia& dan kegagalan respirasi. Meskipun mekanisme edema

    serebri belum diketa%ui& tampakn*a %al ini merupakan akibat dari masukn*a airan ke

    susunan sara> pusat le-at mekanisme osmosis& ketika osmolaritas plasma menurun seara

    epat saat terapi KAD. 'le% karena terbatasn*a in>ormasi tentang edema serebri pada

  • 7/24/2019 Portfolio Internsip

    17/20

    orang de-asa& beberapa rekomendasi diberikan pada penanganann*a& antara lain

    penilaian klinis *ang tepat dibandingkan dengan bukti klinis. )enega%an *ang tepat

    dapat menurunkan risiko edema serebri pada pasien risiko tinggi& diantaran*a

    penggantian airan dan natrium seara berta%ap pada pasien *ang %iperosmolar dan

    penamba%an de=trose untuk %idrasi ketika kadar gula dara% menapai 250 mgdl.5

    Hipoksemia dan kelainan *ang (arang seperti edema paru nonkardiak dapat sebagai

    komplikasi KAD. Hipoksemia ter(adi mengikuti penurunan tekanan koloid osmotik *ang

    merupakan akibat peningkatan kadar airan pada paru dan penurunan complianceparu.

    )asien dengan KAD *ang mempun*ai gradient oksigen al?eoloarteriolar *ang lebar *ang

    diukur pada a-al pemeriksaan analisa gas dara% atau dengan ronki pada paru pada

    pemeriksaan >isik tampakn*a mempun*ai risiko tinggi untuk men(adi edema paru.5

    Ta!el ). Penatalaksanaan Komplikasi Ketoasidosis ia!etik1

    BAB III

    RAN&KU(AN +ASIL P#(B#LA4ARAN PORTFOLIO

    Su!$ekti5"

  • 7/24/2019 Portfolio Internsip

    18/20

    )asien diantar keluarga dengan kelu%an lemas& tidak mau makan. )asien tampak seperti

    mengantuk& dan respon lambat ter%adap panggilan keluarga. Kelu%an ini dialami pasien se(ak

    2 (am sebelum masuk ruma% sakit. Menurut keluarga& pasien memiliki pen*akit kening

    manis *ang tidak terkontrol. )asien memiliki ri-a*at stroke& demam /& n*eri ulu %ati /

    O!$ekti5"

    )asien diduga mengalami %iperglikemi %iperosmolar non ketotik. Dasar diagnosis ker(a

    adala% sebagai berikut:

    Anamnesis:

    )enurunan kesadaran progresi>

    !i-a*at Diabetes Mellitus tidak terkontrol

    )asien tidak berkemi% 9 (am)emeriksaan Fisik:

    )eningkatan tekanan dara% merupakan tanda de%idrasi

    #au aseton tidak terium dari aroma napas pasien

    aboratorium:

    6D": 949 mgd

    eukosit : 11.00 ellmm

    Assessment"

    Planning dan (anagement"

    )ada kasus ini& terdapat beberapa tanda >isik dan laboratorium *ang mengara% pada

    %iperglikemia %iperosmolar non ketotik:

    )enurunan kesadaran progresi>

    )ola pernapasan *ang epat dan dalam

    6D": 949 mgd eukosit: 11.00 ellmm

    )rinsip terapi pada %iperglikemia %iperosmolar non ketotik terdiri dari:

    1. !e%idrasi

    1000 ml normal saline pada 1 (am pertama

    1000 ml normal saline pada 1 (am kedua

    500 ml normal saline pada 1 (am ketiga

    500 ml normal saline pada 1 (am keempat dan seterusn*a

    2. +erapi %iperglikemia

  • 7/24/2019 Portfolio Internsip

    19/20

    ,nsuline bolus subkutan dengan dosis: 0.15 $kg## kemudian diikuti dengan insulin

    kontinu dengan dosis: 0.1 $kg##(am

    . +erapi %ipokalemia

    +erapi %ipokalemia dengan meng%itung de>isit kalium: K J ## J 0.

    +erapi %ipokalemia dilakukan dengan pemberian in>us Kl dalam 100 N" selama

    29 (am

    9. +erapi in>eksi

    +erapi in>eksi dilakukan untuk menangani stress metabolik *ang men(adi pemiu

    %iperglikemia %iperosmolar non ketotik

    )ada kasus ini& terapi *ang tela% diberikan antara lain:

    1. !e%idrasi

    )asien dire%idrasi dengan airan saline seban*ak 200 pada 1 (am pertama dan 500

    pada 1 (am berikutn*a

    2. +erapi %iperglikemia

    )asien ini diberikan in>us bolus sliding sale dengan pemantauan gula dara% se-aktu

    per (am

    E200: 0 u

    200 ; 250 : 15 u

    250 ; 00 : 10 u

    00 ; 50 : 15 u

    50 : 20 u

    . +erapi %ipokalemia tidak dilakukan karena pemeriksaan elektrolit dara% tidak tersedia

    9. +erapi in>eksi

    +erapi in>eksi dilakukan dengan pemberian antibiotik golongan ep%alosporine:

    e>tria=one 1 gr 12 (am seara intra?ena

  • 7/24/2019 Portfolio Internsip

    20/20

    AFTAR PUSTAKA

    1.