ARTRITIS GOUT

NAMA : WINDYNIM : 112012091dr. Pembimbing : dr Mayorita Ponggawa, Sp.PD dr. Indraka P, Sp.PD

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANAKepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam28 April 5 juli 2014

Kata PengantarPuji dan syukur saya panjantkan kepada Tuhan yang Maha Esa karena berkat anugerahNya saya dapat menyelesaikan makalah kami dengan tepat waktu. Makalah saya kali ini berjudul Artritis gout.Pada kesempatan ini, saya juga tidak lupa untuk mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya pada dr. mayorita dan dr. indraka yang telah yang membimbing saya dalam proses pembuatan makalah ini. Serta telah memberi saya kesempatan untuk membuat makalah ini sehingga saya dapat menambah wawasan dan pengetahuan saya khususnya dalam mata kuliah Artritis piraiDi dalam kamus Indonesia telah dikatakan bahwa tak ada gading yang tak retak. Saya sadar saya dapat melakukan kesalahan. Oleh karena itu, dengan segala kerendahan hati saya sangat mengharapkan saran dan kritik dari pembaca guna pembuatan makalah saya yang berikutnya.Akhir kata, saya mengucapkan terima kasih. Semoga makalah ini dapat berguna dan bermanfaat bagi anda.

Jakarta , 25 Juni 2014

Windy

Daftar isiDaftar Isi..i

I. PENDAHULUAN1.1 Latar belakang..........1 1.2 Tujuan .........1II. PEMBAHASAN 2.1 Diagnosis.....2 2.2 Patofisiologi........4 2.3 Diagnosis Banding........................10 2.4 Pengobatan.......................12 2.5 Komplikasi....................................................................................................................152.6 Prognosis15

III. PENUTUP 3.1 Kesimpulan......16DAFTAR PUSTAKA..........17

I

1.1 Latar Belakang Gout merupakan gangguan metabolik yang sudah dikenal oleh Hipokrates pada zaman yunani kuno. Pada waktu itu gout dianggap sebagai penyakit kalangan sosial elite yang disebabkan karena terlalu banyak makan, minum, anggur, dan seks. Sejak saat itu banyak teori etiologis dan terapeutik yang telah dikemukakan, namun kini banyak yang telah diketahui mengenai penyakit gout, dan tingkat keberhasilan pengobatannya juga tinggi. Gout merupakan istilah yang dipakai untuk sekelompok gangguan metabolik, sekurang-kurangnya ada sembilan gangguan, yang ditandai oleh meningkatnya konsentrasi asam urat (hiperurisemia). Gout dapat bersifat primer maupun sekunder. Gout primer merupakan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh berlebihan atau akibat penurunan ekskresi asam urat. Gout sekunder disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebihan atau ekskresi asam urat yang berkurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat-obat tertentu. Masalah akan timbul jika terbentuk Kristal-kristal monosodium urat monohidrat pada sendi-sendi dan jaringan sekitarnya. Kristal-kristal berbentuk seperti jarum ini mengakibatkan reaksi peradangan yang jika berlanjut akan menimbulkan nyeri hebat yang sering menyertai serangan gout. Jika tidak diobati, endapan kristal akan menyebabkan kerusakan yang hebat pada sendi dan jaringan lunak.1.2 TujuanUntuk mengetahui bagaimana diagnosis, patofisiologi, diagnosis banding, pengobatan, prognosis.

1II. PEMBAHASANDiagnosisa. AnamnesisDitanyakan persoalan: mengapa pasien datang, mulai kapan keluhan dirasakan dan biarkan pasien bercerita tentang keluhan sejak awal dan apa yang dirasakan sebagai ketidakberesan. Maka untuk dapat melakukan anamnesis diperlukan pengetahuan tentang penyakit. Selain itu, perlu kita ketahui juga ada beberapa hal yang harus kita tanyakan yaitu sifat dari sakit nyerinya seperti pegel/ seperti ditusuk-tusuk/ rasa panas/ ditarik-tarik; terus menerus atau hanya saat bergerak/ istirahat, lokasi nyerinya, menjalar atau tidak, ada kekakuan sendi atau tidak, sejak kapan dan apakah pernah mendapat pertolongan sebelumnya, apakah keluhan ini dirasakan pertama kali atau sering hilang timbul, jika merasa nyeri apakah sampai mengganggu pergerakan, dan adakah kelainan berupa benjolan atau tidak sama panjang yang bisa disebabkan karena pembengkakan.1b. Pemeriksaan FisikBiasanya dilakukan dengan cara 3 dimensi, yaitu inspeksi, palpasi dan move. Inspeksi yaitu melihat dan mengamati daerah keluhan pasien seperti pada kulit, daerah sendi, bentuknya, dan posisinya saat bergerak dan saat diam. Palpasi yaitu meraba daerah nyerinya pada kulit apakah terdapat kelainan seperti benjolan, dan dan merasakan suhu di daerah sendinya, sedangkan move atau pergerakan yaitu menyuruh pasien melakukan beberapa gerakan dan dibandingkan kiri dan kanan serta dilihat apakah gerakan tersebut aktif, pasif atau abnormal. Kemudian selain pemeriksaan tersebut, pemeriksaan fisik jantung dan paru juga perlu dilakukan.a. Pemeriksaan Fisik Jantung Inspeksi : tidak ada tanda-tanda inflamasi, dinding dada simetris kanan dan kiri, tidak ada retraksi dinding dada, pulsasi ictus cordis terlihat di SIC IV linea midclavicularis sinistra. Palpasi : tidak teraba massa, ictus cordis teraba di di SIC IV linea midclavicularis sinistra.2 Perkusi : redup di bagian jantung, batas bawah paru dan jantung di SIC IV linea midclavicula sinistra dan batas atas setinggi SIC III linea parasternalis kiri. Auskultasi : Suara jantung I dan II regular, tidak ada bising.

b. Pemeriksaan Fisik Paru inspeksi : tidak ada tanda-tanda inflamasi, dinding dada simetris kanan dan kiri, tidak ada ketinggalan gerak, tidak ada retraksi dinding dada. Palpasi : tidak teraba massa, tidak ada krepitasi, vocal fremitus normal. Perkusi : sonor di seluruh lapangan paru. Batas hepar dan paru lobus kanan hepar terletak setinggi SIC VI linea midclavicularis dextra. Auskultasi : Suara pernapasan bronchial dan vesikuler, tidak ada wheezing dan ronki.

c. Pemeriksaan Lab Serum asam uratUmumnya meningkat, diatas 7,5 mg/dl. Pemeriksaan ini mengindikasikan hiperuricemia, akibat peningkatan produksi asam urat atau gangguan ekskresi. Kadar asam urat normal pada pria dan perempuan berbeda. Kadar asam urat normal pada pria berkisar 3,5 7 mg/dl dan pada perempuan 2,6 6 mg/dl. Kadar asam urat diatas normal disebut hiperurisemia.1 Angka leukositMenunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3 selama serangan akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam batas normal yaitu 5000 - 10.000/mm3. Eusinofil Sedimen rate (ESR)Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen rate mengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat di persendian.

3 Urin spesimen 24 jamUrin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi dari asam urat. Jumlah normal seorang mengekskresikan 250 - 750 mg/24 jam asam urat di dalam urin. Ketika produksi asam urat meningkat maka level asam urat urin meningkat. Kadar kurang dari 800 mg/24 jam mengindikasikan gangguan ekskresi pada pasien dengan peningkatan serum asam urat. Instruksikan pasien untuk menampung semua urin selama waktu pengumpulan. Biasanya diet purin normal direkomendasikan selama pengumpulan urin meskipun diet bebas purin pada waktu itu diindikasikan Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau material aspirasi dari sebuah tofi menggunakan jarum kristal urat yang tajamArtritis Gout seperti susu, dan ada kristal monosodium uratArtritis reumatoid kuning jernih, ada beku, dan kristal kolestrolOesteoartritis kuning jernihd. Pemeriksaan RadiografiDilakukan pada sendi yang terserang, hasil pemeriksaan akan menunjukkan tidak terdapat perubahan pada awal penyakit, tetapi setelah penyakit berkembang progresif maka akan terlihat jelas/area terpukul pada tulang yang berada di bawah sinovial sendi.2 PatofisiologiPeningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah produk akhir metabolisme purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam urat dapat diterangkan sebagai berikut: 4

Gambar.1

Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan (salvage pathway).1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan.22. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT)

5Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin.3Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan keseimbangan metabolisme (pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi:1. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek enzim-enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan)4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purinPeningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk kristal monosodium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui.

Gambar. 2

6Inflamasi atau PeradanganMerupakan reaksi penting pada artritis gout akut terutama gout akut. Reaksi ini merupakan reaksi pertahanan tubuh non spesifik untuk menghindari kerusakan jaringan akibat agen penyebab. Tujuan dari proses inflamasi adalah : Menetralisir dan menghancurkan agen penyebab, Mencegah perluasan agen penyebab kejaringan yang lebih luas.Peradangan pada artritis gout akut adalah akibat penumpukan agen penyebab yaitu kristal monosodium urat pada sendi. Mekanisme peradangan ini belum diketahui secara pasti. Hal ini diduga oleh peranan mediator kimia dan selular. Pengeluaran berbagai mediator peradangan akibat aktivitas melalui berbagai jalur, antara lain aktivitas komplemen (c) dan selular.1

Adanya kristal monosodium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara:1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran sinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif.12. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan memperkuat respons peradangan, di samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini akan menyebabkan cedera jaringan.2

7

Gambar.3

Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi. Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda asing. Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.3

Gambar 4.

8Gambaran makroskopik peradanganGambaran makroskopik peradangan sudah diuraikan 2000 tahun yang lampau. Tanda-tanda radang ini oleh Celsus, seorang sarjana Roma yang hidup pada abad pertama sesudah Masehi, sudah dikenal dan disebut tanda-tanda radang utama. Tanda-tanda radang ini masih digunakan hingga saat ini. Tanda-tanda radang mencakuprubor(kemerahan),kalor(panas),dolor(rasa sakit), dantumor(pembengkakan). Tanda pokok yang kelima ditambahkan pada abad terakhir yaitu functio laesa (perubahan fungsi).4

Umumnya, Rubor atau kemerahan merupakan hal pertama yang terlihat di daerah yang mengalami peradangan. Saat reaksi peradangan timbul, terjadi pelebaran arteriola yang mensuplai darah ke daerah peradangan. Sehingga lebih banyak darah mengalir ke mikrosirkulasi lokal dan kapiler meregang dengan cepat terisi penuh dengan darah. Keadaan ini disebuthiperemiaataukongesti, menyebabkan warna merah lokal karena peradangan akut

Kalor atau panas terjadi bersamaan dengan kemerahan dari reaksi peradangan akut. Kalor disebabkan pula oleh sirkulasi darah yang meningkat. Sebab darah yang memiliki suhu 37oC disalurkan ke permukaan tubuh yang mengalami radang lebih banyak daripada ke daerah normal.4

Perubahan pH lokal atau konsentrasi lokal ion-ion tertentu dapat merangsang ujung-ujung saraf. Pengeluaran zat seperti histamin atau zat bioaktif lainnya dapat merangsang saraf. Dolor atau rasa sakit disebabkan pula oleh tekanan yang meninggi akibat pembengkakan jaringan yang meradang.5

Tumor atau Pembengkakan sebagian disebabkan hiperemi dan sebagian besar ditimbulkan oleh pengiriman cairan dan sel-sel dari sirkulasi darah ke jaringan-jaringan interstitial. Campuran dari cairan dan sel yang tertimbun di daerah peradangan disebut eksudat meradang.5 9

Functio laesa merupakan reaksi peradangan yang telah dikenal. Akan tetapi belum diketahui secara mendalam mekanisme terganggunya fungsi jaringan yang meradang.

Diagnosis Bandinga.Osteoarthritis Osteoartritis merupakan penyakit degeneratif kronis dari sendi-sendi. Pada penyakit ini terjadi penurunan fungsi tulang rawan terutama yang menopang sebagian dari berat badan dan seringkali pada persendian yang sering digunakan. Sering dianggap juga sebagai konsekuensi dari perubahan-perubahan dalam tulang dengan lanjutnya usia. Penyakit ini biasa terjadi pada umur 50 tahun ke atas dan pada orang kegemukan (obesitas), tetapi bisa juga disebabkan oleh kecelakaan persendian . Pada usia lanjut tampak dua hal yang khas, yaitu rasa sakit pada persendian dan terasa kaku jika digerakkan.Oseteoartritis diklasifikasikan sebagai tipe primer (idiopatik) tanpa kejadian atau penyakit sebelumnya. Pertambahan usia berhubungan secara langsung dengan proses degenerative dalam sendi, mengingat kemampuan kartilago artikuler untuk bertahan terhadap mikrofraktur dengan beban muatan rendah yang berulang-ulang menurun.2

b.Rheumatoid arthritis Rheumatoid arthritis merupakan bentuk arthritis yang serius, disebabkan oleh peradangan kronis yang bersifat progresif, yang menyangkut persendian. Ditandai dengan sakit dan bengkak pada sendi-sendi terutama pada jari-jari tangan, pergelangan tangan, siku, dan lutut. Dalam keadaan yang parah dapat menyebabkan kerapuhan tulang sehingga menyebabkan kelainan bentuk terutama pada tangan dan jari-jari. Tanda lainnya yaitu persendian terasa kaku terutama pada pagi hari, rasa letih dan lemah, otot-otot terasa kejang, persendian terasa panas dan kelihatan merah dan mungkin mengandung cairan, sensasi rasa dingin pada kaki dan tangan yang disebabkan gangguan sirkulasi darah.6

10Gejala ekstra-artikuler yang sering ditemui ialah demam, penurunan berat badan, mudah lelah, anemia, pembesaran limfe dan jari-jari yang pucat. Penyakit ini belum diketahui secara pasti penyebabnya, namun diduga berhubungan dengan penyakit autoimmunitas. Rheumatoid arthritis lebih sering menyerang wanita daripada laki-laki. Walaupun dapat dapat meyerang segala jenis umur, namun lebih sering terjadi pada umur 30-50 tahun.2

c.Infeksius arthritisSeptic, atau infeksius, arthritis adalah infeksi dari satu atau lebih sendi-sendi oleh mikroorganisme-mikroorganisme. Paling umum, septic arthritis mempengaruhi suatu sendi tunggal, namun adakalanya lebih banyak sendi-sendi yang dilibatkan. Sendi-sendi yang terpengaruh sedikit banyak bervariasi tergantung pada mikroba yang menyebabkan infeksi dan faktor-faktor risiko yang mempengaruhi orang yang terpengaruh.infeksius arthritis juga biasa disebut septic arthritis. Septic arthritis dapat disebabkan oleh bakteri-bakteri, virus-virus, dan jamur.6Penyebab-penyebab yang paling umum dari septic arthritis adalah bakteri-bakteri, termasuk Staphylococcus aureus, Neisseria gonorrhoeae, Salmonella spp, Mycobacterium tuberculosis, spirochete bacterium, dan Haemophilus influenzae. Sedangkan virus-virus yang dapat menyebabkan septic arthritis termasuk hepatitis A, B, dan C, parvovirus B19, herpes viruses, HIV (AIDS virus), HTLV-1, adenovirus, coxsackie viruses, mumps, dan ebola. Jamur yang dapat menyebabkan septic arthritis termasuk histoplasma, coccidiomyces, dan blastomyces. Gejala-gejala dari septic arthritis termasuk demam, kedinginan, begitu juga nyeri, pembengkakan, kemerahan, kekakuan, dan kehangatan sendi. Sendi-sendi yang paling umum dilibatkan adalah sendi-sendi besar, seperti lutut-lutut, pergelangan-pergelangan kaki, pinggul-pinggul, dan siku-siku tangan.6

11PengobatanSetiap stadium gout yaitu stadium akut dan interkritikal memerlukan pengobatan agar tidak menimbulkan komplikasi. Tujuan pengobatan adalah : Secepatnya menghilangkan rasa nyeri karena artritis akut. Mencegah serangan ulang. Mencegah destruksi sendi dan pembentukan tofi. Mencegah pembentukan batu ginjal dan timbulnya mikrotofi pada parenkim ginjal.

1. Non MedikamentosaBagi yang telah menderita gangguan asam urat, sebaiknya membatasi diri terhadap hal-hal yang bisa memperburuk keadaan. Misalnya, membatasi makanan tinggi purin dan memilih yang rendah purin.7Penggolongan makanan berdasarkan kandungan purin : Golongan A: Makanan yang mengandung purin tinggi (150-800 mg/100 gram makanan) adalah hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain-lain jeroan, udang, remis, kerang, sardin, herring, ekstrak daging (abon, dendeng), ragi (tape), alkohol serta makanan dalam kaleng. Golongan B: Makanan yang mengandung purin sedang (50-150 mg/100 gram makanan) adalah ikan yang tidak termasuk golongan A, daging sapi, kerang-kerangan, kacang-kacangan kering, kembang kol, bayam, asparagus, buncis, jamur, daun singkong, daun pepaya, kangkung. Golongan C: Makanan yang mengandung purin lebih ringan (0-50 mg/100 gram makanan) adalah keju, susu, telur, sayuran lain, buah-buahan. Pengaturan diet sebaiknya segera dilakukan bila kadar asam urat melebihi 7 mg/dl dengan tidak mengonsumsi bahan makanan golongan A dan membatasi diri untuk mengonsumsi bahan makanan golongan B. Juga membatasi diri mengonsumsi lemak serta disarankan untuk banyak minum air putih. Apabila dengan pengaturan diet masih terdapat gejala-gejala peninggian asam urat darah, sebaiknya berkonsultasi dengan dokter terdekat untuk penanganan lebih lanjut.

12 Hal yang juga perlu diperhatikan, jangan bekerja terlalu berat, cepat tanggap dan rutin memeriksakan diri ke dokter. Karena sekali menderita, biasanya gangguan asam urat akan terus berlanjut.

2. MedikamentosaGout tidak dapat disembuhkan, namun dapat diobati dan dikontrol. Gejala-gejala dalam 24 jam biasanya akan hilang setelah mulai pengobatan. Gout secara umum diobati dengan obat anti inflamasi. Yang termasuk di dalamnya adalah :

Gambar. 5 NSAIDs, seperti ibuprofen atau naproxen, secara umum diberikan untuk mengobati serangan berat dan mendadak, obat ini biasanya menurunkan peradangan dan nyeri dalam beberapa jam.7 Kortikosteroid, dapat diberikan pada orang yang tidak dapat menggunakan NSAIDs. Steroid bekerja sebagai anti peradangan. Steroid dapat diberikan dengan suntikan langsung pada sendi yang terkena atau diminum dalam bentuk tablet.13 Colchicine sering juga digunakan untuk mengobati peradangan pada penyakit gout. Obat ini memberi hasil cukup baik bila pemberiannya pada permulaan serangan. Sebaliknya kurang memuaskan bila diberikan sesudah beberapa hari serangan pertama. Cara pemberian colchicines:IntravenaCara ini diberikan untuk menghindari gangguan GTT. Dosis yang diberikan tunggal 3 mg, dosis kumulatif tidak boleh melebihi 4 mg dalam 24 jam.7Pemberian oralDosis yang biasa diberikan sebagai dosis initial adalah 1 mg kemudian diikuti dengan dosis 0.5 mg setiap 2 jam sampai timbul gejala intoksikasi berupa diare. Jumlah dosis colchicine total biasanya antara 4-8 mg. Allupurinol dapat menurunkan kadar asam urat dengan cara menekan produksi asam urat. Obat ini bekerja pada metabolisme asam urat dengan mencegah perubahan zat purine dalam makanan menjadi asam urat. Pengobatan ini tidak dianjurkan untuk orang dengan fungsi ginjal yang kurang, selain itu dapat menimbulkan efek samping seperti kemerahan dan kerusakan hati.7

IndometasinPemberian oralDosis initial 50 mg dan diulang setiap 6-8 jam tergantung beratnya serangan akut. Dosis dikurangi 25 mg tiap 8 jam sesudah serangan akut menghilang. Efek samping yang paling sering adalah gastric intolerance dan eksaserbasi ulkus peptikum. Pemakaian melalui rektalIndometasin diabsorpsi baik melalui rektum. Tablet supositoria mengandung 100 mg indometasin. Cara ini dapat dipakai pada serangan gout akut yang sedang maupun yang berat, biasanya pada penderita yang tidak dapat diberikan secara oral.

14KomplikasiMeskipun pengobatan yang efektif untuk gout ada, kegagalan pengendalian dapat terjadi dengan dosis tidak memadai obat penurun asam urat, umumnya sebagai akibat pengobatan tertunda, tujuan serum asam urat yang tidak memadai, ketidakpatuhan pasien, dan / atau intoleransi obat.Gout yang tidak diobati dapat menyebabkan kerusakan sendi yang parah dan gagal ginjal. Arthritis septik dapat terjadi dalam sendi yg menyebabkan gout, dan pengeringan tophi bisa menjadi sekunder terinfeksi.3Gout dapat merusak ginjal sehingga ekskresi asam urat akan bertambah buruk. Kristal-kristal asam urat dapat terbentuk dalam intestinum medula, papila, dan piramid, sehingga timbul proteinuria dan hipertensi ringan. Batu ginjal asam urat juga dapat terbentuk sebagai akibat sekunder dari gout. Batu biasanya berukuran kecil, bulat dan tidak terlihat pada pemeriksaan radiografi.8Komplikasi yang sering terjadi akibat gout arthritis antara lain : Deformitas pada persendian yang terserang. Urolitiasis akibat deposit kristal urat pada saluran kemih. Nephrophaty akibat deposit kristal urat dalam interstisial ginjal.

PrognosisPasien yang telah menderita arthritis gour tidak akan sembuh sepenuhnya.pasien tersebut harus terus menjaga diet sepanjang hidup dan mengurangkan makanan yang mengandungi purin seumur hidupnya. Ini untuk memastikan penyakitnya tidak kambuh lagi.

15PENUTUP3.1 KesimpulanAsam urat adalah asam yang berbentuk kristal-kristal yang merupakan hasil akhir dari metabolisme purin yaitu salah satu komponen asam nukleat yang terdapat pada inti sel-sel tubuh. Secara alamiah, purin terdapat dalam tubuh kita dan dijumpai pada semua makanan dari sel hidup, yakni makanan dari tanaman atau hewan. Kelebihan asam urat akan dibuang melalui urin. Setiap orang memiliki asam urat di dalam tubuh, karena pada setiap metabolisme normal dihasilkan asam urat. Sedangkan pemicunya adalah makanan dan senyawa lain yang banyak mengandung purin. Sebetulnya, tubuh menyediakan 85 persen senyawa purin untuk kebutuhan setiap hari. Ini berarti bahwa kebutuhan purin dari makanan hanya sekitar 15 persen. Namun banyak orang suka menyamaratakan semua makanan. Orang menyantap apa saja yang dia inginkan, tanpa mempertimbangkan kandungan di dalamnya. Makanan sumber dari produk hewani biasanya mengandung purin sangat tinggi. Produk makanan mengandung purin tinggi kurang baik bagi orang-orang tertentu, yang punya bakat mengalami gangguan asam urat. Beberapa jenis makanan dan minuman yang diketahui bisa meningkatkan kadar asam urat adalah alkohol, ikan hearing, telur, dan jeroan. Ikan hearing atau sejenisnya (sarden), dan jeroan merupakan sumber senyawa sangat potensial. Yang tergolong jeroan bukan saja usus melainkan semua bagian lain yang terdapat dalam perut hewan --seperti hati, jantung, babat, dan limfa. Konsumsi jeroan memperberat kerja enzim hipoksantin untuk mengolah purin. Akibatnya banyak sisa asam urat di dalam darahnya, yang berbentuk butiran dan mengumpul di sekitar sendi sehingga menimbulkan gout atau pirai.

16DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,Simadibrata M, Setiati S. Ilmu penyakit dalam. Edisi ke-5. Jakarta: Internal Publishing;2009.h.2556-60.2. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi.Edisi ke-6. Jakarta: EGC;2006.h.1380-405.3. Harrison.Prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam.vol 5.Jakarta:EGC;2000.h.2300-8.4. Underwood JCE.General and systematic Pathology.The fourth edition. Churchill living store Elsevier;2004.h.202-3.5. Underwood JCE. Patologi.Edisi ke-2. Jakarta: EGC;2000.h.842-3.6. Robbins, Cotran. Dasar patologis penyakit. Edisi ke-7.Jakarta:EGC;2009.h.747-8.7. Mansjoer A, Triyanti K, Savitri R, Wardhani WI, Setiowulan W. Kapita selekta kedokteran.Edisi ke-3.Jakarta:Media Aesculapius;2001.h.537-46.

17