cell injurey oleh agen biologi

7/21/2019 CELL INJUREY Oleh Agen Biologi

http://slidepdf.com/reader/full/cell-injurey-oleh-agen-biologi 1/12

CELL INJUREY oleh agen biologi

dr Abdul Aziz Djamal MSc.DTM & H.SpMK (K)

CELL CEDERA DAN ADAPTASI

Penyebab cedera sel:

1 Hipoksia (kekurangan oksigen) karena: (i) Iskemia (ii) penurunan kapasitas membawa oksigen dari darah

karena anemia, gagal jantung atau pernapasan dan keracunan CO.

2 Fisik agent: luka bakar, dalam dingin, radiasi, trauma mekanik dan sengatan listrik.

3 agen biologis mis virus, racun bakteri, jamur dan parasit.

4. agen kimia dan obat-obatan mis alkalis, asam, insektisida, alkohol dan narkotika obat-obatan & polusi

udara et ..

5. racun endogen seperti dalam kasus uremia, penyakit kuning dan ketosis diabetes.

6 reaksi imunologi (hipersensitivitas).

7 ketidakseimbangan gizi seperti kekurangan gizi protein kalori, kelaparan, obesitas, diabetes mellitus dan

kekurangan bahan lain dan vitamin.

8 Kelainan genetik seperti dalam sindrom Down & anemia sel sabit.

• Patogenesis cedera sel:

Hipoksia dan cedera iskemik pada sel terjadi melalui: -

a) - deplesi ATP b) - atas produksi oksigen - radikal bebas turunan karena ketidakseimbangan antara radikal bebas dan

generasi sistem pertahanan radikal.

Mekanisme lain yang disebabkan oleh segala bentuk cedera sel meliputi: -

a) - Cacat di membran permeabilitas selektif

b) - Peningkatan ca + intraseluler dan hilangnya ca + homeostasis yang dihasilkan dari kerusakan dari

kedua membran sel & membran mitokondria dan ER.The meningkatkan Ca intraseluler + aktivasi

penyebab enzim seluler degeneratif seperti protease, ATPase, fosfolipase dan endonuklease. (yang

menyebabkan kerusakan & mutasi inti)

• Mekanisme Bakteri Dan Viral Cedera

• a) Berdasarkan produksi lymphokins sitotoksik & aktivasi komplemen substansi litik

• b) efek langsung dari racun bakteri pada membran sel & kerusakan mitokondria, melalui penggabungan

genom virus ke sel DNA dan perubahan mereka

• c) ireversibel kerusakan mitokondria.



• Agens hayati

dapat yang menyebabkan Manusia CelIular Cedera

• Bakteri

• Virus

• Jamur

• Protozoa / Parasit.

• Produk Biologi

Diproduksi yang menyebabkan Seluler Cedera

• Toksin: Eksotoksin

• Endotoksin.

• Enzim

• Ekspor Protein.

• Produk Struktur Memicu respon patologis kekebalan.

• Mekanisme Bakteri Cedera pada sel manusia

• 1 Direct. Difteri Toksin ke Saluran Pernapasan lapisan sel.

• reseptor Toxin- proteinuria pinocytosis- menonaktifkan Perpanjangan faktor 2 (EF2) - Stop translation-

kematian sel.

• 2 langsung: Melengkapi aktivasi. Aktivasi sitokin.• TERIMA KASIH

• Reaksi Seluler PatternTo Stres Tergantung Pada:

1 Type, durasi, dan tingkat keparahan stres.

2 Jenis, negara dan adaptasi dari sel.

• stres prelethal III-Persistent menyebabkan adaptasi seluler.

1-Adaptasi pertumbuhan.

a) Peningkatan pertumbuhan dan aktivitas selular e. g.Hypertrophy & Hiperplasia

b) Penurunan pertumbuhan dan aktivitas selular mis Atrofi.

2-Gangguan diferensiasi selular dan morfologi misalnya Metaplasia, & Displasia.

3-Intra dan akumulasi seluler Ekstra e. g.

a) Lipid seperti dalam lemak perubahan & Kolesterol deposito.

b) Protein seperti di Hyaline perubahan & Amiloidosis.

c) Pigmen seperti dalam pigmentasi patologis.

d) Kalsium seperti pengapuran patologis

e) enzimatik defisiensi metabolik seperti pada Gout & penyakit penyimpanan lyzosomal.

• CELL CEDERA ireversibel

necrosis



definisi:

Nekrosis adalah kematian sel lokal sementara orang tersebut adalah hidup yang diikuti oleh perubahan

morfologi dalam jaringan hidup di sekitarnya, (sel ditempatkan tepat di fiksatif yang mati tapi tidak

nekrotik).

Penyebab nekrosis sel: Lihat sebelumnya, tapi penyebab paling umum kematian sel yang

virus, iskemia, racun bakteri, hipersensitivitas, dan radiasi pengion.

Perubahan morfologi nekrosis:

Perubahan tidak muncul dalam sel dipengaruhi oleh mikroskop cahaya sebelum 2-6 jam sesuai dengan

jenis jaringan yang terkena.

• Perubahan dalam sitoplasma:

dari sitoplasma.

ii. Kehilangan membran sel dan pelepasan enzim intraseluler dalam darah misalnya Serum transaminase

(ST) & LDH mana deteksi mereka adalah nilai diagnostik pada penyakit hati dan jantung.

iii. Fusion sel pembentuk massa eosinofilik homogen.

• perubahan Nuklir:

Terjadi karena hidrolisis nucleoproteins:

i. Pyknosis yaitu inti menjadi menyusut kental dan sangat bernoda.ii. Karyorrhexis: ruptur membran nuklir dengan fragmentasi inti.

iii. Karyolysis: inti larut dan menghilang.

Akhirnya perubahan jaringan yang terkena massa eosinofilik homogen dengan puing-puing nuklir.

• Jenis nekrosis

Jenis variabel nekrosis berbeda dalam hal penyebab, kotor dan gambar mikroskopis.

(1) nekrosis coagulative:

Hal ini terutama disebabkan oleh tiba-tiba iskemia mis infark jantung, ginjal dan limpa. Protein dari

jaringan yang terkena menjadi denaturasi.

Terlalu, tampak buram pucat kering. Hal ini segitiga? subkapsular dengan basis menuju kapsul organ yang

terganggu. Hal ini disebabkan kipas seperti distribusi pembuluh darah yang memasok. Daerah infark

dikelilingi oleh zona sempit peradangan dan kemacetan.

Mikroskopis, garis struktural dari jaringan yang terkena diawetkan namun rincian selular hilang.

• (2) nekrosis Liquifactive



Jaringan nekrosis mengalami pelunakan cepat misalnya infark dari jaringan saraf yang memiliki enzim

lisosom berlimpah. Juga, jenis nekrosis terjadi dalam kasus peradangan supuratif (Abses) dimana pencairan

terjadi di bawah pengaruh enzim proteolitik PNLs pencairan abses amuba terjadi karena pengaruh enzim

proteolitik yang kuat dan hyaluronidase disekresikan oleh E. histolytica.

Terlalu: jaringan yang terkena muncul bahan amorf sebagai homogen. Mikroskopis: tampak struktur

eosinophilic sebagai homogen.

• (3) caseous nekrosis:

• Ini adalah karakteristik dari tuberkulosis. Jaringan nekrotik mengalami pencairan parsial lambat

membentuk bahan murahan kuning.

• Mikroskopis, itu menunjukkan bahan eosinophilic granular amorf kurang garis sel.

• Tidak seperti nekrosis coagulative, sel-sel nekrotik tidak mempertahankan garis selular mereka, dan tidak

hilang dengan lisis, seperti dalam necrosi liquifactive

• Terlalu, bahan caseous menyerupai keju clumpy, maka nama caseous nekrosis.

• Penye bab nekrosis di TB adalah reaksi hipersensitivitas yang disebabkan oleh kandungan

tuberculoprotein dari dinding sel Mycobacterium ..

• (4) Fat necrosis

itu adalah nekrosis jaringan adiposa termasuk dua jenis:

an adiposa misalnya payudara dan jaringan subkutan.

b) enzimatik: yang terjadi dalam kasus pankreatitis hemoragik akut.-sel lemak menjadi asam

lemak omentum (menggabungkan dengan Ca memberikan kalsifikasi putih kapur) dan gliserol yang

diserap dalam sirkulasi.

• (5) Fibrinoid nekrosis

Hal ini ditandai dengan pembengkakan, fragmentasi, peningkatan eosinofilia serat kolagen dan akumulasi

mucopolysaccharides dan fibrin karena eksudasi vaskular fibrinogen di lokasi lesi, misalnya:

a) Penyakit Kolagen (Demam rematik, Rheumatoid, Sclerodermia, Lupus eritematosus dan Poliarteritis

nodosa).

b) Pada dinding pembuluh darah pada hipertensi ganas

• (6) Zenker ini nekrosis:

tus abdominus dan

diafragma sebagai komplikasi:

-otot lurik kehilangan pergoresan nya, membengkak dan sekering bersama massa structureless

homogen.



• (7) nekrosis gangren:

Jaringan dalam hal ini telah mengalami kematian sel iskemik dan nekrosis coagulative diikuti dengan

tindakan liquifactive organisme yg menyebabkan perbusukan. Ketika pola coagulative dominan proses ini

disebut gangren kering.

Ketika aksi liquifactive bakteri

lebih diucapkan itu disebut gangren basah.

• Takdir dan efek lokal OF NEKROSIS:

1 Daerah kecil mengalami perbaikan:

A) Produk dari sel-sel nekrotik mengiritasi jaringan sekitarnya membentuk zona peradangan.

B) akumulasi neutrofil The di zona peradangan melunakkan jaringan nekrotik dan membuat penghapusan

oleh makrofag dan aliran darah mudah dan membantu proses penyembuhan.

C) Perbaikan dengan regenerasi atau fibrosis tergantung pada jenis sel yang terkena dampak (labil-stabil-

permanen).

2.Jika daerah nekrotik luas, produk yang tidak dapat dihapus dan bentuk kapsul fibrosa di sekitarnya dalam

rangka untuk memisahkan dari jaringan hidup. Area pelunakan nekrotik di otak menjadi dikelilingi oleh

neuroglia menjamur (gliosis).

3 lesi caseous Old terserap dan nekrosis lemak biasanya menjadi sangat kalsifikasi (distrofik kalsifikasi).

4-ketika jaringan nekrotik terinfeksi Organisme yg menyebabkan perbusukan ------ Gangrine

• Efek umum dari nekrosis1 Pelepasan enzim dari jaringan pemecahan ke dalam darah membentuk dasar dari uji klinis untuk

diagnosis misalnya deteksi transamenase di infark miokard dan nekrosis hati pada hepatitis.

2 Penyerapan produk mati ke dalam sirkulasi menyebabkan leukositosis dan demam (Tidak diagnostik).

N.B .:

I. Nekrosis:

1) Dari kelompok-kelompok kecil sel yang disebut nekrosis focal.

2) Dari kelompok besar sel disebut nekrosis konfluen.

3) Dari wilayah yang luas dari organ disebut nekrosis masif.

II. Kematian somatik berarti kematian individu.

III. Pasca mortum autolisis dari jaringan yang terjadi setelah kematian dapat dibedakan dari nekrosis oleh

tidak adanya zona inflamasi di sekitar jaringan yang terkena (peradangan adalah reaksi jaringan hidup

cedera).

• Apoptosis

definisi:

• Hal ini diprogram kematian sel dalam jaringan hidup. Ini adalah proses aktif yang berbeda dari nekrosis

oleh hal-hal berikut:

• Terjadi di kedua kondisi fisiologis dan patologis.



• Mulai dengan perubahan nuklir dalam bentuk kromatin kondensasi dan fragmentasi diikuti oleh pemula

sitoplasma dan kemudian fagositosis badan apoptosis diekstrusi.

• membran plasma diperkirakan tetap utuh selama apoptosis sampai tahap terakhir sehingga tidak memulai

reaksi inflamasi di sekitarnya.

• Kematian karena Melakukan Bunuh Diri

APOPTOSIS

Sementara melakukan bunuh diri sel:

-terikat

e terkena

• Mikroskopis:

Dalam jaringan diwarnai dengan H & E apoptosis mempengaruhi kelompok tunggal atau kecil sel dan sel

apoptosis muncul massa sebagai putaran sitoplasma eosinofilik intens dengan padat fragmen kromatin

nuklir.

• Kriteria utama dari Apoptosis

1- perubahan morfologi2- kromatin kondensasi

3. Fragmentasi DNA

4. Kematian sel

• Inisiasi untuk apoptosis

Faktor predisposisi untuk apoptosis

1- rangsangan beracun dapat menyebabkan apoptosis.

2- hilangnya faktor pertumbuhan.

3- Aksi langsung sitokin (misalnya, tumor necrosis factor)

4- aksi Sistem kekebalan tubuh (misalnya, sel-sel pembunuh alami atau limfosit T sitotoksik).

5- Infeksi virus.

6- homeostasis jaringan dewasa.

7- kerusakan subletal pada sel-sel (misalnya, dengan radiasi pengion, hipertermia, racun.)

8- Hilangnya sel-sel atau sel-matriks lampiran.

• Contoh kasus fisiologis dan patologis disertai dengan apoptosis:

1 Programmed kematian sel selama embriogenesis.

2 Hormon involusi sel tergantung dalam kasus sel endometrium memecah selama siklus menstruasi.



3 Sel kematian pada tumor selama regresi yang disebabkan oleh obat sitotoksik atau iradiasi.

4. Dalam beberapa penyakit virus mis hepatitis virus di mana sel-sel apoptosis dikenal sebagai tubuh

dewan.

• PERAN (VALUE) OF APOPTOSIS

1-Defense:

Terhadap organisme multiseluler bukan dirinya (sel bunuh diri ketika terinfeksi oleh virus dapat

melindungi sel-sel lain dari penyebaran lebih lanjut virus)

2-Pencernaan:

DNA selular menghancurkan informasi genetik dari setiap stimulus eksternal.

3-Melindungi:

Perlindungan organisme dari pertumbuhan yang tidak diatur sel individual

• Apoptosis vs Necrosis

necrosis

• Sel membengkak dan meledak, melepaskan isi intraseluler mereka

• Merusak sel-sel di sekitarnya

• Menyebabkan peradangan

• CELL CEDERA REVERSIBEL

pembengkakan hidropikPembengkakan hidropik adalah cedera sel stres akut yang disebabkan oleh berbagai agen yang mengarah

ke pembengkakan pada sel.

patogenesis:

Hidropik pembengkakan hasil dari penurunan nilai dari proses pengendalian konsentrasi natrium ion dalam

sitoplasma. Peraturan ini dikendalikan oleh: (i) membran plasma sendiri, (ii) membran plasma natrium

pompa, (iii) Pasokan ATP.

Agen merugikan dapat mengganggu salah satu dari faktor-faktor ini menyebabkan akumulasi intraselular

sodium dan meningkatkan air untuk menjaga kondisi isoosmotik sel. Hasilnya adalah pembengkakan dan

pembesaran sel.

Perubahan struktural:

Terlalu, meningkat organ yang terkena dalam ukuran menjadi pucat, berdarah, memiliki tepi tajam yang

menonjol di atas kapsul pada bagian potongan organ itu.

Mikroskopis, sel menjadi besar dengan sitoplasma pucat dan biasanya terletak inti.

• ADAPTASI SELULER



Adaptasi selular adalah sebuah negara yang terletak penengah antara sel normal dan tanpa tekanan melukai

lebih dari sel-sel stres.

Perubahan adaptif paling penting utama dalam sel adalah: Hiperplasia, Hypertrophy, Atrophy, Metaplasia,

Displasia dan penyimpanan intraseluler.

• Hiperplasia:

* Ini adalah peningkatan ukuran jaringan atau organ tubuh karena peningkatan jumlah sel yang

terspesialisasi. Hal ini dapat hasil dari:

1 Peningkatan permintaan fungsional:

• hiperplasia fisiologis payudara pada kehamilan dan menyusui.

• Hiperplasia sumsum tulang pada anemia hemolitik, Fe, B12 atau folat anemia defisiensi asam.

• Hiperplasia epitel lapisan dalam proses regenerasi dan perbaikan maag atau kulit luka.

• 2 Peningkatan stimulasi hormonal

A) Hiperplasia kelenjar endokrin:

osteitis fibrosa cystica.

B) Hiperplasia organ endokrin target:

• 3 Peradangan kronis atau iritasi

* Tekanan dari sepatu pas sakit menyebabkan hiperplasia dari kulit (kapalan).

* Sistitis kronis kandung kemih biasanya menyebabkan hiperplasia epitel kandung kemih (bilharziasis &

batu).

4. Hiperplasia sel jaringan ikat dalam penyembuhan luka (proliferasi fibroblas dan pembuluh darah.

5. hiperplasia Kompensasi dalam hati setelah hepatektomi parsial.

• 6 Pseudoneoplastic hiperplasia:

a) Pseudomalignant ikat hiperplasia jaringan misalnya pseudolymphoma orbit dan pseudosarcoma di

jaringan fibrosa.

b) hiperplasia epitel Pseudomalignant mis Keratoacanthoma dan hiperplasia dari kulit di sekitar ulkus

kronis.

Proliferasi sel tergantung pada tindakan:



* Ini adalah pengurangan ukuran organ setelah mencapai perkembangan dewasa normal, karena penurunan

jumlah dan / atau ukuran sel yang terspesialisasi. Atrofi merupakan penurunan komponen struktural sel.

* Atrofi dapat maju ke titik di mana sel-sel yang terluka dan mati dan digantikan oleh pertumbuhan ke

dalam lemak.

Mekanisme meliputi:

• Kehilangan persarafan.

• Mengurangi pasokan nutrisi dan oksigen.

• Mengurangi permintaan fungsional.

• Mengurangi stimulasi hormonal.

* Ini dapat terjadi dalam fisiologis atau kondisi patologis.

• A) atrofi fisiologis

* Duktus arteriosus dan pembuluh umbilikalis, setelah lahir.

* Kelenjar Thymus setelah pubertas.

* Limfoid jaringan dalam adenoid dan tonsil.

* Postmenopause atrofi payudara, rahim dan ovarium.

* Proses penuaan pada kulit, atrofi coklat jantung dan otak atrofi.

* Postpartum involusi uterus.

• B) atrofi patologis:• iskemik atrofi: biasanya karena oklusi parsial dan bertahap suplai darah arteri oleh ate rosklerosis, dalam

hati (penyakit jantung aterosklerotik), otak atau ginjal dll

• tidak digunakan atrofi: karena tidak aktif paksa otot misalnya setelah

imobilisasi berkepanjangan anggota tubuh di plester (Cast).

• neuropatik atrofi: berikut lower motor neuron lesi misalnya poliomyelitis.

• Tekanan atrofi pada area lokal atau kelompok sel, mengganggu darah dan pasokan nutrisi.

* * Tekanan dengan menumbuhkan tumor.

* * Tekanan berkepanjangan dari aneurisma aorta berdenyut dapat menyebabkan atrofi tekanan permukaan

bawah sternum di anterior atau tubuh vertebra posterior.

* Atrofi hormonal: penghentian hasil kegiatan hipofisis perubahan atrofi pada tiroid, adrenal, ovarium dan

organ lain yang dipengaruhi oleh hormon hipofisis.



* Sekunder cedera imunologi: kerusakan jaringan yang dihasilkan disertai dengan fibrosis dan atrofi organ

misalnya terkena penyakit utama Addison karena atrofi bilateral autoimun dari kelenjar adrenal, gastritis

atrofi, tiroiditis atrofik, atrofi testis, menyebar kronis glomerulonefritis dll

• metaplasia

* Ini adalah transformasi dari satu jenis jaringan dibedakan menjadi jenis lain dari jenis yang sama. Hal ini

dapat terjadi baik epitel atau jaringan ikat. Patogenesis: Metaplasia diduga berasal dari pemrograman ulang

dari sel-sel induk untuk membedakan sepanjang jalur baru di bawah pengaruh campuran sitokin dan faktor

pertumbuhan.

* Yang paling umum adalah penggantian epitel kelenjar oleh satu skuamosa karena iritasi kronis

berkepanjangan, menggantikan epitel halus tipis dengan epitel skuamosa lebih keras dan lebih tahan.

* Ini membawa risiko transformasi ganas.

A) Epitlielium metaplasia

1 skuamosa metaplasia: 2 Columnar metaplasia

(1) metaplasia skuamosa

a) Dari pseudo-berlapis kolumnar:

* Trakea dan bronkus di bronkitis kronis, merokok dan bronchiectesis.* Hidung sinus pada sinusitis kronis dan hypovitaminosis A.

B) Dari epitel transisi di bilharziasis UB

c) Dari epitel kolumnar sederhana:

* Mukosa endoserviks dan kelenjar erosi serviks.

* Kandung empedu dengan batu.

d) Dari mesothelium pleura dan peritoneum.

• (2) metaplasia Columnar

(A) Dari skuamosa: dalam mis esofagus bagian bawah Barrett esofagitis (Precancerus).

(B) metaplasia usus dari mukosa lambung khusus dalam gastritis atrofi kronis.

(C) apokrin, sel merah muda, hiperplasia terlihat pada penyakit fibrokistik payudara.

(D) Dalam mesothelium pleura, peritoneum dan sinovium.



• (B) ikat metaplasia jaringan

• - Ini adalah pembentukan tulang rawan, tulang atau jaringan adiposa, dalam jaringan yang biasanya tidak

mengandung unsur-unsur ini.

• tulang metaplasia: terjadi pada:

(a) Tempat dari distrofik kalsifikasi mis di bekas luka, T.B. tua

(b) Dalam otot, dalam myositis ossificans pasca-trauma.

* Displasia

(Intraepithelial neoplasia)

Definisi: Ini adalah hilangnya sebagian diferensiasi.

1. terlibat epitel menunjukkan bukti atypia selular:

* Pleomorphism sel (variasi ukuran dan bentuk).

* Inti hiperkromatik dengan peningkatan rasio Nucleo-sitoplasma dan peningkatan aktivitas mitosis.

* Kehilangan polaritas (orientasi) dari sel.

* Gangguan pematangan dengan gangguan fungsi.

* Tidak ada invasi membran basement.

2 Ini merupakan reaksi peradangan yang mendasari atau iritasi kronis.

3 derajat ringan dan sedang displasia adalah reversibel ketika stimulus membangkitkan dihapus. Namun,

tingkat parah dianggap pra-ganas.4. Contoh displasia:

• 1 Terjadi di leher rahim pada servisitis kronis.

• 2 Dalam urothelium dari kandung kemih dalam kasus bilharziasis.

5. Bentuk yang paling parah, ketika perubahan menempati seluruh ketebalan epitel menunjukkan diagnosis

karsinoma intraepitel atau karsinoma in situ (karsinoma pra-invasif). Karsinoma in situ ditandai dengan

menyebar atypia selular yang melibatkan seluruh ketebalan epitel terkena tanpa invasi membran basal.

Situs yang paling umum dari IEN adalah uetri serviks, epitel bronkial, mukosa bukal dan kulit.

cell injurey oleh agen biologi

Documents