epilepsi dalamkehamilan

7/24/2019 Epilepsi dalamKehamilan

1/41

BAB I

PENDAHULUAN

1 Latar Belakang

Epilepsi dikenal sebagai salah satu penyakit tertua didunia (2000 tahun SM) dan

menempati urutan kedua dari penyakit saraf setelah gangguan peredaran darah otak.

Angka kejadian epilepsi masih tinggi terutama dinegara berkembang. Dari banyak studi

menunjukkan baha angka kejadian epilepsi !ukup tinggi" diperkirakan pre#alensinya

berkisar antara 0"$%&'. ata%rata pre#alensi epilepsi "2 per *000 penduduk. Sedangkan

angka insidensi epilepsi dinegara berkembang men!apai $0%+0 kasus per *00.000

penduduk. ,ila jumlah penduduk indonesia berkisar 220 juta" maka diperkirakan jumlah

pasien epilepsi *"*-" juta. re#alensi epilepsi pada bayi dan anak%anak !ukup tinggi"

menurun pada deasa muda dan pertengahan" kemudian meningkat lagi pada kelompok

pada usia lanjut.*"2

Di /ndonesia penelitian epidemiologik tentang epilepsi belum pernah dilakukan"

namun bila dipakai angka pre#alensi yang dikemukakan seperti dalam rujukan" maka

dapat diperkirakan baha bila penduduk /ndonesia saat ini sekitar 220 juta akan

ditemukan antara *"* sampai &"& juta penderita penyandang epilepsi. Sedangkan dari

semua anita hamil didapatkan antara 0"'%0"$' penyandang epilepsi dan &0' masih

dalam usia reproduksi.2"

1ehamilan pada anita penyandang epilepsi sampai saat ini masih dianggap sebagai

kehamilan risiko tinggi" dikarenakan adanya pengaruh yang kurang baik dari epilepsi

terhadap kehamilan dan sebaliknya serta pengaruh obat anti epilepsi terhadap janin.

1urang lebih ' bayi yang dilahirkan oleh ibu yang mendapat terapi obat anti

epilepsi (3AE) tersebut mengalami !a!at baaan baik se!ara anatomis maupun

fisiologis.& ,eberapa penelitian epidemiologik juga menemukan bayi dari ibu yang

menderita epilepsi mengalami !a!at lahir sekitar dua sampai tiga kali lipat dibanding

populasi umum. Di seluruh dunia sekitar &0.000 bayi setiap tahun terpajan 3AE di dalam


2/41

kandungan. Diperkirakan sekitar *.$00%2.000 dari bayi tersebut mengalami !a!at lahir

sebagai dampak 3AE tersebut.$

Dalam menghadapi kehamilan resiko tinggi seperti ini" maka pada ibu hamil dengan

epilepsi sebaiknya dibutuhkan penanganan se!ara terpadu antara ahli kebidanan dan ahli

saraf agar dapat bebas dari serangan epileptik" serta ahli anak untuk memantau adanya

gangguan perkembangan dan kelainan kongenital. 3leh karena itu penulis merasa perlu

untuk membahas kasus epilepsi dalam kehamilan ini.

2 Tujuan

4ujuan penulisan laporan ini adalah untuk memenuhi tugas 1epaniteraan 1linik

Senior Departemen /lmu 1ebidanan 5akultas 1edokteran 6ni#ersitas Sumatera 6tara -

S6 7aji Adam Malik Medan dan meningkatkan pemahaman penulis mengenai

penyakit epilepsi pada kehamilan.

3 Manfaat

Manfaat penulisan laporan kasus ini ditujukan untuk mempelajari kasus epilepsi pada

kehamilan yang berlandaskan teori guna memahami bagaimana !ara mengenali dan

mengobati epilepsi dalam kehamilan. 7al ini diharapkan dapat mengoptimalisasi

kemampuan dan pelayanan dalam meraat pasien hamil yang menderita epilepsi

sehingga dapat memperke!il efek samping dari pengobatan dan penyakitnya.


3/41

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1 Definii

,erdasarkan konsensus erkumpulan Dokter Spesialis Saraf /ndonesia" epilepsi

didefinisikan sebagai suatu keadaan yang ditandai dengan manifestasi klinis yang serupa

dan berulang sebagai akibat oleh lepasnya muatan listrik abnormal dan berlebihan di

neuron%neuron se!ara paroksismal yang disebabkan berbagai etiologi.2

,angkitan epilepsi adalah manifestasi klinis yang serupa dan berlangsung se!ara

mendadak dan sementara dengan atau tanpa penurunan kesadaran" disebabkan oleh

hiperakti#itas listrik sel saraf di otak dan bukan oleh suatu penyakit otak akut. 2

Epilepsi dalam kehamilan dapat berupa epilepsi pada anita hamil yang memang

sudah didiagnosis dengan epilepsi" dan dapat juga berupa epilepsi gestasional. Epilepsi

gestasional merupakan keadaan dimana bangkitan epilepsi baru pertama kali terjadi saat

anita tersebut hamil.

Epilepsi gestasional merupakan suatu sindroma yang jarang dijumpai" dan bangkitan

epilepsi ini tidak dijumpai saat anita tersebut tidak sedang hamil. Dikenal pula istilah

gestasional onset epilepsidimana bangkitan epilepsi pertama terjadi saat hamil" tetapi

bangkitan tetap terjadi saat sedang tidak hamil.

2 Eti!l!gi

Se!ara umum" etiologi epilepsi dibedakan menjadi tiga kelompok" yaitu28

a /diopatik" yang penyebabnya tidak diketahui dan diduga memiliki predisposisi

genetik

b 1riptogenik" dianggap simptomatik" akan tetapi sebenarnya penyebabnya belum

diketahui" misalnya akibat SindromaLennox Gastautdan west syndrome

! Simptomatik" disebabklan oleh kelainan9lesi pada susunan saraf pusat


4/41

5rekuensi dan keparahan epilepsi dapat mengalami perubahan pada seorang anita

pada masa pubertas" menstruasi" kehamilan dan menopause. Dalam hal ini faktor

hormonal dilaporkan memiliki peranan penting. Dari suatu penelitian prospektif yang

dilakukan oleh S!hmid"dkk" dari *22 anita hamil yang memang telah didiagnosis

epilepsi" ditemukan baha kehamilan tidak berpengaruh terhadap frekuensi bangkitan

epilepsi pada $0' kasus" jumlah bagkitan meningkat pada +' kasus" sementara *'

lainnya mengalami penurunan bangkitan frekuensi.

Masih tidak dapat dijelaskan se!ara pasti mengapa kehamilan dapat mempengaruhi

frekuensi bangkitan epilepsi. ada kebanyakan kasus" diajukan beberapa hipotesis yang

menjelaskan mengapa terjadi peningkatan bangkitan epilepsi. 7ipotesis yang diajukan

tersebut antara lain8

* 5aktor 7ormonal

ada anita" estrogen memiliki efek epileptogenik yang mana kadar estrogen

meningkat selama kehamilan dan men!apai pun!aknya pada trimester ketiga

kehamilan. ada seorang anita yang hamil kadar estrogen dalam darah akan

menurun"sehingga merangsang aktifitas en:im asam glutamat dekarboksilase dan

karena itu sintesis gamma amino butiric acid (;A,A) akan menurun dalam otak.

Dengan menurunnya konsentrasi ;A,A di otak akan merangsang bangkitan epilepsi.+"

2 5aktor Metabolik

ada kehamilan akan terjadi hemodilusi" dengan akibat filtrasi glomerulus

berkurang sehingga terjadi retensi !airan serta edema" akibatnya kadar obat

antiepilepsi dalam plasma akan menurun. etensi !airan yang terjadi menyebabkan

hiponatremi. 1eadaan ini akan menimbulkan gangguan parsial dari


5/41

ada anita hamil #olume plasma meningkat kira%kira sepertiga pada

trisemester ketiga" hal ini disebabkan oleh efek dilusi. enentuan dan angka

penurunan dari konsentrasi obat anti epilepsi berbeda ubtuk setiap jenis obat.

enurunan kadar obat dalam darah untuk fenitoin dan fenobarbital kira%kira 0'

terjadi pada trisemester pertama" sedangkan untuk karbama:epin terbesar

penurunannya pada trisemester ketiga.

Selain itu" selama kehamilan" terjadi peningkatan klirens kreatinin hingga $0'

sehingga obat antiepilepsi yang ekskresinya melalui ginjal akan semakin !epat

diekskresi. Akibatnya kadar obat tersebut dalam plasma akan semakin menurun dan

tidak dapat men!apai kadar terapeutik.

& 5aktor sikologis

1e!emasan serta ketegangan emosional dan gangguan tidur yang terjadi

selama kehamilan diduga dapat meningkatkan frekuensi bangkitan epilepsi" meskipun

mekanisme yang jelas masih belum dapat diketahui hingga saat ini."+"

$ 5aktor 1etaatan asien

Sering dijumpai keadaan dimana anita hamil menjadi bosan dan menjadi

tidak teratur dalam mengkonsumsi obat antiepilepsi. Selain itu sering ada ke!emasan

anita hamil terhadap efek samping obat antiepilepsi tersebut sehingga mereka!enderung tidak taat minum obat antiepilepsi. Akibatnya bangkitan epilepsi menjadi

semakin sering terjadi "+.

3 E"i#e$i!l!gi

,erbagai literatur menyebutkan pre#alensi yang berbeda mengenai frekuensi

bangkitan epilepsi selama kehamilan. Suatu penelitian prospektif yang dilakukan oleh

S!hmid"dkk" dari *22 anita hamil yang memang telah didiagnosis" ditemukan baha

kehamilan tidak berpengaruh terhadap frekuensi bangkitan epilepsi pada $0' kasus"

jumlah bangkitan meningkat pada +' kasus" sementara *' lainnya mengalami

penurunan bangkitan frekuensi epilepsi. Sekitar > dari kasus peningkatan frekuensi

bangkitan terjadi pada trimester ketiga kehamilan.

Di seluruh dunia" sekitar &0.000 bayi lahir dengan riayat telah terpajan dengan obat

antiepilepsi selama dalam kandungan. 4er!atat sebesar ' dari bayi tersebut mengalami

kelainan kongenital yang diakibatkan efek teratogenik obat anti epliepsi. ,ayi yangdilahirkan dari ibu dengan konsumsi obat antiepilepsi memiliki risiko tiga kali lebih besar


6/41

untuk menderita kelainan kongenital. 4ingginya angka kejadian malformasi kongenital

pada bayi dengan riayat terpapar 3AE mengakibatkan ibu menjadi enggan

mengkonsumsi 3AE. Akibatnya statistik men!atat terjadi peningkatan frekuensi

bangkitan epilepsi sebesar *+ hingga ' pada anita selama masa kehamilan+".

% Pat!fii!l!gi E"ile"i

Epilepsi bukan merupakan suatu penyakit tunggal" tetapi merupakan suatu penyakit

heterogen dalam hal manifestasi klinis" etiologi yang mendasari" dan patofisiologi.

Mekanisme spesifik dan jalur yang mendasari suatu serangan yang spesifik dapat

ber#ariasi. Serangan epilepsi se!ara luas diklasifikasikan berdasarkan lokasi asal lepasnya

muatan listrik dan ke mana arah penjalarannya.

?"*0"**

Serangan fokal atau parsial mun!ul dari sebuah area terlokalisasi di otak dan

mempunyai manifestasi klinis yang merefleksikan area otak tersebut. @epasnya muatan

listrik yang fokal ini dapat tetap terlokalisasi atau dapat menyebar ke area korteks otak

yang berdekatan" ke struktur subkorteks" dan9atau ditransmisikan melalui jalur komisura

untuk melibatkan seluruh korteks. Arah penyebaran yang terakhir ini menunjukkan

generalisasi sekunder dari serangan fokal. Sebagai !ontoh" sebuah serangan yang berasal

dari korteks motorik kiri dapat menyebabkan gerakan !epat dan tajam dari ekstremitas

atas kanan. ika lepasnya muatan listrik epileptogenik ini menyebar ke area sekitarnya

dan kemudian ke seluruh otak" serangan umum sekunder tonik%klonik terjadi.*0

Serangan umum primer dimulai dengan lepasnya muatan listrik abnormal pada kedua

hemisfer se!ara simultan. Serangan umum melibatkan hubungan resiprokal antara

thalamus dan neokorteks. Manifestasi dari penyebaran akti#itas epileptogenik dapat

ber#ariasi dari gangguan kesadaran singkat (seperti pada serangan absans) hingga

akti#itas motorik generalisata disertai dengan hilangnya kesadaran (serangan umum

tonik%klonik).*0

ada tingkat selular" suatu serangan epilepsi mungkin dimengerti sebagai suatu hal

yang merepresentasikan ketidakseimbangan antara arus eksitatorik dan inhibitorik di otak.

Sirkuit%sirkuit neuron terdiri dari8 (*) konduksi aksonal" yang dimediasi oleh propagasi

dari potensial aksi sepanjang akson neuron" dan (2) transmisi sinaptik" yang mun!ul di

antara neuron%neuron. 1edua proses ini menggunakan kanal ion.*0


7/41

1anal ion merupakan protein yang meliputi membran yang membentuk pori selektif

untuk ion natrium" kalium" klorida" atau kalsium. ergerakan ion meleati membran

neuron menentukan potensial membran elektrik dan menghasilkan potensial aksi. ;radien

ion natrium dan kalium dipertahankan oleh pompa BaC%1C%A4ase yang menjaga

potensial membran istirahat pada keadaan terpolarisasi (sekitar %+0m). Dua tipe utama

dari kanal ion yang bertanggung jaab untuk akti#itas inhibitorik dan eksitatorik adalah

kanal bergerbang #oltase (voltage-gated channels) dan kanal bergerbang kimiai

(ligand-gated channels). @eatnya ion%ion melalui kedua jenis kanal tersebut akan

menghasilkan depolarisasi (!ontohnya aliran masuk kation) atau hiperpolarisasi

(!ontohnya aliran masuk anion atau aliran keluar kation).*2

1onduktansi yang bersifat mendepolarisasi adalah eksitatorik" dan dimediasi oleh

arus masuk dari natrium dan kalsium. 4iap kanal natrium berdiri sebagai suatu kompleks

dari subunit polipeptida. erubahan genetik pada struktur kanal natrium diper!aya

menyebabkansyndrome of Generalized Epilepsy with Febrile Seizures plus(;E5SC) dan

Dravet syndrome" sebuah epilepsi mioklonik berat pada bayi. ,anyak obat antikon#ulsi

yang bekerja pada kanal natrium bergerbang #oltase" misalnya fenitoin dan

karbama:epin.*0"*2

Akti#asi kanal kalsium bergerbang #oltase berkontribusi terhadap fase depolarisasi

dari potensial aksi. Masuknya kalsium dapat juga mempengaruhi pelepasan

neurotransmiter" ekspresi gen" dan pola pengaktifan neuron. 1anal kalsium juga

merupakan kompleks hetero%oligomer. Aliran kalsium pada sel%sel piramidal A di

hipokampus menyebabkan lepasnya aliran listrik se!ara besar%besaran pada sel%sel

tersebut dan dapat berkontribusi terhadap sinkronisasi epileptik. erubahan pada kanal

kalsium juga memainkan peranan pada epilepsi absans pada anak%anak.*0"*2

eran konduktansi yang bersifat membuat hiperpolarisasi dimediasi terutama oleh

kanal kalium" yang melaan arus depolarisasi dan berfungsi untuk menghambat atau

mengurangi eksitasi pada sistem saraf. 5asilitasi konduktansi yang membuat

hiperpolarisasi bersifat antikon#ulsi. Meskipun tidak ada antikon#ulsi pada penggunaan

di klinik saat ini yang bekerja se!ara langsung pada kanal kalium bergerbang #oltase"

beberapa antikon#ulsi seperti topiramat dan le#etira!etam bekerja melalui fase

hiperpolarisasi.*0"*2


8/41

4ransmisi sinaptik memiliki dua sifat" yaitu transmisi eksitatorik dan transmisi

inhibitorik. Asam amino glutamat adalah neurotransmiter eksitatorik utama pada sistem

saraf pusat. alur glutamatergik tersebar luas di seluruh otak" dan akti#itas asam amino

eksitatorik adalah penting untuk perkembangan otak yang normal dan plastisitas sinaptik

yang bergantung akti#itas. eseptor glutamat se!ara umum dibagi menjadi-methyl-D-

aspartate !"D#$ receptors dan non-"D# receptors. 4ransmisi eksitatorik dapat

berkontribusi terhadap lepasnya ledakan listrik epileptogenik. Sirkuit eksitatorik rekuren

yang diproduksi oleh mossy fiberspada epilepsi mesial temporal berhubungan dengan

peningkatan konduktansi BMDA. ,lokade pada reseptor BMDA akan mengurangi

akti#itas ledakan listrik pada epilepsi.*0

4ransmisi inhibitorik menggunakan gamma-aminobutyric acid (;A,A) sebagai

neurotransmiter. Setelah pelepasan ;A,A dari akson terminal" ;A,A akan berikatan

dengan dua kelas reseptor" yaitu reseptor ;A,A%A dan ;A,A%," yang ditemukan

hampir di semua neuron korteks. eseptor ;A,A%A juga ditemukan pada glia" alaupun

fungsinya pada sel ini masih belum jelas. Akti#asi reseptor ;A,A%A pada badan sel dari

neuron korteks yang matur akan menghasilkan aliran masuk ion klorida dan

hiperpolarisasi membran" sehingga menghambat lepasnya muatan listrik sel. Akan tetapi"

pada neuron yang imatur" akti#asi reseptor ;A,A%A justru menyebabkan depolarisasimembran. Aliran keluar bikarbonat melalui kanal ;A,A%A juga berkontribusi terhadap

depolarisasi. eseptor ;A,A%, berada pada membran postsinaptik dan terminal

presinaptik. ,ila reseptor ;A,A%A menghasilkan konduktansi !epat %nhibitory

&ostsynaptic &otentials (/Ss) yang dekat dengan badan sel" reseptor ;A,A%, pada

membran postsinaptik memediasi konduktansi lambat /S terutama pada dendrit sel

piramidal hipokampus. Akti#asi reseptor ;A,A%, pada terminal presinaptik

menghambat pelepasan sinaptik neurotransmiter. Sumasi akti#asi yang dimediasi reseptor

;A,A se!ara indi#idu menyebabkan hiperpolarisasi membran yang dimediasi klorida"

yang melaan depolarisasi yang dihasilkan oleh sumasi ES. ;angguan pada akti#itas

inhibitorik ini dapat menyebabkan kejang dan epilepsi. Sejalan dengan hal ini"

peningkatan inhibisi yang dimediasi oleh ;A,A merupakan suatu mekanisme penting

obat%obat anti epilepsi.*0"*2

eranan glia pada regulasi pelepasan muatan epileptogenik semakin diper!aya. Salah

satu peran penting dari glia adalah mengembalikan homeostasis ion" terutama kadar ion

kalium ekstraselular" setelah akti#itas neuron. erubahan potensial membran glia se!ara


9/41

langsung berhubungan dengan perubahan kadar kalium ekstraselular" dan blokade kanal

selektif kalium glia menghasilkan hipereksitabilitas neuron.*0

1onsekuensi dari serangan (seizure) bergantung pada banyak faktor" termasuk

etiologi" sindrom epilepsi" usia saat onset serangan" tipe serangan" frekuensi" durasi" dan

keparahan.*2

Semakin lama serangan" semakin serius konsekuensi yang terjadi. Sebagai !ontoh"

status epileptikus menyebabkan kerusakan neuron bahkan ketika faktor sistemik (seperti

tekanan darah dan oksigen) dan etiologi yang mendasari berada dalam kontrol. Status

epileptikus ini dapat menyebabkan peningkatan risiko serangan berulang dan timbulnya

defisit neurologis.*2

Serangan yang singkat" jika berulang" dapat menyebabkan perubahan struktur dan

fungsi otak. roses dimana bagian otak yang normal berubah se!ara bertahap menjadi

epileptikus akibat serangan yang berulang" atau bahkan lepasnya muatan listrik neuron

subklinis se!ara sinkron" disebut sebagai 'indling. ,anyak bukti menunjukkan baha

epilepsi lobus temporal dapat menjadi progresif.*0"*2

1ehamilan menghadirkan masalah tersendiri bagi anita dengan epilepsi. Serangan

dapat semakin memburuk pada sepertiga anita hamil dengan epilepsi" sementara yang

lainnya tidak mengalami perubahan atau malah mengalami perbaikan selama kehamilan.

otensi teratogenik obat antiepilepsi tetap menjadi perhatian utama bagi anita dengan

epilepsi" alaupun hampir ?0' bayi yang lahir dari ibu yang mengkonsumsi obat

antiepilepsi sehat.*

& Pengaru' E"ile"i Ter'a#a" Ke'a$ilan

1ebanyakan perempuan dengan epilepsi telah mengalami bangkitan sebelum

kehamilan. Meskipun jarang terjadi" beberapa perempuan dengan epilepsi mungkin

mengalami bangkitan hanya selama kehamilan" yang disebut gestasional epilepsi(

erempuan tersebut akan terbebas bangkitan diantara kehamilan. Sebuah subkelompok

lain (gestational onset epilepsi) mungkin mengalami bangkitan pertama mereka ketika

hamil dan setelah itu mungkin terus mendapatkan bangkitan rekuren spontan. Sekitar *'

hingga 2' perempuan dengan epilepsi mungkin mengalami status epileptikus selama

kehamilan" yang berhubungan dengan mortalitas dan morbiditas yang tinggi.


10/41

1ehamilan pada perempuan dengan epilepsi tergolong mempunyai faktor risiko

tinggi. ,anyak penelitian mengatakan terdapat peningkatan risiko komplikasi obstetrik

pada perempuan dengan epilepsi dibandingkan dengan kehamilan normal. 7al ini

disebabkan adanya pengaruh kehamilan terhadap epilepsi dan sebaliknya" pengaruh

epilepsi terhadap janin dan pengaruh obat anti epilepsi terhadap perkembangan

janin.*0"*

Seperti yang telah dijelaskan sebelumnya" kehamilan dapat meningkatkan frekuensi

serangan epilepsi. eningkatan frekuensi serangan epilepsi ini tidak ada hubungan dengan

jenis serangan" usia perempuan dengan epilepsi" lama menderita epilepsi" atau frekuensi

serangan pada kehamilan yang lalu.*

Sebuah penelitian menyatakan baha perempuan dengan epilepsi yang makin sering

mengalami serangan kejang setiap bulannya sebelum hamil" frekuensi serangannya akan

meningkat selama kehamilan" sedangkan perempuan dengan epilepsi yang dalam aktu

sembilan bulan tidak pernah kejang atau hanya satu kali" tidak akan mengalami

peningkatan serangan kejang selama hamil.*

enderita lebih dari dua tahun bebas

serangan maka risiko timbulnya serangan epilepsi selama hamil menurun atau tidak

timbul.erempuan dengan epilepsi yang sering mengalami serangan kejang umum atau

fokal sebelum konsepsi akan lebih sering mengalami serangan selama kehamilan. *&"*$

,ayi dari ibu yang menderita epilepsi memiliki risiko yang lebih tinggi untuk

sejumlah outcome kehamilan yang merugikan. Di antaranya adalah kematian janin"

malformasi kongenital" pendarahan neonatus" berat badan lahir rendah" keterlambatan

perkembangan" kesulitan makan" dan epilepsi masa kanak%kanak.

Sejumlah data epidemiologi menunjukkan" anak dari perempuan penderita epilepsi

mengalami !a!at lahir sekitar 2% kali lebih tinggi dari populasi umum. Di seluruh dunia"

sekitar &0.000 bayi setiap tahun terpajan 3AE di dalam kandungan. Diperkirakan sekitar

*$00%2000 dari bayi tersebut mengalami !a!at lahir sebagai dampak 3AE tersebut.

,angkitan selama kehamilan meningkatkan risiko outcome kehamilan yang

merugikan. ,angkitan pada trisemester pertama diketahui meningkatkan risiko

malformasi kongenital pada keturunan *2"' berbanding &' dengan anak yang terpapar

dengan bangkitan maternal pada aktu yang lain. ,angkitan umum tonik%klonik


11/41

meningkatkan risiko hipoksia dan asidosis dan juga !edera karena trauma benda tumpul.

eneliti dari 1anada menemukan baha bangkitan maternal meningkatkan risiko

keterlambatan perkembangan. Meski jarang terjadi" status epileptikus dapat menyebabkan

tingkat mortalitas yang tinggi bagi ibu dan anak. Di dalam sebuah penelitian terhadap 2?

kasus yang dilaporkan" ? ibu dan *& anak meninggal selama atau sesaat setelah episode

status epileptikus. Anak dari seorang perempuan yang memiliki tiga kali bangkitan tonik

klonik umum selama kehamilannya" dapat menyebabkan perdarahan intraserebral.

Se!ara umum" pengaruh epilepsi terhadap kehamilan dapat diklasifikasikan menjadi

pengaruh epilepsi terhadap kehamilan" janin" dan neonatus.

* engaruh epilepsi terhadap kehamilan

1omplikasi serangan epilepsi pada kehamilan terjadi *"$ sampai & kali" yaitu

perdarahan per#aginam sekitar +'%*0' pada trimester / dan ///" hiperemesis

gra#idarum sebagian besar akibat dosis tinggi obat anti epilepsi" herpes maternal

ditemukan kali lebih sering dan resiko timbulnya preeklampsia $0'%2$0'.*$

isiko pada ibu dapat terjadi trauma fisik" menurunnya kemampuan

neuropsikologik dan kemungkinan untuk dilakukannnya seksio sesaria. Sedangkan

kematian ibu hamil seaktu serangan kejang sangat jarang sekali (di /nggris hanya

sekitar * per tahun) dan penyebab kematian karena asfiksia pada saat serangan. *$

ada perempuan hamil dengan epilepsi" insiden komplikasi eklampsia tidak

meningkat" yang lebih sering ditemukan adalah preeklampsia.$Eklampsia atau

&regnancy %nduced )ypertension (/7) adalah hipertensi ensefalopati yang

mendadak timbul menyebabkan fibrinoid arterio nekrosis disertai perdarahan dengan

akibat disrupsi atau kerusakan tunika media arteriola" merembesnya protein serum

terjadilah edema #asogenik. ada pemeriksaan 4 S!an dan M/ kepala ditemukan

edema difus dan perdarahan otak. 7al ini harus segera diatasi dengan menurunkan

tekanan darah misalnya dengan *a channel bloc'er" mengatasi edema dengan

hiper#entilasi dan pemberian kortikosteroid.*

,erikut merupakan table perbandingan komplikasi ibu dan janin pada anita

hamil dengan dan tanpa epilepsi8


12/41

4abel *. 1omplikasi maternal dan janin pada perempuan hamil dengan epilepsi

FFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFF

1omplikasi maternal G janin Epilepsi ,ukan epilepsi


4otal kehamilan +* *2$"&2

7iperemesis gra#idarum *'%' 0"'erdarahan per#aginam $"*' 2"2'

reeklampsia +"$' &"+'

@ahir dengan % S "2' *"* '

6sia gestasi H + minggu "?' $"0'

,erat lahir H 2$00 g +"&' "+'

7ipoksia *"?' 0"+'

Malformasi kongenital &"$' 2"2'

*left lip or palate *"*'

Angka Mortalitas anin (per *000 kelahiran)

Stillbirth $" +"erinatanal *" *&"

1ematian neonatal 2?" "0

1ematian postnatal $" "&


Dikutip dari artlidge *

2 engaruh epilepsi terhadap janin

Serangan epilepsi pada anita hamil dapat menyebabkan kelainan atau

kematian pada janin. 1ematian janin" didefinisikan sebagai fetal loss setelah usia

kehamilan 20 minggu tampaknya menjadi hal yang umum terjadi dan kemungkinan

merupakan masalah yang sama besarnya dengan malformasi dan anomali kongenital.

enelitian yang membandingkan tingkat stillbirth menemukan tingkat yang lebih

tinggi pada bayi dari ibu dengan epilepsi (*"% *"&') dibandingkan dengan bayi dari

ibu tanpa epilepsi (*"2%+"'). *

Aborsi spontan" didefinisikan sebagai fetal loss pada usia kehamilan kurang

dari 20 minggu" tampaknya terjadi lebih sering pada bayi dari ibu dengan epilepsi.

enelitian lain telah menunjukkan kenaikan tingkat kematian neonatus dan perinatal.

4ingkat kematian perinatal berkisar dari *" hingga +"' dibandingkan dengan *"0

hingga "?'kontrol.*?

amson" dkk. meneliti hubungan antara epilepsi general dan kematian janin.

7asil penelitian tersebut menunjukkan peningkatan kematian maternal dan fetal

berhubungan dengan status epileptikus dan efek samping bangkitan se!ara umum


13/41

pada janin seperti hipoksia dan asidosis. 7al itu mengindikasikan" terapi 3AE perlu

dilanjutkan meskipun keaspadaan terhadap teratogenik 3AE harus diperhatikan.*

1ematian pada janin lebih sering disebabkan saat serangan ibu hamil

mengalami ke!elakaan seperti terjatuh" luka bakar dan tenggelam. Sedangkan trauma

dapat menyebabkan pe!ahnya selaput ketuban" persalinan prematur" infeksi. *"*?

1ejang umum tonik klonik sekali saja atau tunggal akan mempengaruhi

denyut jantung janin menjadi lambat (transient fetal bradycardia selama 20 menit)"

sedangkan bila kejang berulang dan berlangsung lama komplikasi terhadap jantung

menjadi lebih berat serta dapat mengganggu sirkulasi sistemik janin sehingga bisa

timbul hipoksia. *

engaruh lainnya yang dapat dijumpai akibat kejang pada anita hamil yaitu

kemampuan untuk hidup janin menurun seperti skor A;A yang rendah" lahir mati

dan kematian perinatal " gangguan perkembangan janin (berat badan lahir rendah dan

kelahiran prematur) menjadi 2 kali lipat serta terjadi perdarahan intra kranial" dimana

setelah dilakukan induksi persalinan ternyata bayi yang meninggal sudah mengalami

maserasi.*"*?

,ila status epileptikus timbul saat kehamilan biasanya sepertiga dari ibu%ibu

dan setengah dari janin tidak dapat diselamatkan dan harus segera diatasi tanpa

memandang kehamilannya.*"*?

engaruh epilepsi terhadap neonatus

,ayi lahir mati" kematian neonatal serta kematian perinatal didapatkan dua

kali lipat lebih banyak daripada populasi umum.erdarahan pada neonatus terjadi

dalam 2& jam pertama dari aal kehidupan. 1eadaan ini disebabkan kekurangan atau

defisiensi faktor pembekuan //" //" /I dan I yang tergantung pada #itamin 1.

Defisiensi #itamin 1 disebabkan oleh obat anti epilepsi se!ara kompetitif

menghambat transpostasi #itamin 1 melalui plasenta dan ditambah dengan kadar

#itamin 1 yang rendah pada kehamilan. 1eadaan ini dapat di!egah dengan

memberikan #itamin 1 dosis tinggi pada minggu terakhir kehamilan.Bamun karena


14/41

lebih sering terjadi persalinan prematur maka #itamin 1 (*0%20 mg9hari) ini diberikan

pada 2%& minggu terakhir. erdarahan neonatus harus diberifresh frozen plasma untuk

mengatasi koagulopati.*"*?

engaruh epilepsi terhadap neonatus yang bermakna lainnya adalah

malformasi kongenital. ,eberapa studi atau penelitian mendapatkan hampir sebagian

besar malformasi kongenital terjadi akibat pengaruh obat anti epilepsi yang diberikan

pada anita hamil trimester pertama (*"?')" tetapi ada yang berpendapat karena

memang sudah ada fa!tor genetiknya.4idak ada malformasi yang khas diakibatkan

oleh pemakaian obat anti epilepsi satu jenis tertentu.*"*+"*

Ada dua kelompok malformasi kongenital yang dikenal yaitu malformasi

mayor 2'%' (yang paling sering adalah !elah orofasial+ anomali jantung dan defek

pada neural tube) dan malformasi minor *$' (yang paling sering adalah

hipertelorism" lipatan epikantal" shallow philt" hipoplasia jari digital dan lipatan

simian). 7anya saja dikatakan defek neural tube (terutama spina bifida lumbosakral)

yang diakibatkan asam #alproat (*'%2') lebih banyak daripada karbama:epin

(0"$').3leh karena itu ada yang menyarankan agar dosis yang digunakan diturunkan

pada perempuan hamil dengan epilepsi. *"*+"*

roses metabolisme obat anti epilepsi merupakan faktor utama yang potensial

terhadap teratogenitas janin. Defek genetik akibat proses detoksifikasi dan inhibisi

yang berinteraksi dengan obat anti epilepsi tertentu diduga mempunyai pengaruh yang

kuat pada risiko teratogenitas.*"*&

1elainan distal digital hipoplasia merupakan tanda spesifik untuk teratogenitas

dari phenytoin. Dibandingkan obat anti kon#ulsan lain" tampaknya phenytoin paling

banyak disalahkan untuk malformasi kongenital ini" namun kelainan kongenital yang

lebih sering dijumpai (& kali) seperti bibir sumbing atau !elah palatum serta kelainan

jantung biasanya dapat diperbaiki dengan tindakan operatif. 7al yang men!emaskan

adalah neuroblastoma yang terjadi pada anak yang terpapar phenytoin in utero. *"*&

,ayi dari ibu yang mendapat phenobarbital akan mengalami risiko timbulnya

drug withdrawal + hari setelah partus" dengan gejala sebagai berikut kegelisahan"

gemetar (tremor)" mudah terangsang (hipereksetibilitas)" high pitch cry" nafsu makan


15/41

yang besar disusul dengan muntah%muntah.;ejala ini mulai timbul pada saat bayi

telah meninggalkan rumah sakit sehingga membuat kepanikan pada ibunya. ,iasanya

semua gejala ini akan berakhir dalam * atau 2 minggu" ke!uali hipereksitibilitas dapat

berakhir 2%& bulan.*"*$

ada ibu yang mendapat asam #alproat dan phenytoin selama hamil" bayinya

dapat mengalami serangan kejang intrauterin dan perinatal" juga retardasi mental dan

gangguan perkembangan bahasa.

Malformasi kongenital ditemukan *"2$'%**"$'

(normal 2'%') pada yang mendapat obat anti epilepsi politerapi" penggunaan dosis

tinggi obat anti epilepsi dan kadar asam folat yang rendah. *"*+"*

erempuan dengan epilepsi yang menyusui bayinya dapat menyebabkan obat

anti epilepsi ditransfer melalui AS/. 1adar obat anti epilepsi dalam AS/ adalah

sebagai berikut phenytoin *'" phenobarbital 0'" primidone +0'" karbama:epine

&0'" asam #alproat &'%$'. Bamun pada umumnya AS/ tetap diberikan" karena

penghentian AS/ yang mendadak dapat menyebabkan kejang pada neonatal.*

( Manifetai Klini

,angkitan dapat dibagi menjadi generalized (umum) atau parsial (fokal). ada

bangkitan umum" kedua sisi otak terakti#asi se!ara bersamaan. ada bangkitan fokal"

lon!atan elektrik dimulai dari * fokus di otak" yang kemudian menyebar ke daerah

lainnya.20

* ,angkitan 6mum

Di bangkitan umum" pasien tiba%tiba berhenti melakukan akti#itas yang

meraka lakukan" mata dan kepala mengarah ke satu sisi dan tubuh menjadi kaku. 7al

ini biasanya diikuti dengan hentakan tangan dan kaki" dan rintihan dan buih dari

mulut. ,eberapa menit kemudian" badan kembali relaksasi dan tertidur. asien

tersebut sama sekali tidak sadar akan serangan bangkitannya. ,angkitan dapat terjadi

saat tidur.20

,erikut ini merupakan beberapa tipe dari bangkitan umum8

4abel 2. ,eberapa 4ipe ,angkitan 6mum20

4onik%1lonik Dalam bangkitan tonik%klonik" pasien kehilangan


16/41

kesadaran dan jatu h" kadang%kadang diikuti dengan

jeritan" dan terjadi kekakuan umum (fase tonik).

ernapasan berhenti" karena semua otot tubuh

bangkitan" dan pasien menjadi sianosis" kepala

tertarik" lengan fleksi" dan kaki plantar%fleksi. Setelah

beberapa saat" fase tonik diikuti oleh fase klonik"

ketika otot%otot berkontraksi dan relaksasi se!ara

bergantian" menjadi gerakan klonik. Selama

menghentak" pasien mungkin menggigit lidahnya"

buang air ke!il" atau kadang%kadang feses. 5ase

klonik dapat berlangsung beberapa menit. 1etika

semua hentakan berhenti dan pasien mendapatkan

kembali kesadaran" dia mungkin merasa sangat lelah

dan mengalami sakit kepala dan kebingungan. Dia

tidak ingat apa yang terjadi" dan mungkin

menemukan dirinya di lantai dalam posisi aneh.

5rekuensi bangkitan dapat ber#ariasi dari satu hari

untuk satu bulan atau sekali setahun" atau bahkan

sekali setiap beberapa tahun.

1lonik ada bangkitan tipe ini" t idak terdapat komponen

tonik" hanya terdapat hentakan klonik berulang.

4onik ada bangkitan tipe ini" terjadi kontraksi otot se!ara

tiba%tiba. 4erdapat kehilangan kesadaran se!ara tiba%

tiba. 1adang%kadang terdapat kepala dan mata yang

mengarah ke satu sisi.

Absans ,angkitan ini merupakan jangka pendek kehilangan

kesadaran yang berlangsung beberapa detik (tidak

lebih dari setengah menit). ,iasanya onsetnya

mendadak" dengan atau tanpa manifestasi motorik.

4erdapat tatapan kosong" rotasi mata ke atas. asien

tidak responsif bila diajak bi!ara. ,angkitan ini dapat

tiba%tiba berakhir" dan pasien melanjutkan kembali

apa yang dia lakukan sebelum bangkitan. asien tidak


17/41

memiliki memori baha barusan ia mengalami

bangkitan. ,angkitan absans mudah terpro#okasi

oleh hiper#entilasi. ,angkitan absens khas terjadi

pada anak usia sekolah dan dapat terjadi berkali%kali

sehari.

Mioklonik ,angkitan tipe ini terdiri atas kontraksi otot yang

tiba%tiba yang terjadi di satu ekstremitas atau

bilateral. Dapat berupa satu buah hentakan atau

berulang. ,angkitan tipe ini sering dijumpai

bersamaan dengan bangkitan tipe lain.

Spasme /nfantil ada bangkitan tipe ini" pasien mengalami fleksikepala" lutut menekuk" dan fleksi abduksi dari lengan.

,angkitan ini biasanya terjadi di tahun pertama

kehidupan dan sangat sulit ditangani.

2 ,angkitan arsial

,erikut ini merupakan beberapa tipe dari bangkitan parsial8

20

4abel . ,eberapa 4ipe ,angkitan arsial$

Simpel arsial Dalam bangkitan parsial sederhana" beberapa pasien

mungkin mengalami fenomena motorik atau sensorik.

,angkitan mun!ul dari daerah tertentu di otak" dengan

pasien sadar penuh atau sebagian akan bangkitannya.

ada bangkitan motorik" fokusnya terdapat di girus

presentralis (korteks motorik). 1edutan dimulai dari

bagian distal ekstremitas atau ajah. 1edutan dapat

tetap terlokalisasi" atau menyebar ke keseluruhan

ekstremitas dan bahkan menjadi umum (melibatkan

seluruh tubuh). ,angkitan sensorik memiliki fokus di

girus postsentralis (korteks sensorik). Mungkin ada

perasaan kesemutan" dingin atau panas" atau mati rasa di

ekstrimitas. 1adang%kadang mungkin ada perasaan aneh


18/41

dengan penglihatan" atau pendengaran" atau sensasi bau.

,angkitan otonom berhubungan dengan fokus di lobus

temporal. Mungkin ada8 sensasi menyesak dari

epigastrium ke tenggorokan" palpitasi" berkeringat atau

kemerahan. ;ejala%gejala psikis dapat terdiri dari

perubahan mood" memori" atau pikiran. Mungkin ada

distorsi persepsi (aktu" ruang" atau orang) atau masalah

dengan bahasa. 7alusinasi terstruktur dapat terjadi

(musik" adegan). ,angkitan simpel parsial biasanya

hanya diakui sebagai serangan epilepsi ketika mereka

berkembang menjadi bangkitan umum.

1ompleks arsial Di bangkitan ini" pasien mengalami gangguan kesadaran"

tapi bukan penurunan kesadaran total. asien sedikit

sadar atas apa yang sedang terjadi" tapi dia tidak bisa

menanggapi apa%apa" ataupun mengubah tingkah lakunya

selama serangan. ,angkitan biasanya dimulai dengan

aura yang mungkin terdiri dari banyak jenis seperti"

perasaan aneh di perut naik ke tenggorokan dan kepala"

atau sensasi !ahaya" suara" bau" atau rasa atau perubahan

dalam persepsi" misalnya" dari aktu (aktu rasanya

berjalan terlalu lambat atau terlalu !epat)" !ahaya atau

suara atau ruang. @ingkungan mungkin tiba%tiba tampak

aneh dan berbeda dalam skala (hal%hal tampak lebih

besar atau lebih ke!il dari biasanya)" atau ada deja #u

(sensasi menyadari sesuatu telah terjadi sebelumnya).

erasaan ini dapat menyebabkan pasien !emas. 1adang%

kadang bangkitan terjadi dengan halusinasi atau dengan

gejala psikomotorik seperti otomatisasi misalnya"

menarik%narik pakaian" mengunyah" memukul bibir" atau

melakukan gerakan berulang tanpa tujuan. 3tomatisasi

ini dapat menjadi sangat kompleks yaitu pasien dapat

melakukan tugas%tugas sulit" atau perjalanan ke suatu

tempat" tetapi kemudian tidak ingat telah melakukan hal


19/41

tersebut. asien tiba%tiba mendapatkan kembali

kesadaran penuh dan menemukan dirinya di tempat yang

sama sekali berbeda. Selama otomatisme pasien dapat

menjadi agresif. terdapat fase pemulihan yang lambat

setelah bangkitan parsial kompleks" dengan periode

kebingungan. Setelah serangan" ada amnesia lengkap

mengenai serangan itu.

) Diagn!i

Ada langkah untuk menuju diagnosis epilepsi" yaitu 8

* @angkah pertama8 memastikan apakah kejadian yang bersifat paroksismal

menunjukkan bangkitan epilepsi atau bukan epilepsi

2 @angkah kedua8 apabila benar terdapat bangkitan epilepsi" maka tentukanlah

bangkitan yang ada termasuk jenis bangkitan yang mana

@angkah ketiga8 tentukan etiologi" sindrom epilepsi apa yang ditunjukkan oleh

bangkitan tadi" atau epilepsi apa yang diderita oleh pasien

Diagnosis epilepsi ditegakkan atas dasar adanya gejala dan tanda klinik dalam

bentuk bangkitan epilepsi berulang (minimum 2 kali) yang ditunjang oleh gambaran

epileptiform pada EE;. Se!ara lengkap urutan pemeriksaan untuk menuju ke diagnosis

adalah sebagai berikut28

* Anamnesis (auto dan alo%anamnesis)

a ola9bentuk bangkitan

b @ama bangkitan

! ;ejala sebelum" selama dan paska bangkitan

d 5rekuensi bangkitan

e 5aktor pen!etus

f Ada9tidak adanya penyakit lain yang diderita sekarangg 6sia pada saat terjadinya bangkitan pertama

h iayat pada saat dalam kandungan" kelahiran dan perkembangan

bayi9anak

i iayat terapi epilepsi sebelumnya

j iayat penyakit epilepsi dalam keluarga

2 emeriksaan fisik umum dan neurologik

Melihat adanya tanda%tanda dari gangguan yang berhubungan dengan epilepsi"

seperti trauma kepala" infeksi telinga atau sinus" gangguan kongenital" gangguan

neurologik fokal atau difus" ke!anduan alkohol atau obat terlarang dan kanker.2


20/41

emeriksaan penunjang" dilakukan sesuai indikasi dan bila memungkinkan2

* emeriksaan elektro%ensefalografi (EE;)

a ekaman EE; sebaiknya dilakukan pada saat bangun" tidur dengan

stimulasi fotik" hiper#entilasi" stimulasi tertentu sesuai pen!etus

bangkitan (pada epilepsi refleks)b 1elainan epileptiform EE; interiktal (diluar bangkitan) pada orang

deasa dapat ditemukan sebesar 2?%'J pada pemeriksaan ulang

gambaran epileptiform dapat meningkat menjadi $?%++'

! ,ila EE; pertama normal sedangkan persangkaan epilepsi sangat

tinggi" maka dapat dilakukan EE; ulangan dalam 2&%& jam setelah

bangkitan atau dilakukan dengan persyaratan khusus" misalnya kurangi

tidur(sleep deprivation)" atau dengan menghentikan obat anti%epilepsi

(3AE)d /ndikasi pemeriksaan EE;

e Membantu menegakkan diagnosis epilepsi

f Menentukan prognosis pada kasus tertentu

g ertimbangan dalam penghentian 3AE

h Membantu dalam menentukan letak fokus

i ,ila ada perubahan bentuk bangkitan dari bangkitan sebelumnya

2 emeriksaan pen!itraan otak (brain imaging) dengan indikasi 8

a Semua kasus bangkitan pertama yang diduga ada kelainan struktural

b Adanya perubahan bentuk bangkitan

! 4erdapat defisit neurologik fokal

d Epilepsi dengan bangkitan parsial

e ,angkitan pertama di atas usia 2$ tahun

f 6ntuk persiapan tindakan pembedahan epilepsi

"agnetic ,esonance %maging(M/)

M/ merupakan prosedur pen!itraan pilihan untuk epilepsi dengan

sensiti#itas tinggi dan lebih spesifik dibanding dengan *omputed omography

(4 s!an). M/ dapat mendeteksi sklerosis hipokampus" disgenesis kortikal

tumor dan hemangioma ka#ernosa. emeriksaan M/ diindikasikan untuk

epilepsi yang sangat mungkin memerlukan terapi pembedahan.2

& emeriksaan laboratorium 2

a Darah8 hemoglobin" leukosit" hematokrit" tombosit" apus darah tepi" elektrolit

(natrium" kalium" kalsium" magnsesium)" kadar gula" fungsi hati

(S;34"S;4" ;amma ;4" alkali fosfatase)" ureum" kreatinin" dan lainnya atas

indikasi

b airan serebrospinal 8 bila di!urigai ada infeksi SS


21/41

emeriksaan%pemeriksaan lain dilakukan atas indikasi misalnya ada kelainan metabolik

baaan.

* Diagn!i Ban#ing2

a Sinkope" dpat bersifat #aso#agal atta!k" kardiogenikm hipo#olemik" hipotens dan

sinkope saat miksi (micturition syncope)

b Serangan iskemik sepintas (ransient %schemic #ttac')

! ertigo

d 4ransient global amnesia

e Barkolepsi

f ,angkitan panik" psikogenik

g Sindrom menier

h 4i!s

+ Penatalakanaan

Memperhatikan pengaruh epilepsi pada kehamilan" perempuan hamil dengan epilepsi

dihadapkan pada kondisi yang unik. Satu sisi dengan kehamilannya mempunyai risiko

untuk meningkat serangannya" namun di sisi lain penggunaan obat anti epilepsi (3AE)

tidak sepenuhnya aman dan bebas diberikan mengingat efek samping bagi janin yang

dikandungnya. enanganan epilepsi pada perempuan hamil perlu diren!anakan se!ara

!ermat. 2

,erikut ini adalah pedoman tatalaksana epilepsi pada kehamilan berdasarkan

1elompok Studi erhimpunan Dokter Spesialis Saraf /ndonesia (ED3S/) tahun 200 8

2

# Sebelum 7amil 8 Strong Evidence !*lass %$

- 4erapi diberikan optimal sebelum konsepsi

- ,ila memungkinkan perubahan terapi antiepilepsi diselesaikan

sekurang%kurangnya bulan sebelum konsepsi- Diberikan asam folat (K 0"& mg9hari) selama masa reproduksi dan

dilanjutkan selama kehamilan

. Saat 7amil8 Strong Evidence !*lass %$

- enis 3AE jangan diganti bila tujuannya hanya untuk mengurangi risiko

teratogenik

- ada pasien yang menggunakan karbama:epin" di#alproeL sodium atau asam

#alproat perlu dilakukan8

emeriksaan kadar alpha%fetoprotein serum (minggu *&%* kehamilan)

emeriksaan ultrasonografi le#el // (struktural) (minggu *%20

kehamilan)


22/41

Amniosintesis untuk pemeriksaan kadar alpha%fetoprotein dan asetil

kolinesterase dalam !airan amnion

* Saat 7amil 8 /ee'er Evidence !*lass %%%$

- Dilakukan pemantauan kadar 3AE yang tidak terikat protein. 6ntuk pasien yang

stabil" kadar obat diperiksa sebelum konsepsi" aal tiap trimester" dan pada bulan

terakhir kehamilan. uga dapat dipantau bila ada indikasi ( misalnya setelah bangkitan

atau bila ragu dengan ketaatan minum obat )

- Diberikan #itamin 1 *0 mg9hari dalam bulan terakhir kehamilan pada pasien yang

menggunakan antiepilepsi yang menginduksi en:im.

D Setelah kehamilan9 persalinan 8 Strong Evidence !*lass %$

- AS/ tetap diberikan

- Diperhatikan apakah ada kesulitan minum dan efek sedasi pada bayi

E Setelah kehamilan 8 /ee'er Evidence !*lass %%%$

- 1adar 3AE dipantau sampai minggu ke pas!a persalinan- ,ila dosis 3AE dinaikkan selama kehamilan" turunkan kembali sampai ke

kadar dosis sebelum kehamilan untuk menghindari toksisitas

ara melakukan tatalaksana tersebut adalah sebagai berikut 8

0 #ntenatal *are

Menjelang perkainan" keseluruhan tentang kehamilan sudah harus dijelaskan

kepada penderita dan !alon suaminya. 7al ini berkaitan dengan kehamilan dan seluruh

proses perubahan perubahan yang terjadi pada janin dan tubuh !alon ibu" persalinan"

menyusui" ketaatan minum 3AE dan kemungkinan perubahan dosis dan9atau jenis 3AE

yang diminumnya.*?"20

,eberapa konseling bagi perempuan epileptik yang akan segera memiliki anak

adalah penting. 7al ini berkaitan dangan seluruh proses perubahan yang terjadi pada janin

dan tubuh !alon ibu" persalinan" menyusui" ketaatan minum 3AE" dan kemungkinan

adanya perubahan dosis dan9atau jenis yang diminumnya. enderita harus diyakinkan

baha sebagian besar perempuan melahirkan dengan normal" tetapi kepada penderita

juga harus diberitahukan baha perempuan penyandang epilepsi mempunyai risiko lebih

tinggi untuk melahirkan bayi yang !a!at" itupun sebagian besar disebabkan oleh obat

yang diminumnya. ,angkitan yang terkontrol baik" terutama bangkitan tonik%klonik" akan

melahirkan bayi sehat. enekanan kepada pentingnya kebangkitan yang terkontrol akan

meningkatkan ketaatan penderita untuk minum obat selama hamil.*?"20

E#aluasi prakonsepsi adalah fase yang paling penting di dalam manajemen

epilepsi dan kehamilan. erempuan hamil dengan epilepsi perlu untuk memiliki tinjauan


23/41

neurologis pada tahap ini" untuk memastikan diagnosis dan kebutuhan untuk

diteruskannya pengobatan dengan 3AE. Monitoring malformasi janin seharusnya

dilakukan hingga akhir trimester pertama. rosedur skrining lini pertama mungkin berupa

estimasi alpha%fetoprotein (A5) serum" yang !enderung meningkat dalam kasus B4D

terbuka. 1adar A5 serum meningkat se!ara bertahap selama trimester pertama dan

menurun hingga bulan keempat kehamilan.*?"20

1easpadaan dokter dan kekhaatiran penderita akan kemungkinan

terjadinya !a!at pada janin mendorong dikerjakannya pemeriksaan antenatal yang tidak

sederhana" meliputi pemeriksaan kadar 3AE" asam folat" A5" #itamin 1" dan

pemeriksaan ultrasonografi untuk mengetahui ada atau tidak adanya neural%tube defe!ts"

bibir sumbing" dan kelainan jantung baaan. emeriksaan tersebut dikerjakan sejakkehamilan minggu sampai minggu. 4entu saja" pemeriksaan tersebut harus dipahami

sepenuhnya oleh penderita dan suaminya. 1husus untuk pemantauan kadar 3AE" tidak

ada konsensus atau bukti epidemiologi kuat yang mendukung pemeriksaan kadar 3AE

lebih sering dari pada biasa (status tidak hamil). Nalaupun kadar 3AE menurun selama

kehamilan" fragmen obat yang tidak terikat protein dalam keadaan lebih konstan. Di

samping hal tersebut diatas" penderita dianjurkan untuk tidur se!ara !ukup. 1urang tidur

dapat men!etuskan bangkitan epilepsi maupun meningkatkan frekuensinya.*?"20

,erikut tindakan prakonsepsi yang dapat dilakukan pada anita dengan

epilepsi8*?"20"2*"22

a ika mungkin ganti pengobatan ke monototerapi

b 4appering off dosis obat ke dosis seminimal mungkin bebas kejang

! ada anita yang telah bebas kejang selama 2%$ tahun" pengobatan

3AE dapat dihentikan

d eriksa kadar total dan bebas dari 3AE yang memberikan hasil klinis

yang baike @akukan konsultasi konseling genetik prakonsepsi

f ,erikan suplemen asam folat & mg 9hari

1 emberian 3bat Anti Epilepsi

Apabila monoterapi dapat mengendalikan serangan epilepsi dengan baik maka

pemberian 3AE harus diteruskan. erubahan jenis 3AE selama kehamilan untuk

tujuan mengurangin risiko teratogenik merupakan kontra indikasi dengan berbagai

alasan. erubahan jenis obat justru dapat mengundang serangan. Se!ara umum" risiko

dapat diminimalisir dengan penggunaan multi#itamin prakonsepsi dengan folat"


24/41

menggunakan 3AE dalam monoterapi pada dosis efektif yang paling rendah" dan

dengan men!egah terjadinya bangkitan pada ibu.*?"2*

7ingga saat ini" belum ada penelitian prospektif" terkendali komparatif yang

mengindikasikan baha 3AE mana yang paling aman selama kehamilan. Se!ara

keseluruhan" bayi dari ibu dengan epilepsi dilaporkan memiliki tingkat malformasi

mayor kongenital antara &' dan ' sekitar dua kali dari populasi umum.

eningkatan risiko ini sangat tinggi bagi perempuan yang memerlukan politerapi

3AE" memiliki epilepsi refraktori" atau memerlukan kadar obat yang tinggi untuk

pengendalian bangkitan. 7al ini menunjukkan baha pengendalian bangkitan

maternal yang optimal" monoterapi" dan menghindari kadar serum pun!ak yang tinggi

(membagi dosis total harian ke dalam dosis multipel yang lebih ke!il dengan pun!ak

postabsorptif yang lebih ke!il) akan lebih aman bagi bayi.*?"2*

@aporan dariorth #merican &regnancy ,egistrymenunjukkan risiko yang

lebih tinggi untuk abnormalitas kongenital dengan penggunaan fenobarbital dan

#alproat. 4erjadinya !a!at lahir ini selain bergantung pada jenis dan dosis obat 3AE"

lama dan aktu serta !ara pemberiannya" juga dipengaruhi oleh faktor genetik"

beratnya epilepsi yang diderita ibu" atau kombinasi dari berbagai faktor tersebut.

,eberapa data menyebutkan" !a!at lahir lebih banyak terjadi pada anak dari ibu yang

harus mengkonsumsi lebih dari satu ma!am 3AE se!ara bersamaan selama kehamilan

dibandingkan dengan yang mengkonsumsi hanya satu ma!am 3AE saja. Se!ara nyata

besarnya peningkatan ini tidak diketahui. ,eberapa peneliti menemukan sekitar '

!a!at lahir pada ibu hamil yang mengkonsumsi hanya satu ma!am 3AE"

dibandingkan ibu epilepsi yang tidak mengkonsumsi 3AE selama kehamilan yang

hanya mengalami !a!at lahir sekitar 2'. isiko ini meningkat menjadi $' pada ibu

yang mengkonsumsi 2 ma!am 3AE" serta meningkat lagi menjadi *0' pada ibu yang

mengkonsumsi ma!am 3AE dan pada ibu yang menkonsumsi & ma!am 3AE risiko

ini meningkat menjadi sekitar 20'. 1ombinasi asam #alproat" karbama:epin dan

fenobarbital kemungkinan lebih teratogenik dari pada kombinasi 3AE yang lain.

*?"2*"22

engaruh jumlah 3AE terhadap kejadian malformasi seperti tertera pada tabel

berikut ini82"20"2*

4abel &. ata%rata 1ejadian Malformasi ,erdasarkan umlah 3AE

1ondisi Maternal ata%ata Malformasi pada anin

opulasi normal

Epilepsi tanpa terapi

2'

2%'


25/41

Epilepsi dengan * 3AE

Epilepsi dengan 2 3AE

Epilepsi dengan 3AE

&%+'

$%*0'

*0%$0'

,erdasarkan data" 3AE yang paling sering digunakan adalah karbama:epin"

fenitoin" dan asam #alproat. 3AE generasi baru seperti lamotigrin" topiramat"

felbamat" gabapentin" tiagabin" #igabatrin" oL!arba:epin" le#etira!etam" fosfenitoin

masih sangat terbatas penggunaannya dan memerlukan penelitian lebih lanjut untuk

mengetahui sejauh mana efek teratogen bisa ditimbulkan. Saat ini belum bisa

ditentukan di antara jenis 3AE golongan baru tersebut mana yang sebaiknya

digunakan serta mana yang mempunyai efek teratogenik lebih ke!il atau lebih besar

dari pada yang lain.*?"2*

eno#i!h et al. (200&) merekomendasikan penggunaan 3AE dalam

kehamilan 8 *. ;unakan monoterapi dengan 3AE yang dipilih untuk sindrom atau tipe

bangkitan. 2. ;unakan dosis yang paling rendah yang diperlukan untuk

mengendalikan bangkitan dengan optimal. . 7indari kadar pun!ak yang tinggi

dengan membagi dosis harian total ke dalam dosis multipel yang lebih ke!il. &. Ada

bukti baha sediaan eLtended release mungkin lebih aman selama kehamilan. $.

eriksa kadar obat total dan bebas sebulan sekali jika memungkinkan.

4abel $. 5etal Abnormalies yang berhubungan dengan 3AE

Fetal

Anomaly

P'en,t!i

n

P'en!-ar-ita

l

Pri$i#!n

e

.al"r!ate /ar-a$a0e"in

e

Tri$et'a#i!ne

eural tube

defects

O O O I I O

%ntrauterine

growth

restriction

I O O O O I

"icrocephaly O O O O I I

Low %2 I O I O O O

Distal digital

hypoplasia

I I I O O O

Low-set ears I I O O O I

Epicanthal

fold

I I O I I I

Short nose I I O I I O

Long philtrum O O I O I O

Lipabnormalities I I I I O O


26/41

)ypertelorism I I O O O O

Developmenta

l delay

O I O O I I

3ther tosis tosis 7irsute

forehead

O 7ypoplasti!

nails

ardia!

anomalies

4 emberian Asam 5olat

5olat merupakan #itamin esensial yang diperlukan pada sintesa nukleotid dan

metilasi DBA. ada trimester pertama kehamilan" folat sangat penting dalam

men!egah !a!at baaan" khususnya B4D. Metilasi DBA penting juga untuk

men!egah kanker. ertumbuhan yang !epat selama embrio membutuhkan sintesis

DBA meningkatkan kebutuhan folat. Metabolisme abnormal folat akan

mengakibatkan penurunan sintesis DBA dan metilasi gen" dengan dampak

padakerusakan embrio yang sedang tumbuh.*?"20"2*

Beural tube defe!t adalah salah satu dari malformasi yang terjadi lebih sering

pada anita dengan pengobatan antiepileptik" khususnya dengan sodium #alproat.

4elah diketahui dengan jelas baha asam folat prakonsepsi (dengan dosis &%$

mg9hari) efektif dalam mengurangi risiko neural tube defe!t diantara ibu dengan

risiko tinggi karena memiliki anak yang dengan kondisi tersebut sebelumnya. 4erlebih

lagi" penelitian pada binatang (tikus) menunjukkan baha dosis tinggi #alproat

berhubungan dengan perubahan konsentrasi bentuk folat spesifik di dalam jaringanembrionik dan peningkatan insidensi anomali neural tube. 4etapi penelitian pada

manusia yang menunjukkan sebuah efek protektif dari suplemen folat pada anita

dengan epilepsi masih kurang. Dosis optimal asam folat belum diketahui se!ara pasti.

6ntuk perempuan yang tidak mengalami defisiensi asam folat !ukup diberi * mg9hari.

Apabila terbukti ada defisiensi asam folat maka kepada penderita perlu diberi asam

folat dengan dosis yang lebih tinggi" dapat diberikan sampai & mg9hari*.*?"20"2*"22

5 emberian itamin 1

,ayi dari ibu yang mendapatkan pengobatan dengan 3AE tertentu

(karbama:epin" fenitoin" primidon" fenobarbiton) memiliki risiko yang lebih tinggi

untuk mengalami perdarahan pada neonatus yang disebabkan defisiensi faktor

penjendalan yang tergantung pada #itamin 1. /bu dengan obat ini harus mendapatkan

penanganan profilaksis dengan #itamin 1 (1onakion) 20 mg oral per hari dari usia

kehamilan minggu hingga persalinan dan bayi mereka harus mendapatkan #itamin

1 * mg intramuskuler pada saat kelahiran. 20

ada aalnya berhubungan dengan paparan terhadap fenobarbital atau

primidon tetapi selanjutnya juga ditunjukkan pada anak yang terpapar dengan


27/41

fenitoin" karbama:epin" dia:epam" mefobarbital" amobarbital" dan ethosuLimide.

Sebuah kelompok peneliti menunjukkan baha #igabatrin juga meningkatkan risiko

perdarahan neonatus. Angka pre#alensi men!apai setinggi 0' tetapi tampaknya

memiliki rata%rata *0'. Mortalitas tinggi" lebih dari 0'" karena perdarahan terjadi

dalam ka#itas interna dan tidak diketahui hingga anak mengalami syok. erdarahan

diakibatkan karena defisiensi faktor penjendalan yang tergantung #itamin 1 yaitu

faktor //" //" /I dan I. Antikon#ulsan bekerja seperti arfarin" dan menghambat

transport #itamin 1 meleati plasenta20"2*.

6 ersalinan dan Menyusui

ersalinan adalah aktu dimana terjadi peningkatan risiko baik untuk ibu

maupun janin. ,angkitan relatif mungkin terjadi selama persalinan dengan akibat

risiko pada janin karena anoksia. ersalinan harus dilakukan di klinik atau rumah

sakit dengan fasilitas untuk peraatan epilepsi dan unit peraatan intensif untuk

neonatus. Selama persalinan" 3AE harus tetap diberikanJ apabila perlu maka dapat

diberi dosis tambahan dan9atau obat penetral terutama apabila terjadi partus lama.

erlu diingat baha 3AE yang menginduksi en:im merupakan inhibitor kompetitif

terhadap prothrombin pre!usorsJ hal demikian ini menempatkan bayi dalam keadaan

risiko tinggi untuk terjadinya perdarahan termasuk perdarahan otak. 20"2*

isiko tertinggi terdapat pada hari pertama pas!alahir" dan bayi mungkin

memerlukan pemeriksaan koagulasi. 6ntuk mengurangi risiko perdarahan maka pada

bayi perlu diberikan #itamin 1 pada saat lahir" akhir minggu pertama" dan akhir

minggu ke%empat bayi diberi 2 mg #itamin 1 se!ara oral. ,agaimanapun" bayi perlu

untuk mendapatkan pengaasan yang hati%hati terhadap efek apapun yang berkaitan

dengan paparan 3AE melalui susu ibu. Monitoring konsentrasi obat serum bayi

disarankan tetapi bukan keharusan. ekomendasi umum adalah untuk meneruskan

pemberian AS/" tetapi pemberian mungkin dapat dilakukan sebelum ibu

menggunakan dosis 3AEnya.20"2*

,anyak perempuan penyandang epilepsi yang mampu menyusui anaknya

se!ara baik. 1adar 3AE ditentukan oleh kadar obat dalam plasma dan tingkat

terikatnya obat oleh protein. Makin tinggi tingkat keterikatan oleh protein maka kadar

obat dalam AS/ semakin rendah.20"2*

5enitoin dan asam #alproat terikat protein !ukup tinggi sehingga kadarnyadalam AS/ !ukup rendah. @ebih dari itu" fenitoin !ukup sulit diabsorbsi oleh traktus


28/41

gastrointestinalis bayi. Dengan demikian ibu yang minum fenitoin dan asam #alproat

diperbolehkan menyusui bayinya. 1arbama:epin dan fenobarbital terdapat dalam AS/

dalam kadar yang lebih tinggiJ dengan demikian kepada perempuan yang

bersangkutan kurang dianjurkan untuk menyusui bayinya" atau diperbolehkan

menyusui bayinya dengan pengaasan yang ketat. Apabila si ibu minum fenobarbital

maka bayinya harus selalu diaasi apakah tidak dapat menghisap AS/ atau tampak

mengantuk terus. Apabila terjadi keduanya maka pemberian AS/ harus segera

dihentikan.20"2*

7 Status Epileptikus

Status epileptikus merupakan bangkitan kejang lebih dari 0 menit atau

terjadinya kejang 2 kali se!ara berturut -turut tanpa fase siuman selama 2& jam.

1eadaan ini sangat mengan!am jia dan menakutkan" baik bagi ibu dan janin yang

dikandung. ,erikut manajemen status epileptikus pada anita hamil 8 2"20"2*

a Manajemen primary sur#ey A," !ek tanda #ital dan oksigenasi

b Bilai denyut jantung janin dan kedaan umum janin

! 1esampingkan kemungkinan eklampsi

d ,erikan lora:epam (0.* mg9kg" atau" $%*0 mg) tidak lebih dari 2 mg9min

e ,erikan phenytoin (20 mg9kg"atau" *%2 g) beriakn pelan%pelan tidak lebih

$0 mg9min dan pantau fungsi kardi#askularnyaf ika penanganan diatas tidak berhasil berikan phenobarbital (20

mg9kg"atau" *%2 g) se!arfa pelan%pelan tidak lebih dari *00 mg9menit

g ek laboratorium"termaksud elektrolit" le#el 3AE"glukosa dan uji

toksisitas

h ika pada pemeriksaan terjadi gaat janin" lakukan prosedur persalinan

emergen!y.

1 Pr!gn!i

rognosis epilepsi bergantung pada beberapa hal" di antaranya jenis epilepsi faktor

penyebab" saat pengobatan dimulai" dan ketaatan minum obat. ada umumnya prognosis

epilepsi !ukup menggembirakan. ada $0%+0' penderita epilepsi serangan dapat di!egah

dengan obat%obat" sedangkan sekitar $0 ' pada suatu aktu akan dapat berhenti minum

obat. Serangan epilepsi primer" baik yang bersifat kejang umum maupun serangan lena

atau melamun atau absen!e mempunyai prognosis terbaik. Sebaliknya epilepsi yang

serangan pertamanya mulai pada usia tahun atau yang disertai kelainan neurologik dan

atau retardasi mental mempunyai prognosis relati#e jelek.*


29/41

enderita sindrom epileptik yang berobat teratur" *9 akan bebas serangan paling

sedikit 2 tahun" dan bila lebih dari $ tahun sesudah serangan terahir" obat dihentikan"

penderita tidak mengalami saan lagi"dikatakan telah mengalami remisi. Diperkirakan 0

' penderita tidak mengalami remisi alaupun minum obat dengan teratur. 5aktor yang

menglami remisi adalah lamanya saan. Etiologi tipe saan" umur aal terjadi saan"

saan tonik klonik. Saan lena dan saan parsialkompleks akan mengalami remisi pada

hamper lebih dari $0 ' penderita. Makin muda usia aal terjadi saan " remisi lebih

sering terjadi. Sesudah terjadi remisi" kemungkinan terjadinya serangan ulang paling

sering didapat pada saan tonik klonik dan saan parsial kompleks. Demikian pula pada

usia muda lebih mudah relaps sesudah remisi.*

BAB III

STATUS PASIEN

IDENTITAS

Bama 8 Erna Damai Panti

M 8 $0.+&.?

6mur 8 * tahun *0 bulan

Agama 8 rotestan

endidikan 8 4idak sekolah

Suku 8 Bias

Alamat 8 l Diponegoro Desa 4etehosi

Masuk tanggal 8 *0 April 20*2

ukul 8 0.00 N/,

ANAMNESIS All!ana$nei


30/41

By E" usia * tahun" ;*0A0" suku Bias" agama 1risten rotestan" pekerjaan tidak ada.

Suami tidak diketahui.

1eluhan 8 /bu ingin mengedan

4elaah 8 7al ini dialami os sejak tiba di /;D S7AM. Mules%mules mau melahirkan

dialami os sejak tanggal ?%&%20*2 pukul *.00 N/, disertai dengan keluar

lendir darah dari kemaluan. iayat keluar air banyak dari kemaluan (C)

dialami os sejak tanggal %&%20*2 pukul 0.00 N/,.

3s merupakan pasien kontrol rutin poli neurologi S7AM dan sudah

didiagnosis dengan epilepsi dan sudah di%EE; dengan kesan perlambatan

difusi. iayat kejang (C). 7al ini dialami os Q sejak *0 tahun yang lalu" saat

os berusia Q & tahun" kejang bersifat kaku seluruh tubuh yang kemudian

diikuti gerakan menghentak%hentak seluruh tubuh. @amanya kejang Q *0

menit. Setelah kejang os tetap sadar. Dari ibu os diketahui os merasakan

pandangannya kabur sebelum kejang. Setelah itu os tidak dapat mengingat

kejadian apapun yang terjadi. 3s selama ini mengkonsumsi obat anti epilepsi.

Selama hamil" os tetap mengkonsumsi obat anti epilepsi.

4 8 Epilepsi

3 8 1arbama:epin" asam folat

774 8 tidak jelas

44 8 tidak jelas

AB 8 ,idan $L" /7 7AM L

4i5a,at "eralinan 6

*. 7amil ini.

Statu "reen

Sens 8 !m Anemia ( % )

4D 8 **090 mm7g /kterus ( % )

7 8 ? L9menit Sianosis ( % )

8 22 L9menit Dyspnoe ( % )

4emp 8 +R Edema ( % )

Statu !-tetriku


31/41

Abdomen 8 membesar simetris

456 8 pertengahan pusat dan prosesus Lyphoideus

4egang 8 kiri

4erbaah 8 kepala (29$)

;erak 8 (C)

7is 8 (C) &L&0=9*0

D 8 *&&L9menit

.T6pembukaan !er#iL lengkap" kepala 7odge ///C" selaput ketuban (%) SM &jam" 661

jam *2

ST8 lendir darah (C)" air ketuban (C) jernih

Hail US7 TAS tgl * Maret 212 #i PIH

- anin tunggal" letak kepala" anak hidup

- 5M (C)" 57 (C) *&&L9i

- lasenta fundal

- ,D +"&* !m

- 5@ " !m

- A 2+"0? !m

- 7 2"$?

- 7@ $"$ !m

- E5N 2000 gr

- A5/ *2 !m

1esan 1D 2% mgg C letak kepala C A7

Hail la-!rat!riu$

7emoglobin *2"00 g9'

@eukosit **"& L *09mm

7ematokrit &"?'

4rombosit 2* L *09mm

1;D ad random " mg9d@

Diagn!i

reterm labor C ; C 1D (2% mgg) C 1 C A7 C 1ala //

Tera"i


32/41

/5D inger @aktat 20 gtt9i

/nj Ampi!illin * amp9 jam

impin persalinan dengan persingkat kala //

1onsul neurologi untuk pendampingan persalinan


33/41

LAP84AN PA4TUS SP8NTAN PE4.A7INAM a9i PE4SENTASI BELAKAN7

KEPALA

a /bu dibaringkan di meja ginekologi dengan infus terpasang dengan baik.

b 1andung kemih dikosongkan dengan foley !atheter.

! ada his yang adekuat tampak kepala maju mundur dan menetap di introitus #agina.d ada his yang adekuat berikutnyadan pada saat kepala bayi !roning (tampak kepala

&%$ !m di introitus #agina) dan pada saat perineum sudah sangat tipis dilakukan

episiotomi mediolateral.

e ,erturut%turut lahir 661" 66," dahi " muka" dagu dan seluruh kepala kemudian

terjadi putar paksi luar.

f Dengan pegangan biparietal kepala ditarik ke baah untuk melahirkan bahu depan

dan ditarik ke atas untuk melahirkan bahu belakang. Dengan sanggah susur bayi

seluruhnya.g @ahir bayi laki%laki" ,, 200 gr" , & !m" Apgar S!ore +9. Anus (C).

h 4ali pusat diklem di dua tempat dan dipotong diantaranya.

i lasenta dilahirkan dengan 44" kesan lengkap.

j E#aluasi jalan lahir dilakukan repair episiotomi dengan !hromi! !atgut 2.0.

k E#aluasi perdarahan" kesan tidak ada perdarahan.

l 16 ibu post partum baik.

en!ana 8 aasi kontraksi uterus dan perdarahan post partum" !ek darah rutin 2 jam post

partus

HASIL LAB84AT84IUM P8ST PA4TUM 1 A"ril 212

7emoglobin *"00 g9'

@eukosit *"$? L *09mm

7ematokrit +"'

4rombosit 0? L *09mm


34/41

:!ll!5 u" tanggal 11 A"ril 212

168 %

S 8


4D 8 *2090 mm7g /kterus ( % )

7 8 L9menit Sianosis ( % )

8 * L9menit Dyspnoe ( % )

4emp 8 +"2R Edema ( % )

S@ 8

Abdomen 8 soepel" peristaltik (C) B

456 8 jari di baah umbilikus

1ontraksi 8 kuat

9# 8 (%)

@o!hia 8 rubra

,A1 8 (C)

,A, 8 (C)

Diagnosis 8 ost S a9i ,1 C B72

4erapi 8 AmoLi!illin tab L$00mg

Asam mefenamat tab L$00mg

, omp tab 2L*

arbama:epin tab 2L2$0mg

@inoral tab 2L*

en!ana 8 1onsul neurologi untuk raat ambil alih

Ja5a-an k!nul neur!l!gi 11 A"ril 212

Dari bagian neurologi os sudah boleh ," kontrol ulang ke poli neurologi dengan membaa

hasil EE; sebelumnya. Dan obat pulang karbama:epin 2L200 mg.


35/41

:!ll!5 u" tanggal 12 A"ril 212

168 stabil

S 8


4D 8 *2090 mm7g /kterus ( % )

7 8 L9menit Sianosis ( % )

8 20 L9menit Dyspnoe ( % )

4emp 8 "R Edema ( % )

S@ 8

Abdomen 8 soepel" peristaltik (C) normal

456 8 jari di baah umbilikus

1ontraksi 8 kuat

9# 8 (%)

@o!hia 8 rubra

,A1 8 (C)

,A, 8 (C)

Diagnosis 8 ost S a9i ,1 C B7

4erapi 8 AmoLi!illin tab L$00mg

Asam mefenamat tab L$00mg

, omp tab 2L*

arbama:epin tab 2L2$0mg

@inoral tab 2L*

en!ana 8 ,

BAB I.

DISKUSI KASUS

4E3/ 1AS6S


36/41

,erdasarkan konsensus erkumpulan

Dokter Spesialis Saraf /ndonesia"

epilepsi didefinisikan sebagai suatu

keadaan yang ditandai dengan

manifestasi klinis yang serupa dan

berulang sebagai akibat oleh lepasnya

muatan listrik abnormal dan berlebihan

di neuron%neuron se!ara paroksismal

yang disebabkan berbagai etiologi.

Epilepsi dalam kehamilan dapat berupa

epilepsi pada anita hamil yang

memang sudah didiagnosis dengan

epilepsi" dan dapat juga berupa epilepsi

gestasional dimana bangkitan epilepsi

baru pertama kali terjadi saat anita

tersebut hamil.

asien By E" usia * tahun" ;*0A0"

suku Bias" agama 1risten rotestan"

pendidikan tidak sekolah" masuk ke

rumah sakit dengan riayat mengalami

kejang. 7al ini dialami os Q sejak *2

tahun yang lalu" saat os berusia Q 2

tahun" sifat kejang seluruh tubuh" lama

kejang Q *0 menit. 5rekuensi kejang

sebelum hamil 2%L9hari.

7al ini sesuai dengan teori dimana klinis

kejang bersifat serupa dan berulang.

ada kasus ini epilepsi digolongkan

pada epilepsi pada anita hamil karena

pasien memang sudah didiagnosis

epilepsi sejak sebelum dia hamil.

Se!ara epidemiologis" 0' penderita

epilepsi hidup di negara berkembang.

($0%+0 kasus per *00.000 penduduk)

asien tinggal di /ndonesia yang

merupakan salah satu negara

berkembang.

ada kejang tonik%klonik" pasien

kehilangan kesadaran dan jatuh" kadang%

kadang diikuti dengan jeritan" dan

terjadi kekakuan umum (fase tonik).

Setelah beberapa saat" fase tonik diikuti

oleh fase klonik" ketika otot%otot

berkontraksi dan relaksasi se!ara

bergantian" menjadi gerakan klonik.

Selama menghentak" pasien mungkin

menggigit lidahnya" buang air ke!il"

atau kadang%kadang feses. 1etika semua

hentakan berhenti dan pasienmendapatkan kembali kesadaran" dia

4ipe kejang epilepsi pasien ini adalah

kejang umum tonik%klonik.

1ejang bersifat kaku yang kemudian

diikuti oleh gerakan menghentak seluruh

tubuh" dengan durasi kejang 2%$

menit9kali kejang. Setelah kejang pasien

tidak sadar. Setelah pasien sadar" pasien

seperti terlihat bingung.


37/41

mungkin merasa sangat lelah dan

mengalami sakit kepala dan

kebingungan. Dia tidak ingat apa yang

terjadi.

Serangan epilepsi dapat semakin

memburuk pada sepertiga anita

dengan epilepsi" sementara yang lainnya

tidak mengalami perubahan atau malah

mengalami perbaikan selama

kehamilan.

1emungkinan penyebab peningkatan

frekuensi serangan selama kehamilan"

yaitu faktor hormonal" metabolik"

psikologis" farmakokinetik obat

antiepilepsi" dan fisiologis.

asien epilepsi yang sedang dalam masa

kehamilan ini belum dapat diidentifikasi

apakah terdapat peningkatan frekuensi

kejang selama hamil.

Menurut pedoman tatalaksana epilepsi

pada kehamilan yang dikeluarkan oleh

ED3SS/" jenis obat antiepilepsi saat

hamil jangan diganti bila tujuannya

hanya untuk mengurangi risiko

teratogenik.

ada pasien yang menggunakan

karbama:epin" divalproex sodium atau

asam #alproat perlu dilakukan

pemeriksaan kadar alpha%fetoprotein

serum (minggu *&%* kehamilan)"pemeriksaan ultrasonografi le#el //

(minggu *%20 kehamilan)" dan

amniosintesis untuk pemeriksaan kadar

alpha%fetoprotein dan asetilkolinesterase

dalam !airan amnion.

emberian asam folat sangat dianjurkan

untuk menurunkan risiko eural ube

Defects pada bayi. Dosis asam folat

Selama ini pasien mengkonsumsi

karbama:epin sebagai obat anti

epilepsinya. Selama pemberian obat

tersebut" kejang relatif dapat dikontrol.

ada saat hamil" pasien tetap

meneruskan penggunaan obat anti

epilepsi tersebut dengan tambahan

pemberian asam untuk mengurangi

risiko neural tube defect(


38/41

yang diberikan adalah K 0"& mg9hari.

BAB .

KESIMPULAN DAN SA4AN

1 Kei$"ulan

,erdasarkan konsensus erkumpulan Dokter Spesialis Saraf /ndonesia" epilepsi

didefinisikan sebagai suatu keadaan yang ditandai dengan manifestasi klinis yang serupa

dan berulang sebagai akibat oleh lepasnya muatan listrik abnormal dan berlebihan di

neuron%neuron se!ara paroksismal yang disebabkan berbagai etiologi.

Sedangkan epilepsi dalam kehamilan dapat berupa epilepsi pada anita hamil yang

memang sudah didiagnosis dengan epilepsi" dan dapat juga berupa epilepsi gestasional

dimana bangkitan epilepsi baru pertama kali terjadi saat anita tersebut hamil.

ada anita hamil terjadi perubahan%perubahan se!ara fisiologis" endokrinologis dan

psikologis. eningkatan estrogen" gangguan keseimbangan elektrolit" faktor stress dan

perubahan metabolisme obat anti epilepsi dapat meningkatkan serangan epilepsi pada

aktu kehamilan.

,angkitan epilepsi maternal dan paparan obat antiepilepsi in utero dapat

meningkatkan risiko terjadinya outcome yang merugikan pada anak yang dilahirkan dari

ibu dengan epilepsi. 3utcome ini termasukfetal loss dan kematian perinatal" malformasi

dan anomali kongenital" perdarahan neonatal" berat badan lahir rendah" keterlambatan

perkembangan" dan epilepsi masa anak% anak.

Atas dasar hal tersebut" perempuan hamil dengan epilepsy dihadapkan pada kondisi

yang unik. Satu sisi dengan kehamilannya mempunyai risiko untuk meningkat


39/41

serangannya" namun di sisi lain penggunaan 3AE tidak sepenuhnya aman dan bebas

diberikan mengingat efek samping bagi janin yang dikandungnya. Dalam hal ini

pemberian monoterapi 3AE dalam dosis ke!il merupakan terapi pilihan.

Se!ara umum penatalaksanaan epilepsi pada kehamilan meliputi pentalaksanaan

konsultasi dan edukasi prakonsepsi" pemilihan 3AE sebelum dan selama kehamilan"

antenatal care dan pemberian supermen #olat dan it 1" persalinan dan post partum

(menyusui).

2 Saran

Basehat yang perlu diberikan pada pasien ini adalah8

a asien dianjurkan untuk mengonsumsi obat anti epilepsi se!ara teratur

b asien dianjurkan untuk monitoring konsentrasi obat serum bayi dan meneruskanpemberian AS/" tetapi pemberian mungkin dapat dilakukan sebelum ibu

menggunakan dosis 3AEnya.

DA:TA4 PUSTAKA

* 7arsono. 200+. 8apita Sele'ta eurologi. Pogyakarta8 ;adjah Mada 6ni#ersity ress"

200+" pJ **+%*$.

2 7arsono" 1ustioati E." ;unadharma S. 200. edoman 4atalaksana Epilepsi Edisi .

akarta8 1elompok Studi Epilepsi erhimpunan Dokter Spesialis Saraf /ndonesia

(ED3SS/).

Perby S" @ea#itt A" Eri!kson S" et. al. 2002. Antiepilepti!s and the de#elopment of

!ongenital anomalies.eurologyJ &28 *2%*&0

& ,ittigau " Sifringer M" /konomidou . 200. Antiepilepti! drugs and apoptosis in the

de#eloping brain"#nn 9 #cad SciJ ??8*0%*2&.


40/41

$ A:arbayjani" 5. 200*. ommon me!hanism for teratogeni!ity of antiepilepti! drugs. Drug

indu!ed embryoni! arrhythmia and hypoLiareoLygenation damage. A!ta 6ni#ersitatis

6psaliensis. *omprehensive Summaries of :ppsala Dissertations from the Faculty of

&harmacyJ 2$. $&

6 apardi" /skandar. 2002. Epilepsi pada 1ehamilan. "a;alah 8edo'teran usantara"

a#ailable from 6S6 Digital @ibrary" .library.usu.a!.id

7 aughey" Aaron ,. 20*2. Epilepsy in &regnancy. A#ailable from

.emedi!ine.meds!ape.!om9arti!le92+20$0 a!!essed on April *&"20*2

4aufiTurrohman" A. Buradyo" D. 7arsono. 200" Manajemen Epilepsi pada 1ehamilan.


41/41

22 Shor#on S." 2002. #ntiepileptic drug therapy during pregnancy+ /nstitute of Beurology"

Bational 7ospital for Beurology and Beurosurgery" Yueen STuare" @ondon. A#ailable

5rom 8 http899jmg.bmj.!om9!ontent9?9&92&.full WA!!essed at * April 20*2X
http://jmg.bmj.com/content/39/4/248.fullhttp://jmg.bmj.com/content/39/4/248.full

epilepsi dalamkehamilan

Documents