lapkas saraf (epilepsi)

7/24/2019 LAPKAS Saraf (epilepsi)

1/47

BAB I

PENDAHULUAN

Epilepsi atau penyakit ayan merupakan manifestasi klinis berupa muatan

listrik yang berlebihan di sel-sel neuron otak berupa serangan kejang berulang.

Lepasnya muatan listrik yang berlebihan dan mendadak, sehingga penerimaan

serta pengiriman impuls dalam/dari otak ke bagian-bagian lain dalam tubuh

terganggu.

Secara umum masyarakat di Indonesia salah mengartikan penyakit

epilepsi. Akibatnya, penderita epilepsi sering dikucilkan. adahal, epilepsi bukan

termasuk penyakit menular, bukan penyakit ji!a, bukan penyakit yang

diakibatkan "ilmu klenik#, dan bukan penyakit yang tidak bisa disembuhkan.$

%mumnya ayan mungkin disebabkan oleh kerusakan otak dalam proses

kelahiran, luka kepala, pitam otak &stroke', tumor otak, alkohol. (adang-kadang,

ayan mungkin juga karena genetika, tapi ayan bukan penyakit keturunan. )api

penyebab pastinya tetap belum diketahui.

Semua orang beresiko mendapat epilepsi. *ahkan, setiap orang beresiko

satu di dalam + untuk mendapat epilepsi. engguna narkotik dan peminum

alkohol punya resiko lebih tinggi. engguna narkotik mungkin mendapat seiure

pertama karena menggunakan narkotik, tapi selanjutnya mungkin akan terus

mendapat seiure !alaupun sudah lepas dari narkotik.

engetahuan masyarakat yang kurang tentang penyakit epilepsi atau ayan,

melatar belakangi penulis menyusun makalah ini. akalah ini membahas hal-hal

mengenai penyakit epilepsi, penyebab, klasifikasi penyakit epilepsi, mekanisme

terjadinya epilepsi dan pengobatannya.

$


2/47

BAB II

LAPORAN KASUS

2.1 Identitas Pasien

ama 0 s. 1

%sia 0 23 tahun

4enis (elamin 0 erempuan

Agama 0 Islam

Status erka!inan 0 enikah

Alamat 0 (ajhu, Aceh *esar

Suku 0 Aceh

ekerjaan 0 tidak ada

o 1 0 $5+2+

)anggal eriksa 0 22 September 2$+

2.2 Anamnesis

Keluhan Utama:

asien mengalami kejang sejak 2 bulan terakhir

Keluhan Tamahan :

)idak mau bisa berbicara, cenderung menutup diri, dan emosinya suka

meledak-ledak secara tiba-tiba

Ri!a"at Pen"a#it Se#a$an%:

asien diba!a ke poli saraf 1S%67A merupakan pasien rujukan dari

uskesmas (ajhu. asien tidak bisa diajak berkomunikasi, sehigga anamnesis

dilakukan melalui ibu dan adik pasien. asien mengalami kejang sejak 2 bulan

terakhir, kejang dialami 8 kali dalam 2 bln yg lalu. 9rekuensi kejang meningkat

hingga 2 kali dalam seminggu dalam $ bulan terakhir. 6alam $ kali episode

kejang dialami sekitar 2-+ menit. (ejang dialami secara tiba-tiba atau pasien

sudah letih. Setiap kali kejang pasien diam dan akhirnya terjatuh dan tangan dan

kakinya bergerak-gerak tanpa henti, kejang diikuti dengan hilang ingatan dan

kencing di celana. asien belum pernah berobat untuk kondisi ini. Sebelumnya

pasien mempunyai ri!ayat trauma kepala hingga keluar darah beku dari kepala

2


3/47

belakang ketika umur + tahun. :ingga saat itu kepribadian pasien berubah. asien

cenderung diam dan tidak mau berkomunikasi dengan orang disekitarnya. asien

hanya mau berkomunikasi dengan keluarganya dan sering tidak nyambung dengan

pembicaraan. asien juga cenderung memiliki emosi yang tiba-tiba bila disuruh

mengerjakan sesuatu.

Ri!a"at Pen%%unaan Oat&'atan:

asien belum pernah berobat untuk kondisi yang dialami sekarang. asien

juga menyangkal meminum obat-obatan rutin dalam 8 bulan terakhir.

Ri!a"at Pen"a#it Dahulu:

asien memiliki ri!ayat trauma kepala ketika usia + tahun dan mengalami

perubahan kebribadian sejak saat itu. asien pernah mengalami kejang ketika sakit

saat usia $ tahun

Ri!a"at Pen"a#it Kelua$%a:

)idak ada keluarga memiliki keluhan yang sama. 1i!ayat hipertensi

disangkal dan ri!ayat diabetes mellitus juga disangkal.

Ri!a"at Pe#e$(aan dan Keiasaan S'sial:

asien tidak memiliki pekerjaan. asien tidak pernah mengkonsumsi

alkohol, rokok, ataupun obat-obatan terlarang.

2.) Status Inte$nus

(eadaan %mum 0 Sakit ringan

(esadaran 0 E35;+

)ekanan 6arah 0 $2/


4/47

Sianosis 0 tidak ada

Ikterus 0 tidak ada

edema 0 tidak ada

Anemia 0 tidak ada

. Ke,ala

*entuk 0 normocephali

@ajah 0 simetris, edema dan deformitas tidak dijumpai

ata 0 konjungtiBa pucat &-/-', ikterik &-/-', pupil bulat isokor 8 mm/8 mm,

refleks cahaya langsung &C/C', dan refleD cahaya tidak langsung &C/

C',edema kelopak mata &-/-',sekret &-/-', ptosis &-/-', lagoftalmus

&-/-'

)elinga 0 serumen &-/-'

:idung 0 sekret &-/-'

ulut 0 bibir pucat dan kering tidak dijumpai, sianosis tidak dijumpai,

lidah tremor dan hiperemis tidak dijumpai.

-. Lehe$

(elenjar ?etah *ening 0 )idak teraba membesar

(elenjar )iroid 0 )idak teraba membesar

)rakhea 0 Lurus, tidak ada deBiasi

4; 0 );4 &' 1-2 cm :2.

d. Th'$a#s

Inspeksi

Statis 0 simetris, bentuk normochest

6inamis 0 simetris, pernafasan abdominothorakal, retraksi suprasternal dan

retraksi interkostal tidak dijumpai

Pa$u

Inspeksi 0 Simetris saat statis dan dinamis, tidak ada jejas di dada

(anan (iri

alpasi Simetris , nyeri tekan

tidak ada,

Simetris , nyeri tekan

tidak ada

erkusi sonor sonor

3


5/47

Auskultasi ;esikuler

1onki&C' !heeing &-'

;esikuler

1onki&C' !heeing &-'

antun%

Inspeksi 0 Iktus kordis tidak terlihat

alpasi 0 Iktus kordis teraba di I>S ; linea midklaBikula sinistra.

erkusi 0 Atas 0 I>S III sinistra

(iri 0 I>S ; satu jari di dalam linea midklaBikula

sinistra.

(anan 0 I>S I; di linea parasternal deDtra

Auskultasi 0 *4 I *4 II normal, reguler, murmur tidak dijumpaie. Ad'men

Inspeksi 0 *entuk tampak simetris dan tidak tampak pembesaran, keadaan di

dinding perut0 sikatrik, striae alba, kaput medusa, pelebaran Bena,

kulit kuning, gerakan peristaltik usus, dinding perut tegang, darm

steifung, darm kontur, dan pulsasi pada dinding perut tidak

dijumpai

Auskultasi 0 eristaltik usus normal, bising pembuluh darah tidak dijumpai

alpasi 0 yeri tekan dan defans muskular tidak dijumpai

:epar 0 )idak teraba

Lien 0 )idak teraba

?injal 0 *allotement tidak di jumpai

erkusi 0 *atas paru-hati relatif di I>S ;, batas paru-hati absolut di I>S

;I, suara timpani di semua lapangan abdomen.

/. Tulan% Bela#an% 0 Simetris, nyeri tekan &C'

%. Kelen(a$ Lim/e 0 embesaran (?* tidak dijumpai

h. E#st$emitas 0 (elemahan anggota gerak kanan

Su,e$i'$ In/e$i'$

Kanan Ki$i Kanan Ki$i

Sianosis )idak ada )idak ada )idak ada )idak ada

edema )idak ada )idak ada )idak ada )idak ada

9raktur )idak ada )idak ada )idak ada )idak ada

+


6/47

2.0Status Neu$'l'%is

A. S 0 E35;D

upil 0 Isokor &8 mm/8 mm'

1eflek >ahaya Langsung 0 &C/C'

1eflek >ahaya )idak Langsung 0 &C/C'

)anda 1angsang eningeal

- (aku kuduk 0 &-'

- LaseFue0 &-'

- (ernig 0 &-'

- *abinski 0 &-/-'

- *rudinski I 0 &-'

- *rudinski II 0 &-'

B. Ne$3us $aniales

Ne$3us III 4't'n'm5 :

$. %kuran pupil2. *entuk pupil

8. 1efleks cahaya langsung

3. 1efleks cahaya tidak langsung

+. istagmus

5. Strabismus

=. Eksoftalmus

Kanan

8 mmbulat

C

C

-

-

-

Ki$i

8 mmbulat

C

C

-

-

-

Ne$3us III6 I76 7I 4%e$a#an '#ule$5

ergerakan bola mata 0

$. Lateral

2. Atas

8. *a!ah

3. edial

+. 6iplopia

Kanan

6alam batas normal

6alam batas normal

6alam batas normal

6alam batas normal

Sulit dinilai

Ki$i

6alam batas normal

6alam batas normal

6alam batas normal

6alam batas normal

Sulit dinilai

Kel'm,'# 8't'$i#

5


7/47

Ne$3us 7 4/un%si m't'$i#5

$. embuka mulut

2. enggigit dan

mengunyah

6alam batas normal

6alam batas normal

Ne$3us 7II 4/un%si m't'$i#5

$. engerutkan dahi

2. enutup mata

8. enggembungkan pipi

3. emperlihatkan gigi

+. Sudut bibir

Kanan

Sulit dinilai

6alam batas normal

Sulit dinilai

Sulit dinilai

6alam batas normal

Ki$i

Sulit dinilai

6alam batas normal

Sulit dinilai

Sulit dinilai

6alam batas normal

Ne$3us I9 9 4/un%si m't'$i#5

$. *icara2. enelan

Kanan

)idak 6apat

:anya makanan

lunak

Ki$i

)idak 6apat

:anya makanan

lunak

Ne$3us 9I 4/un%si m't'$i#5

$. engangkat bahu

2. emutar kepala

Sulit dinilai

6alam batas normal

Sulit dinilai

6alam batas normal

Ne$3us 9II 4/un%si m't'$i#5

$. Artikulasi lingualis

2. enjulurkan lidah

Sulit dinilai

Sulit dinilai

Kel'm,'# Sens'$is

$. erBus I &fungsi penciuman'

2. erBus ; &fungsi sensasi !ajah'

8. erBus ;II &fungsi pengecapan'

3. erBus ;III &fungsi pendengaran'

Sulit dinilai

Sulit dinilai

Sulit dinilai

Sulit dinilai

. Badan

8't'$i#

$. ?erakan respirasi 0 Abdomino )horakalis

2. *entuk columna Bertebralis 0 Simetris

8. ?erakan columna Bertebralis 0 (esan simetris

Sensiilitas

$. 1asa suhu 0 Sulit 6inilai.

2. 1asa nyeri 0 Sulit 6inilai.

8. 1asa raba 0 Sulit 6inilai.

D. An%%'ta e$a# Atas

=


8/47

8't'$i#

$. ergerakan 0 &C/C'

2. (ekuatan 0 ++++/++++

8. )onus 0 /

3. )rofi 0 /

Re/le#s

$. *iceps 0 &C/C'

2. )riceps 0 &C/C'

E. An%%'ta e$a# Ba!ah

8't'$i#

$. ergerakan 0 &C/C'

2. (ekuatan 0 ++++/++++8. )rofi 0 /

Re/le#s

$. atella 0 &C/C'

2. Achilles 0 &C/C'

8. *abinski 0 &C/C'

3. >haddok 0 &-/-'

+. ?ordon 0 &-/-'

5. ppenheim 0 &-/-'

Kl'nus

$. aha 0 &-/-'

2. (aki 0 &-/-'

8. )anda LaseFue 0 tidak ada

3. )anda (ernig 0 tidak ada

+. e$a#an An'$mal : )idak ditemukan

. +un%si 7e%etati/

$. iksi 0 dalam batas normal

2. 6efekasi 0 dalam batas normal

H. K''$dinasi Keseiman%an

$. >ara *erjalan 0 normal

2. 1omberg )est 0 negatiBe

2.;Peme$i#saan Penun(an%

La da$ah


9/47

)idak ada data

+'t' th$'$a):, kortikosteroid dan testosteron dapat

menurunkan kepekaan terjadinya serangan epilepsi. (ita ketahui bah!a setiap

!anita di dalam kehidupannya mengalami perubahan keadaan hormon &estrogen

dan progesteron', misalnya dalam masa haid, kehamilan dan menopause.

erubahan kadar hormon ini dapat mempengaruhi frekuensi serangan epilepsi.

Epilepsi mungkin disebabkan oleh0

J aktiBitas saraf abnormal akibat proses patologis yang mempengaruhi otak

J gangguan biokimia atau metabolik dan lesi mikroskopik di otak akibat

trauma otak pada saat lahir atau cedera lain

J pada bayi penyebab paling sering adalah asfiksi atau hipoksia !aktu lahir,

trauma intrakranial !aktu lahir, gangguan metabolik, malformasi

congenital pada otak, atau infeksi

J pada anak-anak dan remaja, mayoritas adalah epilepsy idiopatik,

sedangkan pada anak umur +-5 tahun disebabkan karena febris

J pada usia de!asa penyebab lebih berBariasi idiopatik, karena cedera

kepala maupun tumor

enyebab spesifik dari epilepsi sebagai berikut 0

$$


12/47

$. kelainan yang terjadi selama perkembangan janin/kehamilan ibu, seperti

ibu menelan obat-obat tertentu yang dapat merusak otak janin, menglami

infeksi, minum alkohol, atau mengalami cidera.

2. kelainan yang terjadi pada saat kelahiran, seperti kurang oksigen yang

mengalir ke otak &hipoksia', kerusakan karena tindakan.

8. cidera kepala yang dapat menyebabkan kerusakan pada otak

3. tumor otak merupakan penyebab epilepsi yang tidak umum terutama pada

anak-anak.

+. penyumbatan pembuluh darah otak atau kelainan pembuluh darah otak

5. radang atau infeksi pada otak dan selaput otak

=. penyakit keturunan seperti fenilketonuria &9(%', sclerosis tuberose dan

neurofibromatosis dapat menyebabkan kejang-kejang yang berulang.


13/47

$. Serangan parsial

a. Serangan parsial sederhana &kesadaran baik'

- 6engan gejala motorik

- 6engan gejala sensorik

- 6engan gejala otonom

- 6engan gejala psikis

b. Serangan parsial kompleks &kesadaran terganggu'

- Serangan parsial sederhana diikuti dengan gangguan kesadaran

- ?angguan kesadaran saat a!al serangan

c. Serangan umum sederhana

- arsial sederhana menjadi tonik-klonik

- arsial kompleks menjadi tonik-klonik

- arsial sederhana menjadi parsial kompleks menjadi tonik-klonik

2. Serangan umum

a. Absens &Lena'

b. ioklonik

c. (lonik

d. )onik

e. Atonik &Astatik'

f. )onik-klonik

8. Serangan yang tidak terklasifikasi &sehubungan dengan data yang

kurang lengkap'.

(lasifikasi ILAE tahun $H


14/47

(lasifikasi menurut sindroma epilepsi yang dikeluarkan ILAE tahun $H


15/47

6iagnosis pasti epilepsi adalah dengan menyaksikan secara langsung

terjadinya serangan, namun serangan epilepsi jarang bisa disaksikan langsung

oleh dokter, sehingga diagnosis epilepsi hampir selalu dibuat berdasarkan

alloanamnesis. amun alloanamnesis yang baik dan akurat juga sulit didapatkan,

karena gejala yang diceritakan oleh orang sekitar penderita yang menyaksikan

sering kali tidak khas, sedangkan penderitanya sendiri tidak tahu sama sekali

bah!a ia baru saja mendapat serangan epilepsi. Satu-satunya pemeriksaan yang

dapat membantu menegakkan diagnosis penderita epilepsi adalah rekaman

elektroensefalografi &EE?'.

).0 Pat'/isi'l'%i

tak terdiri dari sekian biliun sel neuron yang satu dengan lainnya saling

berhubungan. :ubungan antar neuron tersebut terjalin melalui impuls listrik

dengan bahan perantara kimia!i yang dikenal sebagai neurotransmiter. 6alam

keadaan normal, lalu-lintas impuls antar neuron berlangsung dengan baik dan

lancar. Apabila mekanisme yang mengatur lalu-lintas antar neuron menjadi kacau

dikarenakan breaking system pada otak terganggu maka neuron-neuron akanbereaksi secara abnormal. eurotransmiter yang berperan dalam mekanisme

pengaturan ini adalah0

- ?lutamat, yang merupakan brains excitatory neurotransmitter

- ?A*A &?amma Aminobutyric Acid', yang bersifat sebagai brains inhibitory

neurotransmitter.

?olongan neurotransmiter lain yang bersifat eksitatorik adalah aspartat

dan asetil kolin, sedangkan yang bersifat inhibitorik lainnya adalah noradrenalin,

dopamine, serotonin &+-:)' dan peptida. eurotransmiter ini hubungannya

dengan epilepsy belum jelas dan masih perlu penelitian lebih lanjut. Epileptic

seiure apapun jenisnya selalu disebabkan oleh transmisi impuls di area otak yang

tidak mengikuti pola yang normal, sehingga terjadilah apa yang disebut

sinkronisasi dari impuls. Sinkronisasi ini dapat mengenai pada sekelompok kecil

neuron atau kelompok neuron yang lebih besar atau bahkan meliputi seluruh

neuron di otak secara serentak. Lokasi yang berbeda dari kelompok neuron yang

$+


16/47

ikut terkena dalam proses sinkronisasi inilah yang secara klinik menimbulkan

manifestasi yang berbeda dari jenis-jenis serangan epilepsi. Secara teoritis faktor

yang menyebabkan hal ini yaitu0

- (eadaan dimana fungsi neuron penghambat &inhibitorik' kerjanya kurang

optimal sehingga terjadi pelepasan impuls epileptik secara berlebihan,

disebabkan konsentrasi ?A*A yang kurang. ada penderita epilepsi ternyata

memang mengandung konsentrasi ?A*A yang rendah di otaknya &lobus

oksipitalis'. :ambatan oleh ?A*A ini dalam bentuk inhibisi potensial post

sinaptik.

- (eadaan dimana fungsi neuron eksitatorik berlebihan sehingga terjadi

pelepasan impuls epileptik yang berlebihan. 6isini fungsi neuron

penghambat normal tapi sistem pencetus impuls &eksitatorik' yang terlalu

kuat. (eadaan ini ditimbulkan oleh meningkatnya konsentrasi glutamat di

otak. ada penderita epilepsi didapatkan peningkatan kadar glutamat pada

berbagai tempat di otak.

- ada dasarnya otak yang normal itu sendiri juga mempunyai potensi untuk

mengadakan pelepasan abnormal impuls epileptik.Sehingga dapat

disimpulkan bah!a untuk timbulnya kejang sebenarnya ada tiga kejadian

yang saling terkait 0

erlu adanya "pacemaker cells# yaitu kemampuan intrinsic dari sel untuk

menimbulkan bangkitan.

:ilangnya "postsynaptic inhibitory controle# sel neuron.

erlunya sinkronisasi dari "epileptic discharge# yang timbul.

Area di otak dimana ditemukan sekelompok sel neuron yang abnormal,

bermuatan listrik berlebihan dan hipersinkron dikenal sebagai fokus

epileptogenesis &fokus pembangkit serangan kejang'. 9okus epileptogenesis dari

sekelompok neuron akan mempengaruhi neuron sekitarnya untuk bersama dan

serentak dalam !aktu sesaat menimbulkan serangan kejang.

*erbagai macam kelainan atau penyakit di otak &lesi serebral, trauma otak,

stroke, kelainan herediter dan lain-lain' sebagai fokus epileptogenesis dapat

terganggu fungsi neuronnya &eksitasi berlebihan dan inhibisi yang kurang' dan

akan menimbulkan kejang bila ada rangsangan pencetus seperti hipertermia,

hipoksia, hipoglikemia, hiponatremia, stimulus sensorik dan lain-lain.

$5


17/47

Serangan epilepsi dimulai dengan meluasnya depolarisasi impuls dari

fokus epileptogenesis, mula-mula ke neuron sekitarnya lalu ke hemisfer

sebelahnya, subkortek, thalamus, batang otak dan seterusnya. (emudian untuk

bersama-sama dan serentak dalam !aktu sesaat menimbulkan serangan kejang.

Setelah meluasnya eksitasi selesadimulailah proses inhibisi di korteks serebri,

thalamus dan ganglia basalis yang secara intermiten menghambat discharge

epileptiknya.

ada gambaran EE? dapat terlihat sebagai perubahan dari polyspike

menjadi spike and !aBe yang makin lama makin lambat dan akhirnya berhenti.

6ulu dianggap berhentinya serangan sebagai akibat terjadinya eDhaustion neuron.

&karena kehabisan glukosa dan tertimbunnya asam laktat'. amun ternyataserangan epilepsi bisa terhenti tanpa terjadinya neuronal eDhaustion. ada

keadaan tertentu &hipoglikemia otak, hipoksia otak, asidosis metabolik

depolarisasi impuls dapat berlanjut terus sehingga menimbulkan aktiBitas

serangan yang berkepanjangan disebut status epileptikus.

).; 8ani/estasi Klinis).;.1 E,ile,si umum0

$. ajor 0

?rand mal &meliputi =+ kasus epilepsi'.

a. rimer

b. Sekunder

*angkitkan epilesi grand mal ditandai dengan hilang kesadaran dan

bangkitan tonik-tonik. anifestasi klinik kedua golongan epilepsi grand mal

tersebut sama, perbedaan terletak pada ada tidaknya aura yaitu gejala pendahulu

atau preiktal sebelum serangan kejang-kejang. ada epilepsi grand mal

simtomatik selalu didahului aura yang memberi manifestasi sesuai dengan letak

fokus epileptogen pada permukaan otak. Aura dapat berupa perasaan tidak enak,

melihat sesuatu, mencium bau-bauan tak enak, mendengar suara gemuruh,

mengecap sesuatu, sakit kepala dan sebagainya.

*angkitan epilepsi sendiri dimulai dengan hilang kesadaran sehingga

aktiBitas penderita terhenti. (emudian penderita mengalami kejang tonik. otot-

otot berkontraksi sangat hebat, penderita terjatuh, lengan fleksi dan tungkai

ekstensi. %dara paru-paru terdorong keluar dengan deras sehingga terdengar

$=


18/47

jeritan yang dinamakan jeritan epilepsi. (ejang tonik ini kemudian disusul dengan

kejang klonik yang seolah-olah mengguncang-guncang dan membanting-banting

tubuh si sakit ke tanah. (ejang tonik-klonik berlangsung 2 -- 8 menit.

Selain kejang-kejang terlihat aktiBitas Begetatip seperti berkeringat,

midriasis pupil, refleks cahaya negatip, mulut berbuih dan sianosis. (ejang

berhenti secara berangsur-angsur dan penderita dalam keadaan stupor sampai

koma. (ira-kira 3 - + menit kemudian penderita bangun, termenung dan kalau tak

diganggu akan tidur beberapa jam. 9rekuensi bangkitan dapat setiap jam sampai

setahun sekali.

2. inor

a. etit mal.Epilepsi petit mal yang sering disebut pykno epilepsi ialah epilepsi umum

yang idiopatik. eliputi kira-kira 8-3 dari kasus epilepsi. %mumnya timbul

pada anak sebelum pubertas &3-+ tahun'. *angkitan berupa kehilangan kesadaran

yang berlangsung tak lebih dari $ detik. Sikap berdiri atau duduk sering kali

masih dapat dipertahankan (adang-kadang terlihat gerakan alis, kelopak dan bola

mata. Setelah sadar biasanya penderita dapat melanjutkan aktiBitas semula.

*angkitan dapat berlangsung beberapa ratus kali dalam sehari. *angkitan petit

mal yang tak ditanggulangi + akan menjadi grand mal. etit mal yang tidak

akan timbul lagi pada usia de!asa dapat diramalkan berdasarkan 3 ciri 0

$. )imbul pada usia 3-+ tahun dengan taraf kecerdasan yang normal.

2. :arus murni dan hilang kesadaran hanya beberapa detik.

8. :arus mudah ditanggulangi hanya dengan satu macam obat.

3. ola EE? khas berupa gelombang runcing dan lambat dengan frekuensi

8 per detik.

b. *angkitan mioklonus

*angkitan berupa gerakan inBolunter misalnya anggukan kepala, fleksi

lengan yang teijadi berulang-ulang. *angkitan terjadi demikian cepatnya

sehingga sukar diketahui apakah ada kehilangan kesadaran atau tidak. *angkitan

ini sangat peka terhadap rangsang sensorik.

c. *angkitan akinetik

*angkitan berupa kehilangan kelola sikap tubuh karena menurunnya tonus

otot dengan tiba-tiba dan cepat sehingga penderita jatuh atau mencari pegangan

$


19/47

dan kemudian dapat berdiri kembali. (etiga jenis bangkitan ini &petit mal,

mioklonus dan akinetik' dapat terjadi pada seorang penderita dan disebut trias

LennoD-?astaut.

d. Spasme infantile

4enis epilepsi ini juga dikenal sebagai salaamspasm atau sindroma @est.

)imbul pada bayi 8 -- 5 bulan dan lebih sering pada anak laki-laki. enyebab yang

pasti belum diketahui, namun selalu dihubungkan dengan kerusakan otak yang

luas seperti proses degeneratif, gangguan akibat trauma, infeksi dan gangguan

pertumbuhan. *angkitan dapat berupa gerakan kepala kedepan atau keatas, lengan

ekstensi, tungkai tertarik ke atas, kadang-kadang disertai teriakan atau tangisan,

miosis atau midriasis pupil, sianosis dan berkeringat.

).;.2 E,ile,si ,a$sial 4@ 2 da$i selu$uh #asus e,ile,si5.

a' *angkitan motorik.

9okus epileptogen terletak di korteks motorik. *angkitan kejang pada salah

satu atau sebagian anggota badan tanpa disertai dengan hilang kesadaran.

enderita seringkali dapat melihat sendiri gerakan otot yang misalnya dimulai

pada ujung jari tangan, kemudian ke otot lengan ba!ah dan akhirnya seluruh

lengan. anifestasi klinik ini disebut 4acksonian marche

b' *angkitan sensorik

*angkitan yang terjadi tergantung dari letak fokus epileptogen pada koteks

sensorik. *angkitan somato sensorik dengan fokus terletak di gyrus post centralis

memberi gejala kesemutan, nyeri pada salah satu bagian tubuh, perasaan posisi

abnormal atau perasaan kehilangan salah satu anggota badan. AktiBitas listrik

pada bangkitan ini dapat menyebar ke neron sekitarnya dan dapat mencapai

korteks motorik sehingga terjadi kejang-kejang.

c' Epilepsi lobus temporalis.

4arang terlihat pada usia sebelum $ tahun. emperlihatkan gejala fokalitas

yang khas sekali. anifestasi klinik fokalitas ini sangat kompleks karena fokus

epileptogennya terletak di lobus temporalis dan bagian otak ini meliputi ka!asan

pengecap, pendengar, penghidu dan ka!asan asosiatif antara ketiga indra tersebut

dengan ka!asan penglihatan. anifestasi yang kompleks ini bersifat

$H


20/47

psikomotorik, dan oleh karena itu epilepsi jenis ini dulu disebut epilepsi

psikomotor. *angkitan psikik berupa halusinasi dan bangkitan motorik laimnya

berupa automatisme.

anifestasi klinik ialah sebagai berikut0

$. (esadaran hilang sejenak.

2. 6alam keadaan hilang kesadaran ini penderita masuk kealam pikiran

antara sadar dan mimpi(twilight state).

8. 6alam keadaan ini timbul gejala fokalisasi yang terdiri dari halusinasi

dan automatisme yang berlangsung beberapa detik sampai beberapa

jam. :alusinasi dan automatisme yang mungkin timbul 0

a. :alusinasi dengan automatisme pengecap.

b. :alusinasi dengan automatisme membaca.3. :alusinasi dengan automatisme penglihatan, pendengaran atau

perasaan aneh

).= Dia%n'sis

%ntuk dapat mendiagnosis seseorang menderita epilepsi dapat dilakukan

melalui anamnesis dan pemeriksaan klinis dengan hasilpemeriksaan EE? dan

radiologis. amun demikian, bila secara kebetulan melihat serangan yang sedang

berlangsung maka epilepsi &klinis' sudah dapat ditegakkan.

).=.1 Anamnesis

Anamnesis harus dilakukan secara cermat, rinci dan menyeluruh, karena

pemeriksa hampir tidak pemah menyaksikan serangan yang dialami penderita.

enjelasan perihal segala sesuatu yang terjadi sebelum, selama dan sesudah

serangan &meliputi gejala dan lamanya serangan' merupakan informasi yang

sangat berarti dan merupakan kunci diagnosis. Anamnesis juga memunculkan

informasi tentang trauma kepala dengan kehilangan kesadaran, meningitis,

ensefalitis, gangguan metabolik, malformasi Baskuler dan obat-obatan tertentu.

Anamnesi &auto dan aloanamnesis', meliputi0

& ola / bentuk serangan

& Lama serangan

& ?ejala sebelum, selama dan paska serangan

& 9rek!ensi serangan

& 9aktor pencetus

& Ada / tidaknya penyakit lain yang diderita sekarang

& %sia saat serangan terjadinya pertama

2


21/47

& 1i!ayat kehamilan, persalinan dan perkembangan

& 1i!ayat penyakit, penyebab dan terapi sebelumnya

& 1i!ayat penyakit epilepsi dalam keluarga

).=.2 Peme$i#saan /isi# umum dan neu$'l'%is

elihat adanya tanda-tanda dari gangguan yang berhubungan dengan

epilepsi, seperti trauma kepala, infeksi telinga atau sinus, gangguan kongenital,

gangguan neurologik fokal atau difus. emeriksaan fisik harus menepis sebab-

sebab terjadinya serangan dengan menggunakan umur dan ri!ayat penyakit

sebagai pegangan. ada anak-anak pemeriksa harus memperhatikan adanya

keterlambatan perkembangan, organomegali, perbedaan ukuran antara anggota

tubuh dapat menunjukkan a!al gangguan pertumbuhan otak unilateral.a. Elektro ensefalografi &EE?'

emeriksaan EE? harus dilakukan pada semua pasien epilepsi dan

merupakan pemeriksaan penunjang yang paling sering dilakukan untuk

rnenegakkan diagnosis epilepsi. Adanya kelainan fokal pada EE?

menunjukkan kemungkinan adanya lesi struktural di otak, sedangkan

adanya kelainan umum pada EE? menunjukkan kemungkinan adanya

kelainan genetik atau metabolik. 1ekaman EE? dikatakan abnormal.

$' Asimetris irama dan Boltase gelombang pada daerah yang

sama di kedua hemisfer otak.

25 Irama gelombang tidak teratur, irama gelombang lebih

lambat disbanding seharusnya misal gelombang delta.

)5 Adanya gelombang yang biasanya tidak terdapat pada anak

normal, misalnya gelombang tajam, paku &spike', paku-

ombak, paku majemuk, dan gelombang lambat yang timbul

secara paroksimal. *entuk epilepsi tertentu mempunyai

gambaran EE? yang khas, misalnya spasme infantile

mempunyai gambaran EE? hipsaritmia, epilepsi petit mal

gambaran EE? nya gelombang paku ombak 8 siklus per

detik &8 spd', epilepsi mioklonik mempunyai gambaran

EE? gelombang paku / tajam / lambat dan paku majemuk

yang timbul secara serentak &sinkron'.

b. 1ekaman Bideo EE?

2$


22/47

1ekaman EE? dan Bideo secara simultan pada seorang penderita

yang sedang mengalami serangan dapat meningkatkan ketepatan

diagnosis dan lokasi sumber serangan. 1ekaman Bideo EE?

memperlihatkan hubungan antara fenomena klinis dan EE?, serta

memberi kesempatan untuk mengulang kembali gambaran klinis yang

ada. rosedur yang mahal ini sangat bermanfaat untuk penderita yang

penyebabnya belum diketahui secara pasti, serta bermanfaat pula untuk

kasus epilepsi refrakter. enentuan lokasi fokus epilepsi parsial dengan

prosedur ini sangat diperlukan pada persiapan operasi.

c. emeriksaan 1adiologis

emeriksaan yang dikenal dengan istilah neuroimaging bertujuan

untuk melihat struktur otak dan melengkapi data EE?. *ila

dibandingkan dengan >) Scan maka 1I lebih sensitif dan secara

anatomik akan tampak lebih rinci. 1I bermanfaat untuk

membandingkan hipokampus kanan dan kiri

).> Penatala#sanaan

).>.1 Oat&'at anti e,ile,si

bat antiepilepsi &AE' merupakan terapi utama pada manajemen

epilepsi. (eputusan untuk memulai terapi didasarkan pada pertimbangan

kemungkinan terjadinya serangan epilepsi selanjutnya dan risiko terjadinya efek

buruk akibat terapi obat antiepilepsi. oliterapi seharusnya dihindari sebisa

mungkin. amun demikian, kurang lebih 8-+ pasien tidak berrespon terhadap

monoterapi.)ujuan pengobatan epilepsi dengan obat antiepilepsi adalah

menghindari terjadinya kekambuhan dengan efek buruk yang minimal &yang

dapat ditoleransi'.

)entang AE yang akan dipilih, didasarkan atas aspek farmakologiknya,

sudah ada standar tertentu sebagai pedoman umum untuk diterapkan di klinik.

22


23/47

6alam praktek tidak jarang dijumpai penyimpangan yang telah diperoleh perlu

dikombinasikan dengan sebaik-baiknya. Akhirnya semuanya tadi akan

membentuk kearifak kita dalam menghadapi setiap kasus epilepsy.

6i Indonesia telah telah tersedia berbagai jenis AE dengan berbagai

merk dagang dengan harga yang cukup lebar. 9enitoin dalam bentuk bahan baky

mempunyai harga yang paling murah, kemudian disusul harga fenobarbital. bat-

obat jadi dengan merk dagang tertentu pada umumnya cukup mahal.

*agaimanapun factor harga perlu dipertimbangkan. rogram jangka panjang,

dosis obat terbagi, dan kurangnya pengertian tentang program terapi epilepsi

merupakan factor penghambat turunya minum obat. (epatuhan minum obat

merupakan hal penting untuk serangan.

:arga obat murah dikaitkan dengan obat generik. bat generik terdapat

masalah yang perlu diperhatikan. (hususnya fenitoin, maka harus

dipertimbangkan 0

a. 1esiko terjadinya perubahan konsentrasi obat dalam serum

b. *ila terjadi perubahan konsentrasi obat dalam serum dapat menimbulkan

efek samping dan hilangnya kemanjuran obat.

c. erbandingan obat generic dengan obat jadi yang memakai merk dagang

tertentu

d. *iaya pemeriksaan laboratorium untuk memantau konsentrasi obat

e. 1esiko untuk memperoleh obat yang berbeda sediaannya, antara resep

yang pertama, kedua, dan seterusnya

f. Efek obat generic yang mempengaruhi kepatuhan penderita

g. otiBasi penderita untuk menerima obat generic

(onsekuensi dari pemilihan AE adalah

a. aham sepenuhnya tentang aspek farmakologik AE yang dipilih

b. ampu member penjelasan kepada penderita ataupun keluarganya tentang

AE tadi secara sederhana, program yang akan dijalani, dan berbagai

28


24/47

kemungkinan yang dapat timbul sehubungan dengan obat yang akan

diminum. 6isamping itu efek AE terhadap kondisi tertentu perlu

dimengerti, contoh pada anak-anak, !anita yang sedang atau

merencanakan hamil.

).>.2 P$insi,&,$insi, te$a,i 'at antie,ile,si :

1. 8enentu#an dia%n'sis "an% te,at

6iagnosis yang tepat sangat penting pada epilepsi. rang yang

terdiagnosis epilepsi mempunyai beberapa konsekuensi. enderita epilepsiakan meminum obat dalam jangka !aktu yang lama yang berakibat pada

kemungkinan adanya efek yang merugikan akibat obat antiepilepsi.

enderita juga dinilai oleh masyarakat sebagai penderita epilepsi yang

menurut penilaian masyarakat penyakit tersebut adalah penyakit kutukan.

Sangat disayangkan apabila penderita sinkop yang berulang, diterapi

dengan obat antiepilepsi. leh karena itu dibutuhkan pengetahuan yang

baik bagi seorang dokter untuk mendiagnosis epilepsi. 4angan pernah

coba-coba dalam terapi epilepsi.

2. 8enentu#an #a,an dimulain"a te$a,i den%an 'at antie,ile,si

Salah satu kesulitan yang dihadapi seorang dokter dalam mera!at

pasien dengan serangan epilepsi adalah memutuskan kapan memulai

pengobatan. (eputusan ini seharusnya dibuat setelah mendiskusikan dan

mengeBaluasi keadaan pasien, menimbang manfaat dan kerugianpengobatan.

Setelah kejang pertama

Langkah pertama untuk memulai pengobatan adalah menilai risiko

terjadinya bangkitan selanjutnya. 4ika bangkitan merupakan bangkitan non

epileptik, pengobatan harus ditujukan pada faktor penyebab yang

mendasari. 4ika bangkitan hipoglikemik pada anak maka diterapi dengan

23


25/47

glukosa, bangkitan karena putusnya alcohol dapat dikontrol paling baik

dengan perubahan perilaku adiktif dan jika bangkitan karena masalah

psikogenik dapat diatasi dengan konseling yang tepat. )erapi bangkitan

epilepsi ditentukan oleh penilaian dua hal, risiko pengobatan dan manfaat

pengobatan. Sebagai contoh, anak penderita epilepsi benigna dengan

"spikes# di sentrotemporal mungkin tidak membutuhkan terapi dengan

obat karena penelitian-penelitian menunjukkan bah!a setelah mengalami

hanya sedikit serangan nokturnal, mereka jarang mengalami kondisi ini.

4ika terdapat lesi struktural, biasanya bangkitan akan berulang &termasuk

tumor otak, displasia kortikal dan malformasi arterioBenosa'.

4ika diagnosis sudah ditegakkan, setelah bangkitan pertama jangan

ragu-ragu untuk memberikan terapi untuk memulai terapi farmakologi dan

mempertimbangkan dilakukannya tindakan bedah.

amun demikian, pada banyak kasus, penggalian faktor penyebab

spesifik seringkali gagal. (eputusan untuk mulai memberikan pengobatan

setelah kejang pertama, menurut Leppik &2$' dapat dibagi menjadi tiga

kategori berdasarkan risiko terjadinya kejang selanjutnya, yaitu treat,

possibly treat dan probably treat.

)abel $

A.T$eat :

$. 4ika didapatkan lesi struktural 0

a. )umor otak seperti meningioma, glioma, neoplastik

b. alformasi arterioBenosa

c. Infeksi seperti abses dan ensefalitis herpetika

2. )anpa lesi struktural, namun dengan 0

a. 1i!ayat epilepsi pada saudara &bukan pada orang tua'

b. EE? dengan pola epilepsi yang jelas &epileptiform'

c. 1i!ayat kejang akut &kejang akibat penyakit tertentu atau kejang demam

pada masa kanak-kanak'

2+


26/47

d. 1i!ayat trauma otak atau stroke, infeksi SS, trauma kepala berat

e. )oddKs postical paresis

f. Status epileptikus

B.P'ssil" :

*angkitan tanpa ada penyebab yang jelas dan tidak ditemukan faktor risiko di atas.

%ntuk keadaan seperti ini diperlukan pertimbangan yang matang mengenai

keuntungan dan risiko dari pengobatan obat antiepilepsi. 1isiko pengobatan obat

antiepilepsi umumnya rendah, sedangkan akibat dari bangkitan kedua tergantung gaya

hidup pasien.pengobatan mungkin diindikasikan untuk pasien yang akan mengendarai

kendaraan atau pasien yang mempunyai risiko besar atau trauma jika mengalami

bangkitan kedua.

.P$'al" n't 4mes#i,un te$a,i (an%#a ,ende# mun%#in isa di%una#an5 :

a. utusnya alkohol

b. enyalahgunaan obat

c. (ejang akibat penyakit akut seperti demam tinggi, dehidrasi, hipoglikemik

d. (ejang karena trauma&kejang tunggal dengan segera setelah pukulan di kepala'

e. Sindrom epilepsi benigna spesifik seperti 0 kejang demam atau epilepsi benigna

dengan "spikes# sentrotemporal.

f. (ejang karena tidak tidur lama seperti kejang pada pelajar dalam !aktu-!aktu

ujian

Setelah kejang lebih dua kali atau lebih

ada umumnya pasien yang mengalami serangan dua kali atau lebih

membutuhkan pengobatan. (ecuali pada serangan-serangan tertentu seperti

kejang akibat putusnya alcohol, penyalahgunaan obat, kejang akibat penyakit akut

seperti demam tinggi, dehidrasi, hipoglikemik, kejang karena trauma &kejang

tunggal dengan segera setelah pukulan di kepala', sindrom epilepsi benigna

spesifik seperti 0 kejang demam atau epilepsi benigna dengan "spikes#

sentrotemporal, kejang karena tidak tidur lama seperti kejang pada pelajar dalam

!aktu-!aktu ujian dan kejang akibat penyebab non epileptik lainnya. (ejang

25


27/47

akibat hal-hal di atas sebaiknya ditangani sesuai kausanya. ada pasien yang

mengalami kejang pertama namun tidak ada faktor risiko satupun yang

ditemukan, maka kemungkinan terjadinya kejang yang kedua $ pada tahun

pertama dan 23 pada akhir tahun kedua setelah kejang yang pertama. (eputusan

untuk memulai terapi diambil dengan pertimbangan risk and benefit setelah

sebelumnya dokter berdiskusi dengan pasien. Sebagai contoh terapi diindikasikan

untuk pasien yang bekerja sebagai sopir karena jika terjadi kekambuhan se!aktu-

!aktu maka akan membahayakan pasien bahkan mengancam nya!a pasien.

engobatan yang dilakukan pada penderita yang mempunyai sedikit bahkan tidak

mempunyai risiko terjadinya kejang kedua biasanya hanya terapi jangka pendek.

1isiko terjadinya kekambuhan yang paling besar terjadi pada dua tahun pertama.

Seandainya pasien diputuskan untuk diobati, maka penghentian pengobatan

dilakukan setelah tahun kedua dari kejang yang pertama.

). 8emilih 'at "an% ,alin% sesuai

emilihan obat antiepilepsi didasarkan pada dua hal, tipe serangan dan

karakteristik pasien

a' )ipe serangan

)abel 2 modifikasi brodie et al &2+' dan panayiotopoulos &2+'

)ipe serangan 9irst-line Second-line/

add on

)hird line/

add on

arsial simple

kompleks dengan

atau tanpa

general sekunder

(arbamaepine

9enitoin

9enobarbital

kskarbaepin

Asam Balproat

LeBetiracetam

7onisamid

regabalin

)iagabin

;igabatrin

9elbamat

irimidon

2=


28/47

Lamotrigin

)opiramat

?abapentin

)onik klonik Asam Balproat

(arbamaepine

9enitoin

9enobarbital

Lamotrigin

kskarbaepin

)opiramat

LeBetiracetam

7onisamid

irimidon

ioklonik Asam Balproat )opiramat

LeBetiracetam

7onisamid

Lamotrigin

>lobaam

>lonaepam

9enobarbital

Absence &tipikal

dan atipikal'

Asam Balproat

Lamotrigin

Etosuksimid LeBetiracetam

7onisamid

Atonik Asam Balproat Lamotrigin

)opiramat

9elbamat

)onik Asam Balproat

9enitoin

>lonaepam

>lobaam

2


29/47

9enobarbital

Epilepsy absence

juBenil

Asam Balproat

Etosuksimid

>lonaepam

Epilepsy

mioklonik

juBenil

Asam Balproat

9enobarbital

>lonaepam

Etosuksimid

b' karakteristik pasien

6alam pengobatan dengan obat antiepilepsi karakteristik pasien

harus dipertimbangkan secara indiBidu. :al-hal yang perlu

dipertimbangkan adalah 0 efek buruk obat, dosis yang tepat, harga, pola

hidup dan usia pasien. Suatu obat antiepilepsi mungkin efektif pada

pasien tertentu namun jika ada kontra indikasi atau terjadi reaksi yang

tidak bisa ditoleransi maka sebaiknya penggantian obat dilakukan.

Sebagai contoh asam Balproat pada !anita, khususnya !anita yang

masih dalam usia subur.

3. O,timalisasi te$a,i den%an d'sis indi3idu

(etika obat sudah dipilih terapi seharusnya dimulai dari dosis yang

paling rendah yang direkomendasikan dan pelan-pelan dinaikkan dosisnya

sampai kejang terkontrol dengan efek samping obat yang minimal &dapat

ditoleransi'.

2H


30/47

erlu dilakukan eBaluasi respon klinik pasien terhadap dosis obat

yang diberikan dengan melihat respon setelah obat mencapai kadar yang

optimal dan kemudian memutuskan apakah selanjutnya dibutuhkan

penyesuaian atau tidak. Setelah eBaluasi dilakukan, baru kemudian

dipertimbangkan adanya penambahan dosis.

D'sis a!al

)erapi obat antiepilepsi harus diberikan secara bertahap dalam satu

bulan terapi untuk meminimalkan efek samping gastrointestinal dan

neurologik yang biasanya terjadi pada permulaan terapi dengan obat

antiepilepsi. 9rekuensi efek samping ini cenderung menurun pada

beberapa bulan setelah terapi karena dapat ditoleransi. *eberapa cara

pemberian dosis a!al 0

Peme$ian 'at mulai da$i d'sis sute$a,eti#

Sejumlah obat antiepilepsi memberikan efek samping yang

dihubungkan dengan dosis a!al, di antaranya karbamaepin,

etosuksimide, felbamate, lamotrigin, pirimidone, tiagabin, topiramat dan

asam Balproat. unculnya ruam pada penggunaan lamotrigin dihubungkan

dengan dosis. %ntuk meminimalkan efek samping pada pemberian a!al

ini, obat-obat tersebut biasanya diberikan mulai dengan dosis subterapetik

dan dinaikkan secara bertahap sampai beberapa minggu tercapainya range

dosis yang dianjurkan. 4ika efek buruk tidak dapat ditoleransi selama

proses titrasi ini, dosis harus kembali pada kadar sebelumnya yang dapat

ditoleransi pasien. Setelah simptom menghilang, proses titrasi dimulai

kembali dengan menaikkan dosis yang lebih kecil.

Pemberian obat mulai dari dosis terapetik

Efek buruk terkait dosis a!al pemberian pada obat-obat

antiepilepsi seperti gabapentin, fenitoin, dan fenobarbital merupakan

8


31/47

masalah yang ringan sehingga terapi dengan obat tersebut dapat diberikan

mulai dengan dosis terapetik yang direkomendasikan.

E3aluasi ulan%

Sebelum berpikir ke arah kegagalan obat antiepilepsi dan

penggantian obat antiepilepsi dengan obat lain, factor-faktor berikut harus

dieBaluasi kembali 0

6iagnosis epilepsi

(lasifikasi tipe serangan atau sindrom epilepsi

Adanya lesi aktif

6osis yang adekuat dan atau lamanya terapi &missal 0 apakah

dosis terpaksa diberikan dengan kadar maksimal yang dapat

ditoleransiMapakah pengaturan dosis yang diberikan cukup !aktu

untuk mencapai kondisi optimalM'

e. (etaatan terhadap pengobatan &ketidaktaatan merupakan

penyebab yang paling umum terjadinya kegagalan pengobata dan

kambuhnya bangkitan'.

)able 8 dosis obat antiepilepsi untuk de!asa diambil dari *rodie et al&2+'

bat 6osis a!al

&mg/hari'

6osis yang

paling

umum

&mg/hari'

6osis

maintenance

&mg/hari'

9rekuensi

pemberian

&kali/hari'

Efek samping

9enitoin 2 8 $-= $-2 :irsutisme, hipertrofi gusi,

distres lambung, penglihatan

kabur, Bertigo, hiperglikemia,

8$


32/47

anemia makrositik

(arbamaepin 2 5 3-2 2-3 6epresi sumsum tulang, distress

lambung, sedasi, penglihatan

kabur, konstipasi, ruam kulit

kskarbaepin $+-5 H-$


33/47

kepala, Bertigo, sinkop

9enobarbital 5 $2 5-23 $-2 Sedasi, distress lambung

irimidon $2+ + 2+-$+ $-2

)iagabin 3-$ 3 2-5 2-3 ulut kering, pusing, sedasi,

langkah terhuyung, nyeri kepala,

eksaserbasi kejang generalisata

;igabatrin +-

$

8 2-3 $-2

?abapentin 8-3 23 $2-3


34/47

)erapi dengan obat yang kedua harus dimulai dengan gambaran sebagai

berikut0 pertama, dosis dari obat kedua harus dititrasi sampai pada range dosis

yang direkomendasikan. bat yang pertama harus diturunkan secara bertahap

selama $-8 minggu. Setelah obat yang pertama diturunkan, dosis obat kedua

&monoterapi' harus dinaikkan sampai serangan terkontrol atau dengan efek

samping yang minimal. roses ini harus dilanjutkan sampai monoterapi dengan

dua atau tiga obat primer gagal. Setelah proses tersebut dilakukan baru politerapi

dipertimbangkan.

c' onoterapi

onoterapi rupanya sudah menjadi pilihan dalam memulai pengobatan

epilepsi. *erbagai keuntungan diperoleh dengan cara itu, yakni0 &$' mudah

dilakukan eBaluasi hasil pengobatan, &2' mudah dieBaluasi kadar obat dalam

darah, &8' efek samping minimal, &dapat ditoleransi pada +-


35/47

nternational League !gaints Epilepsy, &2' pemantauan kadar obat antiepilepsi,

&8' konsep monoterapi, &3' ditemukannya AE baru dengan mekanisme aksi yang

jelas, &+' pandangan baru tentang etiologi epilepsi, &5' lebih jelasnya mekanisme

terjadinya bangkitan, dan &=' dikembangkannya berbagai perangkat untuk

menentukan letak lesi. Secara farmakologis, satu AE dengan satu mekanisme

aksi merupakan unsur yang penting dalam manajemen epilepsi di kemudain hari.O

(enaikan inhibisi ?A*A-ergik merupakan salah satu sasaran penanganan

epilepsi. Satu AE dengan satu mekanisme akso tunggal serta dengan satu target

mungkin merupakan pilihan utama, daripada satu AE dengan berbagai target.

ada suatu kasus epilepsi dengan sebab multifokal, dapat diberikan satu AE

untuk tiap target &?ram, $HH+'.tc O(enaikan inhibisi ?A*A-ergik merupakan

salah satu sasaran penanganan epilepsi. Satu AE dengan satu mekanisme akso

tunggal serta dengan satu target mungkin merupakan pilihan utama, daripada satu

AE dengan berbagai target. ada suatu kasus epilepsi dengan sebab multifokal,

dapat diberikan satu AE untuk tiap target &?ram, $HH+'.O

d' oliterapi

oliterapi nampaknya tidak selalu merugikan. ?oldsmith de *iitencourt

&$HH+' mengatakan bah!a generasi baru AE yang dapat ditoleransi dengan baik

dan sedikit interaksi, dapat digunakan untuk politerapi. Studi tersebut

menggunakan Bigabatrin sebagai terapi tambahan pada $H kasus epilepsi parsial

refrakter. asien-pasien tersebut sebelumnya sudah mendapat terapi rata-rata $,+

macam obat. 6engan tambahan Bigabatrin, =8 pasien mengalami reduksi

frekuensi bangkitannya lebih dari +Q +2 kasus mengalami reduksi frekuensi

bangkitannya lebih dari =. Satu pasien frekuensi bangkitannya bertambah,

sedangkan 2 pasien mengalami bangkitan mioklonik.enggunaan politerapi memerlukan pengetahuan yang baik dalam

farmakologi klinik, terutama interaksi obat. *erbagai AE lama, mempunyai

mode of action yang sama, karena itu interaksinya sering tidak menguntungkan

karena efek sampingnya aditif &?oldsmith de *iitencourt,$HH+'.

(ombinasi AE yang lebih spesifik mungkin lebih menguntungkan,

misalnya0 Balproat dan etosuksimid dalam manajemen bangkitan absence

refrakter. 6ibandingkan dengan obat-obat lama, obat-obat baru mempunyai

8+


36/47

mekanisme yang berbeda dan lebih selektif. ungkin akan lebih menguntungkan

apabila dipakai kombinasi spesifik. Selektif terapi kombinasi yang rasional,

memerlukan pertimbangan efek klinis AE, efek samping, interaksi obat, kadar

terapetik dan kadar toksik serta mekanisme aksi tiap obat. (ombinasi optimal

dicapai dengan menggunakan obat-obat yang0

&$' mempunyai mekanisme aksi berbedaQ

&2' efek samping relatif ringanQ

&8' indeks terapi lebar, dan

&3' interaksi obat terbatas atau negatif.

)ujuan tercapai epilepsi antara lain ialah0 bangkitan terkendali dengan efek

samping obat relatif rigan atau tidak ada sama sekali &9errendelli, $HH+'.

9ong &$HH+' mengatakan bah!a kombinasi obat hanya dipakai apabila

semua upaya monoterapi telah dicoba. Apabila kombinasi dua macam obat lini

pertama tidak menolong, obat yang mempunyai efek lebih besar dan efek samping

lebih kecil tetap diteruskan, sementara obat yang lain diganti diganti dengan obat

dari kelompok lini kedua. Apabila obat lini kedua tersebut efektif,

dipertimbangkan untuk menarik obat pertama. Sebaliknya, obat lini kedua

tersebut harus dihentikan apabila ternyata tidak juga efektif. Apabila upaya

tersebut di atas gagal, kasus tersebut mungkin tergolong dalam epilepsi refrakter,

kasus epilepsi yang sulit disembuhkan. *erbagai obat antiepilepsi &AE' dapat

terus dicoba pada kasus itu, atau dipertimbangkan untuk tindakan bedah.

;. Pemantauan te$a,i

anajemen umum epilepsi 0

a. engeBaluasi kembali diagnosis sehingga mendapat diagnosis yang tepat

b. enentukan dan mengobati penyebab

c. engobati serangan 0

- enilai perlunya terapi obat 0

85


37/47

- )erapi obat tidak diindikasikan untuk kejang akibat penyakit akut

yang reBersible

- )erapi obat tidak perlu untuk epilepsi-epilepsi benigna yang

diketahui dengan pasti & kejang demam, rolandic epilepsy'

- 6ari kejang pertama &yang tidak diketahui penyebabnya', nilai

apakah banyak manfaatnya apabila mulai diterapi pada pasien-pasien

dengan risiko tinggi.

- emberian obat antiepilepsi yang sesuai

- )emukan dan hindari factor-faktor presipitat &alcohol, kurang tidur,

stress emosional, demam, kurang makan, menstruasi, dan lain-lain'

- EBaluasi dan pertimbangkan untuk tindakan pembedahan dan

implantasi stimulator nerBus Bagus pada pasien yang sulit diobati

dengan obat antiepilepsi.

d. encegah komplikasi akibat serangan epilepsi 0

- :entikan kejang

- :indari efek buruk obat yang tidak dapat ditoleransi pasien

- erhatikan adanya komplikasi psikososial dan obati jika ada.

=. Ketaatan ,asien

enelitian :akim &25' menunjukkan bah!a kepatuhan minum obat

menrupakan faktor prediktor untuk tercapainya remisi pada epilepsi, dimana pada

penderita epilepsi yang patuh minum obat terbukti mengalami remisi 5 bulan, $2

bulan dan 23 bulan terus menerus dibanding dengan mereka yang tidak patuh

minum obat. (riteria kepatuhan minum obat yang dipakai adalah menurut Ley

&$HH=' cit :akim &25' adalah penderita dikatakan patuh minum obat apabila

8=


38/47

memenuhi 3 hal berikut 0 dosis yang diminum sesuai dengan yang dianjurkan,

durasi !aktu minum obat doidiantara dosis sesuai yang dianjurkan, jumlah obat

yang diambil pada suatu !aktu sesuai yang ditentukan, dan tidak mengganti

dengan obat lain yang tidak dianjurkan.

*erbagai faktor dapat mempengaruhi kepatuhan pasien dalam menjalani

pengobatan. *eberapa penelitian menunjukkan bah!a kepatuhan minum obat

pada penderita epilepsi dipengaruhi oleh dukungan keluarga, dukungan dokter,

pengaruh faktor motiBasi, adanya efek samping obat, pengobatan monoterapi ,

pengaruh biaya pengobatan serta adanya pengaruh stigma akibat epilepsi &(yngas,

2$, *uck et al, $HH=Q cit Lukman,25'.

Sedangkan penelitian yang dilakukan :akim &25' menunjukkan bah!a

faktor-faktor yang mempengaruhi kepatuhan minum obat pada penderita epilepsi

adalah dukungan keluarga, dukungan dokter, motiBasi yang baik, kontrol teratur

dan tidak ada stigma akibat epilepsi. 6engan demikian, pada pengobatan epilepsi

kita harus memperhatikan faktor-faktor apa saja yang akan berpengaruh terhadap

keberhasilan pengobatan, disamping tentunya faktor obat yang efikasius, dosis

yang tepat dan cara pemberian obat yang tepat juga harus diperhatikan.

).>.) Pema#aian OAE ,ada ana#

*erdasarkan penilaian neuropsikologik terhadap anak-anak dengan

epilepsi memperlihatkan masalah akademik muncul dari defisiensi kognitif

spesifik dan bukan disfungsi kognitif secara umum. ?angguan kognitif

berhubungan dengan jenis serangan, sindrom epilepsy, factor etiologi, munculnya

serangan pada usia dini, sering mengalami serangan, focus epilepsi, dan AE.

Anak yang menerima politerapi pada umumnya mengalami gangguan kognitifyang berat dari anak yang menerima monoterapi.

6efisiensi kognitif pada anak dengan epilepsi cukup berBariasi, missal

gangguan memori, penurunan kapasitas untuk memperlihatkan sesuatu,

penurunan efisiensi dalam proses informasi, gangguan persepsi pendengaran dan

berbahasa.

emberian AE pada anak harus dipertimbangkan scara benar, dengan

menghadapi efek berbeda terhadap fungsi kognitif dan perilaku. ada anak

8


39/47

pengaruh fenobarbital terhadap fungsi kognitif tidak begitu nyata tetapi dapat

membuat anak menjadi hiperaktif. Sementara itu fenitoin dalam kadar serum yang

tinggi dapat menimbulkan enselopati yang progresif, retardasi mental, dan

penurunan kemampuan membaca. (arbamaepin dan Balproat mengakibatkan

gangguan kognitif yang ringan. ada kadar yang tinggi, Balproat dapat

mengganggu fungsi motorik, sementara karbamepin justru memperbaiki

kecepatan kinerja pada gerakan selektif tertentu. Lagi pula karbamepin dapat

memperbaiki koordinasi mata-tangan dan keterampilan tangan.

rang tuan penderita harus benar-benar mengetahui persoalan anaknya.

aka orang tua harus diberikan pengertian yang cukup dari berbagai masalah

yang bersangkutan dengan epilepsy, agar diperoleh kerjasama yang baik. 6an

dokter harus bersikap terbuka dan siap member informasi bila diperlukan orang

tua penderita.

).>.* Pema#ainan OAE ,ada !anita hamil

Sebagian penderita mengalami kenaikan frekuensi serangan selama hamil.

9enomena ini karena berbagai factor dan yang paling mencolok adalah perubahan

konsentrasi AE dalam serum. 6engan bertambahnya kehamilan maka

konsentrasi AE makin menurun. :al ini karena perubahan dalam ikatan protein

plasma.

%ntuk memelihara konsentrasi AE dalam serum dari penderita hamil,

dosis AE harus dinaikkan. %ntuk fenitoin, dosisnya dinaikkan pada


40/47

langsung, yaitu melalui defisiensi asam folat. 6engan semikian dianjurkan agar

pemberian AE kepada !anita hamil selalu diberi tambahan asam folat. Status

sosialekonomu yang rendah, umur penderita yang cukup tua untuk hamil, dan

ri!ayat keluarga positif malformasi neonatus. alformasi pada janin dapat

diketahui lebih din, umur kehamilan $+-22 minggu, dengan menggunakan

pemeriksaan alfa fetoprotein dan ultrasoografi.

!anita hamil yang epilepsy harus diberi nasehat &teutama sebelum

konsepsi' bah!a insiden malformasi pada bayi, yang ibunya epilepsy dan diobati

dengan AE, lebih tinggi &2-8 kali lipat' daripada bayi yang ibunya tidak

mengalami epilepsy. Lagi pula, anak-anak yang ibunya epilepsy, diobati atau tidak

dengan AE, cenderung lebih banyak mengalami anomaly minor daripada anak-

anak yang ayahnya mengalami epilepsy atau yang tidak mengalami epilepsy.

6ari AE yang termasuk golongan first-line &fenitoin, karbamepin,

Balproat, dan fenobarbital' maka belum diketahui secara pasti obat mana yang

paling bersifat teratogenik. Apabila pemberian AE tidak dihindari, maka obat

pilihan pertama harus disesuaikan dengan jenis serangan dan diberikan secara

monoterapi dengan dosis efektif yang paling rendah. 6iet sebelum konsepsi dan

organogenesis harus dilengkapi dengan asam folat yang cukup. (emungkinan

adanya malformasidideteksi secara dini &prenatal'. enderita harus dia!asi secara

ketat selama masa kehamilan, persalinan, dan masa nifas. Lebih dari H

penderita menerima AE selama kehamilan akan melahirkan anak normal, tanpa

cacat ba!aan.

etunjuk pemberian AE selama hamil

$. ?unakan obat pilihan pertama yang sesuai dengan jenis serangan dan

sindrom epilepsy

2. Laksanakan prinsip monoterapi dengan dosis dan kadar dalam serum yang

paling rendah dan efektif untuk melindungi terhadap serangan tonik-klonik

8. :indari penggunaan Balproat atau karmaepin apabila ada ri!ayat

keluarga tentang efek neural-tube

3. :indari politerapi, khususnya kombinasi dengan Balproat, karbamaepin

dan fenobarbital

3


41/47

+. antaulah kadar AE dalam serum secara teratur dan apabila mungkin

periksalah kadar AE bebas atau tak terkait

5. )eruskanlah pemberian tambahan folat setiap harinya dan pastikan kadarfolat dalam serum dan eritrosit dalam batas normal selama periode

organogenesis pada trimester pertama

=. Apabila kadar Balproat, hindari kadar dalam serum yang tinggi. *agilah

obat tadi 8-3 kali pemberian setiap harinya


42/47

g. Apakah ada factor presipitasi misalnya kurang tidur, kelelahan, cahaya

berkedip-kedip dan emosi

*eberapa jenis obat &AE dan bukan AE' telah dicoba untuk mengatasiepilepsy yang sukar dikendalikan serangannya. 9lunariin dan nefepin, dua jenis

kalsium antagonist yang berbeda, pernah dicoba sebagai adjuBant untuk mengatasi

serangan epilepsy yang refrakter. (edua obat tadi menunjukkan hasil yang

lumayan baik, namun demikian ada pula penderita yang tetap mengalami

serangan.

).>.; Te$a,i ',e$ati/

Apabila dengan berbagai jenis AE dan adjuBant tidak memberikan hasil

sama sekali, maka terapi operatif harus diperimbangkan dalam satu dasa!arsa

terakhir, tindakan operatif untuk mempercepat untuk mengatasi epilepsy refrakter

makin banyak dikerjakan. perasi yang paling aman adalah reseksi lobus

temporalis bagian anterior. Lebih kurang =-.= Pen%hentian ,en%'atan

(eputusan untuk menghentikan pengobatan sama pentingnya dengan

memulai pengobatan. 6ipihak lain, penderita atau orang tua nya pada umumnya

menanyakan 0 berapa lama atau sampai kapan harus minum obatM untuk

memutuskan apakah pengobatan dapat dihentikan atau belum, atau tidak dapat

dihentikan atau menja!ab pertanyaan yang diajukan penderita/ orang tuanya tadi

memang tak mudah. %ntuk itu perlu memahami diagnosis &termasuk serangannya'

dan prognosis epilepsy.

4enis serangan dapat pula dipakai untuk memperkirakan tingkat

kekambuhan apabila AE dihentikan. )ingkat kekambuhan yang paling rendah

adalah jenis serangan absence yang khas. (emudian berturut-turut makin tinggi

tingkat kekambuhannya adalah klonik atau mioklonik, kejang tonik-klonik primer,

32


43/47

parsial sederhanadan parsial kompleks, serangan yang lebih dari satu jenis, dan

epilepsy 4ackson.

(onsep penghentian obat minimal 2 tahun terbebas dari serangan pada

umumnya dapat diterima oleh kalangan praktisi. enghentian obat dilaksanakan

secara bertahap, disesuaikan dengan keadaan klinis penderita. 6engan demikian

jelas bah!a penghentian AE memerlukan pertimbangan yang cermat, dan

kepada penderita atau orang tuanya harus diberikan pengertian secukupnya.

38


44/47

33


45/47

BAB I7

PE8BAHASAN

ada kasus yang dibahas ini. asien adalah !anita dengan usia 2+ tahun.*erdasarkan literatur yang ada disebutkan, kejadian epilepsi tidak bergantung

pada ras ataupun jenis kelamin. Akan tetapi bergantung pada ambang batas kejang

masing-masing indiBidu yang berbeda satu sama lain. (ejadian epilepsi menurut

literatur didapatkan paling banyak pada usia anak R$ tahun dan usia lanjut 5

tahun. Sedangkan pada pasien ini kejang pertama kali terjadi pada usia $ tahun.

Epilepsi menurut literatur juga tidak memiliki perbedaan sugnifikan antara !anita

dengan pria.

asien mengeluhkan pertama kali kejang dialami ketika usia $ tahun saat

pasien sedang sakit. Lalu dalam 2 bulan terakhir pasien mulai timbul kejang

kembali dengan frekuensi 8 kali dalam sebulan dan dalam $ bulan terakhir kejang

bertambah berat dengan frekuensi 2 kali dalam seminggu. *erdasarkan literatur,

pasien memiliki ri!ayat kejang demam saat masih usia $ tahun. :al ini sesuai

dengan faktor resiko terjadinya epilepsi yaitu kejang demam saat usia anak R$

tahun. ada literatur juga didapatkan anak yang memiliki ri!ayat kejang memilikikecenderungan 3 kali lebih besar untuk terjadinya epilepsi. )ipe kejang saat

terjadinya kejang demam juga sangat mempengaruhi jenis epilepsi yang akan

terjadi.

asien memiliki ri!ayat trauma kepala pada usia + tahun dan

diberitahukan keluarga bah!a trauma kepala pasien sampai mengeluarkan darah

yang banyak. *erdasarkan literatur didapatkan bah!a cedera kepala juga

termasuk faktor resiko dari epilepsy. (emungkinan terjadinya epilepsy setelah

terjadi cedera kepala berkisar antara R8 sampai =. Epilepsi post-trauma

kepala pada anak dan dea!asa tidak terlalu berbeda. Akan tetapi, bila cedera

kepala terjadi pada anak R+ tahun memiliki kemungkinan 2 kali lebih besar

daripada cedera kepala pada usia tua untuk terjadinya epilepsy.

(etika kejang biasanya pasien hilang kesadaran terlebih dahulu. Lalu

pasien terlihat tegang dan akhirnya terjatuh. Lalu kedua tungkai atas dan ba!ah

3+


46/47

pasien bergerak tanpa henti selama 2-+ menit. (ejang diikuti dengan kencing di

celana, dan tidak ingat akan kejadian yang terjadi pada saat itu. *erdasarkan

literatur, kejang pasien termasuk epilepsy umum tipe grand mal. *angkitkan

epilesi grand mal ditandai dengan hilang kesadaran dan bangkitan tonik-tonik.

Epilepsy tipe ini dimulai dengan hilang kesadaran sehingga aktiBitas penderita

terhenti. (emudian penderita mengalami kejang tonik. otot-otot berkontraksi

sangat hebat, penderita terjatuh, lengan fleksi dan tungkai ekstensi. %dara paru-

paru terdorong keluar dengan deras sehingga terdengar jeritan yang dinamakan

jeritan epilepsi. (ejang tonik ini kemudian disusul dengan kejang klonik yang

seolah-olah mengguncang-guncang dan membanting-banting tubuh si sakit ke

tanah. (ejang tonik-klonik berlangsung 2 -- 8 menit.

ada pemeriksaan lanjutan pasien belum dilakukan pemeriksaan >)-Scan

dan EE?. *erdasarkan literatur, untuk menegakkan diagnosis epilepsy paling

sering menggunakan elektroensefalografi &EE?'. 1ekaman Bideo EE? juga dapat

dilakukan tapi cenderung lebih mahal, biasanya digunakan untuk persiapan

operasi. emeriksaan neuroimaging juga dilakukan untuk melihat struktur otak

dan melengkapi data EE?. *iasanya dapat menggunakan >)-Scan kepala, akan

tetapi 1I memiliki sensitifitas yang lebih tinggi karena tampak lebih rinci dan

dapat dengan mudah membandingkan hipokampus kanan dan kiri.

asien mendapat terapi fenitoin 2 D $+mg, Asam folat 2 D 3 mg, dan

citicolin $ D $mg. *erdasarkan literatur, pentuan obat untuk epilepsi

bergantung pada jenis tipe serangan dan karakteristik pasien. enurut Leppik,

pasien ini termasuk kategori "treat#, karena didapatkan ri!ayat kejang akut

&kejang demam' saar usia $ tahun dan ri!ayat trauma otak pada usia + tahun.

35


47/47

DA+TAR PUSTAKA

$. )jahjadi, dkk. 2=. Gambaran "mum #engenai Epilepsi.In0$apita %elekta

&eurologi.Ed0 ke-2. ogyakarta0 ?adjah ada %niBersity ress.

2. (usuma @. 4urnal Ilmiah (edokteran. ;olume I, omor $, 4anuari 2=.

ISS $H=

lapkas saraf (epilepsi)

Documents