laporan dkp4 sarji fix

7/23/2019 Laporan DKP4 Sarji FIX

http://slidepdf.com/reader/full/laporan-dkp4-sarji-fix 1/59

LAPORAN HASIL DISKUSI

SARAF DAN JIWA

PEMICU 4

KELOMPOK DISKUSI 2

1. Gusti Angri Ang!n I11112""4

2. D#$i N#%ri$i I11112"14

&. Sis' I11112"1(

4. )urrtu! Aini I11112"21

*. An$+ni Prti,i I11112"&1

-. Hn$ri S/utr I11112"4&

0. u$ Lut3i Wi#,# I11112"--

5. Putri U6gi Dri!n I11112"-0

(. N#%i R#sit Mringg I11112"04

1". J6!!u$in I111"5"01

PROGRAM S7UDI PENDIDIKAN DOK7ER

FAKUL7AS KEDOK7ERAN

UNI8ERSI7AS 7ANJUNGPURA

PON7IANAK

2"14

9A9 I

PENDAHULUAN

1.1 P6i:u



Tn D, 35 tahun, seorang pegawai pertambangan tembaga, datang ke IGD, dibawa oleh

keluarganya. Mereka berasal dari Timika. Tn D mengalami demam tinggi yang hilang timbul

disertai keringat banyak sejak 2 minggu yang lalu. ejak 2 hari yang lalu ia berbi!ara ka!au,

mudah marah, dan memukul orang"orang di dekatnya. Teman"temannya berusaha

menenangkan namun ia tetap gelisah, berbi!ara mera!au, dan tampak tidak mengenali teman"

temannya. Temannya merasa bingung karena Tn D biasanya sopan dan tidak pernah

berperilaku kasar. Mereka bertambah kaget setelah Tn D berulang kali mengatakan bahwa

orang"orang di sekitarnya berbuat jahat kepadanya dan Ia yakin ada orang yang akan

membunuhnya.

aat masuk IGD, Tn D tampak gelisah, mudah menjadi marah, berulangkali turun dari

tempat tidur periksa, bi!ara ka!au. Ia berulang kali menyatakan bahwa ia melihat bayangan

putih yang menakutkan, kemudian Ia tampak ketakutan dan bersembunyi dibalik meja

periksa.

Dalam pemeriksaan #isik didapatkan tekanan darah $%&'(& mm)g, denyut nadi $$&

kali'menit, dan suhu 3(,5&*.

1.2 K!ri3i'si $n D3inisi Ms!

"

1.& Kt Kun:i

$. Demam tinggi hilang timbul +3(,5o*2. -erbi!ara ka!au

3. Tn. D 35 tahun berasal dari Timika

%. )alusinasi5. erubahan perilaku

1.4 Ru6usn Ms!

Tn. D 35 tahun berasal dari Timika mengalami demam tinggi yang hilang timbul,

perubahan kepribadian, paranoid, dan halusinasi /isual.

1.* An!isis Ms!

1

Tn. D 35 tahun

0eluhan 1tama

Demam tinggi )ilang

timbul +2 minggu

aktor redisposisi

"4sal Timika

"egawai tambang tembaga

em. 1mum

"- $%&'(& mm)g

") $$&6'menit

"uhu 3(,5o*

4namnesis

"erubahan kepribadian

"-erbi!ara ka!au

")alusinasi

"aranoid

"Disorientasi wajah

"Gelisah +4gitasi



1.- Hi/#tsis

Tn. D 35 tahun mengalami gangguan mental organik berupa delirium et causa malaria

serebral.

1.0 Prtn+n Dis'usi

$. Gangguan mental organik

a. De#inisi b. 0lasi#ikasi!. Gejala klinis

d. 7tiologi

e. 7pidemiologi

#. ato#isiologig. Diagnosish. Tata laksana

i. rognosis

2. Malaria erebral

a. De#inisi b. 7pidemiologi

!. 7tiologi

d. ato#isiologi

e. Mani#estasi klinis#. Diagnosis

g. Tatalaksana

h. rognosis

3. -agaimana proses terjadinya gelisah8%. 4pa saja kelainan organik yang menyebabkan gelisah8

5. -agaimana tata laksana gelisah 8

9. :bat untuk mengatasi gelisah8;. iklus hidup plasmodium #al!iparum8

<. enjelasan tentang ski=o#renia dan ense#alitis8

(. -agaimana pemeriksaan #isik dan penunjang dari kasus8$&. -agaimana hubungan pekerjaan dan tempat tinggal dengan keluhan pasien8

2

DD

" Malaria erebral

" ki=o#renia

" 7nse#alitis

Gangguan Mental :rganik

"Delirium

"Demensia

emeriksaan isik dan enunjang

Diagnosis

Tata laksana



$$. >elaskan mengenai halusinasi8

$2. 4pa penyakit gangguan mental pada pasien ini dan bagaimana prognosisnya8

$3. -agaimana !ara membedakan gangguan mental organik dan non"organik8

$%.

$5.

$9.10.

15. 9A9 II

1(. PEM9AHASAN

2.1 Gnggun 6nt! #rgni'

. D3inisi

2&. Gangguan mental organik merupakan gangguan mental yang berkaitan

dengan penyakit'gangguan sistemik atau otak yang dapat di diagnosis tersendiri.

Termasuk, gangguan mental simtomatik, dimana pengaruh terhadap otak merupakan

akibat sekunder dari penyakit'gangguan sistemik di luar otak +e6tra!erebral.$

$. Delirium

2$. Delirium merupakan suatu sindroma bukan suatu penyakit. Delirium

diketahui mempunyai banyak penyebab, semuanya menyebabkan pola gejala yang

sama yang berhubungan dengan tingkat kesadaran pasien da gangguan kogniti#.

ebagian besar penyebab delirium terletak di luar sistem sara# pusat +!ontoh, gagal

ginjal atau hati. Delirium kurang dikenali dan kurang didiagnosis, hal ini

dikarenakan banyaknya sinonim atau nama sebutan untuk delirium, seperti keadaan

kon#usional akut, sindroma otak akut, ense#alopati metaboli!, psikosis toksik, dan

gagal otak akut. Maka dari itu penting untuk mengenali delirium dengan tujuan

untuk kebutuhan klinis dalam mengidenti#ikasi dan mengobati penyebab dasar dan

kebutuhan untuk men!egah perkembangan komplikasi yang berhubungan dengan

delirium.2

2. Demensia22.Demensia merupakan sindrom yang ditandai oleh berbagai gangguan #ungsi

kogniti# tanpa gangguan kesadaran. ungsi kogniti# yang dapat dipengaruhi pada

demensia adalah inteligensia umum, belajar dan ingatan, bahasa, meme!ahkan

masalah, orientasi, persepsi, perhatian, dan konsentrasi, pertimbangan, dan

kemampuan sosial. 0epribadian pasien juga terpengaruhi.2

23.

. K!si3i'si

1



2%. Menurut DG> III, klasi#ikasi gangguan mental organik adalah sebagai berikut$

25. l. Demensia pada penyakit 4l=heimer

29. $.$ Demensia pada penyakit 4l=heimer dengan onset dini.2;. $.2.Demensia pada pen/akit 4l=heimer dengan onset lambat.

2<. $.3.Demensia pada penyakit 4l=heimer, tipe tak khas atau tipe !ampuran.

2(. $.%. Demensia pada penyakit 4l=heimer ?ang tidak tergolongkan + ?TT.3&. 2. Demensia @askular

3$. 2.$.Demensia @askular onset akut.

32. 2.2. Demensia multi"in#ark 33. 2.3 Demensia @askular subkortikal.

3%. 2.%. Demensia @askular !ampuran kortikal dan subkortikal

35. 2.5. Demensia @askular lainnya

39. 2.9. Demensia @askular ?TT3;. 3. Demensia pada penyakit lain yang diklasi#ikasikan di tempat lain +?D0

3<. 3.$. Demensia pada penyakit i!k.

3(. 3.2. Demensia pada penyakit *reut=#eldt A >akob.

%&. 3. 3. Demensia pada penyakit huntington.%$. 3.%. Demensia pada penyakit arkinson.

%2. 3.5. Demensia pada penyakit human immunode!ien!y /irus +)I@.%3. 3.9. Demensia pada penyakit lain yang ditentukan +?DT dan ?D0

%%. %. Demensia ?TT.

%5. 0arakter kelima dapat digunakan untuk menentukan demensia pada $"%

sebagai berikut$

%9. $. Tanpa gejala tambahan.

%;. 2. Gejala lain, terutama waham.%<. 3. Gejala lain, terutama halusinasi

%(. %. Gejala lain, terutama depresi

5&. 5. Gejala !ampuran lain.5$. 5. indrom amnestik organik bukan akibat alkohol dan =at psikoakti# lainnya52. 9. Delirium bukan akibat alkohol dan psikoakti# lain nya

53. 9.$. Delirium, tak bertumpang tindih dengan demensia

5%. 9.2. Delirium, bertumpang tindih dengan demensia55. 9. 3. Delirium lainya.

59. 9.% Delirium?TT.

5;. ;. Gangguan mental lainnya akibat kerusakan dan dis#ungsi otak dan penyakit

#isik.

5<. ;.$. )alusinosis organik.

5(. ;.2. Gangguan katatonik organik.9&. ;.3. Gangguan waham organik +lir"ski=o#renia

9$. ;.%. Gangguan suasana perasaan +mood, a#ekti# organik.

92. ;.%.$. Gangguan manik organik.93. ;.%.2. Gangguan bipolar organik.

9%. ;.%.3. Gangguan depresi# organik.

95. ;.%.%. Gangguan a#ekti# organik !ampuran.

99. ;.5. Gangguan an6ietas organik

2



9;. ;.9. Gangguan disosiati# organik.

9<. ;.;. Gangguan astenik organik.

9(. ;.<. Gangguan kopniti# ringan.;&. ;.(. Gangguan mental akibat kerusakan dan dis#ungsi otak dan penyakit

#isik lain ?DT.

;$. ;.$&. Gangguan mental akibat kerusakan dan dis#ungsi otak dan penyakit

#isik ?TT.

;2. <. Gangguan keperibadian dan prilaku akibat penyakit, kerusakan dan #ungsi otak ;3. <.$. Gangguan keperibadian organik

;%. <.2. indrom pas!a"ense#alitis

;5. <.3. indrom pas!a"kontusio

;9. <.%. Gangguan kepribadian dan perilaku organik akibat penyakit,

kerusakan dan dis#ungsi otak lainnya.

;;. <.5. Gangguan kepribadian dan perilaku organik akibat penyakit,

kerusakan dan dis#ungsi otak ?TT.;<. (. Gangguan mental organik atau simtomatik ?TT

;(.<&. Menurut Maramis, klasi#ikasi gangguan mental organik adalah sebagai berikut3

$. Demensia dan Delirium

2. indrom otak organik karena rudapaksa kepala.3. 4terosklerosis otak

%. Demensia senilis

5. Demensia presenilis.

9. Demensia paralitika.;. indrom otak organik karena epilepsi.

<. indrom otak organik karena de#isiensi /itamin, gangguan metabolisme dan

intoksikasi.(. indrom otak organik karena tumor intra kranial.

<$.

<2. Menurut DM I@, klasi#ikasi gangguan mental organik sebagai berikut2<3. $. Delirium

<%. $.$. Delirium karena kondisi medis umum.

<5. $.2. Delirium akibat =at.<9. $.3. Delirium yang tidak ditentukan +?TT

<;. 2. Demensia.

<<. 2.$. Demensia tipe 4l=heimer.

<(. 2.2. Demensia /askular.(&. 2.3. Demensia karena kondisi umum.

($. 2.3.$. Demensia karena penyakit )I@.

(2. 2.3.2. Demensia karena penyakit trauma kepala.(3. 2.3.3. Demensia karena penyakit arkinson.

(%. 2.3.%. Demensia karena penyakit )untington.

(5. 2.3.5. Demensia karena penyakit i!k (9. 2.3.9. Demensia karena penyakit *reut=#eldt A >akob

3



(;. 2.%. Demensia menetap akibat =at

(<. 2.5. Demensia karena penyebab multipel

((. 2.9. Demensia yang tidak ditentukan +?TT$&&. 3. Gangguan amnestik

$&$. 3.$.Gangguan amnestik karena kondisi medis umum.

$&2. 3.2 Gangguan amnestik menetap akibat =at$&3. 3.3 Gangguan amnestik yang tidak ditentukan + ?TT

$&%. %. Gangguan kogniti# yang tidak ditentukan.

1"*.

:. G;! '!inis

$. Delirium

$&9. Gejala utama dari delirum adalah gangguan kesadaran, yang dalam DM"

I@ digambarkan sebagai penurunan kejernihan kesadaran terhadap lingkungan,

dengan penurunan kemampuan untuk memusatkan, mempertahankan, atau

mengalihkan perhatian. ada beberapa pebelitian juga menyatakan bahwa gejala

utama lainnya yang tampak pada pasien delirium adalah ketidakmampuan dalam

mempertahankan perhatian. 0eadaan delirium juga biasanya diawali dengan

perkembangan ke!emasan, mengantuk, insomnia, halusinasi transien, mimpi

menakutkan di malam hari, dan kegelisahan.2

$. 0esadaran + Arousal

$&;. Dua pola umum kelainan kesadaran telah ditemukan pada pasien

dengan delirium. ertama, ditandai oleh hiperakti/itas yang berhubungan

dengan peningkatan kesiagaan. 0edua, ditandai dengan penurunan kesiagaan.

asien dengan delirium yang berhubungan dengan putus =at seringkali

mempunyai delirium hiperakti#, yang juga dapat disertai dengan tanda

otonomik, seperti kemerahan kulit, pu!at, berkeringat, takikardia, pupil

berdilatasi, mual, muntah, dan hipertermua. asien dengan gejala hipoakti#

kadang"kadang diklasi#ikasikan sebagai sedang depresi, katatonik, atau

mengalami demensia. ola !ampuran juga ditemukan dalam klinis. 2

2. :rientasi$&<. :rientasi terhadap waktu, tempat, dan orang harus diuji pada

seorang pasien dengan delirium. :rientasi terhadap waktu seringkali hilang,

bahakan pada kasus delirium yang ringan, orientasi terhadap tempat dan

kemampuan untuk mengenali orang lain mungkin juga terganggu pada kasus

4



yang berat. asien delirium jarang kehilangan orientasi terhadap dirinya

sendiri.2

3. -ahasa dan 0ognisi

$&(. asien dengan delirum seringkali mempunyai kelainan dalam

bahasa. 0elainan dapat berupa bi!ara melantur, tidak rele/an, ataumembingungkan dan kemampuan untuk mengerti pembi!araan. ungsi kogniti#

lainnya yang mungkin terganggu pda pasien delirium adalah #ungsi ingatan dan

kogniti# umum. 0emampuan untuk menyusun, mempertahankan, dan

mengingat kenangan mungkin terganggu, walaupun ingatan kenangan yang jauh

mungkin dipertahankan. asien juga dapat mengalami penurunan perhatian,

gangguan kemampuan meme!ahkan masalah dan mungkin mempunyai waham

yang tidak sistematik, kadang"kadang paranoid.2

%. ersepsi$$&. asien dengan delirium seringkali mempunyai ketidakmampuan

umum untuk membedakan stimulus sensorik dan untuk mengintegrasikan

persepsi sekarang dengan pengalaman masa lalu mereka. Dengan demikian,

pasien lebih tertarik oleh stimulus yang tidak rele/an atau menjadi teragitasi jika

dihadapkan dengan in#ormasi baru. )alusinasi juga telati# sering pada pasien

delirium. )alusinasi yang paling sering adalah /isual atau auditoris.2

5. Mood

$$$. asien dengan delirium juga mempunyai kelainan dalam

pengaturan mood. Gejala yang paling sering adalah kemarahan, kegusaran, dan

rasa takut yang tidak beralasan. 0elainan mood ini dapat berupa apatis, depresi,

dan euphoria.2

9. Gejala penyerta

$$2. Gangguan tidur"bangun artinya tidur pasien sering terputus"putus

disertai mimpi menakutkan yang mengakibatkan pengalamanan halusinasi.2

;. Gejala neurologis$$3. asien dengan delirium seringkali mempunyai gejala neurologis

yang menyertai, termasuk dis#asia, tremor, asteriksis, inkoordinasi, dan

inkontinensia urin. Tanda neurologis #okal juga ditemukan sebagai bagian pola

gejala pasien delirium.2

$$%.

2. Demensia$$5. Gejala klinis dari gangguan demensia antara lain adalah2

5



$. Gangguan Daya Ingat

$$9. Gangguan ingatan biasanya merupakan !iri yang awal don

menonjol pada demensia, khususnya pada demensia yang mengenai korteks,

seperti demensia tipe 4l=heimer. ada awal perjalanan demensia, gangguan

daya ingat adalah ringan dan paling jelas untuk peristiwa yang baru terjadi.2

2. :rientasi

$$;. 0arena daya ingat adalah penting untuk orientasi terhadap orang,

waktu dan tempat, orientasi dapat terganggu se!ara progresi# selama perialanan

penyaki Demensia. ebagai !ontohnya, pasien dengan Demensia mungkin lupa

bagaimana kembali ke ruangannya setelah pergi ke kamar mandi. tetapi, tidak

masalah bagaimana beratnya disorientasi, pasien tidak menunjukkan gangguan

pada tingkat kesadaran.2

3. Gangguan -ahasa$$<. roses demensia yang mengenai korteks, terutama demensia tipe

4l=heimer dan demensia /askular, dapat mempengaruhi kemampuan berbahasa

pasien. 0esulitan berbahasa ditandai oleh !ara berkata yang samar"samar,

stereotipik tidak tepat, atau berputar"putar.2

%. erubahan 0epribadian

$$(. erubahan kepribadian merupakan gambaran yang paling

mengganggu bagi keluarga pasien yang terkena. asien demensia mempunyai

waham paranoid. Gangguan #rontal dan temporal kemungkinan mengalami

perubahan keperibadian yang jelas, mudah marah dan meledak A ledak.2

5. sikosis

$2&. Diperkirakan 2& "3&B pasien demensia tipe 4l=heimer, memiliki

halusinasi, dan 3& A %&B memiliki waham, terutama dengan si#at paranoid atau

persekutorik dan tidak sistematik.2

9. Gangguan Cain

$2$. sikiatrik

$22. asien demensia juga menunjukkan tertawa atau menangis yang

patologis yaitu, emosi yang ekstrim tanpa pro/okasi yang terlihat.2

$23. eurologis

$2%. Disamping a#asia, apraksia dan a#mosia pada pasien demensia

adalah sering. Tanda neurologis lain adalah kejang pada demensia tipe

4l=heimer !lan demensia /askular.2

$25. asien demensia /askular mempunyai gejala neurologis tambahan

seperti nyeri kepala, pusing, pingsan, kelemahan, tanda neurologis #okal, dan

6



gangguan tidur. alsi serebrobulbar, disartria, dan dis#agia lebih sering pada

demensia /askular.2

$29. eaksi yang katastropik

$2;. Ditandai oleh agitasi sekunder karena kesadaran subjekti# tentang

de#isit intelektualnya di bawah keadaan yang menegangkan, pasien biasanya berusaha untuk mengkompensasi de#ek tersebut dengan menggunakan strategi

untuk menghindari terlihatnya kegagalan dalam daya intelektual, seperti

mengubah subjek, membuat lelu!on, atau mengalihkan pewawan!ara dengan

!ara lain.2

$2<. indroma undowner $2(. Ditandai oleh mengantuk, kon#usi, ataksia, dan terjatuh se!ara

tidak disengaja. 0eadaan ini terjadi pada pasien lanjut usia yang mengalami

sedasi berat dan pada pasien demensia yang bereaksi se!ara menyimpang bahkan terhadap dosis ke!il obat psikoakti#.2

$3&.

3. Gangguan 4mnestik

$3$. usat gejala dan gangguan amnestik adalah perkembangan gangguan daya

ingat yang ditandai oleh gangguan pada kemampuan untuk mempelajari in#ormasi

baru +amnesia anterograd dan ketidakmampuan untuk mengingat pengetahuan

yang sebelumnya diingat +amnesia retrograd. eriode waktu dimana pasien terjadi

amnesia kemungkinan dimulai langsung pada saat trauma atau beberapa saat

sebelum trauma. Ingatan tentang waktu saat gangguan #isik mungkin juga hilang.

Daya ingat jangka pendek +short"term memory dan daya ingat baru saja +re!ent

memory biasanya terganggu. Daya ingat jangka jauh +remote post memory untuk

in#ormasi atau yang dipelajari se!ara mendalam +o/erlearned seperti pengalaman

maka anak"anak adalah baik, tetapi daya ingat untuk peristiwa yang kurang lama

+lewat dart $& tahun adalah terganggu.%

$32.$33.

$3%.

$. Eti#!#gi

$. Delirium

$35. enyebab utama dari delirium adalah penyakit sistem sara# pusat, penyakit

sistemik, dan intoksikasi maupun putus dari agen #armakologis atau toksik.

7



eurotransmitter utama yang diduga berperan pada delirium adalah asetilkolin, dan

daerah neuroanatomis utama adalah #ormasi retikularis, dimana merupakan daerah

utama yang mengatur perhatian dan kesadaran. >alur utama pada #ormasi retikularis

yang berperan dalam delirium adalah tegmental dorsalis, yang keluar dari #ormasi

retikularis mesense#alik ke tektum dan thalamus. -eberapa jenis penelitian telah

melaporkan bahwa berbagai #aktor yang menginduksi delirium menyebabkan

penurunan akti/itas asetilkolin di otak. Di samping itu, penyebab delirium yang

paling sering adalah toksisitas dari banyak sekali medikasi yang diresepkan yang

mempunyai akti/itas antikolinergik, !ontoh obat antikolinergik adalah, amitriptylin

+7la/il, do6epin +sineEuan, nortriptilin +4/entyl, imipramine +to#ranil,

thiorida=ine +mellaril, dan !hlorproma=ine +thora=ine.2

$39. Mekanisme pato#isiologi lain telah diajukan untuk delirium. 0hususnya,delirium yang berhubungan dengan putus alkohol telah dihubungakan dengan

hiperakti/itas lokus sereleus dan neuron nonadrenergiknya. eurotransmitter lain

yang berperan adalah serotonin dan glutamat.2

$3;. asien dengan konsentrasi lithium serum lebih besar dari $,5 m7E'C

berada dalam resiko delirium. :nset delirium pada pasien tersebut mungkin

ditandai oleh letargi umum, kegagapan, dan #asikulasi otot yang berkembang

selama perjalanan beberapa hari sampai minggu.2

$3<.2. Demensia

$3(. enyebab"penyebab terjadinya demensia antara lain adalah2

$. enyakit 4l=heimer 2. Demensia @askular

3. In#eksi

%. Gangguan nutrisional

5. Gangguan metabolik 9. Gangguan peradangan kronis

;. :bat dan toksin +termasuk demensia alkoholik kronis

<. Massa intrakranial tumor, massa subdural, abses otak (. 4noksia

$&. Trauma +!edera kepala, demensia pugilistika +pun!h"drunk syndrome

$$. )idrose#alus tekanan normal

$%&.


$%$. enyebab"penyebab terjadinya gangguan amnestik antara lain adalah2

8



$%2. $. 0ondisi medis sistemik

$%3. a. De#isiensi tiamin +indroma 0orsako##

$%%.b. )ipoglikemia$%5. 2. 0ondisi otak primer

a. 0ejang

b. Trauma kepala +tertutup dan tembus!. Tumor serebro/askular +terutama thalamik dan lobus temporalis

d. rosedur bedah pada otak

e. 7nse#alitis karena herpes simpleks#. )ipoksia +terutama usaha pen!ekikan yang tidak mematikan dan kera!unan

karbonmonoksida

g. 4mnesia global transienh. Terapi elektrokon/ulsi#

i. klerosis multipel

$%9. 3. enyebab berhubungan dengan =at$%;.a. Gangguan pengguanan alkohol

$%<.b. eurotoksin$%(. !. -en=odia=epin +dan sedati#" hipnotik lain

$5&. d. -anyak preparat yang dijual bebas.

1*1.

1*2.

1*&.

. E/i$6i#!#gi

$. Delirium

$5%. Delirium adalah gangguan yang umum, kira"kira $& sampai $5 B

pasien di bangsal bedah umum dan $5 sampai 25 B pasien di bangsal medis

umum mengalami delirium selama meraka tinggal di rumah sakit. 0ira"kira 3& B

pasien di unit perawatan intensi# dan unit perawatan jantung intensi# dan %&

sampai 5& B pasien dalam pemulihan setelah pembedahan #raktur panggul

mempunyai suatu episode delirium. Diperkirakan 2&B pasein dengan luka bakar

berat dan 3& B pasien dengan sindroma imunode#isiensi didapat +4ID

mempunyai episode delirium saat dirwat di rumah sakit. enyebab delirium

pas!aoperasi adalah stres pembedahan, jalur pas!aoperasi, insomnia, medikasi

nyeri, ketidakseimbangan elektrolit, in#eksi, demam, dan kehilangan darah.2

$55. 1sia lanjut adalah #aktor resiko utama umtuk perkembangan

delirium. 0ira"kira 3& sampai %& B pasien rawat di rumah sakit yang berusia

lebih dari 95 tahun mempunyai suatu episode delirium. aktor predisposisi

lainnya untuk perkembangan delirium adalah usia yang muda, !edera otak yang

9



telah ada sebelumnya, riwayat delirium, ketergantungan al!ohol, diabetes, kanker,

gangguan sensoris, dan malnutrisi.2

$59. 4danya delirium merupakan tanda prognostik yang buruk. 4ngka

mortalitas tiga bulan pada pasien yang mempunyai suatu episode delirium

diperkirakan adalah 23 sampai 33 B. 4ngka mortalitas satu tahun untuk pasien

yang mempunyai suatu episode delirium mungkin sampai 5&B.2

$5;.2. Demensia

$5<. Demensia sebenarnya adalah penyakit penuaan. Dan semua pasien

demensia, 5& A 9&B menderita demensia tipe 4l=heimer yang merupakan ripe

demensia yang paling sering. Kira-kira 5% dari semua orang yang mencapai usia

65 tahun menderita demensia tipe Alzhermer , dibandingkan $5 A 25B dan semua

orang yang berusia <5 tahun atau lebih. Tipe demensia yang paling sering kedua

adalah demensia /askular yaitu demensia yang se!ara kausati# berhubungan

dengan penyakit serebro/askular, berkisar antara $5 A 3&B dari semua kasus

demensia, sering pada usia 9& A ;& tahun terutama pada laki"laki. )ipertensi

merupakan #aktor predisposisi terhadap penyakit demensia /askular.2

$5(.3. Gangguan 4mnestik

$9&. -eberapa penelitian melaporkan insiden atau pre/alensi gangguan

ingatan pada gangguan spesi#ik +sebagai !ontohnya sklerosis multipel. 4mnesia

paling sering ditemukan pada gangguan penggunaan alkohol dan !edera kepala.2

$9$.

3. Pt#3isi#!#gi

$. Delirium

$92. Tanda dan gejala delirium merupakan mani#estasi dari gangguan neuronal,

biasanya melibatkan area di korteks serebri dan reti!ular a!ti/ating sistem. Dua

mekanisme yang terlibat langsung dalam terjadinya delirium adalah pelepasan

neurotransmiter yang berlebihan +kolinergik muskarinik dan dopamin serta

jalannya impuls yang abnormal. 4kti/itas yang berlebih dari neuron kolinergik

muskarinik pada reti!ular a!ti/ating sistem, korteks, dan hipokampus berperan pada

gangguan #ungsi kognisi +disorientasi, berpikir konkrit, dan inattention dalam

delirium. eningkatan pelepasan dopamin serta pengambilan kembali dopamin yang

10



berkurang misalnya pada peningkatan stress metabolik. 4danya peningkatan

dopamin yang abnormal ini dapat bersi#at neurotoksik melalui produksi oksiradikal

dan pelepasan glutamat, suatu neurotransmiter eksitasi. 4danya gangguan

neurotransmiter ini menyebabkan hiperpolarisasi membran yang akan menyebabkan

penyebaran depresi membran.5,9

$93. -erdasarkan tingkat kesadarannya, delirium dapat dibagi tiga5,9

$. Delirium hiperakti# $9%. Ditemukan pada pasien dalam keadaan penghentian alkohol yang

tiba"tiba, intoksikasi hen!y!lidine +*, am#etamin, dan asam lisergi!

dietilamid +CD.5,9

2. Delirium hipoakti#

$95. Ditemukan pada pasien )epati! 7n!e#alopathy dan hiperkapnia.5,9

$99.3. Delirium !ampuran

$9;. Mekanisme delirium belum sepenuhnya dimengerti.

Delirium dapat disebabkan oleh gangguan struktural dan #isiologis. )ipotesis

utama adalah adanya gangguan yang irre/ersibel terhadap metabolisme

oksidati# otak dan adanya kelainan multipel neurotransmiter.5,9

$9<. 4setilkolin$9(. :bat"obat anti kolinergik diketahui sebagai penyebab keadaan

a!ute !on#usional states dan pada pasien dengan gangguan transmisi

kolinergik seperti pada penyakit 4l=heimer. ada pasien dengan post"

operati/e delirium, akti/itas serum anti!holonergi! meningkat.5,9

$;&. Dopamin$;$. Diotak terdapat hubungan re!ipro!al antara akti/itas kolinergi! dan

dopaminergi!. ada delirium, terjadi peningkatan akti/itas dopaminergik.5,9

$;2. eurotransmitter lain$;3. erotonin ditemukan peningkatan serotonin pada pasien hepati!

en!ephalopathy dan sepsis delirium. 4gen serotoninergi! seperti CD dapat

pula menyebabkan delirium. *ortisol dan beta"endorphins pada delirium

yang disebabkan glukokortikoid eksogen terjadi gangguan pada ritme

!ir!adian dan beta"endorphin.5,9

$;%. Mekanisme in#lamasi

11



$;5. Mekanisme in#lamasi turut berperan pada pato#isiologi delirium,

yaitu karena keterlibatan sitokoin seperti intereukin"$ dan interleukin"9,

tress psy!hososial dan angguan tisur berperan dalam onset delirium.5,9

$;9. Mekanisme struktural

$;;. ormatio retikularis batang otak adalah daerah utama yangmengatur perhatian kesadaran dan jalur utama yang berperan dalam delirium

adalah jalur tegmental dorsalis yang keluar dari #ormatio reti!ularis

mesen!ephali! ke tegmentum dan thalamus. 4danya gangguan metabolik

+hepati! en!ephalopathy dan gangguan struktural +stroke, trauma kepala

yang mengganggu jalur anatomis tersebut dapat menyebabkan delirium.5,9

105.

g. Dign#sis

$. Delirium$;(. Delirium biasanya didiagnosis pada sisi tempat tidur pasien +bedside dan

ditandai oleh onset gejala yang tiba"tiba. enggunaan status pemeriksaan mental

bedside"seperti Mini"Mental tate 76amination +MM7, Mental tatus

76amination, atau Tes Fajah"Tangan, dapat berguna dalam men!atat gangguan

kogniti# dan memberikan suatu dasar yang digunakan untuk mengukur perjalanan

klinis pasien . pemeriksaan #isik seringkali menunjukkan pada penyebab delirium.

4danya penyakit #isik yang diketahui atau riwayat trauma kepala atau

ketergantungan alkohol atau =at lain meningkatkan kemungkinan diagnosis.2

$<&. emeriksaan labortorium untuk seorang pasien dengan delirium harus

termasuk tes"tes standar dan pemeriksaan tambahan yang diindikasikan oleh situasi

klinis. 7lektroense#alogram +77G pada delirium se!ara karakteristik menunjukkan

perlambatan umum pada akti/itas dan dapat berguna dalam membedakan delirium

dari depresi atau psikosis. 77G dari seorang pasien yang delirium seringkali

menunjukkan daerah #okal hiperakti/itas. ada kasus yang jarang, mungkin sulit

untuk membedakan delirium yang berhubungan dengan epilepsy dari delirium yang

berhubungan dengan penyebab lain.2

$<$.

$<2. 0riteria diagnosti k delirium berdasar DM I@$<3. 1ntuk Delirium karena kondisi medis umum;

$. Gangguan kesadaran disertai berkurangnya kemampuan untuk memusatkan

perhatian, mempertahankan perhatian, atau perubahan atensi.

12



2. erubahan kognisi atau gangguan persepsi, yang tidak terkait demensia.

3. Gangguan yang berkembang dalam periode yang pendek +jam ke hari, dan

ber#luktuasi sepanjang hari.

%. 4danya bukti"bukti dari riwayat penyakit, pemeriksaan #isik atau temuan

laboratorium bahwa gangguan disebabkan oleh pengobatan umum, atau obat"obatan, atau gejala putus obat.

$<%. 1ntuk Delirium Intoksikasi at;







laboratorium +4 atau +-4. Gejala dalam kriteria $ dan 2 berkembang selama intoksikasi =at

-. emakaian medikasi se!ara etiologi berhubungan dengan gangguan.$<5. 1ntuk Delirium utus at;


perhatian, mempertahankan perhatian, atau perubahan atensi.2. erubahan kognisi atau gangguan persepsi, yang tidak terkait demensia.


ber#luktuasi sepanjang hari.%. 4danya bukti"bukti dari riwayat penyakit, pemeriksaan #isik atau temuan

laboratorium bahwa gejala dalam kriteria +$ dan +2 berkembang selama ,

atau segera setelah suatu sindroma putus

$<9. 1ntuk Delirium 0arena enyebab Multipel;







laboratorium bahwa delirium telah memiliki lebih dari satu penyebab

+misalnya lebih dari satu penyebab kondisi medis umum, suatu kondisi medis

umum ditambah intoksikasi =at atau e#ek samping medikasi.$<;. 1ntuk Delirium ?ang Tidak Ditentukan 0ategori ini harus digunakan

untuk mendiagnosis suatu delirium yang tidak memenuhi kriteria salah satu tipe

delirium yang dijelaskan pada bagian ini.;

13



$<<.

2. Demensia

$<(. 0riteria Diagnostik untuk Demensia Tipe 4l=heimer ;

$(&. a. erkembangan de#isit kogniti# multipel yang dimani#estasikan oleh baik

$($.$. Gangguan daya ingat +gangguan kemampuan untuk mempelajari

in#ormasi baru dan untuk mengingat in#ormasi yang telah dipelajari

sebelumnya.;

$(2. 2. atu +atau lebih gangguan kognti# berikut;$(3. a. 4#asia +gangguan bahasa

$(%. b. 4praksia +gangguan kemampuan untuk melakukan akti/itas

motorik walaupun #ungsi motorik adalah utuh$(5. !. 4gnosia +kegagalan untuk mengenali atau mengidentitikasi

benda walaupun #ungsi sensorik adalah utuh$(9. d. Gangguan dalam #ungsi eksekuti# +yaitu, meren!anakan,

mengorganisasi, mengurutkan, dan abstrak

$(;. b. De#isit kogniti# dalam kriteria al dan a2 masing"masing menyebabkan

gangguan yang bermakna dalam #ungsi sosial atau pekerjaan dan menunjukkan

suatu penurunan bermakna dari tingkat #ungsi sebelumnya.;

$(<. !. De#isit tidak terjadi semata"mata hanya selama perjalanan suatu

delirium dan menetap melebihi lama yang la=im dari intoksikasi atau putus

=at.;

$((. d. Terdapat bukti dari riwayat penyakit, pemeriksaan #isik, atau temuan

laboratorium bahwa de#isit se!ara etiologis berhubungan dengan e#ek menetap

dari pemakaian =at +misalnya suatu obat yang disalahgunakan.;

2&&.

2&$. 0ondisi akibat =at2&2. De#isit tidak lebih baik diterangkan oleh gangguan 4ksis I lainnya

+misalnya, gangguan depresi# berat, ski=o#renia. 0ode didasarkan pada tipe onset

dan !iri yang menonjol;$. Dengan onset dini jika onset pada usia 95 tahun atau kurang

2. Dengan delirium jika delirium menumpang pada demensia

3. Dengan waham jika waham merupakan !iri yang menonjol$. Dengan suasana perasaan terdepresi jika suasana perasaan terdepresi

+termasuk gambaran yang memenuhi kriteria gejala lengkap untuk

episode depresi# berat adalah !iri yang menonjol. uatu diagnosis

terpisah gangguan suasana perasaan karena kondisi medis umum tidak

diberikan.;

14



2. Tanpa penyulit jika tidak ada satupun diatas yang menonjol pada

gambaran klinis sekarang.;

2&3. ebutkan jika Dengan gangguan perilaku.

2&%. *atatan penulisan juga tuliskan penyakit 4l=heimer pada aksis III.;

2&5.

2&9. 0riteria Diagnostik untuk Demensia @askular ;2&;. a. erkembangan de#isit kogniti# multipel yang dimani#estasikan oleh

baik,$. Gangguan daya ingat +ganguan kemampuan untuk mempelajari in#ormasi

baru dan untuk mengingat in#ormasi yang telah dipelajari sebelumnya

2. 4#asia +gangguan bahasa3. 4praksia +gangguan untuk mengenali atau melakukan akti/itas motorik

ataupun #ungsi motorik adalah utuh

%. 4gnosia +kegagalan untuk mengenali atau mengidenti#ikasi benda

walaupun #ungsi sensorik adalah utuh5. Gangguan dalam #ungsi eksekuti# +yaitu, meren!anakan, mengorganisasi,

mengurutkan, dan abstrak

9. atu +atau lebih gangguan kogniti# berikut.

2&<. b. De#isit kogniti# dalam kriteria 4$ dan 42 masing"masing menyebabkan

gangguan yang bermakna dalam #ungsi sosial atau pekerjaan dan menunjukkan

suatu penurunan bermakna dan tingkat #ungsi sebelumnya.;

2&(. !. Tanda dan gejala neurologis #okal +misalnya, peninggian re#leks tendon

dalam, respon ekstensor plantar, palsi pseudo bulbar, kelainan gaya berjalan,

kelemahan pada satu ekstremitas atau tanda"tanda laboratorium adalah indikati#

untuk penyakit serebro/askular +misalnya, in#ark multipel yang mengenai korteks

dan substansia putih di bawahnya yang berhubungan se!ara etiologi dengan

gangguan.;

2$&. d. De#isit tidak terjadi semata"mata selama perjalanan delirium.;

2$$. 0ode didasarkan pada !iri yang menonjol;

$. Dengan delirium jika delirium menumpang pada demensia

2. Dengan waham jika waham merupakan !iri yang menonjol

3. Dengan suasana perasaan terdepresi jika suasana perasaan terdepresi

+termasuk gambaran yang memenuhi kriteria gejala lengkap untuk

episode depresi# berat adalah !iri yang menonjol. uatu diagnosis

terpisah gangguan suasana perasaan karena kondisi medis umum tidak

diberikan.

15



%. Tanpa penyulit jika tidak ada satupun di alas yang menonjol pada

gambaran klinis sekarang.2$2. ebutkan jika Dengan gangguan perilaku

2$3. *atalan penulisan juga tuliskan kondisi serebro/askular pada 4ksis III.;

2$%.

2$5. emeriksaan lengkap3

$. emeriksaan #isik termasuk pemeriksaan neorologis lengkap

2. Tanda /ital

3. Mini A mental state e6emenation + MM7 %. emeriksaan medikasi dan kadar obat

5. krining darah dan urin untuk alkohol

9. emeriksaan #isiologis$. 7lektrolit, glukosa, *a , Mg.

2. Tes #ungsi hati, ginjal

3. M4 "$2 atau kimia serum yang ekui/alen%. 1rinalisa

5. )it sel darah lengkap dan sel de#erensial9. Tes #ungsi tiroid

;. T4 A 4-<. -$2

(. 0adar #olat

$&. 0ortikosteroid urine$$. Caju endap eritrosit

$2. 4ntibodi antinuklear, *3*%, anti DD4

$3. Gas darah 4rterial$%. krining ) I @

$5. orpobilinogen 1rin.

2$9. ;. inar"H dada2$;. <. 7lektrokardiogram +70G2$<. (. emeriksaan neurologis

2$(. a. *T atau MI kepala

22&. b. 7*T22$. !. ungsi lumbal

222. d. 77G

223. $&. Tes neuropsikologis

22%.


225. 0riteria Diagnosis untuk Gangguan 4mnestik 0arena 0ondisi Medis

1mum.2

$. erkembangan gangguan daya ingat seperti yang dimani#estasikan oleh

gangguan kemampuan untuk mempelajari in#ormasi baru atau ketidak

mampuan untuk mengingat in#ormasi yang telah dipelajari sebelumnya.

16



2. Ganguan daya ingat menyebabkan gangguan bermakna dalam #ungsi sosial

atau pekerjaan dan merupakan penurunan bermakna dan tingkat #ungsi

sebelumnya.

3. Gangguan daya ingat tidak terjadi semata"mata selama perjalanan suatu

delirium atau suatu demensia.%. Terdapat bukti dari riwayat penyakit, pemeriksaan #isik, atau temuan

laboratorium bahwa gangguan adalah akibat #isiologis langsung dari kondisi

medis umum +termasuk trauma #isik

229. ebutkan jika2

22;. Transien jika gangguan daya ingat berlangsung selama $ bulan atau

kurang

22<. 0ronis jika gangguan daya ingat berlangsung lebih dari $ bulan.

22(. *atatan penulisan Masukkan juga nama kondisi medis umum pada 4ksis

I, misalnya, gangguan amnestik karena trauma kepala, juga tuliskan kondisi pada

4ksis III.2

2&".

. 7t !'sn

$. Delirium

23$. engobatan se!ara langsung baik identi#ikasi dari underlying physical

cause maupun menilai pengobatan dari an6ietas, distress, dan problem perilaku.2,5,9

" pasien perlu penentraman hati, dan reorientasi untuk mengurangi an6ietas,

!ara ini perlu dilakukan dengan sering.

" 0eluarga pasien perlu diberitahukan dan diterangkan se!ara jelas mengenai

penyakit pasien agar mengurangi ke!emasannya sehingga keluarga pasien

dapat menolong pasien dalam perawat menjadi lebih tentram." ada perawatan di rumah sakit pasien sebaiknya dirawat di ruangan yang

tenang juga !ukup !ahaya agar pasien dapat tahu dimana dia berada namun

dengan penerangan dimana tidak mengganggu tidur pasien." 0eluarga maupun teman perlu menemani dan menjenguk pasien.

" enting untuk memberi sedapat mungkin sejak terjadi perburukan dari

delirium." Dosis yang ke!il dari ben=odia=epin atau obat hypnoti! lain sangat berguna

untuk membut pasien tidur saat malam. -en=odia=epin harus dihindari saat

siang dimana e#ek sedasinya dapat meningkatkan disorientasi.

" 0etika pasien dalam keadaan yang menderita dan gangguan prilaku, monitor

pengobatan antipsikotik se!ara hati"hati dapat sangat berharga. Ikuti dengan

17



dosis inisial yng !ukup untuk mengobati situasi akut, dosis obat oral se!ara

reguler dapat diberikan se!ara adekuat agar pasien tidak mengantuk

berlebihan. )aloperidal dapat diberikan dimana dosis harian $&"9&mg. >ika

perlu dosis pertama antara 2"5mg dapat diberikan intramuskular.2,5,9

232.

233.

23%.

235. engobatan armakologis Delirium239. Dua gejala utama dari delirium yang mungkin memerlukan pengobatan

#armakologis adalah psikosis dan insomnia. :bat yang terpilih untuk psikosis

adalah )aloperidol. Droperidol +Inapsine adalah suatu butyrophenone yang

tersedia sebagai suatu #ormula intra/ena alternati/e , walaupun monitoring

elektrokardiogram adalah sangat penting pada pengobatan ini. Golongan

phenothia=ine harus dihindari pada pasien delirium karena obat tersebut disertai

dengan akti#itas antikolinergik yang bermakna.Insomnia paling baik diobati dengan

golongan ben=odia=epine dengan waktu paruh pendek atau dengan hydro6y=ine

+@istaril, 25 sampai $&&mg.2,5,9

$. engobatan termasuk pengobatan pada penyakit yang mendasari dan

identi#ikasi medikasi yang mempengaruhi derajat kesadaran.

2. :lan=apine +ypre6a adalah obat neurolepti! atipikal, dengan e#ek

ekstrapiramidal yang ringan, e#ekti# untuk pengobatan delirium yang disertai

agitasi. Dosisnya dimulai dengan 2,5mg, dan meningkat sampai 2& mg po jika

dibutuhkan. :lan=epine dapat menurunkan ambang kejang, namun sisanya

dapat ditoleransi dengan !ukup baik.3. isperidone +risperidal, juga e#ekti# dan dapat ditoleransi dengan baik,

dimulai dengan &,5 mg dua kali sehari atau $mg sebelum waktu tidur,

meningkat sampai 3 mg 2 kali sehari jika dibutuhkan.%. )aloperidol +haldol, dpat digunakan dengan dosis yang rendah +&.5 mg

sampai dengan 2 mg 2 kali sehari, jika dibutuhkan se!ara intra/ena. 7#ek

samping ekstra pyramidal dapat terjadi, dapat ditambahkan sedati/e, misalnya

lora=epam diawali &,5 mg sampai $ mg setiap 3 sampai < jam jika

dibutuhkan.2,5,9

23;.

2. Demensia

18



23<. endekatan pengobatan umum adalah untuk memberikan

perawatan medis suportit, bantuan emosional untuk pasien dan keluarganya, dan

pengobatan #armakologis untuk gejala spesi#ik +perilaku yang mengganggu.

engobatan #armakologis dengan obat yang mempunyai akti/itas antikolinergik

yang tinggi harus dihindari. Falaupun thiorida=ine +Mellaril, yang mempunyai

akti/itas antikolinergik yang tinggi, merupakan obat yang e#ekti# dalam

mengontrol perilaku pasien demensia jika diberikan dalam dosis ke!il.

-en=odia=epim kerja singkat dalam dosis ke!il adalah medikasi an6iolitik dan

sedati# yang lebih disukai untuk pasien demensia. olpidem +4mbient dapat

digunakan untuk tujuan sedati#. Tetrahidroamino0ridin +Ta!rine sebagai suatu

pengobatan untuk penyakit 4l=heimer, obat ini merupakan inhibitor akti/itas

antikolinesterase dengan lama kerja yang agak panjang.2

23(.


2%&. endekatan utama adalah mengobati penyebab dasar dari

gangguan amnestik etelah resolusi episode amnestik, suatu jenis psikoterapi

+sebagai !ontohnya, kogniti#, psikodinamika, atau suporti# dapat membantu

pasien menerima pangalaman amnestik kedalam kehidupannya.2,3

241.

i. Pr#gn#sis$. Delirium

2%2. :nset delirium biasanya mendadak, gejala prodromal +kegelisahan dan

ketakutan dapat terjadi pada hari sebelum onset gejala yang jelas. Gejala delirium

biasanya berlangsung selama #aktor penyebab yang rele/an ditemukan, walaupun

delirium biasanya berlangsung kurang dari I minggu setelah menghilangnya #aktor

penyebab, gejala delirium menghilang dalam periode 3 A ; hari, walaupun beberapa

gejala mungkin memerlukan waktu 2 minggu untuk menghilang se!ara lengkap.

emakin lanjut usia pasien dan semakin lama pasien mengalami delirium, semakin

lama waktu yang diperlukan bagi delirium untuk menghilang. Terjadinya delirium

berhubungan dengan angka mortalitas yang tinggi pada tahun selanjutnya, terutama

disebabkan oleb si#at serius dan kondisi medis penyerta.2

2%3.

19



2. Demensia2%%. erjalanan klasik dan demensia adalah onset pada pasien usia 5& A 9&

tahun dengan pemburukan bertahap selama 5 A $& tahun, yang akhirnya

menyebabkan kematian. usia saat onset dan ke!epatan pemburukannya adalah

ber/ariasi diantara tipe demensia yang berbeda dan dalam kategori diagnostik

indi/idual.2

2%5.3. Gangguan 4mnestik

2%9. :nset mungkin tiba"tiba atau bertahap gejala dapat sementara atau

menetap dan hasil akhir dapat terentang dari tanpa perbaikan sampai pemulihan

lengkap.2

2%;.

2.2 M!ri Srr!. D3inisi

2%<. Malaria serebral adalah suatu komplikasi berat dari in#eksi Plasmodium

falciparum yang ditandai demam yang sangat tinggi, gangguan kesadaran, kejang yang

terutama terjadi pada anak, hemiplegi dan berakhir pada kematian jika tidak se!epatnya

mendapatkan perawatan yang tepat. ada malaria #al!iparum, $&B kasus akan

mengalami komplikasi malaria serebral, dan jumlah ini memenuhi <&B kematian pada

malaria. Malaria serebral merupakan penyebab utama ense#alopati non"traumatik di

dunia, sehingga merupakan penyakit parasitik terpenting pada manusia.<

24(.

. E/i$6i#!#gi

25&. Terjadi kira"kira 2B pada penderita non"imun, walaupun demikian masih

sering dijumpai pula didaerah endemik seperti di >epara + >awa Tengah, ulawesi

1tara, Maluku, dan Irian >aya.(

25$. ada daerah endemik 4#rika, malaria serebral terutama banyak pada anak

umur 9 bulan sampai 5 tahun. )ampir $&B anak yang sembuh dari malaria serebral

menderita sekuele neurologi yang penting. ekuele ini adalah hemiparesis pada lebih

dari 5&B, kebutaan kortikal dan gejala lain yang di#us. amun, penyembuhan

sempurna terjadi dalam kira"kira 9 bulan pada separuh anak yang pulang dengan

masalah neurologi pas!a malaria serebral. Di daerah endemis, anemia berat sering

20



menjadi komplikasi malaria berat pada anak, dengan kematian yang sering disebabkan

oleh anemia +yaitu kegagalan !urah jantung tinggi.$&

252. erbedaan pre/alensi menurut umur dan jenis kelamin lebih berkaitan

dengan perbedaan derajat kekebalan tubuh. -eberapa penelitian menunjukkan bahwa

perempuan mempunyai respon imun yang lebih kuat dibandingkan dengan laki"laki,

namun kehamilan dapat meningkatkan resiko malaria. 4da beberapa #aktor yang turut

mempengaruhi seseorang terin#eksi malaria adalah$$$. as atau suku bangsa

253. ada penduduk benua 4#rika pre/alensi )emoglobin +)b !ukup tinggi

sehingga lebih tahan terhadap in#eksi P. falciparum karena )b dapat

menghambat perkembangbiakan P. falciparum.$$

2. 0ekurangan en=im tertentu

25%. 0ekurangan terhadap en=im Glukosa 9 hosphat Dehidrogenase +G9Dmemberikan perlindungan terhadap in#eksi P. falciparum yang berat. De#isiensi

terhadap en=im ini merupakan penyakit genetik dengan mani#estasi utama pada

wanita.$$

3. 0ekebalan pada malaria terjadi apabila tubuh mampu mengan!urkan Plasmodium

yang masuk atau mampu menghalangi perkembangannya.$$

2**.

:. Eti#!#gi

259. enyebab malaria serebral adalah akibat sumbatan pembuluh darah kapiler

di otak karena menurunnya aliran darah e#ekti# dan adanya hemolisa sel darah. selain

itu, beberapa #aktor yang juga mempengaruhi mani#estasi neurologi pada malaria,

antara lain<,(

• Demam derajat tinggi, akan mengganggu kesadaran, kejang demam +pada anak,

dan psikosis. Mani#estasi tersebut akan menurun bila derajat panas diturunkan.

4pabila kesadaran tidak mengalami gangguan setelah serangan kejang atau

demam, maka prognosis penderita umumnya baik • :bat"obat antimalaria, seperti klorokuin, kuinin, me#lokuin, dan halo#antrin juga

dapat menyebabkan gangguan perilaku, kejang, halusinasi, dan psikosis. -ila

tidak terdapat demam tinggi atau parasitemia yang menyertai mani#estasi

neurologis, maka kemungkinan penyebabnya adalah obat antimalaria.

21



• )ipoglikemia, pada in#eksi malaria berat , dapat terjadi hipoglikemia. 0ejadian

hipoglikemia lebih sering terjadi pada ibu hamil. erlu adanya pertimbangan

pemberian in#us de6trose 25"5&B untuk mengatasi hal ini.

• )iponatremia, hampir selalu terjadi pada kasus yang dialami orang tua

danseringkali akibat muntah berlebih.

• 4nemia berat dan hipoksemia dapat menyebabkan dis#ungsi serebral padapasien

dengan malaria.

2*0.

$. Pt#3isi#!#gi

25<. ato#isiologi malaria serebral yang terkait dengan in#eksiusitas parasit

masih belum diketahui se!ara pasti. Meskipun dasar kelainan adalah adanya sumbatan

mikrosirkulasi serebral yang disebabkan parasit, namun mekanisme pastinya masih

merupakan hipotesis.(

25(. etelah sporo=oit dilepas sewaktu nyamuk anopeles betina menggigit

manusia, akan masuk kedalam sel hati dan terjadi ski=ogoni ektsra eritrosit. ki=on hati

yang matang akan pe!ah dan selanjutnya mero=oit akan mengin/asi sel eritrosit dan

terjadi ski=ogoni intra eritrosit, menyebabkan eritrosit mengalami perubahan seperti

pembentukan knob, sitoadherens, sekuestrasi dan rosseting.(

29&.

2-1. G6r 1. Cingkaran )idup Plasmodium falciparum(

292. 7ritrosit arasit +7

293. 7 memulai proses patologik in#eksi malaria #alsiparum dengan

kemampuan adhesi dengan sel lain yaitu endotel /askular, eritrosit dan menyebabkan

sel ini sulit melewati kapiler dan #iltrasi limpa. )al ini berpengaruh terjadinya

sitoadherens dan sekuestrasi.(

29%. itoadherens295. Sitoadherens adalah melekatnya 7 matang di permukaan endotel

/askular. Sitoaherens merupakan proses spesi#ik yang hanya terjadi di kapiler dan

/enula post kapiler. enumpukan 7 di mikro/askular menyebabkan gangguan aliran

mikro/askular sehingga terjadi anoksia'hipoksia jaringan.(

299. ekuestrasi29;. Sitoadherens menyebabkan 7 bersekuestrasi dalam mikro/askular organ

/ital. arasit yang bersekuestrasi menumpuk di otak, paru, usus, jantung, limpa, hepar,

otot dan ginjal. ekuestrasi menyebabkan ketidak sesuaian antara parasitemia di peri#er

dan jumlan total parasit dalam tubuh.(

29<. osetting

22



29(. osetting adalah perlekatan antara satu buah 7 matang yang diselubungi

oleh sekitar $& atau lebih eritrosit non parasit sehingga berbentuk seperti bunga.

osetting berperan dalam terjadinya obstruksi mikro/askular. Meskipun demikian

peranan rosetting dalam patogenesis malaria berat masih belum jelas.(

2;&. itokin2;$. 0adar T"al#a di daerah peri#er meningkat se!ara nyata pada penderita

malaria terutama malaria berat. 0adar I"gamma, IC"$, IC"9, CT dan IC"3 juga

meningkat pada malaria berat. itokin"sitokin ini saling berinteraksi dan menghasilkan

e#ek patologi Meskipun demikian peranan sitokin dalam patogenesis malaria berat

masih dalam perdebatan.(

2;2. 7ritrosit yang terin#eksi P. !i!a" tidak berikatan dengan endotel, sehingga

merupakan satu alasan mengapa malaria /i/a6 tidak bisa menyebabkan malaria serebral

walaupun kadar T"J dalam plasma sangat tinggi. Meskipun demikian, peran T"J

dalam patogenesis penyakit malaria lebih bersi#at #isiologis dibanding patologis. >ika

di!apai kadar optimal dari T"J akan memberikan proteksi, tetapi jika kadarnya

terlalu tinggi akan menimbulkan reaksi patologis.(

. Mni3stsi '!inis

2;3. Gejala malaria serebral dapat ditandai dengan koma yang tidak bisa

dibangunkan, bila dinilai dengan G* +#lasgo$ oma Scale& ialah di bawah ; atau

eEual dengan keadaan klinis soporous. ebagian penderita terjadi gangguan kesadaran

yang lebih ringan seperti apatis, somnolen, delirium, dan perubahan tingkah laku

+penderita tidak mau bi!ara. Dalam praktek keadaan ini harus ditangani sebagai

malaria serebral setelah penyebab lain dapat disingkirkan. enurunan kesadaran

menetap unuk waktu lebih dari 3& menit, tidak sementara panas atau hipoglikemi

membantu meyakinkan keadaan malaria serebral. 0ejang, kaku kuduk dan hemiparese

dapat terjadi walaupun !ukup jarang. ada pemeriksaan neirologi reaksi mata di/ergen,

pupil ukuran normal dan reakti#, #unduskopi normal atau dapat terjai pendarahan.

apiledema jarang re#lek kornea normal pada orang dewasa, sedangkan pada anal

re#lek dapat hilang. e#lek abdomen dan kremaster normal, sedang babinsky abnormal

pad 5&B penderita. ada keadaan berat penderita dapat mengalami dekortikasi +lengan

#leksi dan tungkai ekstensi, decere'rasi +lengan dan tungkai ekstensi, opitotonus,

23



de/iasi mata keatas dan lateral. 0eadaan ini sering disrtai dengan hiper/entilasi. Cama

koma pada orang dewasa dapat 2"3 hari, sedang pada anak satu hari.(

2;%.

2;5. G6r 2. Mani#estasi Malaria -erat pada 4nak dan Dewasa(

2;9. -iasanya gejala"gejala neurologi timbul pada minggu kedua atau ketiga

in#eksi, tapi gejala"gejala tersebut bisa menjadi tanda"tanda mani#estasi. 4nak"anak di

daerah endemik satu dari banyak kemunginan terjangkit malaria serebral. Di antara

orang dewasa, hanya ibu hamil, dan indi/idual dengam imunitas rendah yang tidak di

ikuti dengan medikasi prophyla!ti! yang dapat menimbulkan penyakit pada *.

emeriksaan laboratorium sangat diperlukan untuk menemukan anemia dan parasit

pada sel darah merah. Tekanan * bisa naik dan terkadang berisi beberapa sel darah

putih dan kandungan glukosa.$2

2;;.2;<. aktor ptedisposisi terjadinya malaria berat antara lain(

$. 4nak"anak usia balita2. Fanita hamil

3. enderita dengan daya tahan tubuh rendah

%. :rang yang belum pernah tinggaldi daerah malaria

20(.

3. Dign#sis

2<&. Diagnosis malaria se!ara umum ditegakkan seperti diagnosis penyakit

lainnya berdasarkan anamnesis, pemeriksaan #isik dan laboratorium yang berupa test

mikroskopis darah berdasarkan tebal dan tipisnya darah menggunakan Giemsa atau

Fright, dengan tes immuno!hromatographi! yang !epat, atau dengan *. Tes

serologis tidak digunakan, sebagai antibodi hanya bisa dideteksi hari ke <"$& setelah

onset, dan hasilnya tisak bisa dibedakan apakah ini in#eksi lama atau baru. 0ematian

merupakan kemunkgkinan terbesar jika diagnosis dan terapi terlambat.<

2<$. $. 4namnesis2<2. ada anamnesis sangat penting diperhatikan<

• 0eluhan utama Demam, menggigil, berkeringat dan dapat disertai sakit kepala,

mual, muntah, diare, nyeri otot dan pegal"pegal.

• iwayat berkunjung dan bermalam $"% minggu yang lalu ke daerah endemik

malaria.

• iwayat tinggal di daerah endemik malaria.

• iwayat sakit malaria.

• iwayat minum obat malaria satu bulan terakhir.

24



• iwayat mendapat trans#usi darah.

2<3.

2<%. 2. emeriksaaan isik<

• Demam +T K 3;,5L*.

• 0onjun!ti/a atau telapak tangan pu!at.• embesaran limpa +splenomegali.

• embesaran hati +hepatomegali.

ada tersangka malaria berat ditemukan tanda"tanda klinis sebagai berikut<

• Temperatur rektal K %&L*.

• adi !epat dan lemah'ke!il.

• Tekanan darah sistolik ;&mm)g.

• rekuensi na#as N 35 kali per manit pada orang dewasa atau N%& kali per

menit pada balita, anak dibawah $ tahun N5& kali per menit.

• enurunan derajat kesadaran dengan G* $$.

• Mani#estasi perdarahan ptekie, purpura, hematom.

• Tanda dehidrasi mata !ekung, turgor dan elastisitas kulit berkurang, bibir

kering, produksi air seni berkurang.

• Tanda"tanda anemia berat konjunkti/a pu!at, telapak tangan pu!at, lidah

pu!at.

• Terlihat mata kuning atau ikterik.

• 4danya ronkhi pada kedua paru.

• embesaran limpa dan atau hepar.

• Gagal ginjal ditandai dengan oliguria sampai dengan anuria.

• Gejala neurologik kaku kuduk, re#lek patologis.

Mani#estasi neurologis +$ atau beberapa mani#estasi berikut ini dapat ditemukan<

2<5. $. 7nse#alopati di#us simetris

2<9.2. 0ejang umum atau #okal

2<;. 3. Tonus otot dapat meningkat atau turun

2<<. %. e#leks tendon ber/ariasi2<(. 5. Terdapat plantar #leksi atau plantar ekstensi

2(&. 9. ahang mengatup rapat dan gigi kretekan +seperti mengasah

2($.;. Mulut men!ebil + pouting atau timbul re#leks men!ebil bila sisi mulut

dipukul2(2. <. Motorik abnormal seperti deserebrasi rigidity dan dekortikasi rigidity

2(3. (. Tanda"tanda neurologis #okal kadang"kadang ada2(%.$&. Mani#estasi okular pandangan di/ergen +dys!onjugate ga=e dan

kon/ergensi spasme sering terjadi. erdarahan sub konjun!ti/e dan retina

serta papil udem kadang terlihat

25



2(5.$$. 0ekakuan leher ringan kadang ada. Tetapi tanda rank +rank sign

meningitis, 0ernigs +O dan photo#obia jarang ada. 1ntuk itu adanya

meningitis harus disingkirkan dengan pemeriksaan punksi lumbal +C

2(9. $2. *airan serebrospinal +C* jernih, dengan $& lekosit'ml, protein sering

naik ringan2(;.

2(<. Meskipun mani#estasi klinis malaria serebral sangat beragam, namun

hanya terdapat 3 gejala terpenting, baik pada anak dan dewasa, yaitu<

2((. $. Gangguan kesadaran dengan demam non"spesi#ik

3&&. 2. 0ejang umum dan sekuel neurologik

3&$. 3. 0oma menetap selama 2% A ;2 jam, mula"mula dapat dibangunkan,

kemudian tak dapat dibangukan.

0riteria diagnosis lainnnya, yaitu menurut Cubis dkk +2&&5 dalam de6amedia

2&&5, yaitu harus memenuhi lima kriteria berikut<

3&2. $. enderita berasal dari daerah endemis atau berada di daerah malaria.3&3. 2. Demam atau riwayat demam yang tinggi.

3&%. 3. Ditemukan parasit malaria #alsiparum dalam sediaan darah tipis'tebal.

3&5. %. 4danya mani#estasi serebral berupa kesadaran menurun dengan atau

tanpa gejala"gejala neurologis yang lain, sedangkan kemungkinan penyebab

yang lain telah disingkirkan.3&9. 5. 0elainan !airan serebro spinal yang berupa onne positi#, andi positi#

lemah, hipoglikemi ringan.

&"0.3&<. 3. emeriksaan Caboratorium

3&(. emeriksaan dengan mikroskop

3$&. ebagai gold standar pemeriksaan laboratoris demam malaria pada

penderita adalah mikroskopik untuk menemukan parasit di dalam darah tepi.

emeriksaan darah tebal dan tipis untuk menentukan< 4da'tidaknya parasit malaria.

pesies dan stadium Plasmodium

0epadatan parasit

3$$. " emi kuantitati#

3$2. +" tidak ditemukan parasit dalam $&& C-3$3. +O ditemukan $"$& parasit dalam $&& C-

3$%. +OO ditemukan $$"$&& parasit dalam $&& C-3$5. +OOO ditemukan $"$& parasit dalam $ C-

3$9. +OOOO ditemukan N$& parasit dalam $ C-

3$;. " 0uantitati#

26



3$<. >umlah parasit dihitung permikroliter darah pada sediaan darah

tebal atau sediaan darah tipis.

&1(.

32&. emeriksaan dengan tes diagnostik !epat + apid (iagnostic )est

32$. Mekanisme kerja tes ini berdasarkan deteksi antigen parasit malaria,

dengan menggunakan metoda immunokromatogra#i, dalam bentuk dipstik.<

&22.

323. Tes serologi32%. Tes ini berguna untuk mendeteksi adanya antibodi spesi#ik terhadap

malaria atau pada keadaan dimana parasit sangat minimal. Tes ini kurang berman#aat

sebagai alat diagnostik sebab antibodi baru terjadi setelah beberapa hari parasitemia.

Man#aat tes serologi terutama untuk penelitian epidemiologi atau alat uji saring donor

darah. Titer N$2&& dianggap sebagai in#eksi baru, dan tes N$2& dinyatakan positi#.<

325.329.

32;.32<. 7! 1. Indikasi Caboratorium dalam malaria serebral$3

&2(. In$i:t#r Ni!i

&&". H6t#!#gi

33$. Ceukositosis N $2.&&&'Pl

332. 4nemia ringan *@ $5B

333. 0oagulopati Trombosit 5&.&&&'Pl

33%. erpanjangan T N 3 detik

335. rolonged partial thromboplastin time

339. ibrinogen 2&& mg'dl

&&0. 9!##$ Fi!6

33<. )iperparasitemia N 5&&.&&&'Pl

33(. N2&B dari parasit mengandung pigmen tropho=oit dan ski=on

3%&. N5B neutro#il termasuk yang /isible pigment

3%$.

&42. 9i#'i6i

3%3. )ipoglikemia 2,2 mmol'l

3%%. )iperlaktatemia N5 mmol'l

3%5. 4sidosis p) 4rteri ;,3, serum )*:3 $5 mmol'l

3%9. erum kreatinin N 295 Pmol'lQ

27



3%;. Total bilirubin N 5& Pmol'l

3%<. 7n=im li/er sG:T + 4T 6 3 upper limit o# normal

3%(. 7n=im :tot sGT + 4CT 6 3 upper limit o# normal

35&. 4sam urat N 9&& Pmol'l Pl

35$. 5"u!leotidase ↑

352. *0 ↑

353. Myoglobin ↑

35%. *0, kreatinin phosphokinase *@, a!ked *ell @olume sG:T +4T,

erum Glutami! :6aloa!eti! Trans#erase + aspartate aminotrans#erase sGT +4CT,

serum glutami! pyru/i! transaminase +alanine aminotrans#erase.

355. QMerupakan kriteria untuk orang dewasa. edikit peningkatan nilai ditemukan

pada beberapa anak dengan malaria

g. 7t!'sn

359. Ruinine, !hlorokuine, dan obat"obat yang berhubungan yang dapat

menyembuhkan jika gejala"gejala !erebral tidak berat , tapi jika koma dan gejala"gejala

serebral yang timbul berat, 2&"3&B dari pasien tidak bisa bertahan.$%

35;.

35<. 7! 2. Dosis obat menurut kelompok umur $%

&*(.

Hr

i

&-". J

nis #t

&-1. Ju6! t!t /r ri 6nurut

'!#6/#' u6ur

&-4. 1

< 4 t

&-*.

* < ( t

&--.

1" < 14

t

&-0.

= 1* t

&-5.

H1

&-(. >A

rtsunt&0". 1

&01.

2

&02.

&

&0&.

4

&0*. >>

A6#$i?

uin

&0-. 1&00.

2

&05.

&

&0(.

4

&51. Pr

i6?uin&52. @

&5&.

1

&54.

2

&5*.

2 < &

&5-.

H2

&50. >A

rtsunt

&55. 1 &5(.

2

&(".

&

&(1.

4

28



&(&. >>

A6#$i?

uin

&(4. 1&(*.

2

&(-.

&

&(0.

4

&(5.

H&

&((. >A

rtsunt 4"". 1

4"1.

2

4"2.

&

4"&.

4

4"*. >>

A6#$i?

uin

4"-. 14"0.

2

4"5.

&

4"(.

4

$. ertahankan #ungsi /ital sirkulasi, kebutuhan oksigen, !airan dan nutrisi

2. )indarkan trauma jatuh dari tempat tidur

3. )ati"hati komplikasi kateterisasi, de#ekasi, edema paru karena o/er hidrasi%. Monitoring temperatur, nadi, tensi, dan respirasi tiap S jam. erhatikan timbulnya

ikterus dan perdarahan.5. Monitoring ukuran dan reaksi pupil, kejang dan tonus otot.

9. -aringkan 'posisi tidur sesuai dengan kebutuhan

;. ertahankan sirkulasi

<. *egah hiperpireksi(. emberian !airan oral, in#us, maksimal $5&& ml bila tidak ada dehidrasi

$&. Diet porsi ke!il dan sering, !ukup kalori, karbihidrat dan garam

$$. erhatikan kebersihan mulut$2. erhatikan diuresis dan de#ekasi, asepti! kateterisasi

$3. 0ebersihan kulit mandikan tiap hari dan keringkan

$%. erawatan mata

$5. erawatan anak hati"hati aspirasi, hisap lendir sesering mungkin, letakkan posisikepala sedikit rendah, posisi dirubah !ukup sering dan pemberian !airan dan obat

harus hati"hati.$%

41".

. Pr#gn#sis

%$$. ada malaria serebral mortalitas tergantung pada, diagnosis dini dan

pengobatan tepat prognosis sangat baik. ada koma dalam, tanda"tanda herniasi, kejang

berulang, hipoglikemia berulang dan hiperparasitemia resiko kematian tinggi. >uga

prognosis tergantung dari jumlah dan berat kegagalan #ungsi organ.(

1ntuk prognosismalaria berat menurut D707 I adalah sebagai berikut$5

$. rognosis malaria berat tergantung pada ke!epatan dan ketepatan diagnosis serta

pengobatan.2. ada malaria berat yang tidak ditanggulangi, maka mortalitas yang dilaporkan pada

anak"anak $5B, dewasa 2&B dan pada kehamilan meningkat sampai 5&B.

29



3. rognosis malaria berat dengan gangguan satu #ungsi organ lebih baik daripada

gangguan 2 atau lebih #ungsi organ. Mortalitas dengan gangguan 3 #ungsi organ adalah 5&B.

Mortalitas dengan gangguan % atau lebih #ungsi organ adalah ;5B.

4danya korelasi antara kepadatan parasit dengan mortalitas yaitu

− 0epadatan parasit $&&.&&&'PC, maka mortalitas $B.

− 0epadatan parasit N$&&.&&&'PC, maka mortalitas N$B.

− 0epadatan parasit N5&&.&&&'PC, maka mortalitas N5B.

412.

2.& Pr#ss 7r;$in+ G!is

%$3. -eberapa literatur menyebutkan tentang mekanisme biologis yang mendasari

agitasi sebagai sindrom terpisah dan spesi#ik. Gangguan pada neurotransmiter tertentu

terlibat dalam pato#isiologi agitasi.$9

%$%.

415.

416.

417.

418.

419.

420.

421.

422.

423.

4. Depresi dan 4gitasi

%2%. ato#isiologi pada depresi dan agitasi melibatkan dua mekanisme yaituterjadi akti/itas berlebihan pada aksis hipotalamus"piuitari"adrenal +)4 a6is dan

peningkatan respon terhadap serotonin.eningkatan terhadap akti/itas transmisi

serotonin dapat menjadi pen!etus ansietas dan agitasi pada indi/idu yang rentan.

0elainan regulasi neurotransmitter lain yang dapat menyebabkan agitasi pada depresi

yaitu penurunan #ungsi dari asam "aminobutirat +G4-4 dan peningkatan akti/itas

noradrenergik. ada keadaan ini, Diperlukan obat yang dapat meningkatkan #ungsi

G4-4"ergik dan menurunkan transmisi nonadrenergik.:bat yang digunakan ber#ungsi

sebagai agonis G4-4"ergik +!ontoh asam /alproate, ben=odia=epine.$9

-. Demensia dan 4gitasi

%25. Terdapat tiga sistem yang berhubungan dengan agitasi pada dimensia,

yaitu penurunan G4-4"ergik, peningkatan sensiti/itas terhadap norepine#rin dan

penurunan #ungsi serotonin.4sam /alproate, agonis G4-4"ergik dilaporkan e#ekti#

ber#ungsi sebagai antiagitasi pada pasien dimensia dengan agitasi.4ntagonis dopamine

30



digunakan pada pasien dengan peningkatan sensiti#itas terhadap norepine#rin.4ntagonis

dopamine diindikasikan sebagai antipisikotik dengan dampak minimal 7

+ekstrapiramidal sindrom.$9

*. sikosis dan 4gitasi

%29. 4gitasi sering terjadi pada episode akut psikosis dan terkai dengan gejala positi#.>alur dopaminergik merupakan jalur utama pada pato#isiologi dari gejala positi#

dan diikuti oleh gangguan #ungsi pada serotonergik, G4-4"ergik dan

glutamatergik.ada psikotik akut menggambarkan sindrom gangguan mesokortikal

yang disebabkan oleh akti/itas dopaminergik yang berlebihan dan gangguan

glutamatergik pada neurotansmisi dopaminergi! dan penurunan inhibisi G4-4"

ergik.)al tersebut mengakibatkan penurunan akti/itas pada !orti!al pre#rontal dan

menimbulkan gejala negati#, positi# dan kogniti#.Gangguan #ungsi pada jalur

serotonergi! juga dapat menjadi pato#isiologi psikosis.>alur serotonin 24 +5")T24

berhubungan dengan akti/itas dopaminergik.4ntagonis 5")T24 meningkatkan

neurotransmitter dopamine.$9

420.

2.4 K!innBK!inn Orgni' +ng Mn+'n G!is

%2<. Delirium

%2(. Delirium adalah perubahan akut pada status mental, atau #luktuasi mood, yang

dihubungkan dengan pemikiran yang tidak terorganisasi, bingung, dan perubahan le/el dari

kesadaran. enomena ini sering dihubungkan dengan kebingungan akut dan gejala yang

banyak ditemui di I*1 berupa kondisi akut. Terjadi perubahan kogniti# yang ber/ariasi dari

hari kehari dan men!apai pun!aknya pada saat malam hari. ymptom ini biasanya bersi#at

re/ersible yang berlangsung beberapa hari atau beberapa minggu meskipun pada beberapa

pasien dapat terjadi kegagalan otak permanen. Ilusi dan halusinasi juga terjadi pada pasien.

lorid delirium dengan agitasi yang parah pada pasien delirium akti# sangat mudah

diidenti#ikasi. 4kan tetapi, delirium dapat menampakkan gejala diam dan tenang +delirium

hipoakti#. 0eduannya hampir sama #rekuensi ditemukannya pada I*1.$;,$<

%3&.

%3$. Dementia +seperti 4l=heimerUs disease

%32. enyakit ini biasanya mengenai umur 9& tahun. 4l=heimer merupakan salah satu

kondisi demensia yang !epat memburuk se!ara gradual. enyebabnya adanya gangguan

pada memori, berpikir, dan tingkah laku. 0ehilangan memori seperti masalah lupa pada

31



bahasa sendiri, ketidakmampuan memutuskan sesuatu, adil dan bekripribadian merupakan

bagian dari diagnosisnya. $;,$<

%33.

%3%.

%35. 0elainan metabolik

%39. ada beberapa kasus, mekanisme pasti penyebab masalah mental ini belum

memiliki karakteristik, ke!uali yang berhubungan dengan penyebab metabolik seperti

adanya tanda hipoglikemia atau hypo6emia yang memiliki dasar penyebab organik. ada

pemeriksaan 77G, terlihat abnormalitas pada otak yang mengarah pada dis#ungsi neurologi

di#us. $;,$<

4&0.

2.* 7t !'sn G!is3

0etika pertama kali melihat keadaan gaduh gelisah oleh sebab apapun, tindakan

pertama yang harus dilakukan adalah menguasai keadaan lingkungan terutama

keadaan pasien yang biasanya menggunakan ikatan pada anggota tubuh yang akti#

+#iksasi.3

Tindakan ini amat diperlukan karena pasien dengan gaduh gelisah tidak dapat

melukai orang lain disekitar dan dapat melukai dirinya sendiri. Tindakan untuk

menenangkan pasien diperlukan agar dokter dapat melakukan pengamatan atau

obser/asi, pemeriksaan #isik dan pemeriksaan status mental.3

%3<. enatalaksanaan3

Terapi terhadap 1nderlying disease merupakan tatalaksana saat ini yang menentukan

pendekatan apa yang kita gunakan. erawatan terhadap keadaan gaduh gelisah

termasuk delirium dan gangguan mental organik 3

iksasi pada tempat tidur dan dibuat ruangan tersendiri adalah tindakan yang sangat

membantu. Campu yang !ukup terang, orientasi dipertahankan dengan adanya jam

dan kalender, serta didampingi oleh kerabat terdekat merupakan lingkungan yang

memper!epat perbaikan.3

%3(. endekatan 1mum asien dengan Gaduh3

elalu dalam keadaan rendah hati dan tenang 1sahakan tidak menentang pasien

ampaikan pada pasien tentang siapa dan apa tugas kita sebagai dokter

-i!ara dengan jelas, dan hindari kontak mata yang lama

elalu menjaga jarak

-ersikap empati

)ati"hati karena wawan!ara yang dilakukan dapat memi!u perilaku kekerasan

32



Disarankan mendapatkan in#ormasi

Gunakan waktu se!ara e#isien

-angun keper!ayaan dengan pasien

44".

2.- 7r/i Fr6'#!#gi untu' Mngtsi G!is

%%$. ebelum dikenalnya antipsikotik, penanganan psikosis akut dilakukan dengan

estrain +pengekangan #isik. Dengan dikenalnya antipsikotik klorproma=in, pengekangan

#isik mengalami perubahan menjadi kimiawi. enanganan psikosis akut dengan agitasi

dengan pengobatan antipsikotik sekarang dihubungkan dengan e#ek yang merugikan yang

membuat pasien menghindari proses"proses penatalaksanaan jangka panjang.

-erkembangnya #ormulasi obat antipsikotik kerja !epat menjanjikan suatu penatalaksanaan

psikosis akut yang re/olusioner melalui kee#ekti#annya dan toleransi yang baiknya sebagai

alternati# dari obat"obat antipsikotik yang kon/ensional.$(

%%2. :bat antipsikotik dapat dibagi kedalam dua kelompok utama, yaitu antipsikotik

kon/ensional yang sering disebut juga #irst"generation antipsy!hoti!s +G4 atau

dopamine re!eptor antagonist dan antipsikotik golongan kedua yang sering disebut juga

se!ond"generation antipsy!hoti!s +G4 atau serotonin"dopamine antagonist +D4.2&

%%3. Istilah G4 dan G4 berdasarkan pada teori bahwa e#ek antipsikotik dari obat

antagonis reseptor dopamin dihasilkan dari blokade reseptor dopamin tipe 2 +D2

sedangkan pada G4 berbeda, terkait rasio blokadenya sebagai antagonis D2 dan 5"

hydro6ytryptamine type 24 +5")T24. 4ntagonis reseptor dopamin selanjutnya lagi dapat

dibagi dengan yang berpotensi rendah, sedang dan tinggi terhadap reseptor D2. :bat yang

mempunyai a#initas yang lebih tinggi terhadap reseptor D2 mempunyai tendensi

menimbulkan e#ek samping ekstrapiramidal yang lebih besar pula. edangkan obat yang

potensi rendah akan menimbulkan e#ek samping ekstrapiramidal yang lebih ke!il tetapi

lebih sering pula menyebabkan hipotensi postural, sedasi dan e#ek antikolinergik.2&

%%%. Meskipun semua antipsikotik tersedia dalam #ormulasi oral, hanya beberapa saja

yang tersedia dalam bentuk injeksi. 0linisi sebaiknya memilih pemberian obat se!ara

injeksi apabila pasien tersebut agitasi yang akan lebih menguntungkan jika obat men!apai

kadar plasma dengan lebih !epat. ebagai !ontoh, kebanyakan antipsikotik intramuskular

men!apai kadar maksimum plasma dalam 3& sampai 9& menit. asien biasanya tenang

dalam waktu $5 menit.2&

%%5.

33



$. )aloperidol

%%9. )aloperidol merupakan butyrophenonepertama dari antipsikotik utama.2$

0erja terapeutik obat"obat antipsikotik kon/ensional adalah memblok reseptor D2

khususnya di pathway mesolimbik. )al ini menimbulkan e#ek berkurangnya

hiperakti/itas dopamin pada pathway ini yang didalilkan sebagai penyebab simtom

positi# pada psikosis.22

%%;. emberian se!ara intramuskular dalam dosis 2"5 mg diperlukan untuk

mengontrol dengan !epat pasien ski=o#renik akut yang agitasi dengan gejala"gejala

yang sedang"berat sampai sangat berat. Tergantung terhadap respons pasien, dosis

ulangan dapat juga diberikan dalam setiap jam walaupun dengan inter/al %"< jam sudah

memuaskan. 7#ek samping ekstrapiramidal sering dilaporkan terjadi selama beberapa

hari pertama pengobatan. 7#ek samping ekstrapiramidal se!ara umum dapat dibagi atasgejala"gejala mirip arkinson, akatisia atau distonia +termasuk opistotonus dan

okulogirik krisis.2$

%%<. Dalam penelitian yang dilakukan oleh 4lan -rairer menunjukkan tidak ada

perbedaan antara haloperidol ;,5 mg intramuskular dengan olan=apin ;,5 mg dan $& mg

intramuskular dalam menurunkan skor ositi/e and egati/e yndrome !ale"

76!itement !ale +4"7* dalam 2 jam setelah injeksi pertama dan haloperidol

mempunyai e#ekti/itas yang sama dibandingkan risperidon, olan=apin dan Euetiapin

oral dalam meredakan agitasi pada psikotik.23,2%

%%(.

2. :lan=apin

%5&. :lan=apin adalah sebuah antipsikotik atipikal kelompok kelas

thienoben=odia=epine.25 :lan=apin obat yang aman dan e#ekti# dalam penatalaksanaan

gejala"gejala ski=o#renia, termasuk simtom positi# dan negati#, dengan pro#il e#ek

samping yang lebih ringan. :lan=apin se!ara spesi#ik memblok reseptor 5")T24 dan

D2 dan sebagai tambahannya lagi memblok reseptor"reseptor muskarinik +M$,

histaminik +)$, 5")T2*, 5")T3, 5")T9, α$, D$dan D%.2&

%5$. ediaan olan=apin intramuskular yang tersedia adalah dengan dosis $& mg

dan hanya digunakan se!ara intramuskular dengan pemberian yang lambat dan otot

yang dalam +deep into the mus!le mass.25

%52. :lan=apin intramuskular absorbsinya !epat dengan konsentrasi plasma

pun!ak terjadi dalam waktu $5 sampai %5 menit.25 ediaan intramuskular diindikasi kan

34



untuk pengobatan agitasi akut berhubungan dengan ski=o#renia. 0emanjuran olan=apin

intramuskular dalam mengendalikan agitasi pada gangguan ini telah didemonstrasikan

pada kisaran dosis 2,5 mg sampai $& mg. Dosis yang dianjurkan pada pasien adalah $&

mg. >ika agitasi memerlukan dosis intramuskular tambahan tetap mengikuti dosis awal,

dosis berikutnya hingga $& mg dapat diberikan. amun, kemanjuran dosis ulangan

untuk injeksi intramuskular olan=apin pada pasien agitasi belum se!ara sistematis

die/aluasi dalam uji klinis. Dosis maksimal olan=apin intramuskular +misalnya 3 dosis

$& mg yang diberikan dalam 2"% jam dapat berhubungan dengan terjadinya hipotensi

ortostatik yang signi#ikan. Dengan demikian, disarankan bahwa pasien yang

memerlukan suntikan olan=apin intramuskular selanjutnya akan dinilai untuk hipotensi

ortostatik sebelum administrasi suatu dosis berikutnya olan=apin untuk injeksi

intramuskular.25

%53. :lan=apin telah menunjukkan hasil yang dengan !epat mengurangi

simtom"simtom positi# dan agitasi pada pasien"pasien dengan ski=o#renia akut,29 agitasi

pada pasien dengan bipolar mania2;,2< dan demensia2(

4*4.

2.0 Si'!us Hi$u/ Plasmodium falciparum

%55. erkembangan P. falciparum merupakan spesies yang paling berbahaya karena

penyakit yang ditimbulkannya dapat menjadi berat. erkembangan aseksual dalam hati

hanya menyangkut #ase praeritrosit saja tidak ada #ase eksoeritrosit yang dapat

menimbulkan relaps seperti pada in#eksi P. !i!a" dan P. o!ale yang mempunyai hipno=oit

dalam sel hati.3&

%59. tadium dini yang dapat dilihat dalam hati adalah ski=on yang berukuran kurang

lebih 3& mikron pada hari keempat setelah in#eksi. >umlah mero=oit pada ski=on matang

+matur kira"kira %&.&&& buah. Dalam darah bentuk !in!in stadium tro#o=oit muda P.

falciparum sangat ke!il dan halus dengan ukuran kira"kira seperenam diameter eritrosit.

ada bentuk !in!in dapat dilihat dua butir kromatin bentuk pinggir +marginal dan bentuk

accole sering ditemukan. -eberapa bentuk !in!in dapat ditemukan dalam satu eritrosit

+in#eksi multipel. Falaupun bentuk marginal, accole, !in!in dengan kromatin ganda dan

in#eksi multipel dapat juga ditemukan dalam eritrosit yang terin#eksi spesies P. falciparum.

)al ini penting untuk membantu diagnosis spesies. -entuk !in!in P. falciparum kemudian

menjadi lebih besar, berukuran seperempat dan kadang"kadang hampir setengah diameter

35



eritrosit dan mungkin dapat disangka P. malariae. itoplasmanya dapat mengandung satu

atau dua butir pigmen. tadium perkembangan daur aseksual berikut pada umumnya tidak

berlangsung dalam darah tepi, ke!uali pada kasus berat +pernisiosa. 4danya ski=on muda

dan ski=on matang P. falciparum dalam sediaan darah tepi berarti keadaan in#eksi berat,

sehingga merupakan indikasi untuk tindakan pengobatan !epat. tadium ski=on muda P.

falciparum dapat dikenal dengan mudah oleh adanya satu atau dua butir pigmen yang

menggumpal. ada spesies parasit lain terdapat 2& atau lebih butir pigmen pada stadium

ski=on yang lebih tua.3&

%5;. -entuk !in!in dan tro#o=oit tua menghilang dari darah tepi setelah 2% jam dan

tertahan di kapiler alat dalam, seperti otak, jantung, plasenta, usus, atau sum"sum tulang,

ditempat ini parasit berkembang lebih lanjut. Dalam waktu 2% jam parasit didalam kapiler

berkembang biak se!ara ski=ogoni. -ila ski=on sudah matang, akan mengisi kira"kira dua pertiga eritrosit dan membentuk <"2% buah mero=oit, dengan jumlah rata"rata $9 buah

mero=oit. ki=on matang P. falciparum lebih ke!il daripada ski=on matang parasit malaria

yang lain. Derajat in#eksi pada jenis malaria ini lebih tinggi daripada spesies lainnya,

kadang"kadang melebihi 5&&.&&&'mikroliter darah. Dalam badan manusia parasit tidak

tersebar rata di kapiler alat dalam sehingga gejala klinis malaria #al!iparum dapat berbeda"

beda. ebagian besar kasus berat dan #atal disebabkan eritrosit yang dihinggapi parasit

menggumpal dan menyumbat kapiler.3&

%5<. 7ritrosit yang mengandung tro#o=oit tua dan ski=on mempunyai titik"titik kasar

yang tampak jelas +titik Maurer tersebar pada dua pertiga bagian eritrosit. embentukan

gametosis juga berlangsung di kapiler alat"alat dalam, tetapi kadang"kadang stadium muda

dapat ditemukan di darah tepi. Gametosit muda mempunyai bentuk agak lonjong,

kemudian menjadi lebih panjang atau berbentuk elips akhirnya men!apai bentuk khas

seperti sabit atau pisang sebagai gametosit matang. Gametosit untuk pertama kali tampak di

darah tepi setelah beberapa generasi mengalami ski=ogoni biasanya $& hari setelah parasit

pertama kali tampak dalam darah. Gametosit betina atau makrogametosit biasanya lebih

langsing dan lebih panjang dari gametosit jantan atau mikrogametosit dan sitoplasmanya

lebih biru dengan pulasan omanowsky'Giemsa. Intinya lebih ke!il dan padat, berwarna

merah tua dan butir"butir pigmen tersebar di sekitar inti. Mikrogametosit berbentuk lebih

lebar dan seperti sosis. itoplasmanya biru pu!at atau agak kemerah"merahan dan intinya

berwarna merah muda, besar dan tidak padat butir"butir pigmen tersebar di sitoplasma

36



sekitar inti. >umlah gametosit pada in#eksi P. falciparum berbeda"beda, kadang"kadang

sampai 5&.&&&"$5&.&&&'mikroliter darah jumlah ini tidak pernah di!apai oleh spesies

Plasmodium lain pada manusia.3&

%5(. Falaupun ski=ogoni eritrosit pada P. falciparum selesai dalam wktu %< jam dan

periodisitasnya khas tersiana, seringkali terdapat dua atau lebih kelompok parasit, dengan

sporulasi yang tidak sinkron, sehingga periodisitas gejala menjadi tidak teratur, terutama

pada permulaan serangan malaria. iklus seksual P. falciparum dalam nyamuk umumnya

sama seperti plasmodium yang lain. iklus berlangsung 22 hari pada suhu 2&o* $5"$; hari

pada suhu 25o* dan $&"$$ hari pada suhu 25"2<o*. igmen pada ookista berwarna agak

hitam dan butir"butirnya relati# besar, membentuk pola pada kista sebagai lingkaran ganda

sekitar tepinya, tetapi dapat tersusun sebagai lingkaran ke!il di pusat atau sebagai garis

lurus ganda. ada hari ke"< pigmen tidak tampak, ke!uali beberapa butir masih dapatdilihat.3&

%9&.

2.5 S'i#3rni $n Ens3!itis

$. ki=o#renia

a. De#inisi%9$. uatu deskripsi sindrom dengan /ariasi penyebab +banyak belum

diketahui dan perjalanan penyakit +tak selalu bersi#at kronis atau VdeterioratingW

yang luas, serta sejumlah akibat yang tergantung pada perimbangan pengaruh

genetik, #isik, dan sosial budaya.$

%92. ada umumnya ditandai oleh penyimpangan yang #undamental dan

karakteristik dari pikiran dan persepsi, serta oleh a#ek yang tidak wajar

+inappropriate atau tumpul +'lunted . 0esadaran yang jernih +clear consciousness

dan kemampuan intelektual biasanya tetap terpelihara, walaupun kemunduran

kogniti# tertentu dapat berkembang kemudian.$

%93. b. 7tiologi

%9%. Menurut model stress"diathesis, ada integrasi dari #aktor biologis,

psikososial, dan lingkungan yang membuat seseorang memiliki kerentanan spesi#ik

terhadap stres. 0ondisi stres dapat memi!u berkembangnya gejala ski=o#renia

dalam diri seseorang. umber stres dapat berupa biologis seperti in#eksi, lingkungan

seperti kondisi stres keluarga, ataupun gabungan keduanya.2

%95. ki=o#renia merupakan suatu gangguan yang menyerang jiwa manusia.

Tapi walaupun demikian, #aktor neurologist juga turut berpengaruh terhadap

37



timbulnya ski=o#renia. Di bawah ini terdapat beberapa sebab timbulnya ski=o#renia,

yaitu2%99. $ ebab organis, yaitu adanya perubahan"perubahan pada struktur system

syara# sentral.

%9;. 2 Tipe pribadi yang s!hi=othyme +pikiran yang ka!au balau atau jasmaniah yang asthenis, dan mempunyai ke!enderungan menjadi ski=o#renia.

%9<. 3 Gangguan kelenjar"kelenjar adanya dis#ungsi pada endokrin seks,

kelenjar adrenal dan kelenjar pituitary +kelenjar di bawahotak. 4tau akibat dari

masa klimakterik atau menstruasi.

%9(. % 4danya degenerasi pada energi mental. )al ini didukung dengan lebih

dari separuh dari jumlah penderita ski=o#renia mempunyaikeluarga yang psikotis

atau sakit mental.%;&. 5 ebab"sebab psikologis kebiasaan"kebiasaan yang buruk dan salah.

Indi/idu tidak mempunyai adjustment terhadap lingkungannya. 4da kon#lik"

kon#lik antara uperego dan id.%;$.

!. Gejala 0linis

%;2. Tidak ada gejala yang spesi#ik pada pendeita ski=o#renia karena semua

gejala penyakit ini juga dapat ditemukan pada gangguan otak lainnya dan gejala

dapat berubah sepanjang waktu. ki=o#renia dikarakteristikkan dengan gejala positi#

yakni halusinasi pendengaran, delusi, dan gangguan berpikir, serta gejala negati#

seperti demoti!ation, self neglect, dan redue emotion.3$

%;3. ki=o#renia adalah gangguan jiwa yang penderitanya tidak mampu menilai

realitas +eality Testing 4bility'T4 dengan baik dan pemahaman diri +sel#

insight buruk. Gejala"gejala ski=o#renia dapat dibagi dalam 2 kelompok yaitu

gejala positi# dan gejala negati#.3$

%;%. $ Gejala positi# ski=o#renia

%;5.a Delusi atau waham, yaitu suatu keyakinan yang tidak rasional +tidak

masuk akal. Meskipun telah dibuktikan se!ara obyekti# bahwa keyakinannya

itu tidak rasional, namun penderita tetap menyakini kebenarannya.3$

%;9.b )alusinasi, yaitu pengalaman pan!a indera tanpa ada rangsangan

+stimulus. Misalnya penderita mendengar suarasuara atau bisikan"bisikan

ditelinganya padahal tidak ada sumber dari suara atau bisikan itu. 3$

%;;.! 0eka!auan alam pikiran, yaitu dapat dilihat dari isi pembi!araannya.

Misalnya bi!aranya ka!au, sehingga tidak dapat diikuti alur pikiranya. 3$

38



%;<.d Gaduh, gelisah, tidak dapat diam, mondar"mandir, agresi#, bi!ara

dengan semangat dan gembira berlebihan. 3$

%;(.e Merasa dirinya Vorang besarW, merasa serba mampu, serba hebat dan

sejenisnya. 3$

%<&.# ikirannya penuh dengan ke!urigaan atau seakan"akan ada an!amanterhadap dirinya. 3$

%<$.g Menyimpan rasa permusuhan. Gejala"gejala positi# ski=o#renia

sebagaimana diuraikan dimuka amat menggangu lingkungan +keluarga dan

merupakan salah satu moti/asi keluarga untuk membawa penderita berobat. 3$

%<2. 2 Gejala egati# ki=o#renia%<3. Gejala"gejala negati# yang diperlihatkan pada penderita ski=o#renia

adalah sebagai berikut3$

%<%. a 4lam perasaan +a##e!t VtumpulW dan VmendatarW. Gambaran

alam perasaan ini dapat terlihat dari wajahnya yang tidak menunjukan

ekspresi.%<5. b Menarik diri atau mengasingkan diri +with drawn tidak mau

bergaul atau kontak dengan orang lain, suka melamun +day dreaming.

%<9. ! 0ontak emosional amat VmiskinW, sukar diajak bi!ara, pendiam.%<;. d asi# dan apatis, menarik diri dari pergaulan sosial.

%<<. e ulit dalam berpikir abstrak

%<(. # ola pikir streotip.%(&. g Tidak ada atau kehilangan dorongan kehendak +a/olition dan

tidak ada inisiati#, tidak upaya dan usaha, tidak ada spontanitas monoton,

serta tidak ingin apa"apa dan serba malas +kehilangan na#su.%($. 3 Gejala"gejalanya yang penting antara lain3$

%(2.a Dingin perasaan, tak ada perhatian pada apa yang terjadi disekitarnya.

Tidak terlihat padanya reaksi emosional terhadap orang yang terdekat

kepadanya, baik emosi marah, sedih dan takut. egala sesuatu dihadapinya

dengan a!uh tak a!uh.%(3.b -anyak tenggelam dalam lamunan yang jauh dari kenyataan, sangat

sukar bagi orang untuk memahami pikiranya. Dan penderita lebih suka

menajuhi pergaulan dengan orang banyak, dan suka menyendiri.

%(%. ! Mempunyai prasangka"prasangka yang tidak benar dan tidak beralasan.

%(5. d ering terjadinya salah tanggapan atau terhentinya pikiran.%(9.e )alusinasi pendengaran, pen!iuman atau penglihatan, seakanakan

penderita mendengar orang lain membi!arakanya.

39



%(;.# enderita banyak putua asa dan merasa bahwa penderita adalah korban

kejahatan orang banya dan masyarakat.%(<. g 0einginan menjauhkan diri dari masyarakat, tidak mau bertemu dengan

orang dan sebagainya.

%((. espon emosional yang terjadi pada penderita ski=o#renia dapat berupakesulitan dalam pemberian nama dan penguraian emosi +alekstamia, kurang

memiliki perasaan, emosi, minat, atau kepedulian, dan ketidakmampuan atau

menurunnya kemampuan untuk mengalami kesenangan, kebahagiaan, keakraban,

dan kedekatan. enderita ski=o#renia tampak adanya gerakan dan perilaku

abnormal. Gerakan abnormal seperti katatonia, kelenturan seperti lilin +wa6y

#leksibility, e#ek samping ekstrapiramidal dari pengobatan antipsikotik, gerakan

mata abnormal, meringis, kesulitan melaksanakan tugas yang kompleks +apraksia,

sengaja meniru gerakan orang lain +ekopraksia, langkah yang tidak normal, dan

manerisme. erilaku abnormal pada penderita ski=o#renia ditunjukkan dengan

adanya deteriaorasi penampilan, agresi'agitasi, perilaku stereotipik atau berulang,

kurang energi dan dorongan, serta kurang tekun dalam bekerja'sekolah.32

5&&. Menurut DM I@ !it. 0aplan et al , seseorang dikatagorikan sebagai

penderita ski=o#renia apabila sekurangkurangnya selama 9 bulan telah menunukkan

gejala"geala gangguan. eriode 9 bulan tersebut dibagi menjadi 3 periode

berdasarka gejala yang tampak, yaitu periode akti# selama sekurang"kurangnya $

bulan, periode prodormal'periode sisa sebelum periode akti#, dan periode

residual'periode sisa setelah periode akti#. eriode prodormal ditandai dengan

indi/idu menunjukkan gangguan"gangguan #ungsi sosial dan interpersonal yang

progresi#. erubahan yang terjadi dapat berupa penarikan sosial, ketidakmampuan

bekerja se!ara produkti#, eksentrik, pakaian yang tidak rapi, emosi yang tidak sesuai

perkembangan pikiran dan bi!ara yang aneh, keper!ayaan yang tidak biasa,

pengalaman persepsi yang aneh, dan hilangnya inisati# dan energi. eriode akti#

dimana paling sedikit selama satu bulan, indi/idu mengalami simptom psikotik,

yaitu halusinasi, delusi, pembi!araan dan tingkah laku yang tidak teratur, dan

terdapat tanda"tanda penarikan diri. edangkan pada periode residual terdapat

simptom seperti periode sebelumnya tetapi tidak parah dan tidak mengganggu.2

5&$.d. 0lasi#ikasi ki=o#renia

40



5&2. Tipe"tipe ski=o#renia menurut DM I@ !it. 0aplan et al . antara lain2

5&3. $ Tipe aranoid

5&%. ki=o#renia tipe paranoid memiliki kriteria preokupasi dengan satu

atau lebih waham'halusinasi dengar yang menonjol dan tidak ada gejala berikut

ini yang meonjol seperti bi!ara terdisorganisasi, perilaku terdisorganisasi ataukatatonik, atau a#ek datar'tidak sesuai.2

5&5.

5&9.5&;.

5&<.

5&(. 2 Tipe Terdisorganisasi5$&. ki=o#renia tipe terdisorganisasi memiliki kriteria bi!ara

terdisorganisasi, perilaku terdisorganisasi, dan a#ek datar atau tidak sesuai yang

menonjol serta tidak memenuhi kriteria untuk tipe katatonik. 2

5$$. 3 Tipe 0atatonik 5$2. ki=o#renia tipe katatonik memiliki gambaran klinis yang

didominasi oleh dua dari gambaran berikut ini2

5$3.a Imobilitas motorik seperti yang ditunjukkan oleh katalepsi +termasuk

#leksibilitas lilin atau stupor 5$%. b 4kti/itas motorik yang berlebihan +yang tampaknya tidak bertujuan dan

tidak dipengaruhi oleh stimuli eksternal

5$5.! egati/isme yang ekstrim +suatu resistensi yang tampaknya tanpa

moti/asi terhadap semua intruksi atau mempertahankan postur yang kaku

menentang semua usaha untuk digerakkan atau mutisme5$9. d Gerakan /olunter yang aneh seperti mengambil postur yang tidak la=im

atau aneh se!ara disengaja +posturing, gerakan stereotipik, manerisme yang

menonjol

5$;. e 7kolalia'ekopraksia merupakan dorongan kuat yang tidak terkendalikan

dari penderita gangguan jiwa untuk meniru u!apan atau perbuatan yang

dilakukan orang lain.

5$<. % Tipe Tidak Tergolongkan

5$(. ki=o#renia tidak tergolongkan menunjukkan gejala yang tidak

memenuhi kriteria untuk tipe paranoid, terdisorganisasi atau katatonik. 2

52&. 5 Tipe esidual

52$. ki=o#renia tipe residual memiliki kriteria tidak adanya waham,

halusinasi, bi!ara terdisorganisasi, dan perilaku katatonik terdisorganisasi atau

katatonik yang menonjol dan terdapat gangguan seperti gejala negati#, ditemukan

41



dalam bentuk yang lebih lemah +misalnya keyakinan yang aneh dan pengalaman

persepsi yang tidak la=im.2

522.

523.

e. enatalaksanaan ki=o#renia

52%. ki=o#renia diyakini merupakan interaksi dari tiga #aktor +biogenik"

psikogenik"sosiogenik maka pengobatan gangguan ski=o#renia juga diarahkan pada

ketiga #aktor tersebut yaitu somatoterapi, psikoterapi, dan sosioterapi. Dengan kata

lain, tidak ada pengobatan tunggal yang dapat memperbaiki keanekaragaman gejala

dan disabilitas berkaitan dengan ski=o#renia, tetapi harus dilakukan se!ara

komprehensi#.2,3

525. $ omatoterapi

529. asaran utama somatoterapi adalah tubuh manusia dengan harapan

pasien akan sembuh melalui reaksi holistik. omatoterapi yang umum dilakukan

adalah psiko#armaka dan 7*T +7le!tro!on/ulsi/e Therapy. siko#armaka atau

disebut obat neuroleptika'antipsikotika dibedakan menjadi dua golongan tipikal

+kon/ensional dan golongan atipikal +generasi kedua. Dasar pemilihan suatu

jenis psiko#armaka adalah atas pertimbangan man#aat dan resiko se!ara

indi/idual yang men!akup #armakokinetik dan #armakodinamik. emua

antipsikotik yang saat ini tersedia +tipikal maupun atipikal adalah bersi#at

antagonis reseptor dopamni D2 dalam mesokortikal. -lokader reseptor D2 ini

!enderung menyebabkan symptom ekstrapiramidal walaupun se!ara umum

golongan atipikal mempunyai resiko e#ek samping neurologik yang lebih rendah

+dibandingkan antipsikotik tipikal. 4ntipsikotik golongan atipikal dengan e#ek

samping neuromotorik relati# sedikit tersebut merupakan suatu kemauan terapi

terhadap ski=o#renia. Meskipun demikian tetap harus dipertimbangkan bahwa

e#ek samping lain yang tidak diinginkan dari golongan atipikal tersebut yaitu

peningkatan berat badan, hiperprolaktinemia, hiperglikemia, dan dislipidemia.

4kibat kurang baik lainnya seperti dislipidemia, ketoasidosis diabetika, diabetes

melitus, dan perubahan elektrokardiogra#i +70G serta resiko kanker payudara

akibat hiperprolaktinemia juga telah di!atat pada penggunaan antipsikotik

atipikal.2

42



52;. >enis inter/ensi somatogenik selain psiko#armaka adalah 7*T.

-agaimana sebenarnya !ara kerja 7*T sehingga dapat menyembuhkan penderita

gangguan jiwa sampai sekarang belum diketahui pasti walaupun beberapa teori

telah diajukan dimana ada yang berorientasi se!ara organik tetapi ada juga yang

tidak berorientasi organik.2

52<. 2 sikoterapi52(. Terapi psikososial dimaksudkan agar pasien ski=o#renia mampu kembali

beradaptasi dengan lingkungan sosial sekitarnya dan mampu merawat diri,

mandiri, serta tidak menjadi beban bagi keluarga dan masyarakat +yamsulhadi,

2&&%. Termasuk dalam terapi psikososial adalah terapi perilaku, terapi

berorientasi keluarga, terapi kelompok, dan psikoterapi indi/idual.2

53&.

2. 7nse#alitisa. De#inisi

53$. 7nse#alitis adalah radang jaringan otak.39,3;

532.

b. 7tiologi

533. 7nse#alitis disebabkan oleh33,3%,35,39,3;

53%. " -akteri

535. " @irus539. " arasit

53;. " ungus

53<. " iketsia53(.

!. 0lasi#ikasi

5%&. 7nse#alitis upurati/a5%$. -akteri penyebab ense#alitis supurati/a adalah staphylo!o!!us aureus,

strepto!o!!us, 7.!oli dan M.tuber!ulosa.3%,35,39,3;

" atogenesis

5%2. eradangan dapat menjalar ke jaringan otak dari otitis

media,mastoiditis,sinusitis,atau dari piema yang berasl dari radang, abses di

dalam paru, bron!hiektasi, empiema, osteomeylitis !ranium, #raktur terbuka,

trauma yang menembus ke dalam otak dan trombo#lebitis. eaksi dini

jaringan otak terhadap kuman yang bersarang adalah edema, kongesti yang

disusul dengan pelunakan dan pembentukan abses. Disekeliling daerah yang

43



meradang berproli#erasi jaringan ikat dan astrosit yang membentuk kapsula.

-ila kapsula pe!ah terbentuklah abses yang masuk /entrikel.3%,35,39,3;

" Mani#estasi klinis

5%3. e!ara umum gejala berupa trias ense#alitis3%,35,39,3;

5%%. $.Demam5%5. 2.0ejang

5%9. 3.0esadaran menurun

5%;. -ila berkembang menjadi abses serebri akan timbul gejala"gejala

in#eksi umum, tanda"tanda meningkatnya tekanan intra!ranial yaitu nyeri

kepala yang kronik dan progresi#,muntah, penglihatan kabur, kejang,

kesadaran menurun, pada pemeriksaan mungkin terdapat edema papil.Tanda"

tanda de#i!it neurologist tergantung pada lokasi dan luas abses.3%,35,39,3;

5%<.

5%(. 7nse#alitis i#ilis

- atogenesis

55&. Disebabkan oleh Treponema pallidum. In#eksi terjadi melalui

permukaan tubuh umumnya sewaktu kontak seksual. etelah penetrasi melalui

epithelium yang terluka, kuman tiba di sistim lim#atik, melalui kelenjar lim#e

kuman diserap darah sehingga terjadi spiroketemia. )al ini berlangsung

beberapa waktu hingga mengin/asi susunansara# pusat. Treponema pallidum

akan tersebar diseluruh korteks serebri dan bagianbagian lain susunan sara# pusat.3%,35,39

- Mani#estasi klinis

55$. Gejala ense#alitis si#ilis terdiri dari dua bagian3%,39,3;552. $. Gejala"gejala neurologist

553. 0ejang"kejang yang datang dalam serangan"serangan, a#asia,

apraksia, hemianopsia, kesadaran mungkin menurun,sering dijumpai pupil

4gryll"obertson,ner/us opti!us dapat mengalami atro#i. ada stadium akhir

timbul gangguanan"gangguan motorik yang progresi#. 3%,39,3;

55%. 2. Gejala"gejala mental

555. Timbulnya proses dimensia yang progresi#, intelgensia yang

mundur perlahan"lahan yang mula"mula tampak pada kurang e#ekti#nya kerja,

daya konsentrasi mundur, daya ingat berkurang, daya pengkajian terganggu.

3%,39,3;

559.

44



55;. 7nse#alitis @irus

55<. @irus yang dapat menyebabkan radang otak pada manusia33,3%,35,39,3;

55(. $. @irus 459&. aramikso /irus /irus parotitis, /irus morbili

59$. abdo/irus /irus rabies

592.Toga/irus /irus rubella #la/i/irus +/irus ense#alitis >epang -, /irusdengue

593. i!orna/irus entero/irus +/irus polio, !o6sa!kie 4,-,e!ho/irus

59%. 4rena/irus /irus koriomeningitis lim#ositoria595. 2. @irus D4

599.)erpes /irus herpes =oster"/arisella, herpes simpleks, sitomegali/irus,

/irus 7pstein"barr 59;. o6/irus /ariola, /aksinia

59<. etro/irus 4ID

59(. " Mani#estasi klinis

5;&. Dimulai dengan demam, nyeri kepala, /ertigo, nyeri badan,nausea, kesadaran menurun, timbul serangan kejang"kejang, kaku kuduk,

hemiparesis dan paralysis bulbaris.33,3%,35,39,3;

5;$.

5;2. 7nse#alitis 0arena arasit5;3. a. Malaria serebral

5;%. lasmodium #alsi#arum penyebab terjadinya malaria serebral. Gangguan

utama terdapat didalam pembuluh darah mengenai parasit. el darah merah yang

terin#eksi plasmodium #alsi#arum akan melekat satu sama lainnya sehingga

menimbulkan penyumbatan"penyumbatan. )emorrhagi! pete!hia dan nekrosis

#okal yang tersebar se!ara di#us ditemukan pada selaput otak dan jaringan otak.

Gejala"gejala yang timbul demam tinggi.kesadaran menurun hingga koma.

0elainan neurologik tergantung pada lokasi kerusakan"kerusakan.3%,39

5;5. b. To6oplasmosis

5;9. To6oplasma gondii pada orang dewasa biasanya tidak menimbulkan

gejalagejala ke!uali dalam keadaan dengan daya imunitas menurun. Didalam tubuh

manusia parasit ini dapat bertahan dalam bentuk kista terutama di otot dan jaringan

otak.3%,39

5;;. !. 4mebiasis

5;<. 4muba genus aegleria dapat masuk ke tubuh melalui hidung ketika

berenang di air yang terin#eksi dan kemudian menimbulkan meningoen!e#alitis

akut. Gejala"gejalanya adalah demam akut, nausea, muntah, nyeri kepala, kaku

kuduk dan kesadaran menurun.3%,39

45



5;(. d. istiserkosis

5<&. ysticercus cellulosae ialah stadium lar/a taenia. Car/a menembus

mukosa dan masuk kedalam pembuluh darah, menyebar ke seluruh badan. Car/a

dapat tumbuh menjadi sistiserkus, berbentuk kista di dalam /entrikel dan parenkim

otak. -entuk rasemosanya tumbuh didalam meninges atau tersebar didalam sisterna.

>aringan akan bereaksi dan membentuk kapsula disekitarnya. Gejaja"gejala

neurologik yang timbul tergantung pada lokasi kerusakan.3%,39

5<$.

5<2. 7nse#alitis 0arena ungus

5<3. ungus yang dapat menyebabkan radang antara lain !andida

albi!ans,m*rypto!o!!us neo#ormans,*o!!idiodis, 4spergillus, umagatus dan

Mu!or my!osis. Gambaran yang ditimbulkan in#eksi #ungus pada sistim sara# pusat

ialah meningo"ense#alitis purulenta. aktor yang memudahkan timbulnya in#eksiadalah daya imunitas yang menurun.3%,39

5<%.5<5. iketsiosis erebri

5<9. iketsia dapat masuk ke dalam tubuh melalui gigitan kutu dan dapat

menyebabkan 7nse#alitis. Di dalam dinding pembuluh darah timbul noduli yang

terdiri atas sebukan sel"sel mononu!lear, yang terdapat pula disekitar

pembuluhdarah di dalam jaringan otak. Didalam pembuluh darah yang terkena akan

terjadi trombosis. Gejala"gejalanya ialah nyeri kepala, demam, mula"mula sukar

tidur, kemudian mungkin kesadaran dapat menurun. Gejala"gejala neurologik

menunjukan lesi yang tersebar.3%,39

5<;.

d. emeriksaan enunjang33,3%,35,39,3;

5<<. " emeriksaan !airan serobrospinal

5<(. " emeriksaan darah lengkap5(&. " emeriksaan #eses

5($. " emeriksaan serologik darah +@DC, T)4

5(2. " emeriksaan titer antibody

5(3. " 77G5(%. " oto thora6

5(5. " oto roentgen kepala

5(9. " *T"!an5(;. " 4rteriogra#i

5(<.

e. Diagnosa -anding

46



5((. ada kasus ense#alitis supurati/a diagnosa bandingnya adalah39,3;

9&&. " eoplasma

9&$. " )ematoma subdural kronik 9&2. " Tuberkuloma

9&3. " )ematoma intraserebri.

9&%.#. enatalaksanaan

9&5. $. 7nse#alitis supurati/a35,39,3;

9&9. " 4mpisillin % 6 3"% g per oral selama $& hari.

9&;. " *lorampheni!ol % 6 $g'2% jam intra /ena selama $& hari.

9&<. 2. 7nse#alitis syphilis39,3;

9&(. " enisillin G $2"2% juta unit'hari dibagi 9 dosis selama $% hari9$&. " enisillin prokain G 2,% juta unit'hari intra muskulat O probenesid % 6

5&&mg oral selama $% hari.9$$. -ila alergi peni!illin

9$2. " Tetrasiklin % 6 5&& mg per oral selama 3& hari9$3. " 7ritromisin % 6 5&& mg per oral selama 3& hari

9$%. " *loram#eni!ol % 6 $ g intra /ena selama 9 minggu9$5. " e#tria6on 2 g intra /ena'intra mus!ular selama $% hari.

9$9. 3. 7nse#alitis /irus35,39,3;

9$;. " engobatan simptomatis9$<. 4nalgetik dan antipiretik 4sam me#enamat % 6 5&& mg

9$(. 4nti!on/ulsi henitoin 5& mg'ml intra/ena 2 6 sehari.

92&. " engobatan anti/irus diberikan pada ense#alitis /irus dengan penyebab

herpes =oster"/ari!ella. 4!y!lo/ir $& mg'kg-- intra /ena 3 6 sehari selama $&

hari atau 2&& mg peroral tiap % jam selama $& hari.92$. %. 7nse#alitis karena parasit39

922. " Malaria serebral

923. 0inin $& mg'0g-- dalam in#us selama % jam, setiap < jam hingga tampak

perbaikan.

92%. " To6oplasmosis

925. ul#adiasin $&& mg'0g-- per oral selama $ bulan, irimetasin $

mg'0g-- per oral selama $ bulan, piramisin 3 6 5&& mg'hari

929. " 4mebiasis

92;. i#ampi!in < mg'0g--'hari.

92<. 5. 7nse#alitis karena #ungus39

92(. " 4m#oterisin &,$" &,25 g'0g--'hari intra/ena 2 hari sekali minimal 9

minggu93&. " Mikona=ol 3& mg'0g-- intra /ena selama 9 minggu.

93$. 9. iketsiosis serebri39

932. " *lorampheni!ol % 6 $ g intra /ena selama $& hari

933. " Tetrasiklin %6 5&& mg per oral selama $& hari.

47



93%.

g. rognosis

935. 7nse#alitis supurati/a angka kematian dapat men!apai 5&B.39,3;

939.

93;.

2.( P6ri'sn Fisi' $n Pnun;ng untu' Ksus

93<. Delirium adalah suatu gangguan dalam atensi +perhatian yang berkembang

dengan !epat dan ber#luktuasi dari waktu ke waktu. Falaupun tampilan klinis delirium

berbeda antara satu pasien dengan pasien lainnya, ada beberapa !iri khas yang membantu

untuk membuat diagnosis3<

• Ks$rn r'ut asien tidak waspada seperti biasanya dan dapat tampak

bingung dan ka!au. Cakukan obser/asi terhadap pasien, dapat terjadi penurunan

kesadaran +bertahap sampai stupor atau hiper"alert +waspada berlebihan.• Atnsi r'urng -iasanya pasien sangat mudah teralih perhatiannya dan tidak

dapat memusatkan perhatian dengan baik atau !ukup lama untuk mengikuti

rangkaian isi pikir atau mengerti apa yang sedang terjadi di sekelilingnya. Cakukan

tes serial pengurangan tujuh atau tes huru# a!ak pada pasien.

• Gnggun /rs/si )al ini la=im terjadi, misal, salah interpretasi terhadap kejadian

di sekitarnya, ilusi +misal, gorden tertiup angin dan pasien yakin ada seseorang

sedang memanjat di jendela dan halusinasi +biasanya /isual. asien bisa atau

mungkin juga tidak mengenali kesalahan persepsinya yang dianggapnya sebagai tidak

nyata.

• Prun /#! ti$urBngun Insomnia hampir selalu ada +semua gejala biasanya

memburuk di waktu malam hari dan pada keadaan gelap dan kantuk berat juga dapat

terjadi.

• Dis#rintsi yang paling sering adalah disorientasi terhadap waktu dan tempat,

situasi dan +terakhir orang. Tanyakanlah pada pasien hari, tanggal dan waktu saat ini.

XTempat apakah ini8X dll.

• Gnggun 66#ri asien terutama mengalami de#isit Ure!ent memoryU dan biasanya

menyangkalnya +ia daapat berkon#abulasi dan !enderung ingin berbi!ar mengenai hal

lampau. Tanyakan pada pasien kejadian lampau yang baru terjadi, misal, Xiapa yang

membawa anda ke rumah sakit8X, X4pakah anda mengerjakan tes"tes kemarin8X,.

X4pa sarapan anda tadi pagi8X, dll. ebutkan empat benda dan dua kata lainnya dan

48



mintalah pasien untuk menyebutkannya 5 menit kemudian. 4pakah ia mengingat

nama anda8

• In'#rn asien men!oba untuk berkomunikasi, tetapi pembi!araannya ka!au,

bahkan tidak dapat dimengerti. Terjadi pengulangan /erbal +perse/erasi.

• 4kti/itas psikomotor yang berubah ebagian besar pasien delirium dalam keadaan

gelisah dan agitasi, serta dapat menunjukkan pengulangan gerakan, ada pula yang

mengantuk berlebihan +somnolen dan ada juga yang ber#luktuasi dari satu bentuk ke

bentuk lainnya +biasanya kegelisahan terjadi malam hari dan mengantuk sepanjang

hari.

• luktuasi ebagian besar !iri"!iri tersebut di atas ber/ariasi keparahannya dari jam

ke jam dan hari ke hari.

93(. Delirium biasanya berkembang dalam beberapa hari dan dapat mendahului tanda"

tanda kondisi organik yang menyebabkannya. 77G +walalupun sebenarnya tidak

diperlukan untuk membuat diagnosis memberikan gambaran khas berupa perlambatan

di#us yang sebanding dengan beratnya delirium. )al ini dapat membantu apabila ada

keraguan akan adanya psikosis #ungsional, penyalahgunaan=at atau suatu kondisis

disosiati#. emeriksaan status mental di bangsal rawat" !ontohnya Mini Mental tate

76amination +MM7" dapat digunakan untuk mendokumentasikan hendaya kogniti# serta

untuk memberikan landasan untuk mengukur perjalanan klinis pasien. Delirium dapat

disertai juga oleh tremor, asteriksis, dia#oresis ,takikardi, tekanan darah meninggi, takipnea

dan kemerahan pada wajah dan leher.3<

-4".

2.1" Huungn P'r;n $n 76/t 7ingg! $ngn K!un Psin

6*+. ada kasus disebutkan bahwa pasien berasal dari timika dan pekerja tambang.

Timika merupakan daerah endemik malaria, berdasarkan data dari dinas kesehatan pro/insi

papua tahun 2&$$ terdapat 4ngka 0esakitan Malaria + Annual Parasit nscidence sebanyak

5< orang per $&&& penduduk.3( elain itu, pekerja tambang yang tinggal di barak juga

identik dengan tempat tinggal yang kumuh yang memungkinkan bagi perkembangan

nyamuk Anopheles sp.

-42.

2.11 H!usinsi

9%3. ersepsi adalah proses trans#er stimulus #isik menjadi in#ormasi psikologis proses

mental yang membawa stimulus sensorik ke alam sadar. 4da dua tipe gangguan persepsi,

49



yaitu halusinasi dan ilusi. )alusinasi adalah persepsi sensorik palsu yang tidak dikaitkan

dengan stimulus eksternal yang nyata mungkin terdapat interpretasi berupa waham atas

pengalaman tersebut namun mungkin pula tidak. Ilusi adalah persepsi atau interpretasi

yang salah akan stimulus sensorik eksterna yang nyata. 4da beberapa jenis halusinasi,

yaitu%&

• )alusinasi hipnagogik persepsi palsu yang terjadi saat akan jatuh tertidur, umunya

dianggap sebagai #enomena yang tidak patologis.

• )alusinasi hipnopompik persepsi palsu yang terjadi saat bangun tidur, biasanya

dianggap tidak patologis.

• )alusinasi auditorik persepsi palsu akan bunyi, biasanya berupa suara"suara namun

dapat pula berupa bunyi"bunyian lain, !ontohnya musi!.

• )alusinasi /isual persepsi palsu yang melibatkan penglihatan baik suatu !itra yang

berbentuk +misalnya orang dan !itra tak berbentuk +misalnya kilatan !ahaya.

• )alusinasi ol#aktorik persepsi palsu akan bau.

• )alusinasi gustatorik persepsi palsu akan rasa.

• )alusinasi taktil persepsi palsu akan sentuhan atau sensasi permukaan, !ontohnya

pada ekstremitas yang diamputasi + phantom lim' sensasi merayap pada atau di

bawah kulit +#ormikasi.

• )alusinasi somatik persepsi palsu akan adanya sesuatu yang terjadi pada atau

ditujuka ke tubuhnya.

•

)alusinasi liliput persepsi palsu bahwa ukuran obyek terlihat menge!il.• )alusinasi yang kongruen"mood halusinasi yang isinya konsisten dengan mood

depresi# atau manik.

• )alusinasi yang tidak kongruen"mood halusinasi yang isinya tidak konsisten

dengan mood depresi# atau manik.

• )alusinosis halusinasi, paling sering auditorik, akibat penyalahgunaan alkohol

kronik dan yang terjadi pada kesadaran yang jernih.

• inestesia sensasi atau halusinasi yang ditimbulkan oleh sensasi lain.

• enomena trailing abnormalitas persepsi terkait obat halusinogenik berupa obyek

bergerak terlihat sebagai rangkaian !itra yang terpisah dan terputus.

• )alusinasi perintah persepsi palsu akan perintah yang membuat seseorang merasa

wajib mematuhi atau tak kuasa menolak.

9%%. Ilusi adalah persepsi yang tidak sesuai dengan kenyataan yang objekti#. Delusi

adalah pemikiran yang keliru telah berakar dan tidak dapat diubah walaupun telah

50



diberikan in#ormasi yang objekti# yang bertentangan dengan pemikiran tersebut. )alusinasi

adalah pengamatan tanpa stimulus'perangsang objekti#. :rang yang menderita halusinasi

akan mendengar atau melihat sesuatu +suara"suara atau kejadian walaupun perangsangnya

tidak ada.%$

-4*.

2.12 Pn+'it Gnggun Mnt! /$ Psin ini $n Pr#gn#sisn+

9%9. Delirium9%;. Gejala utama dari delirum adalah gangguan kesadaran, yang dalam DM"I@

digambarkan sebagai penurunan kejernihan kesadaran terhadap lingkungan, dengan

penurunan kemampuan untuk memusatkan, mempertahankan, atau mengalihkan perhatian.

ada beberapa pebelitian juga menyatakan bahwa gejala utama lainnya yang tampak pada

pasien delirium adalah ketidakmampuan dalam mempertahankan perhatian. 0eadaan

delirium juga biasanya diawali dengan perkembangan ke!emasan, mengantuk, insomnia,

halusinasi transien, mimpi menakutkan di malam hari, dan kegelisahan.2

9%<. :nset delirium biasanya mendadak, gejala prodromal +kegelisahan dan ketakutan

dapat terjadi pada hari sebelum onset gejala yang jelas. Gejala delirium biasanya

berlangsung selama #aktor penyebab yang rele/an ditemukan, walaupun delirium biasanya

berlangsung kurang dari I minggu setelah menghilangnya #aktor penyebab, gejala delirium

menghilang dalam periode 3 A ; hari, walaupun beberapa gejala mungkin memerlukan

waktu 2 minggu untuk menghilang se!ara lengkap. emakin lanjut usia pasien dan semakin

lama pasien mengalami delirium, semakin lama waktu yang diperlukan bagi delirium untuk

menghilang. Terjadinya delirium berhubungan dengan angka mortalitas yang tinggi pada

tahun selanjutnya, terutama disebabkan oleb si#at serius dan kondisi medis penyerta.2

-4(.

2.1& Pr$n Gnggun Mnt! Orgni' $n N#nBOrgni'

95&. Gangguan mental organik dide#inisikan sebagai gangguan dimana terdapat suatu

patologi yang dapat diidenti#ikasi +!ontohnya tumor otak. penyakit !erebro/askuler,

intoksi#ikasi obat.2,%2,%3 edangkan gangguan non"organik +#ungsional adalah gangguan

otak dimana tidak ada dasar organik yang dapat diterima se!ara umum +!ontohnya

ki=o#renia dan depresi Dari sejarahnya, bidang neurologi telah dihubungkan dengan

pengobatan gangguan yang disebut organik dan sikiatri dihubungkan dengan pengobatan

gangguan yang disebut #ungsional atau non"organik.%3

95$.

51



-*2.

953.

95%.955.

959.

95;.95<.

95(.

99&.99$.

992.

993.

99%.995.

999.

99;.

99<.99(.

9;&.9;$.

9;2.

9;3.9;%.

9;5.

9;9.

-00. 9A9 III

-05. PENU7UP

-0(.

&.1 Ksi6/u!n

9<&. )ipotesis diterima dengan perbaikan

9<$. VTn. D 35 tahun mengalami gangguan mental organik berupa delirium et causa

suspect malaria serebral.W

-52.

-5&.

-54.

-5*.

-5-.

-50.

-55.

-5(.

-(".

-(1.

-(2.

-(&.

-(4.

52



-(*.

-(-.

-(0.

-(5.

-((.

0"".0"1.

0"2.

0"&.

0"4.

0"*.

0"-. DAF7AR PUS7AKA

0"0.

$. Maslim . -uku aku Diagnosis Gangguan >iwa ujukan ingkas dari DG> III dan

DM 5 ki=o#renia, Gangguan ki=otipal dan Gangguan Faham. >akarta -agian Ilmu

0edokteran >iwa 1nika 4tmajaya 2&$3. h. %9"5(.2. 0aplan )I, ado!k ->, Grebb >4. inopsis sikiatri Ilmu engetahuan erilaku sikiatri

0linis, 7disi $&. >ilid $. >akarta -inarupa 4ksara 2&$&. h. 5$9";&.

3. Maramis F. *atatan Ilmu 0edokteran >iwa. *etakan ke @I. urabaya 4irlangga

1ni/ersity ress $((2. h. $;("2$$.%. Ingram IM, Timbury G*, Mowbray M. *atatan 0uliah sikiatri. 7disi 9. *etakan ke

dua. >akarta enerbit -uku kedokteran 7G* $((5. ). 2<"%2.

5. My!ek M>, )ar/ey 4, *hampe *. Cipin!ott Illustrated e/iews. 2nd 7dition.

hildeaphia Cippin!ott Filliams Y Filkins $((;.

9. Gelder M, Mayou , Geddes >. sy!hiatry. 2nd 7dition. ew ?ork :6#ord 1ni/ersity

$(((.

;. Direktorat >endral elayanan Medis. edoman enggolongan dan Diagnosis Gangguan

>iwa di Indonesia III. *etakan ertama. >akarta Departemen 0esehatan I $((3.

<. >ohn -. Cange *urrrent Diagnosis and Treatment. 1nites tates o# 4meri!a M! Graw

)ill 2&&;. p. %%&"$.

(. Iskandar , dkk. Ilmu enyakit Dalam Malaria -erat. >ilid 3. 7disi 5. >akarta Interna

ublishing 2&&(.

$&. udolph, 4braham M, et al . udolphZs ediatri!. 2&th 7dition. 1nited tates o# 4meri!a

4ppleton Y Cange $((9.

$$. Gunawan . 7pidemiologi Malaria Dalam )arijanto +editor Malaria, 7pidemiologi,

atogenesis, Mani#estasi 0linis dan enanganan. >akarta 7G* 2&&&. h. $"$5.

53



$2. )a#alla, >ulius *, et al . *erebral malaria Fhy 76perimental Murine Models are

eEuired to 1nderstand the athogenesis o# Disease. 1nited 0ingdom *ambridge

1ni/ersity 2&&(.

$3. *harles F. The Can!et )andbook o# Treatment in eurology. pain 7lse/ier 2&&9. p.

3$3"9.

$%. Departemen 0esehatan I. edoman enatalaksanaan 0asus Malaria di Indonesia.

>akarta D707 I 2&&9. h. $"$2, $5"23, 9;"<.

$5. 4llen M). 7mergen!y sy!hiatry. Fashington 4meri!an sy!hiatry ublishing 2&&5. p.

$(("222.

$9. *loud *>, hillip >. *lini!al e/iew 4gitation and Delirium in the *riti!ally"

igni#i!an!e and Management. >ournal o# *riti!al *are. 2&&; $$ 2$%.$;. Moore D, >e##erson >F. )andbook o# Medi!al sy!hiatry. 2nd 7dition. hiladelphia a

Mosby 2&&%. p. $55.

$<. Daniel DG. e!ent De/elopments in harma!otherapy #or the 4!utely sy!hoti! atient.

> 7merg urs. 2&&2 2< $2"2&.

$(. 0ane >M, troup T, Marder . !hi=ophrenia. In 0aplan Y ado!k[s, editors.

*omprehensi/e Te6tbook o# sy!hiatry. (th ed. hiladhelphia Cippin!ott

FilliamsYFilkins 2&&(. p.$5%;"59, 3$&5"29, 32&9"%&.

2&. )adol +)aloperidol Inje!tion +res!ribing In#ormation. -elgium >anssen

harma!euti!a 2&&5.

2$. tahl M. 7ssential sy!hopharma!ology. euros!ienti#i! -asis and ra!ti!al

4ppli!ations. 2nd 7dition. 10 *ambridge 1ni/ersity ress 2&&&. p. 39<";3.22. -reier 4, Meehan 0, -irkett M, Da/id , er!hland I, utton @, et al. 4 Double"-lind,

la!ebo"*ontrolled Dose"esponse *omparison o# Intramus!ular :lan=apine and

)aloperidol in the Treatment o# 4!ute 4gitation in !hi=ophrenia. 4r!h Gen sy!hiatry.

2&&2 5( %%$"<.

23. @illari @, o!!a , on=o @, Montemagni *, andullo , -ogetto . :ral isperidone,

:lan=apine and Ruetiapine @ersus )aloperidol in sy!hoti! 4gitation. rogress in euro"

sy!hopharma!ology and -iologi!al sy!hiatry. 2&&< 32 %&5"$3.2%. ypre6a Intramus!ular +:lan=apine #or Inje!tion +res!ribing In#ormation.

Indianapolis 7li Cilly and *ompany 2&$&.

25. 0inon ->, tau##er @C, Falker 0, Cie *, niade!ki >. :lan=apine @ersus 4ripipra=ole

#or the Treatment o# 4gitation in 4!utely Ill atients with !hi=ophrenia. >ournal o#

*lini!al sy!hopharma!ology. 2&&< 2< 9&$";.

54



29. Meehan 0, hang , ta!y D, Mauri!io T, hilip >, >oy!e , et al. 4 double blind,

randomi=ed !omparison o# the e##i!a!y and sa#ety o# intramus!ular inje!tions o#

olan=apine, lora=epam or pla!ebo in treating agitated patiens diagnosed with bipolar

mania. >ournal o# !lini!al psy!hopharma!ology. 2&&$ 2$ 3<("(;.

2;. Tullo!h 0>, ed >. Intramus!ular olan=apine in the management o# a!ute agitation. 4nn

harma!other. 2&&% 3< 2$2<"35.

2<. Meehan 0M, )uei F, Da/id , isi/o!!ia >, >ones -, -easley *M, et al. *omparison

o# rapidly a!ting intramus!ular olan=apine, lora=epam and pla!ebo 4 double"blind,

randomi=ed study in a!utely agitated patients with dementia, europsy!hopharma!ology.

2&&2 29 %<%"5&%.

2(. utanto I, Ismid I, jari#uddin 0, ungkar . -uku 4jar arasitologi 0edokteran. 7disi

0eempat. >akarta -adan enerbit 01I 2&$$. h. 2$$"35.

3&. )awari D. endekatan )olistik pada Gangguan >iwa ki=o#renia. >akarta -alai enerbit01I 2&&;.

3$. tuart, undeen. o!ket Guide to sy!hiatri! ursing. hiladelphia Mosby year $((<.32.

33. *husid >G. euroanatomi 0orelati# dan eurologi ungsional. -agian Dua. ?ogyakarta

Gajah Mada 1ni/ersity ress $((&. h. 5;("<3.

3%. Mahar M, riguna . eurologi 0linis Dasar. >akarta Dian akyat 2&&3. )al. 3$3"%,

%2$, 32;"33.35. Mahar M, riguna . eurologi 0linis dalam raktek 1mum. >akarta Dian akyat

$(((. h. 39"%&.

39. oemarmo M. 0apita elekta eurologi. 7disi 0e Dua. ?ogyakarta Gajah Madah

1ni/ersity ress 2&&3. h. $55"92.

3;. 4ri# M, uprohaita, Fardhani, Ika F, Fiwiek . 0apita elekta 0edokteran. >ilid 2.

7disi 0etiga. >akarta Media 4es!ulapius akultas 0edokteran 1ni/ersitas Indonesia

2&&&. h.$%"9.

3<. Tomb D4. -uku aku sikiatri. 7disi 9. >akarta 7G* 2&&3.3(. Dinas 0esehatan apua. Data dan In#ormasi Tahun 2&$3. apua Departemen 0esehatan

ro/insi apua 2&$3.

%&. 0aplan )I, ado!k ->, Grebb >4. inopsis sikiatri Ilmu engetahuan erilaku sikiatri

0linis, 7disi $&. >ilid 2. >akarta -inarupa 4ksara 2&$&.

%$. emiun . 0esehatan Mental andangan 1mum Mengenai enyesuaian Diri dan

0esehatan Mental serta Teori"Teori yang Terkait. 7disi $. ?ogyakarta 0anisius 2&&9.

%2. Ingram IM, Timbury G*, Mowbray M. *atatan 0uliah sikiatri. 7disi keenam. *etakan

0edua. >akarta enerbit -uku kedokteran 7G* $((5. h. 2<"%2.

55



%3. 4ri# M, uprohaita, Fardhani, Ika F, Fiwiek . 0apita elekta 0edokteran. 7disi

ketiga. >ilid $. >akarta enerbit Media 4es!ulapsius akultas 0edokteran 1ni/ersitas

Indonesia 2&&$. ). $<("(2.708.

laporan dkp4 sarji fix

Documents