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Adattamento cellulare

Ipertrofia- atrofia Iperplasia metaplasia

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IPERTROFIA

Aumento delle dimensioni cellulari, che ha come conseguenza

un incremento di volume dellintero organo

ATROFIA

diminuzione delle dimensioni cellulari, che ha come conseguenza una

diminuzione di volume dellintero organo

IPERPLASIA

incremento numerico delle cellule

costituenti un organo od un tessuto, che

pu quindi manifestare come

consequenza finale un aumento del suovolume

METAPLASIA

Alterazione reversibile in cui una cellula

adulta viene sostituita da una cellula

adulta di diverso tipo

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Cell Injuryheart - micro

Atrophy Hypertrophy

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Cell InjuryHypertrophy - gross

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Agenti inizianti il danno cellulare Ischemia e ipossia

Metaboliti reattivi dellossigeno

Altre molecole reattive (radicali liberi, ossidanti,molecole elettrofile)

Agenti infettivi

Reazioni immunologiche

Stimolazione o rimozione di fattori di crescita

Alterazioi genetiche

Altri (deficienze critiche di nutrienti, inibitorimetabolici specifici)

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detossificazione

SOD/Catalasi

Glutatione perosisdasi/GSH

tocoferolo

Meccanismi di danno cellulareRadicali liberi dellossigeno

Metabolismo

normale

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Cell InjuryReversible injury hydropic swelling

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Danno cellulare ischemicoPerdita del flusso sanguigno ed ossigeno

Pompe ioniche

glicolisi

Rigonf. cellulare

AUTODIGESTIONE

Rottura deilisosomi

entrata di Ca++

DANNODIMEMBRANA

REVERSIBILE IRREVERSIBILE

Fuoriusc. di enzimi

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Meccanismi di danno cellularePerdita della regolazione del Calcio

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Meccanismi di danno cellularePerdita della regolazione del Calcio

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Meccanismi di danno cellularePerdita della regolazione del Calcio

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Meccanismi di danno cellularePerdita della regolazione del Calcio

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Steatosi

Aumento morfologicamente evidente e

chimicamente dimostrabile del contenuto digrassi totali in un organo che normalmente

ne contiene in quantit limitate e comunque

non apprezzabili con comuni metodi

istologici

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Steatosi epatica:

Ingrossamento del fegato dovuto ad

infiltrazione negli epatociti di grasso di

solito grassi neutri (trigliceridi)

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Modelli sperimentali di steatosi

epatica

Intossicazione da alcol

Carenza di colina

Intossicazione da tetracloruro di carbonio

Carenza da apporto proteico

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Acidi grassi liberi

Acidi grassi

acetato

Ox a corpi

chetonici, CO2Sintesi FL

Sintesi colest.trigliceridi

Sintesi

dellapoproteina

Lipoproteine (VLDL)

1

22

3 4

5

1. caffeina

2. alcol

3. Tetracloruro di carbonio

4. Carenza di apporto proteico

5. Carenza di colina

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Necrosi

Rigonfiamento

citoplasmatico

Rigonfiamento

mitocondriale Rottura degli

organelli

Formazione dei

blebs

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Necrosi Coaugulativa (denaturazione delle proteine)

Colliquativa (completa digestione delle

cellule)

Caseosa (architettura strutturale

irriconoscibile)

Steatonecrosi (idrolisi dei lipidi e

formazione di saponi)

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