makalah 3 ger

7/23/2019 Makalah 3 Ger

http://slidepdf.com/reader/full/makalah-3-ger 1/27

BAB I

PENDAHULUAN

Tutorial kasus III sesi I mengenai Tn. A 70 tahun dengan keluhan sesak nafas dilaksanakan

Rabu, 5 Desember 2012 pukul 0.00!10.00 "I# dengan $

Tutor $ Dr. Ronn% &us%anto '., (p.(

)etua $ *akhrurro+% asron

(ekretaris $ Anggi -iranda Tanung

Tutorial beralan dengan lan/ar. 'eserta membahas masalah, dasar masalah, anamnesis, hipotesis,

pemeriksaan fisik.

Tutorial kasus III sesi II dilaksanakan )amis, Desember 2012 pukul 10.00!12.00 "I#

dengan$

Tutor $ Dr. -onika Di artanti, -.#iomed

)etua $ Ila -ahira

(ekretaris $ Alfaria 3lia Rahma 'utri

Tutorial beralan dengan lan/ar. 'eserta membahas masalah, pemeriksaan anuran, diagnosis,

penatalaksanaan, prognosis.

1



BAB II

LAPORAN KASUS

Sesi I

(audara sedang bertugas malam di 4D $

6am pagi datang Tn.A. 70 tahun dengan kursi roda dihantar keluargan%a dengan keluhan sesak

nafas. (esak nafas dirasakan 7 hari %ang makin berat, tidur merasa lebih enak dengan 2!8 bantal,

sehari!hari lebih ban%ak beristirahat, malam ini mendadak bangun karena sesak. Tn.A ada ria%at

hipertensi dan sakit antung, makan obat kurang teratur.

Pada pemeriksaan fisik ditemukan hal sbb $

'osisi setengah duduk9tak dapat tidur telentang, pu/at, berkeringat, sesak nafas, kompos mentis:

Tekanan darah 1090 mmg, eart Rate$ 759 menit, suhu 87o;, Respiration Rate 829 menit, 6<'$

5= /m, toraks simetris, i/tus /ordis pada I;( <I 2 ari lateral dari -.;.>. sinistra, pan s%stoli/

murmur grade III9 pun/tum ma?imum di ape?, menalar ke a?illa: rhon/hi basah pada kedua pulmo:

hepatomegali 8 ari baah ar/us /ostae, n%eri tekan, tepi tumpul, permukaan li/in, hepato ugular

reflu? =, udema tungkai bilateral.

2



Sesi II

Labratrium klinik $

! b $ 12 g9dl

! >ekosit $ 10.000 9ul

! ematokrit 0 @

! 4reum 0mg @

! ula darah seaktu 120 mg9dl

! ;holesterol D> 55 mg9dl

! ;holesterol >D> 180 mg9dl

Pemeriksaan Penun!an"

#t terlampir

3



BAB III

PE$BAHASAN

I% IDEN&I&AS PASIEN

ama $ Tn. A

4sia. $ 70 tahun

'ekeraan $ !

Alamat $ !

Agama $ !

(uku bangsa $ !

(tatus 'ernikahan $ !

6umlah (audara$ !

III% DA#&AR $ASALAH ' HIPO&ESIS

o -asalah ipothesis

1. (esak afas %ang dirasakan semakin

berat seak 7 hari terakhir

! 3dema 'aru! '')

! -%okard Infark

! 'en%akit 6antung )oroner

! Congestive Heart Failure

4



2. Tidur merasa lebih enak dengan 2!8

bantal BrthopnoeC , sehari!hari

lebih ban%ak beristirahat

! 3dema 'aru

! '')

! -%okard Infark



8. -alam mendadak bangun karena

sesak

B Paroxysmal Nocturnal Dyspnoe)

! 3dema 'aru

! '')

! -%okard Infark



. Ria%at ipertensi dan sakit

antung, makan obat kurang teratur

! -%okard Infark



I(% PE$ERIKSAAN #ISIK ' PENUN)AN*

A% Pemeriksaan #isik

Tanda <ital$

• (uhu$ +,-. Bormal$ 8.5o; 87.2o;C

• Den%ut nadi$ ,./0menit Bormal$ 0!100?9menitC

• Tekanan darah$ 123043 mmH"% Bormal$ 12090 mmgC

#erdasarkan 6; 7, tekanan darah sistolik pasien masuk kategori hypertension stage

II . amun, tekanan darah diastolik pasien masih masuk kategori pre!hipertensi.

)eadaan ini disebut dengan Isolated Systolic Hypertension, dimana sistol E 10

mmg dan diastol F G0 mmg. I( biasan%a teradi pada kelainan katup antung dan

hipertiroidisme.

• 'ernapasan$ +5/0menit% Bormal$ 1!20?9menitC

*rekensi pernapasan pasien mengalami peningkatan (tachypnoe) %ang biasan%a

teradi pada gagal antung.

S&A&US *ENERALIS

Keadaan Umum$

5



• Tingkat kesadaran$ 6mps mentis

• "arna kulit$ pu6at%

"arna kulit pu/at pada pasien ini dapat teradi karena keadaan anemia

• Berkerin"at% #erkeringat disini dapat teradi karena mekanisme kompensasi dari

gagal antung atau pen%akit paru• Sesak napas0dyspnoe.

(esak napas pada pasien dapat teradi karena pen%akit obstruksi saluran napas dan

gagal antung kiri, dimana pada gagal antung kiri frekensi napasn%a menadi /epat

dan dangkal

• ;ara berbaring9duduk$ psisi seten"ah duduk0tidak dapat tidur terlentan"

7rthpnea8%

'osisi pasien ini menunukkan /ara berbaring %ang terpaksa, dimana pasien terpaksa

memilih posisi tertentu untuk mengurangi rasa ketidakn%amanann%a. 'osisi setengah

duduk9tidak dapat tidur terlentang ini biasan%a ditemukan pada pen%akit gagal

antung dan pen%akit paru kronik.

S&A&US LOKALIS

• Leher$ )(P .9: 6m H5O% Bormal$ 5=8 /m 2C.

'eningkatan 6<' dapat diakibatkan oleh gagal antung kanan, insufisiensi katup

trikuspidalis, dan lain!lain.

• &hra/

INSPEKSI;

Ictus cordis pada I-S (I< dua !ari lateral dari midclavicular line sinistra%

Ictus cordis normaln%a tampak pada sela iga <, 1!2 /m sebelah medial garis

midclavicular kiri %ang berarti pada pasien ini teradi pergeseran dari i/tus

/ordisn%a. 'ergeseran ictus cordis ke arah lateral ini dapat teradi pada

keadaan hipertrofi Hentrikel kiri.

AUSKUL&ASI;

a. Pan systolic murmur grade III02 den"an punctum maximum di apeks

men!alar ke aksila%

Pan systolic murmur adalah bising antung %ang terdengar selama sistol.

Pan systolic murmur biasan%a teradi pada insufisiensi katup trikuspid dan

6



mitral. Deraat bising pada pasien ini adalah III, %aitu bising terdengar

agak keras.

b% Rn6hi basah pada kedua paru%

Ron/hi adalah suara napas tambahan %ang disebabkan oleh adan%a /airan

eksudat9transudat9darah di dalam lumen bronkus. #ila terdengar n%aring,

kemungkinan di sekitar sumber ron/hi terdapat infiltrat %ang

menghantarkan suara lebih baik. Tetapi pada keadaan emfisema dan efusi

pleura dapat meredam baik suara napas maupun suara tambahan.

•

AbdmenPALPASI;

a% Hepatme"ali ti"a !ari di ba=ah arcus costae< n>eri tekan< tepi tumpul<

permukaan li6in%

ormaln%a, hepar tidak teraba sampai batas arcus costae dan konsistensin%a

ken%al, permukaan li/in, tepi taam. 'ada hepatitis kronik dapat teradi

hepatomegali dengan konsistensi seperti keadaan hepar pasien.

b. Hepatojugular reflux B=C.

Hepatojugular relux merupakan pemeriksaan alternatif untuk mengukur 6<'.

#ila hasiln%a positif, kemungkinann%a dapat teradi hipertensi pulmonal atau

gagal antung kanan.

• 3kskremitas$ udem tun"kai bilateral%

4dem tungkai bilateral dapat teradi karena ban%ak hal, seperti

kurangn%a protein, gagal antung, dan lain!lain. 4dem uga harus

ditentukan sifatn%a, apakah bersifat pitting atau non pitting Btidak

membekas bila ditekan selama 10!15 detik di atas tulangC.

B% Pemeriksaan Penun!an"

Pemeriksaan labratrium

1. b$ 12 gr9dl B$ 12!1 gr9dlC

7



'ada pasien didapatkan nilai hemoglobin %ang normal. al ini dapat men%ingkirkan adan%a

anemia pada pasien

2. >eukosit$ 10.0009u> B$ 5.000 ! 10.000 gr9dlC

ilai leukosit masih dalam batas normal, menandakan tidak terdapatn%a geala infeksi

8. ematokrit$ 0@ B$ 0 ! 50 @C

ilai hematokrit masih dalam batas normal

. 4reum$ 0 mg9dl B$ 20 ! 0 mg9dlC

ilai ureum uga masih dalam batas normal, menandakan tidak adan%a metabolisme protein

%g berlebih

5. ula Darah (eaktu$ 120 mg9dl B$ F 10 mg9dlC

-asih dalam batas normal. amun kami perlu memantau leat pemeriksan TT dan

ba1/

. D>$ 55 mg9dl B$ E5 mg9dlC

ilai D> masih dalam atas normal, kemungkinan karena pasien mengkonsumsi obat

penurun kolesterol.

7. >D>$ 180 mg9dl Bptimal$ F 100 mg9dlC

ilai >D> pasien termasuk borderline high.

. Rasio >D>9D> 180955 2,8

ilai tersebut kemungkinan pasien blm memasuki resiko tinggi '6)

#t &hra/

8



Dari foto thora? %ang diberi bersifat tidak Halid, karena tidak ter/antum identitas pasien uga

kualitas foto thora? %ang kurang baik. #erdasarkan rumus hitung ;TR %aitu perbandingan antara

besar antung dan besar /aHum thora? didapatkan hasil n%a lebih dari 50@. al ini menandakan

adan%a kardiomegali

Dari pemeriksaan foto thora?. #erikut ini adalah hasil %ang didapat

! perbesaran pada Hentrikel kiri

! boot shape

! ber/ak putih B/orakan bronkoHaskulerC pada pulmo

Dari pemeriksaan foto thora? disimpulkan telah teradi de/omp /ordis dan edema paru. 'ada foto

thora? didapati ><, sedangkan edema paru terlihat karena tampilan paru %ang didapat pada foto

thora? terdapat ber/ak puttih Bber/ak bronkoHaskulerC %ang bersifat opaJue pada paru %ang

seharusn%a bersifat lu/ent.

9



'ada pemeriksaan e6h6ardi"ram terlihat $

1. 'embesaran Hentrikel kiri dan uga dilatasi Hentrikel kiri.

2. Tidak terlihat Hentrikel kanan, kemungkinan karena desakan dari Hentrikel kiri.

8. Terlihat uga septum Hentrikel %ang men%empit, kami men%impulkan baha teradi

regurgitasi mitral pada pasien

10



'ada hasil pemeriksaan penunang elektrkardi"ram7EK*8 didapatkan hasil $

1. sinus rh%thm

2. *rek$75?9m

8. )ompleks KR( E10mm

. (T eleHasi di lead <1!<2!<8!<

5. K aHe di lead <8!<Bmenandakan infark lamaC

(%DIA*NOSIS

#erdasarkan dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik,maka kelompok kami mendiagnosis pasien$

Dia"nsis Etil"i ; ipertensi

Dia"nsis #un"sinal ; )illip kelas 8

Dia"nsis #isil"i ; ;ongestiHe eart *ailure dan -io/ard Infark

Dia"nsis Anatmi ; -itral Regurgitation, >eft <entri/le ipertroph%,-io/ard Infark di

anteroseptal api/al inferior.

(I% PA&O*ENESIS

11

Lifestyle ?

Prol Lipid

Riwayat Hipertensi

ol!"e # Press!re

$%erload

Left entri&le 'ne!rys"a

(e&o"pensatio )ordis *inistra +

LH # L(

,)* , 2 -ari lateral "&l sinistra

sept!" t.in/ ardio"eali)R

50

Re!ritasi itral Pansistoli

"!r"!r rade ,,,6

'teroslerosis

*:, ; Riwayat sait

-ant!n/ ons!"si o<at

tida terat!r

=e<an He"odina"i

>ant!n

P!l"onary ede"a

Ron.i <asa. pada ed!a par!

*esa nafas/ P!&at/ RR

(e&o"pensatio )ordis (e@tra +

>P 5;4

Hepato"eali 3 -ari <awa. ar&!s

&ostae



(II% PENA&ALAKSANAAN

Nn medikamentsa

! Oksi"en 5?+ L0menit

! Infus Na-l

! Semi f=ler

$endika mentsa

! ISDN

12

Ade"a t!nai <ilateral



! -aptpril sublin"ual

! Di"ksin

! #ursemid

! Aspilet 123m" kemudian 43 m"

(III%KO$PLIKASI

1. agal inal

2. )erusakan katup antung

8. (erangan antung dan stroke

I@% PRO*NOSIS

Ad (itam ; Dubia ad -alam

Ad #un6tinam ; ad -alam

Ad Sanatinam ; ad -alam

'rognosis ad Hitam pada pasien ini adalah dubia ad malam dimana pada pasien ini sudah mengalami

de/ompensatio /ordis de?tra dan sinistra serta adan%a ria%at miokard infark terdahulu, hal ini

memperburuk kemungkinan hidup dari pasien,untuk ad fun/tionam dan sanationam adalah ad malam

dimana pen%akit de/ompensatio /ordis tidak dapat membaik, dimana pada pasien ini sudah teradi

pembesaran antung serta adan%a kebo/oran dari katup antung.

13



BAB I(

&IN)AUAN PUS&AKA

Anatmi .

14



ambar mediastinum AHailable at$ http$99.instantanatom%.net9thora?9areas9mediastinum9upper.html a//essed on$ 81 o/t 2012

Rongga thora? dapat dibagi menadi bagian median %ang disebut mediastinum, dan paru serta

pleura %ang terletak di lateral. -ediastinum meluas ke depan sampai sternum dan posterior sampai

pars thora/i/a /olumna Hertebralis. -ediastinum berisi sisa th%mus, antung dan pembuluh!pembuluh

darah besar, tra/hea dan oesophagus, du/tus thora/i/us dan kelenar limfe, nerHus Hagus dan nerHus

phreni/us, dan trun/us s%mphati/us.

-ediastinum superior didepan dibatasi manubrium sterni dan dibelakang oleh empat

Hertebrae thora/i/ae %ang pertama. -ediastinum inferior didepan dibatasi oleh /orpus sterni dan

dibelakang oleh delapan Hertebrae thora/i/ae bagian baah.

'eri/ardium merupakan sebuah kantong fibroserosa %ang membungkus antung dan pangkal

pembuluh!pembuluh besar. 'eri/ardium fibrosum adalah bagian fibrosa kuat dari kantong

peri/ardium. 'eri/ardium fibrosum didepan melekat pada sternum melalui ligamentum

sternoperi/ardia/a. 'eri/ardium serosum mempun%ai lamina parietalis %ang membatasi peri/ardium

fibrosum dan melipat di sekeliling pangkal pembuluh!pembuluh darah besar untuk melanut menadi

lamina Hiseralis peri/ardium serosum %ang meliputi permukaan antung. >amina Hiseralis

15

http://www.instantanatomy.net/thorax/areas/mediastinum/upper.html





berhubungan dengan antung B epi/ardium C. Ruang diantara lamina parietalis dan lamina Hiseralis

peri/ardium serosum disebut /aHitas peri/ardia/a.

)AN&UN*

-erupakan organ mus/ular berongga %ang bentukn%a mirip p%ramid dan terletak didalam

peri/ardium di mediastinum. 'ermukaan antung terbagi menadi tiga %aitu fa/ies sterno/ostalis

BanteriorC, fa/ies diaphragmati/a BinferiorC, dan basis /ordis Bfa/ies posteriorC dan uga memiliki ape?

%ang arahn%a ke baah, ke depan, dan kiri.

#atas kanan antung dibentuk oleh atrium de?tra, batas kiri oleh auri/ular sinistra dan

dibaah oleh Hentrikulus sinister. #atas baah dibentuk oleh Hentrikulus de?ter tetapi uga oleh

atrium de?ter dan ape? oleh Hentrikulus sinister.

Anatomi 6antung.

6antung dibagi oleh septum Herti/al menadi empat ruang, %aitu $ atrium de?ter, atrium

sinister, Hentrikulus de?ter, dan Hentrikulus sinister. Dinding antung tersusun atas otot antung,

m%o/ardium, %ang diluar terbungkus oleh peri/ardium serosum %ang disebut epi/ardium, dan

dibagian dalam diliputi oleh selapis endotel disebut endokardium.

Atrium de?ter terdiri atas rongga utama dan sebuah kantong ke/il, auri/ula. 'ada permukaan

antung, pada tempat pertemuan atrium kanan dan auri/ular kanan terdapat sebuah sul/us Herti/al,

16



sul/us terminalis, %ang pada permukaan dalamn%a berbentuk rigi disebut /rista terminalis. -uara

pada atrium de?ter adalah <ena /aHa superior, <ena /aHa inferior, (inus /oronaries, dan stium

atrioHentri/ulare de?tra.

<entri/ulus de?ter berhubungan dengan atrium de?ter melalui ostium atriHentri/ulare de?tra

dan dengan trun/us pulmonalis melalui ostium trun/i pulmonalis. Dinding Hentrikel de?tra auh lebih

tebal dibandingkan atrium de?tra. Rigi!rigi %ang menonol men%ebabkan dinding Hentrikel terlihat

seperti busa dan dikenal trabe/ulae /arnae. Trabe/ulae /arnae dibagi menadi tiga enis, %aitu mus/uli

papillares %ang menonol ke dalam, melekat melalui basis pada dinding Hentrikel, pun/akn%a

dihubungkan oleh tali!tali fibrosa B/hordae tendinaeC ke /uspid HalHe tri/uspidalis. 6enis kedua %ang

melekat dengan uungn%a pada Hentrikel, dan bebas pada tengahn%a %aitu trabe/ula septomarginalis.

6enis ketiga han%a terdiri dari rigi!rigi %ang menonol. <alHa tri/uspidalis melindungi ostium

atrioHentri/ulare dan terdiri dari tiga /uspis %ang dibentuk oleh lipatan endo/ardium disertai sedikit

aringan fibrosa %ang meliputin%a, /uspis anterior, septalis, dan inferior BposteriorC. <alHa trun/i

pulmonalis melindungi ostium trun/i pulmonalis dan terdiri dari tiga HalHula semilunaris %ang

dibentuk dari lipatan endo/ardium disertai sedikit aringan fibrosa.

Atrium sinister terdiri atas rongga utama dan auri/ular sinistra. Atrium sinister terletak

dibelakang atrium de?ter dan membentuk sebagian besar basis atau fa/ies posterior antung. -uara

pada atrium sinister adalah empat Hena pulmonales, dua dari masing!masing paru!paru bermuara pada

dinding posterior dan tidak mempun%ai katup. stium atrioHentrikularis sinister dilindungi oleh HalHe

mitralis.

<entri/ulus sinister berhubungan dengan atrium sinister melalui atrioHentri/ulare sinister dan

dengan aorta melalui ostium aortae. Dinding Hentrikulus sinister tiga kali lebih tebal daripada

Hentri/ulus de?ter. <alHe mitralis melindungi ostium atrioHentri/ulare. <alHe terdiri dari dua /uspis,

anterior dan posterior. <alHe aortae melindungi ostium aortae dan mempun%ai struktur %ang sama

dengan struktur HalHe trun/i pulmonalis. (atu /uspis terletak di anterior Bsemilunaris de?terC dan dua

/uspis terletak di dinding posterior Bsemilunaris sinistra dan posteriorC.

17



Histl"i Pembuluh Darah

Arteri sedang BmuskularC dapat mengendalikan ban%akn%a darah %ang menuu organ dengan

mengontraksi atau merelaksasi sel!sel otot polos tunika media. Tunika intima memiliki lapisan

subendotel %ang agak lebih tebal daripada di arteriol dan lamina elastika interna, %aitu komponen

terluar dari intima, tampak elas dan tunika media dapat dapat terdiri atas lapisan!lapisan sel otot

polos sampai 0 lapisan. (el!sel ini berbaur dengan dengan lamela!lamela elastis Btergantung ukuran

pembuluhC maupun serat!serat retikulin dan proteoglikan, %ang dihasilkan serabut otot polos dalam

umlah %ang berHariasi. >amina elastika eksterna, %aitu komponen terakhir dari tunika media, han%a

terdapat pada arteri muskular %ang lebih besar. AdHentisia terdiri atas aringan ikat. )apiler limfe,

Hasa Hasorum, dan saraf uga terdapat di dalam adHentisia dan struktur ini dapat masuk sampai tunika

media bagian luar.

#isil"i )antun"2

AktiHitas listrik 6antung

odus sinoatrius adalah pema/u antung normal.

18



)ontraksi sel otot antung untuk mendorong darah di/etuskan oleh potensial aksi %ang

men%ebar melalui membrane sel!sel otot. 6antung berden%ut atau berkontraksi se/ara berirama akibat

potensial aksi %ang ditimbulkann%a sendiri, suatu sifat %ang dikenal sebagai otoritmisitas. Terdapat

dua enis khusus sel otot antung $

• (el kontraktil %ang melakukan kera mekanis, %aitu memompa.

• (el otoritmik tidak berkontraksi tetapi mengkhususkan diri men/etuskan dan menghantarkan

potensia aksi %ang bertanggung aab untuk kontraksi sel!sel pekera.

(el!sel antung %ang mampu mengalami otoritmisitas ditemukan di lokasi!lokasi berikut $

1. odus (inoatrium B(AC daerah ke/il khusu di dinding atrium kanan dekat lubang Hena kaHa

superior. 'otensial aksi %ang dihasilkan per menit adalah 70!0.

2. odus atrioHentrikel BA<C berkas ke/il sel!sel oto antung khusus di dasar atrium kanan dekat

septum, tepat di atas pertautan atrium dan Hentrikel. 'otensial aksi %ang dihasilkan adalah 0!

0.

8. #erkas is suatu aras sel khusus %ang berasal dari nodus A< dan masuk ke septum

antarHentrikel, tempat berkas ber/abang membentuk berkas kanan dan kiri %ang beralanke

baah melalui septum, melingkari uung bilik Hentrikel, dan kembali ke atrium di sepanang

dinding luar.

. (erat 'urkine, serat!serat terminal halus %ang beralan dari berkas is dan men%ebar ke

seluruh miokardium Hentrikel seperti ranting pohon.

#erkas is dan (erat 'urkine mengahasilkan potensial aksi per menit 20!0.

'enggabungan 3ksitasi!)ontraksi di sel kontraktil.

19



Hipertensi

ipertensi adalah suatu keadaan di mana didapatkan tekanan darah %ang menerpa dinding

arteri meningkat dan dapat menimbulkan berbagai kelainan klinis seperti pen%akit antung. ilai

tekanan darah ditentukan dari umlah darah %ang dipompa oleh antung dan resistensi pembuluh darah

arteri. (emakin ban%ak /ardia/ output atau /urah antung dan semakin sempit pembuluh darah, maka

tekanan darah akan meningkat.1

Didapatkan 5 tipe hipertensi, %aitu hipertensi primer dan hipertensi sekunder. 'ada G0!G5@

kasus hipertensi %ang terdiagnosis merupakan tipe hipertensi primer Bidiopathi/ h%pertension,

essential h%pertensionC %ang pen%ebab organikn%a tidak diketahui. ipertensi tipe ini berkembang

lambat dalam aktu beberapa tahun. ipertensi tipe 2 adalah hipertensi sekunder %ang diketahui

pen%ebab organikn%a. ipertensi tipe ini /enderung timbul akut dan men%ebabkan nilai tekanan darah

sangat tinggi dibanding hipertensi primer. 'ada pasien %ang menderita hipertensi, ika tidak

didapatkan pen%akit %ang mendasarin%a maka diagnosis hipertensi primer dapat ditegakkan. #eberapa

pen%akit %ang mendasari timbuln%a hipertensi sekunder antara lain pen%akit ginal, tumor kelenar

adrenal, pen%akit Haskuler kongenital, obat!obatan %ang dikonsumsi dan sebagain%a.1,2

#erdasarkan penelitian %ang ban%ak dilakukan, pen%ebab pasti dari hipertensi primer belum

ban%ak diketahui. Terdapat perkembangan progresif dari pen%akit ini %ang memi/u kenaikan Holume

darah dan /urah antung %ang kemudian memi/u peningkatan resistensi pembuluh darah perifer. al

ini kemudian membaa para peneliti kepada kemungkinan baha ketidakmampuan ginal dalam

mengatur retensi sodium sebagai pen%ebab teradi hipertensi primer. Retensi sodium berlebih

meningkatkan retensi air %ang kemudian beruung pada peningkatan Holume darah. 'ada keadaan

kronik, Holume darah dan /urah antung didapatkan dalam batas normal maka hipertensi dianggap

disebabkan oleh kenaikan resistensi perifer disbanding teori baha adan%a kenaikan Holume darah

dan /urah antung. Resistensi %ang meningkat ini disebabkan penebalan dinding pembuluh darah dan

pen%empitan lumen. (elain itu didapatkan pula bukti adan%a kenaikan tonus Haskuler. al ini dapat

dimediasi oleh peningkatan aktiHitas simpatis dan peningkatan sirkulasi angiotensin II. Akhir!akhir ini

20



diketahui bukti!bukti menunukkan adan%a perubahan fungsi pada endotel meningkatkan tonus

Haskuler. ;ontohn%a, pada pasien dengan hipertensi didapatkan penurunan produksi nitrit o?ide oleh

endotel dan otot polos pembuluh darah menadi tidak sensitif terhadap nitrit o?ide ini sehingga

efekn%a menadi Hasokonstriksi. Didapatkan pula peningkatan produksi endothelin %ang memiliki

efek Hasokonstriktor. #ukti n%ata didapatkan pada pasien dengan non!insulin dependen Bdiabetes tipe

IIC %ang mengalami disfungsi endotel akibat radikal bebas oksigen %ang merusak endotel dan

menurunkan produksi nitrit o?ide %ang efektif.2

'ada hipertensi primer, terdapat beberapa faktor resiko seperti usia, ras, ria%at pen%akit

keluarga, oHereight atau obesitas, kurang aktiHitas fisik, merokok, diet tinggi garam, diet rendah

kalium, kekurangan Hitamin D, stress, al/ohol abuse, dan berbagai kondisi lain.8 #erdasarkan

guidelines terakhir dari 4( ational 6; 7 membagi hipertensi menadi beberapa kategori sebagai

berikut.

-lassifi6atin

S>stli6

7mmH"8

Diastli6

7mmH"8

ormalL F120 F0'reh%pertension 120!18G 0!G

(tage 1 10!15G G0!GG

(tage 2 E10 E100

*a"al )antun" .<2

agal antung adalah suatu keadaan dimana antung tidak mampu lagi memompakan darah

se/ukupn%a dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi untuk metabolisme aringan tubuh, sedangkan

tekanan pengisian ke dalam antung masih /ukup tinggi.

agal antung kongestif adalah ketidakmampuan antung untuk memompa darah dalam

umlah %ang /ukup untuk memenuhi kebutuhan aringan terhadap oksigen dan nutrien.

(uatu keadaan patofisiologi adan%a kelainan fungsi antung berakibat antung gagal

memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme aringan dan atau kemampuann%a

han%a ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian Hentrikel kiri

21



agal antung adalah keadaan patofisiologik di mana antung sebagai pompa tidak mampu

memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme aringan. ;iri!/iri %ang penting dari definisi ini adalah

pertama, definisi gagal adalah relatif terhadap kebutuhan metabolisme tubuh, dan kedua, penekanan

arti gagal dituukan pada fungsi pompa antung se/ara keseluruhan. Istilah gagal mio!ardium

dituukan spesifik pada fungsi miokardium: gagal mio!ardium umumn%a mengakibatkan gagal

antung, tetapi mekanisme kompensatorik sirkulasi dapat menunda atau bahkan men/egah

perkembangan menadi gagal antung dalam fungsi pompan%a.

agal antung merupakan suatu masalah kesehatan mas%arakat %ang ban%ak diumpai dan

menadi pen%ebab morbiditas dan mortalitas utama baik di negara mau maupun di negara sedang

berkembang.

)elainan primer pada gagal antung adalah berkurang atau hilangn%a sebagian fungsi

miokardium %ang men%ebabkan penurunan /urah antung.

Ada beberapa definisi gagal antung, namun tidak ada satupun %ang benar!benar memuaskan

semua pakar atau klinisi %ang menangani masalah gagal antung. agal antung adalah suatu keadaan

ketika antung tidak mampu mempertahankan sirkulasi %ang /ukup bagi kebutuhan tubuh, meskipun

tekanan pengisian Hena normal. amun, definisi!definisi lain men%atakan baha gagal antung

bukanlah suatu pen%akit %ang tebatas pada satu s%stem organ, melainkan suatu sindrom klinis akibat

kelainan antung %ang di tandai dengan respon hemodinamik, renal, neural dan hormonal, serta suatu

keadaan patologis dimana kelainan fungsi antung men%ebabkan kegagalan antung memompa darah

untuk memenuhi kebutuhan aringan, atau han%a data memenuhin%a dengan meningkatkan tekanan

pengisian.

agal antung di kenal dengan beberapa istilah, %aitu$

1. agal antung kiri$ terdapat bendungan paru,hipotensi, dan Hasokontriksi perifer dengan

penurunan diperfusi aringan.

2. agal antung kanan$ di tandai dengan adan%a edema perifer, as/ites, dan peningkatan Hena

ugularis.

8. agal antung kongestif$ adalah gabungan kedua gambaran tersebut

22



)eban%akan pasien dengan gagal antung %ang signifikan diakibatkan oleh insufisiensi /ardia/

output. al ini berdasarkan poin klinis dapat merupakan akibat dari salah satu 8 kategori dibaah ini$

•

4nderl%ing /ause

• *undamental /ause

• 're/ipitating /ause

Underl>in" 6ause antara lain adan%a kelainan struktur %ang mempengaruhi sirkulasi arteri

perifer atau /oroner, peri/ardium, m%o/ardium, katup antung dan sebagain%a %ang mengarah ke

beban hemodinamik %ang mengakibatkan gagal antung. #eberapa pen%ebabn%a antara lain diabetes

mellitus, hipertensi, pen%akit arteri koronaria, kelainan katup antung, infeksi dan inflamasi, pen%akit

kongenital antung, /ardiom%opati idiopatik, sepsis, aritmia, dan sebagain%a. Pen>ebab

fundalmental antara lain termasuk biokimia dan mekanisme fisiologi %ang men%ebabkan

peningkatan beban hemodinamik dan reduksi perfusi oksigen ke aringan antung. Pen>ebab

presipitasi antara lain pe%akit antung %ang telah ada dan terkompensasi kemudian tiba!tiba menadi

tidak terkompensasi.

4mumn%a, patofisiologi dari progresi gagal antung sangat kompleks. )ompensasi adalah suatu

bentuk tubuh untuk menanggulangi keadaan diluar batas normal dalam usahan%a mengembalikan

fungsi ke batas normal. (alah satu bentuk kompensasi antung pada Holume preload %ang meningkat

adalah adaptasi mekanisme *rank!(tarling berupa perubahan remodeling pada m%o/%tes %ang

kemudian mati dan beregenerasi %ang menghasilkan hipertrofi dengan atau tanpa dilatasi ruang

Hentrikel. 'elepasan norepinephrine dari nerHes /ardia/ adrenergi/ akan mema/u kontraktilitas otot

antung dan termasuk aktiHasi sistem renin angiotensin aldosterone BRAA(C, sistem simpatik dan

berbagai pen%esuaian neurohumoral untuk menaga tekanan arteri dan perfusi darah ke aringan.

Respon dari m%o/ardial %ang utama pada keadaan stress dinding antung adalah dengan

remodeling men/akup hipertrofi, apoptosis dan regenerasi. Remodeling ini biasan%a beruung pada

keadaan e//entri/ h%pertroph%. 'enurunan /ardia/ output pada keadaan m%o/ardial inur% akan

23



mema/u pengaktifan sistem renin angiotensin dan aktiHitas sistem simpatis. (elain itu pelepasan

epinephrine dan norepinephrine bersama komponen Hasoaktif lainn%a seperti endothelin!1 dan

Hasopressin mengakibatkan Hasokonstriksi %ang meningkatkan Holume afterload melalui siklik

adenosine monophosphate B/A-'C %ang mengakibatkan peningkatan sitosol kalsium entri.

'eningkatan pemasukan kalsium menaikkan kontraktilitas.

Herload kalsium dapat menginduksi aritmia dan kematian mendadak. )enaikan afterload dan

kontraktilitas Binotropi/C dan impairment dari m%o/ardial lusitrofi men%ebabkan kenaikan energi

m%o/ardial dan semakin menurunn%a /ardia/ output. al ini kembali menginduksi teradin%a proses

remodeling %ang telah dielaskan di atas dan kerusakan semakin teradi.

(elain itu, aktiHasi sistem RAA( meretensi a dan air. Retensi a dan air meningkatkan

Holume darah dan meningkatkan pengeluaran energi otot antung. 'eningkatan Holume darah ini

berperan pula dalam proses oedema pada basal paru.

)egagalan Hentrikel kiri untuk memompa /ukup darah ke aringan membuat otot antung

hipertrofi dan kemudian berden%ut lebih /epat. #endungan %ang teradi di atrium kiri akan

men%ebabkan dilatasi ruang atrium dan teradi dilatasi annulus fibrosus katup antung sehingga teradi

insufisiensi katup mitral dan katup aortae %ang beruung pada regurgitasi aliran darah ketika sistol

Hentrikel kiri. Tekanan pada atrium kiri akan menimbulkan hipertensi pulmonal pada Hena pulmonalis

%ang akan beralan mundur ke kapiler paru. Tekanan %ang melebihi batas ini akan menimbulkan

transudasi /airan ke dalam rongga alHeoli dan menimbulkan geala sesak napas terutama saat posisi

tubuh terlentang sehingga /airan turun ke bagian basal paru. al ini disebut orthopnoe. Akhirn%a

gagal antung kiri akan menalar menadi gagal antung kanan akibat bendungan di paru menghalangi

pompa dari arteri pulmonalis sehingga teradi pula pembesaran Hentrikel kanan dan diikuti kemudian

oleh atrium kanan. 'ada keadaan ini telah timbul gangguan berupa oedema pada tungkai akibat

Henous return %ang meningkat pada gagal antung kanan.

24



25



BAB (

KESI$PULAN

'asien menderita ;ongestiHe eart *ailure, %ang berdasarkan adan%a hipertensi. Diagnosis

ini diperkuat dengan hasil anamnesis pasien %ang meruuk kepada geala geala seperti %ang telah

dibahas diatas, pemeriksaan fisik serta pemeriksaan penunang. Dengan diagnosis tersebut, pasien

harus diberikan penatalaksanaan berupa edukasi, pengaturan pola makan, serta pentalaksanaan

medika mentosa.

26



BAB (I

DA#&AR PUS&AKA

1. -a%o/lini/. igh blood pressure Bh%pertensionC. AHailable at

http$99.ma%o/lini/./om9health9high!blood!pressure9D(001009D(3;TIrisk!

fa/tors. A//essed on De/ember , 2012.

2. )albunde R3. ;ardioHas/ular ph%siolog% /on/epts$ 'rimar% B3ssentialC %pertension.

AHailable at http$99./Hph%siolog%./om9#lood@20'ressure9#'02.htm. A//essed on

De/ember , 2012.

8. )ardiologi. In $ (udo%o A", (eti%ohadi #, Ali I, (imadibrata -, (etiati (, 3ditors. #uku

Aar Ilmu 'en%akit Dalam, 5th ed, 6ilid II. 6akarta$ Interna 'ublishing: 200G: 1528!58

. >#I. ;ategories for blood pressure leHels in adults. AHailable at

http$99.nhlbi.nih.goH9hbp9dete/t9/ateg.htm. A//essed on De/ember , 2012.

5. Dumitru I. -eds/ape referen/e$ heart failure. oi , editors. AHailable at

http$99emedi/ine.meds/ape./om9arti/le91802!oHerHieMa2aabb2b2. A//essed on

De/ember , 2012.. (nell R(. ;lini/al anatom% for medi/al student. th ed. 6akarta$3;.200

http://www.mayoclinic.com/health/high-blood-pressure/DS00100/DSECTION=risk-factors


http://www.cvphysiology.com/Blood%20Pressure/BP024.htm

http://www.nhlbi.nih.gov/hbp/detect/categ.htm

http://emedicine.medscape.com/article/163062-overview#aw2aab6b2b2



http://www.cvphysiology.com/Blood%20Pressure/BP024.htm

http://www.nhlbi.nih.gov/hbp/detect/categ.htm

http://emedicine.medscape.com/article/163062-overview#aw2aab6b2b2

makalah 3 ger

Documents