diuretika makalah

7/21/2019 Diuretika makalah

1/27


2/27

1.2. Rumusan Masalah

... pa saja mekanisme kerja pada diuretika /

... pa pengertian diuretika /

..0. pa saja e!ek samping yang timbul pada diuretika /

..1. pa saja penggolongan diuretika /

1.3. Tujuan an Pr!ns!"

.0.. 2ujuan dari Diuretik

&ntuk mengetahui pengertian dari diuretik itu sendiri sera

untuk mengetahui penggolongan dari diuretik mekanisme kerjanya

serta mengetahui e!ek samping dari obat diuretik itu sendiri.

.0.. Prinsip dari diuretik

3uatu obat yang dapat meningkatkan jumlah urine#diuresis$ dengan jalan menghambat reabsorpsi air dan natrium

serta mineral lain pada tubulus ginjal. (erman!aat untuk

menghilangkan udema dan mengurangi !ree load.

BAB II

I#I

2.1. Penjelasan

2


3/27

Diuretik adalah suatu obat yang dapat meningkatkan jumlah urine

#diuresis$ dengan jalan menghambat reabsorpsi air dan natrium serta

mineral lain pada tubulus ginjal. Dengan demikian berman!aat untuk

menghilangkan udema dan mengurangi !ree load. 4egunaan diuretik

terbanyak adalah untuk antihipertensi dan gagal jantung. Pada gagal

jantung, diuretik akan mengurangi atau bahkan menghilangkan airan

yang terakumulasi di jaringan dan paru paru, di samping itu berkurangnya

volume darah akan mengurangi kerja jantung

'alnya, diuretik menurunkan tekanan darah dengan menurunkan

volumedarah dan urah jantung, tahanan vaskuler peri!er. Penurunan

tekanan darah dapat terlihatdengan terjadinya diuresis. Diuresis

menyebabkan penurunan volume plasma dan strokevolume

ungsi utama diuretik adalah untuk memobilisasi airan udem,

yang berarti mengubahkeseimbangan airan sedemikian rupa sehingga

volume airan ekstra sel kembali menjadi normal yang akan menurunkan

urah jantung dan akhirnya menurunkan tekanan darah. da tiga !aktor

utama yang mempengaruhi respon diuretik yaitu 5

1. Diuretik yang bekerja pada daerah yang reabsorbsi natrium sedikit,

akan memberi e!ek yang lebih keil bila dibandingkan dengan diuretik

yang bekerja pada daerah yang reabsorbsi natrium banyak.

2. 3tatus !isiologi dari organ. Dalam keadaan ini akan memberikan

respon yang berbeda terhadap diuretik.

3. 6nteraksi antara obat dengan reseptor .4ebanyakan bekerja dengan

mengurangi reabsorpsi natrium, sehingga pengeluarannya le'at kemih

dan juga air diperbanyak.

2.2. Mekan!sme kerja !uret!ka

4ebanyakan diuretika bekerja dengan mengurangi reabsorpsi

natrium, sehingga pengeluarannya le'at kemih dan demikian juga dari air-

diperbanyak. Obat-obat ini bekerja khusus terhadap tubuli, tetapi juga

ditempat lain, yakni5

3


4/27

... 2ubuli proksimal

&ltra!iltrat mengandung sejumlah besar garam yang di sini

direabsorpsi seera akti! untuk 789, antara lain ion Na +dan air,

begitu pula glukosa dan ureum. 4arena reabsopsi belangsung

seara proporsional, maka susunan !iltrat tidak berubah dan tetap

isotonis terhap plama. Diuretik osmosis bekerja di tubulus

proksimal dengan merintangi rabsorpsi air dan natrium.

... :engkungan "enle.

Di bagian menaiknya a ;9 dari semua ion Cl - yang telah

di!iltrasi direabsorpsi seara akti!, disusul dengan raborpsi pasi!

dari Na+dan 4+, tetapi tanpa air, hingga !iltrat menjadi hipotonis.

Diuretika lengkungan bekerja terutama di sini dengan merintangi

transpor Cl- begitupula reabsorpsi Na+, pengeluaran air dan

4+diperbanyak .

..0. 2ubuli distal

Dibagian pertmanya, Na+ dirabsorpsi seara akti! tanpa air

hingga !iltrat menjadi lebi air dan lebih hipotonis. 3enya'a

tiazida dan klortalidon bekerja di tempat ini dengan memperbanyak

eksresi Na+dan Cl-sebesar ;-89. Pada bagian keduanya, ion Na+

ditukarkan dengan ion 4+atau N"1+proses ini dikendalikan oleh

hormon anak ginjal aldosteron. ntagonis aldosteron dan zat-zat

penghemat kalium bekerja di sini dengan mengekskresi Na+ dan

retensi 4+.

..1. 3aluran Pengumpul.

"ormon antidiuretik #D"$ dan hipo!ise bekerja di sinidengan mempengaruhi permeabilitas bagi air dari sel-sel saluran

ini.

2.3. Pengg$l$ngan !uret!k

(erikut ini merupakan 2abel tempat dan ara kerja diuretik

Obat 2empat kerja &tama Cara 4erja

Diureti osmotik 2ubuli proksimal. Penghambat reabsorpsi

natrium dan air melalui

4


5/27

Penghambat enzim

karbonik anhidrase

2iazid

Diuretik hemat kalium

Diuretik kuat

nsa henle

Duktus koligentes

2ubuli proksimal

"ulu tubuli distal

"ilir tubuli distal dan

duktus koligentes daerah

korteks

nsa henle bagian

asenden pada bagian

dengan epitel tebal

daya osmotiknya.

Penghambatan reabsorpsi

natrium dan air oleh

karena hipertonisitas

daerah medula menurun.


natrium dan air akibat

adanya papillary 'ash

out, keepatan aliran

!iltrat yang tinggi, atau

adanya !aktor lain.

Penghambatan terhadap

reabsorpsi bikarbonat.


reabsorpsi natrium

klorida.


natrium dan sekresi

kalium dengan jalan

antagonisme kompetiti!#spironolakton$ atau

seara langsung

#triamteren dan amilirid$.


transport elektrolit

Natrium, 4alium,

5


6/27

4lorida.

Diuretik dapat dibagi dalam beberapa kelompok, yakni 5

.0.. Diuretik 4uat

Diuretik kuat ini bekerja pada nsa "enle bagian asenden pada

bagian dengan epitel tebal dengan ara menghambat transport

elektrolit natrium, kalium, dan klorida.Obat-obat ini berkhasiat kuat

dan pesat tetapi agak singkat #1-ang termasuk diuretik kuat adalah ? asam

etakrinat, !urosemid dan bumetamid.

Diuretik kuat meningkatkan ekskresi asam yang dapatdititrasi#titrable aid$ dan amonia. enomena yang diduga terjadi

karena e!eknya di ne!ron distal ini merupakan salah satu !aktor

penyebab terjadinya alkalosis metabolik.(ila mobilisasi airan

udem terlalu epat, alkalosis metabolik oleh diuretik kuat ini

terutama terjadi akibat penyusutan volume airan ekstrasel.

Diuretik kuat #high-eiling diuretis$ menakup sekelompok

diureti yang e!eknya sangat kuat dibandingkan dengan diureti

lain. 2empat kerja utamanya dibagi epitel tebal ansa henle bagian

asenden, karena itu kelompok ini disebut juga sebagai loop

diuretis. 2ermasuk dalam kelompok ini adalah asam etakrinat,

!urosemid dan bumetanid.

sam etakrinat termasuk deuretik yang dapat diberikan seara

oral maupun parenteral dengan hasil yang memuaskan. urosemid

atau asam 1-kloro-N-!ur!uril-;-sul!amoil antranilat masih tergolong

derivate asam bumetamid merupakan derivate asam 0-aminobenzoat yang lebih poten daripada !urosemid, tetapi dalam

hal lain kedua senya'a ini mirip satu dengan yang lain.

%ara &erja5

3eara umum dapat dikatakan bah'a diureti kuat

mempunyai mula kerja dan lama kerja yang lebih pendek dari

tiazid. "al ini sebagian besar ditentukan oleh !aktor

!armokokinetik dan adanya mekanisme kompensasi.

6


7/27

Diureti kuat terutama bekerja dengan ara menghambat

reabsorpsi elektrolit di ansa henle asenden bagian epitel tebal5

tempat kerjnya dipermukaan sel epitel bagian luminal #yang

menghadap ke lumel tubuli$. Pada pemberian seara 6@ obat ini

ederung meningkatkan aliran darah ginjal tanpa disertai

peningkatan !iltrasi glomerulus.

Perubahan hemodiamik ginjal ini mengakibatkan

menurunya reabsorpsi airan dan elektrolit di tubuli proksimal

serta meningkatnya e!ek a'al dieresis. Peningkatan aliran darah

ginjal ini relative hanya berlangsung sebentar. Dengan

berkurangnya airan ekstrases akibat dieresis, maka aliran darah

ginjal menurun dan hal ini akan mengakibatkan peningkatan

reabsorpsi airan dan elektrolit di tubuli poksimal. "al yang

terakhir ini agaknya merupakan suatu mekanisme konpensasi yang

membatasi jumlah zat terlarut yang menapai bagian epitel tebal

henle asenden, dengan demikian akan mengurangi dieresis.

urosemid dan bumetamid mempunyai daya hambat enzim

karbonik anhidrase karena keduanya merupakan derivate

sul!onamide, seperti juga tiazid dan asetazolamid, tetapi

aktivitasnya terlalu lemah untuk menebabkan diuresis di tubuli

proksimal. sam etakrinat tidak menghambat enzim karbonik

anhidrase. A!ek diuretik kuat terdapat segmen yang lebih distal dari

ansa henle asendens epitel tebal belum dapat dipastikan, tetapi dari

besarnya dieresis yang terjadii, diduga obat ini bekerja juga di

segmen tubui lain.4etiga obat ini juga menyebabkan meningkatnya ekskresi

4+ dan kadar asam urat plasma, mekanismenya kemungkinan

besar sama dengan tiazid. Akskresi Ca++ dan =g++ juga

ditingkatkan sebanding dengan peninggian ekskresi Na+. berbed

dengan tiazid, golongan ini tidak meningkatkan re-absorpsi Ca+

+ di tubuli distal. (erdasarkan atas e!ek kalsinuria ini, golongan

7


8/27

deuretik kuat digunakan untuk pengobatan simptomatik

hiperkalsemi.

Deuretik kuat meningkatkan ekskresi asam yang dapat

dititrasi #titratable aid$ dan ammonia. enomena yang diduga

terjadi karna eeknya di ne!ron distal ini merupakan saah satu !aktor

penyebab terjadinya alkalosis metaboli.

(ila mobilisasi airan udem terlalu epat, alkalosis

metaboli oleh deuretik kuat ini terutama terjadi aakibat

penyusutan volume airan ekstrasel.sebaliknya pad penggunaan

yang kronik , !aktor utama penyebab alkalosis ialah besarnya

asupan garam dan ekskresi "+dan 4+. alkalosis ini sering sekali

disertai dengan hiponatremia, tetapi masing-masing disebabkan

oleh mekanisme yang berbeda.

'armak$k!net!ka (

4etika obat mudah diserap melalui saluran erna dengan

derajat yang agak berbeda-beda. (ioavailabilitas !ursemid


9/27

E)ek #am"!ng (

A!ek samping asam atakrinat dan !urosemid dapat

dibedakan atas reaksi toksik berupa gangguan keseimbangan airan

dan elektrolit yang sering terjadi, dan e!ek samping yang tidak

berhubungan dengan kerja utamanya jarang terjadi. "iperuresemia

relative sering terjadi, namun pada kebanyakan penderita hal ini

hanya merupakan kelainan biokimia.

Dapat pula terjadi reaksi berupa gangguan saluran erna,

depresi elemen darah,rash kulit, parestesia dan di!ungsi hati.

angguan saluran erna lebih sering terjadi dengan asam etakrinat

daripada !urosemid. 3ensivitas mungkin terjadi antara !urosemid

dan sul!namid yang lain.

urosemid dan tiazid diduga dapat menyebabkan ne!ritis

interstisialis alergik yang menyebabkan gagal ginjal reversibel juga

terjadi penurunan konsentrasi karbohidrat, tetapi lebih ringan

daripada tiazid. Pada dosis yang berlebihan pernah dilaporkan

terjadinya hipoglikemia akut dengan mekanisme yang tidak

dikeahui. (erdasarkan e!eknya pada janin he'an oba, maka

diureti kuat ini tiidak dianjurka pada 'anita hamil, keuali bila

mutlak diperlukan.

sam etakrinat dapat menyebabkan ketulian sementara

maupun menetap, dan hal ini merupakan e!ek samping yang

serius. 4etulian sementara juga dapat terjadi pada !urosemid dan

lebih jarang pada bumetanid. 4etulian mungkin sekali disebabkan

oleh perubahan komposisi elektrolit airan endolim!e.Ototoksisitas merupakan suatu e!ek samping unik kelompok obat

ini. (ila karena suatu hal diperlukan pemberian obat yang juga

bersi!at ototoksik misalnya aminoglikosid, maka sebaliknya dipilih

diureti yang lain, misalnya tiazid.

Diuretik kuat dapat berinteraksi dengan 'ar!arin klo!ibrat

melalui penggeseran ikatannya dengan protein. Pada penggunaan

kronis diureti kuat ini dapat menurunkan bersihan litium.

9


10/27

Penggunaan bersama dengan se!alosporin dapat meningkatkan

ne!rotoksisitas se!alosporin. ntiin!lamasi nonsteroid terutama

indometasin dan kortikosteroid mela'an kerja !urosemid

Penggunaan &l!n!k (

urosemid lebih banyak digunakan daripada asam

etakrinat, karena gangguan saluran erna yang lebih ringan dan

kurva dosis responsnya kurang uram deuretik kuat merupakan

obat e!ekti! untuk pengobatan udem akibat gangguan jantung, hati

atau ginjal.

Pemberian parenteral ini diperlukan untuk mengatasi udem

paru akut. Pada keadaan ini perbaikan klinik diapai karena terjadi

perubahan hemodenamik dan penurunan volume airan ekstrasel

dengan epat, sehingga alir balik vena dan urah ventrikel kanan

berkurang. &ntuk mengatasi udem re!rakter, diureti kuat biasanya

diberiikan bersama deuretik lain, misalnya tiazid atau diureti

hemat 4+ . Pemakaian dua maam obat deuretik kuat seara

bersama merupakan tindakan yang tidak rasional.

(ila ada ne!rosis atau gagal ginjal kronik, maka diperlukan

dosis !urosemid jauh lebih besar daripada dosis biasa. Diduga hal

ini disebabkan oleh banyaknya protein dalam aira tubuli yang

akan mengikat !urosemid sehingga menghamba diuresis. Pada

penderita dengan uremia, sekresi !urosemid melalui tbuli meurun.

Diureti juga digunakan pada penderita gagal ginjal akut yang

masih a'al #baru terjadi$, namun hasilnya tidak konsisten.

Deuretik kuat dikontraindikasikan pada keadaan gagal ginjal yangdisertai anuria. Deuretik kuat dapat menurunkan kadar kalsium

plasma pada penderita hiperkalsemia simtomatik dengan ara

meningatkan ekskresi kalsium melalui urin. (ila digunakan untuk

tujuan ini, maka perlu pula diberian suplemen Na+ dan Cl- untuk

menggatikan kehilangan Na+ dan Cl- melalui urin.

#e!aan an Pas$l$g! (

10


11/27

sam etakrinat. 2ablet ; dan ;8 mg digunakan dengan

dosis ;8-88 mg per hari. 3ediaan 6@ berupa Na-etakrinal,

dolsisnya ;8mg atau 8,;- mgBkg((

urosemid. Obat ini tersedia dalam bentuk tabletb8, 18, 8

mg dan preparat suntikan. &mumnya pasien membutuhkan kurang

dari


12/27

ldosteron adalah mineral okortikoid endogen yang paling

kuat. Peranan utama aldosteron adalah memperbesar reabsorpsi

natrium dan klorida di tubuli serta memperbesar ekskresi kalium.

Eadi pada hiperaldosteronisme, akan terjadi penurunan kadar

kalium dan alkalosis metabolik karena reabsorpsi "CO0- dan

sekresi "+ yang bertambah.

4eadaan dan tindakan yang dapat menyebabkan

bertambahnya sekresi aldosteron oleh korteks adrenal adalah

sekresi glukokortikoid yang meninggi misalnya membedakan, rasa

takut, trauma !isik dan peredaran, asupan kalim yang tinggi, asupan

natrium yang rendah, bendungan pada vena kava in!erior, sirosis

hepatis, ne!rosis dan payah jantung akan meningkatkan sekresi

aldosteron tanpa peningkatan sekresi glukokortikoid. 4eadaan

tersebut diatas sering disertai adanya udem, sehingga pemberian

antagonis aldosteron yaitu spironolakton sebagai deuretik sangat

berman!aat.

=ekanisme kerja antagonis aldosteron adalah

penghambatan kompetiti! terhadap aldosteron. 6ni terbukti dari

kenyataan bah'a obat ini hanya e!ekti! bila terdapat aldosteron

baik endogen ataupun eksogen dalam tubuh dan e!eknya dapat

dihilangkan dengan meniggikan kadar adosteron. Eadi dengan

pemberian antagonis aldosteron, reabsorpsi Na+ di hilir tubuli

distal dan duktus koligentes dikurangi, dengan demikian ekskresi

4+ juga berkurang.

'armak$k!net!ka (

2ujuh puluh persen spironolakton oral diserap di saluran

erna, mengalami sirkulasi enterohepatik dan metabolisme lintas

pertama. 6katan dengan protein ukup tinggi. =etabolit

utamanya,kanrenon, memperlihatkan aktivitas antagonis aldosteron

12


13/27

dan turut berperan dalam aktivitas biologi spironolakton. 4anrenon

mengalami interkon!ersi menjadi kanrenoat yang tidak akti!.

E)ek #am"!ng (

A!ek toksik yang utama dari spironolakton adalah

hiperkalemia yang sering terjadi bila obat ini diberikan bersama-

sama dengan asupan kalium yang berlebihan. 2etapi e!ek toksik ini

dapat pula terjadi bila dosis yang biasa diberikan bersama dengan

tiazid pada penderita dengan gangguan !ungsi ginjal yang berat.

A!ek samping lain yang ringan dan reversible diantaranya

ginekomastia, e!ek samping mirip androgen dan gejala salura

erna.

In!kas! (

ntagonis aldosteron digunakan seara luas untuk

pengobatan hipertensi dan udem yang re!raktor. (iasanya obat ini

dipakai bersama diureti lain dengan maksud mengurangi e!ek

kalium, disamping memperbesar diuresis.

"asilnya pada pengobatan payah jantung, sirosis hepatis

dan sindrom ne!rotik sukar diperkirakan karena interaksi yang

terlalu kompleks dari penyakit primernya, hiperaldosteronisme

sekunder dan e!ek deuretik lain yang diberikan bersamaan.

#e!aan an D$s!s (

3pironolakton terdapat dlam bentuk tablet ;,;8 dan 88

mg. dosis de'asa berkisar antara ;-88 mg, tetapi dosis e!ekti!

sehari-hari rata-rata 88 mg dalam dosis tunggal atau terbagi,

terdapat pula sediaan kombinasi tetap antara sprironolakton ; mgdan hidroklorotiazid ; mg dan, serta antara spironolakton ; mg

dan tiabutazid ,; mg.

Tr!ameteren an Am!l$r!

4edua obat ini terutama memperbesar ekskresi natrium dan

klorida, sedangkan ekskresi kalium berkurang dan ekskresi

bikarbonat tidak mengalami perubahan. A!ek penghambatan

reabsorpsi natrium dan klorida oleh triameteren agaknya suatu e!ek

13


14/27

langsung, tidak melalui penghambatan aldosteron, karena obat ini

memperlihatkan e!ek yang sama baik pada keadaan normal,

maupun setelah adrenalektomi.

2riameren menurunkan ekskresi 4+ dengan menghambat

sekresi kalium di sel tubuli distal. (erkurangnya

reaabsorpsi natrium di tempat tersebut mengakibatkan turunnya

perbedaan potensial listrik transtubular, sedangkan adanya

perbedaan potensial listrik transtubular ini diperlukan untuk

berlangsungnya proses sekresi 4+ oleh sel tubuli distat. 3eara

eksperimental, obat ini e!ekti! dalam keadaan asidosis maupun

alkalosis.

(eberapa pengalaman klinik menunjukkan bh'a kedua

obat ini terutama berman!aat bila diberikan bersama diureti lain,

misalnya hidroklorotiazid. Dengan kombinasi ini e!ek

natriuresisnya lebih besar dan ekskresi kalium oleh tiazid

dikurangi.

Dibandingkan oleh trimteren, amilorid jauh lebih mudah

larut dalam air sehingga lebih banyak diteliti. Pengalaman klinik

dengan triamteren pun masih sangat kurang sehingga msih banyak

hal-hal yang belum diketahui mengenai obat ini.

bsorpsi triameteren melalui saluran erna baik sekali, obat

ini hanya diberikan oral. A!ek diuresisnya biasanya mulai tampak

setelah jam. milorid dan triametern per oral diserap kira-kira

;89 dan e!ek diuresisnya terlihat dalam < jam dan berakhir

sesudah 1 jam.

E)ek #am"!ng (

A!ek toksik yang paling berbahaya dari kedua obat ini yaitu

hiperkalemia. 2riameteren juga dapat menimbulkan e!ek samping

yang berupa mual, muntah, kejang kaki dan pusing.azotemia yang

ringan sampai %edang sering terjadi dan bersi!at reversible.

14


15/27

Pada penderita dengan sirosis hati akibat alohol yang

mendapat triameteren pernah dilaporkan terjadi nemia meloblastik,

tetapi hubungan sebab-akibat belum pasti. "al ini mungkin akibat

terjadinya penghambatan terhadap enzim hidro!olat reduktase,

terutama pada penderita dengan penurunan adangan dan masukan

asam !olat. A!ek samping amilorid yang paling sering selain

hiperkalemia yaitu mual, muntah, diare dan sakit kepala.

#e!aan an Pas$l$g! (

2riameteren tersedia sebagai kapsul dari 88 mg. dosisnya

88-088 mg sehari. &ntuk tiap penderita harus ditetapkan dosis

penunjang tersendiri. milorid dalam bentuk tablet ; mg. dosis

sehari sebesar ;-8 mg. 3ediaan kombinasi tetap antara amilorid ;

mg dan hidroklorotiazid ;8 mg dan hidroklorotiazid ;8 mg

terdapat dalam bentuk tablet dengan dosis sehari antara - tablet.

.0.0. Diuretik golongan tiazid

Diuretik golongan tiazid ini bekerja pada hulu tubuli distal

dengan ara menghambat reabsorpsi natrium klorida. A!eknya

lebih lemah dan lambat, juga lebih lama, terutama digunakan pada

terapi pemeliharaan hipertensi dan kelemahan jantung. Obat-obat

diuretik yang termsuk golongan ini adalah5 klorotiazid,

hidroklorotiazid, hidro!lumetiazid, bendro!lumetiazid, politiazid,

benztiazid, siklotiazid, metiklotiazid, klortalidon, kuinetazon, dan

indapamid. (ekerja pada tubulus distal, e!ek diuretiknya lebih

ringan daripada diuretika lengkungan tetapi lebih lama yaitu


16/27

tubule$. )at yang akti! sebagai penghambat karbonik anhidrase,

dalam dosis yang menukupi, memperlihatkan e!ek sama seperti

asetazolamid dalam ekskresi bikarbonat. A!ek penghambatan

enzim karbonik anhidrase di luar ginjal praktis tidak terlihat karena

tiazid tidak ditimbun di sel lain.

Pada penderita hipertensi, tiazid menurunkan tekanan darah

bukan saja e!ek diuretiknya, tetapi juga karena e!ek langsung

terhadap arteriol sehingga terjadi vasodilatasi.

Pada penderita diabetes insipidus, tazid justru mengurangi

diuresis. =ekanisme antidiuretiknya belum diketahui dengan jelas

dan e!ek ini kita jumpai baik pada diabetes insipidus ne!rogen,

maupun yang disebabkan oleh kerusakan hipo!isis posterior.

'ungs! *!njal (

2iazid dapat mengurangi keepatan !iltrasi glomerulus,

terutama bila diberikan seara intravena. A!ek ini mungkin

disebabkan oleh pengurangan aliran darah ginjal. Namun

berkurangnya !iltrasi ini sedikit sekali pengaruhnya terhadap e!ek

diuretik tiazid, dan hanya mempunyai arti klinis bila !ungsi ginjal

memang sudah kurang. 3eperti kebanyakan asam organik lain,

tiazid disekresi seara akti! oleh tubuli ginjal bagian proksimal.

2empat kerja utama tiazid adalah dibagian hulu tubuli distal

#early distal tubules$. 3eperti diketahui mekanisme reabsopsi Na+

di tubuli distal masih belum jekas benar, maka demikian pula ara

kerja tiazid.

Pada manusia tiazid menghambat ekskresi asamurat sehingga kadarnya dalam darah meningkat. da mekanisme

yang terlibat dalam hal ini 5

1. 2iazid meniggikan reabsopsi asam urat di tubuli proksima:

2. 2iazid mungkin sekali menghambat ekskresi asam urat oleh tubuli.

'armak$k!net!ka (

bsorpsi tiazid melalui saluran erna baik sekali. &mumnya

e!ek obat tampak setelah satu jam. 4lorotiazid didistribusikan

krseluruh ruang ekstrasel dan dapat mele'ati sa'ar uri, tetapi obat

16


17/27

ini hanya ditimbun dalam jaringan ginjal saja. Dengan suatu proses

akti!, tiazid diekskresi oleh sel tubuli proksimal kedalam airan

tubuli. Eadi bersihan ginjal obat ini besar sekali, biasanya dalam 0-

diuretika makalah

Documents