analisis msalah

7/24/2019 Analisis Msalah

1/22

Nama : Rofaqo Hakki

NIM : 04011281320049

Kelas : PSPD 2013 A

Analisis Masalah

Bagaimana anatomi dan fisiologi dari jaras motorik?

Sistem motorik merupakan suatu system yang mengurus hal ikhwal

ketrampilan gerakan otot skeletal yang terdiri dari unsur saraf dan unsur muskuler.

Sistem motorik mulai dari area spesifik di serebral corteks dan turun ke pyramids

berakhir di alpha motor neuron. Traktus kortikospinal yang menghubungkan

langsung dari korteks serebri ke medulla spinalis.

System ini meliputi beberapa komponen :


2/22

Neuron Sentral : merupakan neuron neuron dari korteks motorik ke inti inti saraf di

batang otak dan medulla spinalis. Neuron sentral ini disebut UN !Upper otor

Neuron".

Neuron #erifer : merupakan neuron saraf dari inti motorik di batang otak dan medulla

spinalis ke otot. Neuron #erifer ini disebut $N !$ower otor Neuron".

otoric %nd #late merupakan penghubung antara neuron dan otot.

&tot.

U##%' &T&' N%U'&N !UN"

Semua neuron di korteks serebri yang menyalurkan impuls motorik ke inti

motorik di $N tergolong dalam UN.

UN ini disusun oleh :

(Susunan pyramidal

(Susunan ekstra pyramidal

SUSUN)N #*')+,)$

-ambar ( #emetaan Somatotropik


3/22

ulai di Sel sel neuron di lapisan ke / korteks presentralis !area 0 Broadman" dan

akson aksonnya menyusun system pyramidalis. Neuron neuron tersebut tertata didaerah

gyrus presentralis yang mengatur gerakan otot tubuh tertentu dinamakan #enataan

Somatotropik. Serabut1serabut efferent berupa akson1 akson neuron di gyrus presentralis

turun menuju ke neuron neuron yang menyusun inti saraf otakmotorik di Brainstem

melalui traktus kortikobulbar dan neuron neuron yang terletak di kornu anterior medulla

spinalis melalui traktus kortikospinalis. 2ubungan akson tersebut bersifat monosinaptik

dan kontralateral. )kson ini membentuk suatu berkas yang disebut

T')3TUS #*')+,)$+S yang terdiri dari:

4 Serabut kortikospinalis !ke kornu anterior medulla spinalis"

4 Serabut kortikobulbaris !ke inti motorik saraf otak"

T')3TUS 3&'T+3&S#+N)$


4/22

Serabut yang berasal dari korteks motorik akan berjalan secara kon5ergen melalui

corona radiatamassa putih serebri

menuju tungkai posterior capsula

interna. $alu berkumpul merapat

dalam susunan somatotropik dan

memasuki bagian tengah

pedunculus otak tengah. Serat1

serat yang merupakan berkas padat

berjalan turun ke bawah di tengah

pons dan kemudian muncul

melewati piramid. ,ari bagian

5entral medula oblongata6 serabut

saraf kortikospinal terlihat seperti

gambaran piramid. +nilah yang

menyebabkan penamaan traktus

piramidalis.

-ambar 7

#ada piramid di daerah

inferior dari medula6 8/19 ; serabut saraf kortikospinal menyilang ke sisi lain dari otak

melalui garis tengah !decusasio piramidalis"..,isebut traktus kortikospinal lateralisatau

traktus piramidalis lateralis. Sisanya 1/ ; terus berjalan ipsilateral dalamfuniculus

anterior. 3arena berjalan turun sepanjang sisi korda spinalis6 serabut saraf yang tidak

menyilang yang bersinaps dengan ner5us spinalis pada sisi ipsilateral dari tubuh disebut

traktus piramidalis direk.


5/22

distal tangan dan tungkai. Sedangkan traktus kortikospinal medial berakhir di motor

neuron untuk pergerakkan otot aksial tubuh dan segmen proksimal tangan dan tungkai.

Ner5us spinalis hanya menerima iner5asi kontralateral dari traktus

kortikospinalis. +ni berarti lesi traktus piramidalis unilateral di atas titik persilangan pada

piramid akan menyebabkan paralisis otot yang dipersarafi ner5us spinalis di sisi

berlawanan dari tubuh. Sebagai contoh6 lesi di sisi kiri traktur piramidalis di atas titik

persilangan dapat menyebabkan paralisis sisi kanan tubuh.


6/22

T')3TUS 3&'T+3&BU$B)'

-ambar =

Traktus kortikobulbar membawa pesan motorik yang paling penting untuk

bicara dan menelan. )kson kortikobulbar dari korteks berjalan turun diantara

genuatau ikatan dari kapsula interna.

Serabut traktus kortikobulbar meninggalkan traktus piramidalis pada

daerah otak tengah dan melakukan perjalanan ke arah dorsal.. ,i dalam

perjalanannya menuju nukleus saraf otak6 ada beberapa serabut saraf yang

menyilang sedangkan sisanya tetap berjalan ipsilateral. Nukleus yang terlibat


7/22

adalah saraf otak yang mengontrol persarafan 5olunter otot wajah dan mulut6 n.>6

n.>++ !keluar dari pons"6 n.+6 n.6 n.+ dan n.++ !keluar dari medulla

oblongata".

Berkas saraf lain juga harus disebutkan. Berasal dari daerah mata area

Broadmann 0 dan tidak pada girus presentralis. +mpuls1impulsnya menghasilkan

gerakan konjugat dari mata. ,isebut traktus kortikomesensefalik6 tetapi ada

persetujuan umum memasukkan traktus ini sebagai traktus kortikonuklearis.

Setelah berkas ini meninggalkan area 86 serat bergabung dengan serat

traktus piramidalisdalam corona radiata. 3emudian berjalan lebih 5entral dalam

ekstremitas posterior capsula interna6 sampai akhirnya berbelok ke caudal dalam

perjalanannya ke nuklei saraf motorik mata : N.+++6 N.+> !keluar dari

mesencephalon"6 N.>+ !keluar dari pons". Tidak jelas di mana serat traktus

kortikomesensefalikberakhir. 2anya diketahui bahwa serat tidak bersinaps secara

langsung dengan nuklei okulomotor.

2ampir semua ner5us kranialis menerima iner5asi bilateral dari serabut

saraf traktus piramidalis. +ni berarti bahwa keduanya6 yakni anggota kanan dan

kiri dari sepasang ner5us kranialis diiner5asi oleh daerah korteks motorik

hemisfer kanan dan kiri. Sehingga jika ada lesi unilateral dari traktus piramidalis6

kedua sisi tubuh yang terhubung dengan ner5us kranialis tetap menerima pesan

motorik dari korteks. #esan untuk pergerakan ini mungkin tidak sekuat

sebelumnya tapi tidak akan menyebabkan paralisis.

,ua pengecualian untuk pola ini adalah fungsi N ++ yang menginer5asi

pergerakan lidah dan bagian dari N >++ yang menginer5asi otot muka bagian

bawah. ereka hanya menerima iner5asi kontralateral dari traktus piramidalis. +ni

berarti mereka menerima informasi hanya dari serabut saraf di sisi berlawanan

dari otak. &leh sebab itu6 lesi unilateral upper motor neuron dapat menyebabkan

@facial dropunilateral atau masalah dengan pergerakan lidah di sisi berlawanan

dari tubuh. Sebagai contoh6 lesi di serabut saraf kiri traktus piramidalis

menyebabkan @facial dropsisi kanan dan kesulitan gerak sisi kanan lidah.

3arena sebagian besar ner5us kranialis menerima iner5asi bilateral6 lesi

upper motor neurondi traktus piramidalis pasti bilateral sehingga menyebabkan


8/22

kesulitan bicara yang serius ! efek dari ketidakmampuan menggerakkan lidah dan

paralisis bagian bawah muka ".

,i lain pihak lesi unilateral lower motor neuron dapat menyebabkan

paralisis. 2al ini terjadi karena lower motor neuronmerupakan jalur terakhir dari

perjalanan pesan neural ke otot tubuh. #ada tingkat lower motor neuron tidak ada

rute alternatif untuk penyampaian pesan dari otak ke perifer. &tot di sisi yang

sama dengan lesi akan terpengaruh.

$esi di nukleus ner5us kranialis di batang otak disebut lesi bulbar.

enyebabkan paralisis yang disebut @bulbar palsy.

$esi pada akson ner5us kranialis disebut lesi perifer.

3arena ner5us kranialis adalah lower motor neuronmaka lesi bulbar dan lesi

perifer merupakan lesi pada jalur akhir.

Bila terjadi lesi bilateral di upper motor neuron6 menyebabkan paralisis

yang mirip dengan @bulbar palsy.Sehingga disebut denganpseudo-bulbar palsy..


9/22

berkembang. 2al ini menunjukkan faktor usia dan perkembangan ikut

mempengaruhi terjadinya epilepsi pada anak. #ada kelompok epilepsi jenis

bangkitan umum tidak didapatkan pasien epilepsi jenis bangkitan umum klonik6

sedangkan jumlah pasien epilepsi jenis umum tonik dan jenis umum tonik1klonik

sebanding. 2asil penelitian ini tidak sesuai dengan penelitian enkes dan Aowan

dkk. yang mendapatkan epilepsi jenis bangkitan umum tonik1klonik merupakan

manifestasi epilepsi yang paling sering terdapat pada masa anak. $ebih kurang

; bangkitan epilepsi pada anak merupakan bangkitan umum tonik1klonik.

Bagimana mekanisme kejang pada kasus?

ekanisme dasar terjadinya kejang adalah peningkatan aktifitas listrik yang

berlebihan pada neuron1neuron dan mampu secara berurutan merangsang sel

neuron lain secara bersama1sama melepaskan muatan listriknya. 2al tersebut

diduga disebabkan olehC

kemampuan membran sel sebagai pacemaker neuron untuk melepaskan

muatan listrik yang berlebihanC

berkurangnya inhibisi oleh neurotransmitter asam gama amino butirat

!-)B)"C atau

meningkatnya eksitasi sinaptik oleh transmiter asam glutamat dan aspartat

melalui jalur eksitasi yang berulang.

Status epileptikus terjadi oleh karena proses eksitasi yang berlebihan

berlangsung terus menerus6 di samping akibat inhibisi yang tidak

sempurna.

2anya sebagian kecil kasus epilepsi !kejang" yang diketahui jelas

penyebabnya. Beberapa penyebab utama epilepsi meliputi:

kurangDrendahnya oksigen saat dilahirkan

3epala mengalami cedera dalam proses kelahiran

3epala cedera saat anak1anakDdewasa

tumor otak

kondisi genetik yang mengakibatkan cedera otak6 seperti tuberous

sclerosis


10/22

infeksi seperti meningitis atau ensefalitis

stroke atau jenis lain dari kerusakan otak

kadar abnormal Eat1Eat dalam tubuh seperti natrium atau gula darah

Sekitar ; dari semua kasus epilepsi !kejang" pada orang dewasa dan anak1anak6 penyebabnya tidak pernah dapat ditemukan.

Bagimana +T normal pada kasus?

BB+ pada anak umur !1 tahun"

BB+ F !umur !tahun" G 7" H 8 F !=6/ G 7" H 8 F /

Bagaimana klasifikasi kejang?

3ejang Tonik3ejang ini biasanya terdapat pada bayi baru lahir dengan berat badan

rendah dengan masa kehamilan kurang dari =0 minggu dan bayi dengan

komplikasi prenatal berat. Bentuk klinis kejang ini yaitu berupa pergerakan tonik

satu ekstrimitas atau pergerakan tonik umum dengan ekstensi lengan dan tungkai

yang menyerupai deserebrasi atau ekstensi tungkai dan fleksi lengan bawah

dengan bentuk dekortikasi. Bentuk kejang tonik yang menyerupai deserebrasi

harus di bedakan dengan sikap epistotonus yang disebabkan oleh rangsang

meningkat karena infeksi selaput otak atau kernikterus3ejang 3lonik

3ejang 3lonik dapat berbentuk fokal6 unilateral6 bilateral dengan

pemulaan fokal dan multifokal yang berpindah1pindah. Bentuk klinis kejang

klonik fokal berlangsung ( = detik6 terlokalisasi dengan baik6 tidak disertai

gangguan kesadaran dan biasanya tidak diikuti oleh fase tonik. Bentuk kejang ini

dapat disebabkan oleh kontusio cerebri akibat trauma fokal pada bayi besar dan

cukup bulan atau oleh ensepalopati metabolik.

3ejang ioklonik

-ambaran klinis yang terlihat adalah gerakan ekstensi dan fleksi lengan

atau keempat anggota gerak yang berulang dan terjadinya cepat. -erakan tersebut

menyerupai reflek moro. 3ejang ini merupakan pertanda kerusakan susunan saraf

pusat yang luas dan hebat. -ambaran %%- pada kejang mioklonik pada bayi tidak

spesifik.!$umbang Tebing6 99"


11/22

Bagaimana farmakologi diaEepam?

Inikasi

#emakaian jangka pendek pada ansietas atau insomnia6 tambahan pada

putus alkohol akut6 status epileptikus6 kejang demam6 spasme otot.

Kon!"ainikasi

,epresi pernafasan6 gangguan hati berat6 miastenia gra5is6 insufisiensi

pulmoner akut6 glaukoma sudut sempit akut6 serangan asma akut6 trimester

pertama kehamilan6 bayi prematurC tidak boleh digunakan sebagai terapi tunggal

pada depresi atau ansietas yang disertai dengan depresi

Mekanisme Ke"#a $%a!

Bekerja pada sistem -)B)6 yaitu dengan memperkuat fungsi hambatan

neuron -)B). 'eseptor BenEodiaEepin dalam seluruh sistem saraf pusat6 terdapat

dengan kerapatan yang tinggi terutama dalam korteks otak frontal dan oksipital6 dihipokampus dan dalam otak kecil. #ada reseptor ini6 benEodiaEepin akan bekerja

sebagai agonis. Terdapat korelasi tinggi antara akti5itas farmakologi berbagai

benEodiaEepin dengan afinitasnya pada tempat ikatan. ,engan adanya interaksi

benEodiaEepin6 afinitas -)B) terhadap reseptornya akan meningkat6 dan dengan

ini kerja -)B) akan meningkat. ,engan aktifnya reseptor -)B)6 saluran ion

klorida akan terbuka sehingga ion klorida akan lebih banyak yang mengalir masuk

ke dalam sel. eningkatnya jumlah ion klorida menyebabkan hiperpolarisasi sel

bersangkutan dan sebagai akibatnya6 kemampuan sel untuk dirangsang berkurang.

engapa bangkitan pada kasus berulang?

3erusakan &tak yang disebabkan oleh trauma6 epilepsi6 infeksi6 dll dapat

meningkatkan eksitabilitas korteks sehingga meningkatkan kesempatan untuk

terjadi. #ada epilepsi terjadi lepas muatan !discharge" yang difasilitasi karena

kekurangan transmisi sinapsis inhibitory yang dimediasi oleh gamma1amino

butyric acid !-)B)"#ada epilepsi terjadi paroGysmal depolariEation shift !#,S" yang

merupakan fenomena seluler yang mendasari kejang epilepsi dan membentuk

gambaran %%- epilepsi. #,S adalah kejadian seluler dengan aksi potensial yang

berulang tanpa diikuti oleh periode refraktif sehingga depolarisasi membran


12/22

menjadi berkepanjangan. +nterictal spike disebabkan #,S yang mengenai banyak

neuron yang berhububungan pada saat waktu yang sama.

-ambar 0

Bagaimana mekanisme lengan tungkai kanan nampak lemah dan penderita sering

tersedak?

#ada saat terjadinya kejang6 maka diperlukan )T# lebih untuk memompa

Na keluar. 2al ini akan membuat kebutuhan oksigen dan glukosa meningkat.

)pabila kejang terjadi sebentar6 hal ini bisa terpenuhi. Bila kejang berlangsung

lama6 maka oksigen dan glukosa tidak terpenuhi sehingga terjadi hipoksia sel

neuron6 dan dapat menyebabkan nekrosis. #ada kasus kita sel1sel neuron yang

mengalami nekrotik tersebut adalah pada ner5us >++ dan ++ . $esi di ner5us >++

menyebabkan lengan dan tungkai kanan lemah sementara lesi di ner5us ++

menyebabkan penderita sering tersedak.

)pa dampak bangkitan pada kasus?

'angkaian kejadian di atas adalah faktor penyebab terjadinya kerusakan

neuron otak pada kejang yang lama. Iaktor yang terpenting adalah gangguan

peredaran darah yang mengakibatkan hipoksia sehingga berakibat meningkatnya

permeabilitas 5askular dan edem otak serta kerusakan sel neuron. 3erusakan

anatomi dan fisiologi yang bersifat menetap bisa terjadi di daerah medial lobus

temporalis setelah ada serangan kejang yang berlangsung lama. 2al ini diduga


13/22

kuat sebagai faktor yang bertanggung jawab terhadap terjadinya epilepsi !demam

kejang yang berlangsung lama dapat menyebabkan kelainan anatomis di otak

hingga terjadi epilepsi".

Bagaimana mekanisme terjadi radang selaput otak pada kasus?

eningitis pada umumnya sebagai akibat dari penyebaran penyakit di

organatau jaringan tubuh yang lain. >irus D bakteri menyebar secara hematogen

sampai ke selaput otak6 misalnya pada penyakit Iaringitis6 Tonsilitis6 #neumonia6

Bronchopneumonia dan %ndokarditis. #enyebaran bakteriD5irus dapat pula secara

perkontinuitatum dari peradangan organ atau jaringan yang ada di dekat selaput

otak6 misalnya )bses otak6 &titis edia6 astoiditis6Trombosis sinus ka5ernosus

dan Sinusitis. #enyebaran kuman bisa juga terjadi akibat trauma kepala denganfraktur terbuka atau komplikasi bedah otak. +n5asi kuman1kuman ke dalam ruang

subaraknoid menyebabkan reaksi radang pada pia dan araknoid6 ASS !Aairan

Serebrospinal" dan sistem 5entrikulus.ula1mula pembuluh darah meningeal yang kecil dan sedang mengalami

hiperemiC dalam waktu yang sangat singkat terjadi penyebaran sel1sel leukosit

polimorfonuklear ke dalam ruang subarakhnoid6 kemudian terbentuk eksudat.

,alam beberapa hari terjadi pembentukan limfosit dan histiosit dan dalam minggu

kedua sel1sel plasma. %ksudat yang terbentuk terdiri dari dua lapisan6 bagian luar

mengandung leukosit polimorfonuklear dan fibrin sedangkan di lapisaan dalam

terdapat makrofag.

#roses radang selain pada arteri juga terjadi pada 5ena15ena di korteks dan

dapat menyebabkan trombosis6 infark otak6 edema otak dan degenerasi neuron1

neuron. Trombosis serta organisasi eksudat perineural yang fibrino1purulen

menyebabkan kelainan kraniales. #ada eningitis yang disebabkan oleh 5irus6

cairan serebrospinal tampak jernih dibandingkan eningitis yang disebabkan oleh

bakteri.


14/22

-ambar /

)pa hubungan usia dengan meningitis?#enyakit ini bias mengenai segala usia. Namun banyak kasus meningitis

terjadi pada usia dibawah / tahun.3ebanyakan meningitis bakteri pada anak1anak usia 7 bulan17 tahun

disebabkan oleh 2.influenEae6 Streptococcus pneumoniae6 atau Nesseria

meningitidis.

engapa keluhan demam berkurang pada usia 8 bulan?

3ejang tanpa demam menunjukkan tidak terjadi proses inflamasi akibat

infeksi. #ada kasus ini6 meningitis telah sembuh sehingga tidak ditemukan demam

yang tinggi saat kejang.

Bagaimana farmakologi asam 5alproat?

)sam 5alproat adalah obat pilihan utama untuk pengobatan epilepsi umum

seperti serangan umum lena !petit mal"6 untuk serangan mioklonik6 serangan

tonik1klonik umum6 dan juga epilepsi parsial misalnya bangkitan parsial

kompleks6 terutama bila serangan ini merupakan bagian dari sindrom epilepsiumum primer. Sedangkan terhadap epilepsi fokal lain efekti5itasnya kurang

memuaskan. &bat ini juga dapat digunakan untuk semua jenis serangan lainnya.

#enggunaan untuk anak kecil harus dibatasi karena obat ini bersifat hepatotoksik.#ada sebuah studi didapatkan bahwa asam 5alproat merupakan pilihan

utama pada penderita epilepsi usia sekolah karena penggunaan asam 5alproat


15/22

jarang menyebabkan terjadinya gangguan fungsi kognitif. Selain itu6 kelebihan

asam 5alproat juga memiliki potensi rendah dalam menimbulkan eksaserbasi

kejang.

&a"makoinamik:

#rinsip mekanisme kerja asam 5alproat diyakini menghambat -)B)transaminasi. >alproat juga diyakini untuk membalikkan proses transaminasi

untuk membentuk lebih -)B).

Bagaimana dampak penghentian pengobatan pada kasus?

#emakaian obat asam 5alproat selama 9 bulan menyebabkan peningkatan

produksi -)B) sehingga pasien terasa sehat !tidak kejang lagi". Sehingga untuk

sekarang ini pemberian obat berupa asam 5alproat dapat kita teruskan atau kita

gunakan terlebih dahulu6 dimulai dari dosis terakhir yang pernah diberikan kepada

pasien atau jika lupa boleh diberikan dari dosis terendah. Namun yang menjadi

sisi negatifnya adalah bahwa pemberhentian obat dilakukan tidak tepat waktu6

karena konsumsi obat jangka panjang dilakukan dalam jangka waktu 7 tahun.

Sedangkan pada pasien ini hanya dalam jangka waktu 9 bulan. &leh karena itu6

terjadi bangkitan berulang.

#emeriksaan Neurologis

Bagimana interpretasi dan mekanisme abnormal pada kasus?ulut penderita mengot ke sebelah kiri. $ipatan dahi masih nampak dan

kedua kelopak mata dapat menutup penuh saat dipejamkan

3eadaan di atas merupakan penanda adanya lesi pada ner5us fasialis.


16/22

mulut. #asien tidak dapat menutup matanya dan tidak dapat memperlihatkan gigi

geliginya pada sisi lesi.

-ambar J #erbedaan lesi perifer dan sentral ner5us fasialis

-ambar #erbedaan terjadinya lesi perifer dan sentral ner5us fasialis

Saat penderita diminta mengeluarkan lidah terjadi de5iasi ke kanan dan

tremor lidah: Terjadi kelumpuhanDparese pada N. ++ !hipoglossal"

#atofisiologi ner5us fasialis

+mpuls motorik yang dihantarkan oleh ner5us fasialis bisa mendapat

gangguan di lintasan supranuklear6 nuklear6 dan infranuklear. $esi supranuklear

bisa terletak di daerah wajah korteks motorik primer atau di jaras kortikobulbari

ataupun di lintasan asosiasi yang berhuungan dengan daerah somatotopik wajah di

koreks motorik primer.

anifestasi lesi supranuklear


17/22

#ada kerusakan karena sebab apapun di jaras kortikobulbar atau bagian

bawah korteks motorik primer6 otot wajah muka sisi kontralateral akan

memperlihatkan kelumpuhan jenis UN. +ni berarti bahwa otot wajah bagian

bawah tampak lebih jelas lumpuh daripada bagian atasnya. Sudut mulut sisi yang

lumpuh tampak lebih rendah. $ipatan nasolabial sisi yang lumpuh mendatar. jika

kedua sisi mulut disuruh diangkat6 maka sudut mulut yang sehat saja yang dapat

terangkat. &tot wajah bagian dahi tidak menunjukkan kelemahan yang berarti.


18/22

Stimulus : ketukan pada tendon otot triseps brachii6 posisi lengan fleksi pada

sendi siku dan sedikit pronasi.'espons : eGtensi lengan bawah disendi siku

)fferent : n. radialis !A J118"

%fferenst : idem

KPR

Stimulus : ketukan pada tendon patella

'espons : ekstensi tungkai bawah karena kontraksi m. Kuadriceps emoris.%fferent : n. femoralis !$ 71=10"

)fferent : idem

PR

Stimulus : ketukan pada tendon achilles

'espons : plantar fleksi kaki karena kontraksi m. -astrocnemius%fferent : n. tibialis ! $. /1S6 17 "

)fferent : idem

Periosto-radialisStimulus : ketukan pada periosteum ujung distal os radii6 posisi lengan

setengah fleksi dan sedikit pronasi'espons : fleksi lengan bawah di sendi siku dan supinasi karena kontraksi m.

Brachioradialis

)fferent : n. radialis !A /1J"%fferenst : idem

Periosto-ulnarisStimulus : ketukan pada periosteum proc. styloigeus ulnea6 posisi lengan

setengah fleksi L antara pronasi ( supinasi.

'espons : pronasi tangan akibat kontraksi m. pronator Kuadratus)fferent : n. ulnaris !A81T"

%fferent : idem

2ipotesis : seorang anak laki laki = tahun J bulan mengalami kejang dan hemiparase kanan

Bagaimana pemeriksaan penunjang pada kasus ini?

Beberapa pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan adalah sebagai berikut.


19/22

. $aboratorium6 cari penyebabnya

7. Ioto sinar G kepala

=. %%-

0. ATscan: diketahui adanya kelainan organik otak

/. #emeriksaan cairan serebrospinal untuk deteksi infeksi

Bagaimana diagnosis kerja pada kasus ini?

%pilepsi

Bagaimana definisi pada kasus ini?

Status epileptikus !akti5itas kejang lama yang akut" merupakan suat rentetan

kejang umum yang terjadi tanpa perbaikan kesadaran penuh diantara serangan. +stilah ini

telah diperluas untuk mencakup kejang klinis atau listrik kontinu yang berakhir

sedikitnya = menit6 meskipun tanpa kerusakan kesadaran. 3eadaan ini dipertimbangkan

sebagai kedaruratan medis mayor. Status epileptikus menimbulkan kebutuhan metabolik

besar dan memengaruhi pernapasan. Terdapat beberapa kejadian henti nafas pada puncak

setiap kejang yang menimbulkan kongesti 5ena dan hipoksia otak. %pisode berulang

anoksia dan pembengkakan serebri dapat menimbulkan kerusakan otak janin yang

permanen dan fatal. Iaktor1faktor yang mencetuskan status epileptikus meliputi gejala

putus obat antikon5ulsan6 demam6 serta infeksi penyerta.

Bagaimana epidemiologi pada kasus ini?

3ejang merupakan kelainan neurologi yang paling sering terjadi pada anak6 di

mana ditemukan 0 ( ; anak1anak mengalami setidaknya satu kali kejang pada J

tahun pertama kehidupan. Studi yang ada menunjukkan bahwa /. anak mengalami

kejang tiap tahun6 di mana terdapat =. anak yang berkembang menjadi penderita

epilepsi.

Bagaimana faktor resiko pada kasus ini?

Iaktor resiko terjadinya epilepsi sangat beragam6 di antaranya adalah infeksi SS#6

trauma kepala6 tumor6 penyakit degeneratif6 dan penyakit metabolik. eskipun terdapat


20/22

bermacam1macam faktor resiko tetapi sekitar J ; kasus epilepsi tidak dapat ditemukan

penyebab yang pasti. Berdasarkan jenis kelamin6 ditemukan bahwa insidensi epilepsi

pada anak laki ( laki lebih tinggi daripada anak perempuan.

Bagaimana patofisiologi pada kasus ini?

3ejang adalah manifestasi klinis khas yang berlangsung secara intermitten dapat

berupa gangguan kesadaran6 tingkah laku6 emosi6 motorik6 sensorik6 dan atau otonom

yang disebabkan oleh lepasnya muatan listrik yang berlebihan di neuron otak. Status

epileptikus adalah kejang yang terjadi lebih dari = menit atu kejang berulang lebih dari

= menit tanpa disertai pemulihan kesadaran. ekanisme dasar terjadinya kejang adalah

peningkatan aktifitas listrik yang berlebihan pada neuron1neuron dan mampu secara

berurutan merangsang sel neuron lain secara bersama1sama melepaskan muatan

listriknya. 2al tersebut diduga disebabkan olehC M kemampuan membran sel sebagai

pacemaker neuron untuk melepaskan muatan listrik yang berlebihanC 7M berkurangnya

inhibisi oleh neurotransmitter asam gama amino butirat -)B)MC atau =M meningkatnya

eksitasi sinaptik oleh transmiter asam glutamat dan aspartat melalui jalur eksitasi yang

berulang. Status epileptikus terjadi oleh karena proses eksitasi yang berlebihan

berlangsung terus menerus6 di samping akibat ilnhibisi yang tidak sempurna.

Bagaimana komplikasi pada kasus ini?

o )sidosis metaboliko )spirasi

o Trauma kepala

Bagaimana penatalaksanaan farmakologi dan non1farmakologi pada kasus ini?

Status epileptikus pada anak merupakan suatu kegawatan yang mengancam jiwa

dengan resiko terjadinya gejala sisa neurologis. akin lama kejang berlangsung makin

sulit menghentikannya6 oleh karena itu tatalaksana kejang umum yang lebih dari / menit

adalah menghentikan kejang dan mencegah terjadinya status epileptikus. 9 #enghentian

kejang: 1 / menit:1 *akinkan bahwa aliran udara pernafasan baik

1onitoring tanda 5ital6 pertahankan perfusi oksigen ke jaringan6 berikan oksigen

1Bila keadaan pasien stabil6 lakukan anamnesis terarah6 pemeriksaan umum dan

neurologi secara cepat

1 Aari tanda1tanda trauma6 kelumpuhan fokal dan tanda1tanda infeksi


21/22

/ ( menit:

1#emasangan akses intar5ena

1#engambilan darah untuk pemeriksaan: darah rutin6 glukosa6 elektrolit1#emberian diaEepam 67 ( 6/ mgDkgbb secara intra5ena6 atau diaEepam rektal 6/

mgDkgbb !berat badan O kg F / mgC berat badan P kg F mg". ,osis diaEepam

intra5ena atau rektal dapat diulang satu ( dua kali setelah / ( menit..

1


22/22

,aftar #ustaka

2uff6 Ste5en. !tatus "pilepticus. )5ailable from: http:DDemedicine.medscape.comD diakses = )pril

7.

Penatalaksanaan status epileptikus6 )5ailable at: http:DDowthey.blogspot.comD diakses )pril

7.

-insberg6 $ionel.#ecture $otes $eurologi. 7.

analisis msalah

Documents