bab 1,2 stroke hemoragik

7/23/2019 Bab 1,2 Stroke Hemoragik

http://slidepdf.com/reader/full/bab-12-stroke-hemoragik 1/18

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Stroke merupakan suatu gangguan disfungsi neurologist akut yang disebabkan

oleh gangguan peredaran darah, dan terjadi secara mendadak (dalam beberapa detik)

atau setidak-tidaknya secara cepat (dalam beberapa jam) dengan gejala-gejala dan

tanda-tanda yang sesuai dengan daerah fokal otak yang terganggu (World Health

Organization, 2005).

Stroke merupakan penyebab kematian ketiga terbanyak di Amerika Serikat.

Mengacu pada laporan American Heart Association, sekitar 7!.""" orang di

Amerika Serikat terserang stroke setiap tahunnya. #ari jumlah ini, $%".""" di

antaranya merupakan serangan stroke pertama, sedangkan %&!.""" merupakan stroke

yang berulang. Saat ini ada ' juta orang di Amerika Serikat yang hidup dalam

keterbatasan fisik akibat stroke, dan %!-" di antaranya menderita cacat menetap

(Centers for Disease Control and Prevention, 2009).

*umlah penderita stroke cenderung terus meningkat setiap tahun, bukan hanya

menyerang penduduk usia tua, tetapi juga dialami oleh mereka yang berusia muda

dan produktif. Saat ini +ndonesia tercatat sebagai negara dengan jumlah penderita

stroke terbesar di Asia (astroki, ""). Angka ini diperberat dengan adanya

pergeseran usia penderita stroke yang semula menyerang orang usia lanjut kini

%



bergeser ke arah usia produktif. ahkan, kini banyak menyerang anak-anak usia

muda (/emari, ""&).

Menurut sur0ei tahun ""', Stroke merupakan pembunuh no.% di 1S

2emerintah di seluruh penjuru +ndonesia. #iperkirakan ada !"".""" penduduk yang

terkena Stroke. #ari jumlah tersebut, sepertiganya bisa pulih kembali, sepertiga

lainnya mengalami gangguan fungsional ringan sampai sedang dan sepertiga sisanya

mengalami gangguan fungsional berat yang mengharuskan penderita terus menerus di

tempat tidur (3+MA2+# 45M 63AS,""7).

Stroke merupakan masalah kesehatan dan perlu mendapat perhatian khusus.

erdasarkan 1iset 5esehatan #asar (1iskesdas), stroke merupakan penyebab

kematian dan kecacatan utama di hampir seluruh 1S di +ndonesia. Angka kejadian

stroke meningkat dari tahun ke tahun. Setiap 7 orang yang meninggal di +ndonesia, %

diantaranya karena stroke (#8258S,"%%).

#i 1umah Sakit 3asan Sadikin (1S3S) andung lebih dari !"" orang

pertahun dira9at karena stroke. Secara umum disebutkan bah9a kejadian stroke

infark adalah sekitar &! dan perdarahan %!. #i egara Asia (:hailand, ;ina)

didapatkan angka kejadian perdarahan yang lebih banyak. eberapa tahun terakhir

ada kecenderungan rentang usia orang yang terkena serangan stroke semakin luas

(3am<ah, ""$).

Adapun faktor risiko yang memicu tingginya angka kejadian stroke adalah

faktor yang tidak dapat dimodifikasi (non-modifiale ris! factors) seperti usia, ras,

gender, genetik, dan ri9ayat "ransient #schemic Attac! atau stroke sebelumnya.



BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Stroke hemoragik adalah pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan

keluarnya darah ke jaringan parenkim otak, ruang cairan serebrospinalis disekitar

otak atau kombinasi keduanya. 2erdarahan tersebut menyebabkan gangguan serabut

saraf otak melalui penekanan struktur otak dan juga oleh hematom yang

menyebabkan iskemia pada jaringan sekitarnya. 2eningkatan tekanan intrakranial

pada gilirannya akan menimbulkan herniasi jaringan otak dan menekan batang otak.%

2.2 Klasifikasi Stroke Hemoragik

Stroke 3emoragik terbagi , sebagai berikut =

%) 2erdarahan intraserebral

2erdarahan intraserebral adalah perdarahan dari salah satu arteri otak ke

dalam jaringan otak. >esi ini menyebabkan gejala yang terlihat mirip dengan stroke

iskhemik. #iagnosis perdarahan intraserebral tergantung pada neuroimaging yang

dapat dibedakan dengan stroke iskhemik. Stroke ini lebih umum terjadi di negara-

negara berkembang daripada egara-negara maju, penyebabnya masih belum jelas

namun 0ariasi dalam diet, akti0itas fisik, pengobatan hipertensi, dan predisposisi

genetik dapat mempengaruhi penyakit stroke tersebut.

) 2erdarahan ekstra serebral (Subarakhnoid)



2erdarahan subarachnoid dicirikan oleh perdarahan arteri di ruang antara dua

meningen yaitu piameter dan arachnoidea. /ejala yang terlihat jelas penderita tiba-

tiba mengalami sakit kepala yang sangat parah dan biasanya terjadi gangguan

kesadaran. /ejala yang menyerupai stroke dapat sering terjadi tetapi jarang.

#iagnosis dapat dilakukan dengan neuroimaging dan lumbal puncture.

/ambar %. Stroke hemoragik intraserebral dan ekstraserebral (subarachnoid)

2. E!i"emiologi

'



Setelah stroke, sel otak mati dan hematom yg terbentuk akan diserap kembali

secara bertahap. 2roses alami ini selesai dlm 9aktu bulan. 2ada saat itu, %? orang

yang selamat menjadi tergantung dan mungkin mengalami komplikasi yang dapat

menyebabkan kematian atau cacat.

#iperkirakan ada !"".""" penduduk yang terkena stroke. #ari jumlah tersebut=

@ %? pasien bisa pulih kembali,

@ %? pasien mengalami gangguan fungsional ringan sampai sedang,

@ %? sisanya mengalami gangguan fungsional berat yang mengharuskan penderita

terus menerus di kasur.

3anya %"-%! penderita stroke bisa kembali hidup normal seperti sedia kala, sisanya

mengalami cacat, sehingga banyak penderita Stroke menderita stress akibat kecacatan

yang ditimbulkan setelah diserang stroke.

2.# Etiologi

Stroke hemoragik, yang merupakan sekitar %! sampai " dari semua

stroke, dapat terjadi apabila lesi 0askular intraserebrum mengalami rupture sehingga

terjadi perdarahan ke dalam ruang subarachnoid atau langsung ke dalam jaringan

otak. perdarahan intraserebral selalu disebabkan oleh pecahnya arteri arteriosklerotik

kecil yang menyebabkan melemahnya pembuluh darah, terutama oleh hipertensi

arterial kronik. 2erdarahan la<imnya besar, tunggal, dan merupakan bencana.

2enggunaan kokain atau kadang-kadang obat simptomatik lainnya dapat

menyebabkan hipertensi singkat yang parah yang menyebabkan perdarahan.

2erdarahan intraserebral akibat dari aneurisma congenital, arterio0enosa atau kelainan

!



0ascular lainnya, trauma, aneurisma mycotic, infark otak (infark hemoragik), primer

atau metastasis tumor otak, antikoagulasi berlebihan, dyscrasia darah, perdarahan

atau gangguan 0asculitic jarang terjadi.'

Stroke hemoragik subarachnoid sering disebabkan oleh kelainan arteri yang

berada di pangkal otak, yang dinamakan aneurisma serebral. 2erdarahan

subarachnoid secara spontan sering berkaitan dengan pecahnya aneurisma (&!),

kerusakan dinding arteri pada otak. #alam banyak kasus 2SA merupakan kaitan dari

pendarahan aneurisma. 2enelitian membuktikan aneurisma yang lebih besar

kemungkinannya bisa pecah. Selanjutnya %" kasus dikaitkan dengan non aneurisma

perimesencephalic hemoragik, dimana darah dibatasi pada daerah otak tengah.

Aneurisma tidak ditemukan secara umum. ! berikutnya berkaitan dengan kerusakan

rongga arteri, gangguan lain yang mempengaruhi 0essels, gangguan pembuluh darah

pada sumsum tulang belakang dan perdarahan berbagai jenis tumor.'

2.$ Patofisiologi

2erdarahan intraserebral ke dalam jaringan otak (parenkim) paling sering

terjadi akibat cedera 0ascular yang dipicu oleh hipertensi dan rupture salah satu dari

banyak arteri kecil yang menembus jauh ke dalam jaringan otak. Stroke yang

disebabkan oleh perdarahan intraserebral paling sering terjadi pada saat pasien terjaga

dan aktif, sehingga kejadiannya sering disaksikan oleh orang lain. 5arena lokasinya

berdekatan dengan arteri-arteri dalam, basal ganglia dan kapsula interna sering

menerima beban terbesar tekanan dan iskemia yang disebabkan oleh stroke tipe ini.

#engan mengingat bah9a ganglia basal memodulasi fungsi motorik 0olunter dan

$



bah9a semua saraf aferen dan eferen di separuh korteks mengalami pemadatan untuk

masuk dan keluar dari kapsula interna, maka dapat dilihat bah9a stroke di salah satu

bagian ini diperkirakan menimbulkan defisit yang sangat merugikan. iasanya

perdarahan di bagian dalam jaringan otak menyebabkan defisit neurologik fokal yang

cepat dan memburuk secara progresif dalam beberapa menit sampai kurang dari

jam. 3emiparesis di sisi yang berla9anan dari letak perdarahan merupakan tanda

khas pertama pada keterlibatan kapsula interna. +nfark serebrum setelah embolus di

suatu arteri otak mungkin terjadi sebagai akibat perdarahan bukan sumbatan oleh

embolus itu sendiri. Alasannya adalah bah9a, apabila embolus lenyap atau

dibersihkan dari arteri, dinding pembuluh setelah tempat oklusi mengalami

perlemahan selama beberapa hari pertama setelah oklusi. #engan demikian, selama

9aktu ini dapat terjadi kebocoran atau perdarahan dari dinding pembuluh yang

melemah ini. 5arena itu, hipertensi perlu dikendalikan untuk mencegah kerusakan

lebih lanjut pada minggu-minggu pertama setelah stroke embolik. 2erdarahan yang

terjadi di ruang supratentorium (di atas tentorium serebeli) memiliki prognosis baik

apabila 0olume darah sedikit. amun perdarahan ke dalam ruang infratentorium di

daerah pons atau serebelum memiliki prognosis yang jauh lebih buruk karena

cepatnya timbul tekanan pada struktur-struktur 0ital di batang otak.'

2erdarahan subarachnoid (2SA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar

permukaan otak pecah, sehingga terjadi ekstra0asasi darah ke ruang subarachnoid

lapisan meningen dapat berlangsung cepat, maka kematian sangat tinggi-sekitar !"

pada bulan pertama setelah perdarahan. 2enyebab tingginya angka kematian ini

7



adalah bah9a empat penyulit utama dapat menyebabkan iskemia otak serta

morbiditas dan mortalitas tipe lambatB yang dapat terjadi lama setelah perdarahan

terkendali. 2enyulit-penyulit tersebut adalah = %). 0asospasme reaktif disertai infark,

). ruptur ulang, ). hiponatremia, dan '). hidrosefalus. agi pasien yang bertahan

hidup setelah perdarahan a9al, ruptur ulang atau perdarahan ulang adalah penyulit

paling berbahaya pada masa pascaperdarahan dini. 2erdarahan subarachnoid

umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular atau perdarahan dari

arterio0enous malformation (ACM).

2.% &anifestasi Klinis

Manifestasi klinis dari stroke perdarahan ditinjau berdasarkan jenisnya sebagai

berikut.

1. Per"ara'an intrasere(ral

2erdarahan intraserebral ditemukan pada %" dari seluruh kasus stroke,

terdiri dari &" di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelum.

/ejala klinisnya sebagai berikut.

@ Dnset perdarahan bersifat mendadak, terutama se9aktu melakukan akti0itas dan

dapat didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri

kepala, mual, muntah, gangguan memori, bingung, perdarahan retina, dan epistaksis.

@ 2enurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegia?hemiparese dan

dapat disertai kejang fokal ? umum.

@ :anda-tanda penekanan batang otak, gejala pupil unilateral, refleks pergerakan bola

mata menghilang dan deserebrasi

&



@ #apat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (::+5), misalnya

papiledema dan perdarahan subhialoid.%

2. Per"ara'an s)(arak'noi"

2erdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di

ruang subarakhnoid yang timbul secara primer.

/ejala klinisnya adalah sebagai berikut.

@ Dnset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak, dramatis,

berlangsung dalam % E detik sampai % menit.

@ Certigo, mual, muntah, banyak keringat, mengigil, mudah terangsang, gelisah dan

kejang.

@ #apat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit

sampai beberapa jam.

@ #ijumpai gejala-gejala rangsang meningen

@ 2erdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala karakteristik

perdarahan subarakhnoid.

@ /angguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi, hipotensi atau

hipertensi, banyak keringat, suhu badan meningkat, atau gangguan pernafasan.%

2.* Diagnosis

%. Anamnesis

Anamnesanya adalah khas yaitu penderita hipertensif secara tiba-tiba jatuh

karena terserang kelumpuhan tubuh sesisi secara serentak. iasanya terdapat saat

dengan stressB atau emosi (marah-marah) yang mendahului serangan FstrokeG



tersebut. Drang yang mengidap FstrokeG hemoragik selalu memperlihatkan 9ajah

yang pletorik, asimetrik karena salah satu sudut mulut lebih rendah, berkeringat

banyak, kedua bola mata melirik terus-menerus kea rah lesi (Fde0iation conjugeeG)

dan nafas yang dalam keadaan koma.!

:indakan terhadap FstrokeG hemoragik dimana terjadi perdarahan besar ialah

Fmembiarkan penderita meninggal dengan tenangG. +ni tidak berarti bah9a dokter

meninggalkan penderita dan memberitahukan kepada keluarganya bah9a orang-

ornag sudah pada ajalnya, tetapi ia harus tetap mendamoingi orang sakit dan

bertindak sebagai berikut =

a. Dbser0asi tekanan darah, nadi dan pupil.

b Mengatur sikap penderita

. 2emeriksaan penunjang

Menurut #oenges (%) pemeriksaan laboratorium meliputi=

a. ;:.scan, memperlihatkan adanya cidera, hematoma, iskhemia infark.

b. Angiografi cerebral, membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik

seperti= perdarahan, obstruksi, arteri adanya ruptur.

c. 4ungsi lumbal, menunjukan adanya tekanan normal dan biasanya ada thrombosis

embolis serebral dan tekanan intracranial (:+5). :ekanan meningkat dan cairan yang

mengandung darah menunjukkan adanya haemoragik subarachnoid, perdarahan intra

kranial.

d. Magnetik 1esonance imaging (M1+), Menunjukan ada yang mengalami infark.

e. 6ltrasonografi dopler, mengidentifikasi penyakit artemo0ena

%"



f. 8lektroencefalogram (88/), Mengidentifikasi masalah didasarkan pada

gelombang otak dan mungkin memperlihatkan daerah lesi yang spesifik.

g. Sinar H tengkorak=menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal daerah

yang berla9anan dari masa yang meluas klasifikasi karotis interna terdapat pada

trombosis cerebral, klasifikasi parsial dinding aneurisma pada perdarahan

subarachnoid.$

2.+ Penatalaksanaan

:atalaksana terapi stroke hemoragik adalah sebagai berikut.%

a. :ujuan terapi=

@ Mengatasi penyebab dari stroke hemoragik jadi terapi diberikan sesuai dengan

penyebabnya

@ Mengatasi perdarahan

b. Sasaran :erapi=

%%



@ 2enyebab stroke hemoragik

@ 2erdarahan

c. :erapi non farmakologi=

@ 5endalikan tekanan darah tinggi (hipertensi)

@ Mengurangi asupan kolesterol dan lemak jenuh

@ :idak merokok

@ 5ontrol diabetes dan berat badan

@ Dlahraga teratur dan mengurangi stress

@ 5onsumsi makanan kaya serat

@ 2embedahan= 6ntuk lokasi perdarahan dekat permukaan otak.

d. :erapi farmakologi=

%) Citamin 5

@ Mekanisme kerja

Mekanisme kerja dengan meningkatkan biosintesis beberapa factor

pembekuan daraj yaitu protombin, factor C++, +H, H di hepar. Akti0asi H menjadi Ha

oleh factor C++a, :4 dan ;aI dari jalur ekstrinsic dan factor +Ha, C+++a dan ;aI

dari jalur intrinsic. 5emudian factor Ha dibantu oleh ;aI dan factor Ca akan

mengaktifkan protombin menjadi thrombin. :rombin kemudian mengakti0asi factor

H+++ dan H+++a yang akan mengkatalisis perubahan fibrinogen menjadi fibrin.

@ 4aktor-faktor pembekuan darah mekanisme kerja=

J akti0asi tromboplastin

J pembentukan thrombin dari protombin

%



J pembentukan fibrin dari fibrinogen

@ Citamin 5 ada jenis = Menadiol Sodium 4osfat yang bersifat larut dalam air dan

4itomenadion (0itamin 5%) yang larut dalam lemak.

%) Menadiol Sodium 4osfat

@ +ndikasi= defisiensi 0itamin 5 (misalnya pada sumbatan empedu atau penyakit hati)

@ 5ontraindikasi= neonatus, bayi, hamil tua

@ #osis= %-% tahun !-%" mg per hari, %-%& tahun %"-%" mg per hari, de9asa %"-'"

mg per hari.

@ Sediaan= tablet %" mg

@ +nteraksi= 0itamin 5 mela9an efek antikoagulan coumarin dan fenindion

) Citamin 5%

@ +ndikasi= defisiensi 0itamin 5 (misalnya pada sumbatan empedu atau penyakit hati)

@ 5ontraindikasi= neonates, bayi, hamil tua

@ #osis= %-% tahun !-%" mg per hari, %-%& tahun %"-" mg per hari, de9asa %"-'"

mg per hari.

@ Sediaan= tablet %" mg

@ +nteraksi = 0itamin 5 mela9an efek antikoagulan coumarin dan fenindion.

) 2rotamin

@ #osis= +njeksi intra0ena (kecepatan tidak lebih dari ! mg?menit), % mg menetralkan

&"-%"" unit heparin bila diberikan dalam 9aktu lebih panjang, diperlukan protamin

lebih sedikit karena heparin diekskresi dengan cepatK maksimal !" mg.

%



@ +ndikasi= #igunakan untuk mengatasi o0er dosis heparin, namun jika digunakan

berlebihan memiliki efek antikoagulan. *ika perdarahan yang terjadi saat pemberian

heparin hanya ringan, protamin sulfat tidak perlu diberikan karena penghentian

heparin biasanya akan menghentikan perdarahan dalam beberapa jam.

@ 5ontraindikasi= 3ipersensitif terhadap protamin

@ 8fek samping= Mual, muntah, muka merah, hipontensi, bradikardi, dispnea, reaksi

hipersensitif (termasuk angiodema, anafilaksis) pernah dilaporkan.

@ Mekanisme kerja= 2rotamin sulfat merupakan basa kuat, bekerja sebagai antagonis

heparin pada in 0itro dan in 0i0o dengan cara membentuk kompleks bersama heparin

yang bersifat asam kuat menjadi bentuk garam stabil. 5ompleks heparin dan

protamin tidak mempunyai efek antikoagulan.

@ entuk sediaan= +njeksi intra0ena

) Asam traneksamat

@ +ndikasi= Asam traneksamat adalah obat antifibrinolitik yang menghambat

pemutusan benang fibrin. Asam traneksamat digunakan untuk profilaksis dan

pengobatan pendarahan yang disebabkan fibrinolisis yang berlebihan dan angiodema

hereditas.

@ Mekanisme kerja= asam traneksamat kompetitif menghambat akti0asi plasminogen

sehingga mengurangi kon0ersi plasminogen menjadi plasmin (fibrinolisin), en<im

yang mendegradasi gumpalan fibrinogen dan protein plasma lainnya termasuk faktor

prokoagulan C dan C+++. Dleh karena itu, dapat mengatasi perdarahan berat akibat

fibrinolisis yang berlebihan.

%'



@ #osis= Dral %-%.! gr (%!-! mg?kg) -' kali sehari. #osis injeksi inra0ena

perlahan= ".!-% gr (%" mg?kg) kali sehari. #osis infuse kontinyu !-!" mg per kg

setiap hari.

@ 8fek samping= sakit dada, 0asospasme, syok hemoragik, demam, sakit kepala,

kedinginan, urtikaria, alopesia, disestesis pedis, purpura, ec<ema, nekrosis kutan, plak

eritematosis, hiperkelemia, hiperlipidemia, mual, muntah, konstipasi, hemorage,

ditemukan darah pada urin, epiktasis, hemoragik adrenalin, hemoragik retriperitonial,

trombositopenia, peningkatan en<im S/D:,S/2:, ulserasi, nekrosis kutan yang

disebabkan karena injeksi subkutan, neropati perifer, osteoporosis, konjungti0itis,

hemoptisis, hemoragik pulmonary, asma arthritis, rhinitis, bronkospasme, reaksi

alergi kemudian reaksi anafilaktik.

@ +nteraksi dengan obat lain= obat yang berfungsi untuk menjaga hemostasis tidak

diberikan bersamaan dengan obat anti fibrinolitik. 2embentukan thrombus akan

meningkat dengan adanya D estrogen atau mekanisme antifibrinolitik diantagonis

oleh senya9a trombolitik.

@ Mekanisme kerja= asam traneksamat bekerja dengan sama memblok ikatan

plasminogen dan plasmin terhadap fibrinK inhibisi terhadap plasmin ini sangat

terbatas pada tingkat tertentu.

@ entuk= sediaan kapsul !" mg, tablet !"" mg, injeksi !" ml.

') ;alsium ;hanel locker= imodipin

%!



@ +ndikasi= merupakan ;a chanel bloker dengan akti0itas serebro0askuler

preferensial. 3al ini ditandai dengan efek dilatasi dan menurunkan tekanan darah

pada serebro0askuler.

@ Mekanisme kerja= nimodipin ternasuk dalam kelas agen farmakologis dikenal

sebagai kalsium chanel blocker. imodipin diindikasikan untuk peningkatan hasil

neurologis dengan mengurangi insiden dan keparahan deficit iskemik pada pasien

dengan perdarhan subarachnoid dari pecahnya aneurisme. 2roses kontraktil sel-sel

otot polos tergantung pada ion kalsium sel selama depolarisasi sebagai penghambat

arus transmembran. imodipin menghambat transfer ion kalsiun ke dalam sel dan

demikian menghambat kontraksi otot polos 0askuler.

@ #osis= 2D ? nasogastrik $" mg?' jam selam % hari berturut-turut. Memulai terapi

dalam 9aktu $ jam perdarahan subarachnoid.

!) :erapi suportif= infuse manitol

@ +ndikasi= menurunkan tekanan intrakranial yang tinggi karena edema serebral.

@ Mekanisme kerja= kenaikan tekanan intrakranial dan adanya edema serebral pada

hemoragik dapat terjadi karena dari efek gumpalan hematoma. Manitol bekerja untuk

meningkatkan osmolaritas plasma darah, mengakibatkan peningkatan air dari

jaringan, termasuk otak dan cairan serebrospinal, ke dalam cairan interstisial dan

plasma. Akibatnya edema otak, peningkatan tekanan intrakranial serta 0olume dan

cairan serebrospinal dapat dikurangi.

%$



@ #osis, lama dan cara pemberian= tekanan intracranialKedema serebralK%.!- gr?kg

dosis +C dalam %!,", atau ! larutan selam "-$" menit pertahankan osmolarotas

serum %" sampai L" mDsm?kg.

2., Kom!likasi

+ndi0idu yang mengalami ;CS mayor pada bagian otak yang mengontrol

respons pernapasan atau cardio0askuler dapat meninggal. #estruksi area ekspresif

atau reseptif pada otak akibat hipoksia dapat menyebabkan paresis. 2erubahan

emosional dapat terjadi pada kerusakan korteks, yang mencakup sistem limbik. 7

3ematoma intraserebral dapat disebabkan oleh pecahnya aneurisme atau stroke

hemoragik, yang menyebabkan cedera otak sekunder ketika tekanan intracranial

meningkat.7

2.1- Prognosis

Sekitar ! dari orang meninggal ketika memiliki perdarahan subarachnoid

akibat aneurisme. %! lainnya meninggal karena mengakibatkan kerusakan otak

yang luas dalam 9aktu beberapa minggu karena pendarahan dari pecahnya kedua.

Drang yang bertahan hidup selama $ bulan tetapi yang tidak memiliki operasi untuk

aneurisma memiliki kesempatan lain pecah setiap tahun. 2andangan ini lebih baik

bila penyebabnya adalah kelainan arterio0enosa. 5adang-kadang, perdarahan

disebabkan oleh cacat kecil yang tidak terdeteksi oleh angiography cerebral karena

cacat telah tertutup dengan sendirinya. #alam kasus tersebut, prospek sangat baik.

eberapa orang kembali sebagian besar atau seluruh fungsi mental dan fisik setelah

%7



perdarahan subarachnoid. amun, banyak orang terus memiliki gejala seperti lemah,

lumpuh, atau kehilangan sensasi pada satu sisi tubuh atau aphasia.&

%&

bab 1,2 stroke hemoragik

Documents