3 tipus stroke

7/25/2019 3 Tipus Stroke

1/59

BAB I

PENDAHULUAN

Stroke merupakan kondisi emergensiyang dapat menyebabkan kematian atau

dapat menimbulkan defisit neurologis yang bersifat permanen. Stroke merupakan

penyebab kematian nomor dua di dunia setelah serangan jantung. Data di Indonesia

menunjukkan kecenderungan peningkatan kasus stroke baik dalam hal kematian,

kejadian, maupun kecacatan. Angka kematian berdasarkan umur adalah sebesar

15,9 !umur "5#55 tahun$ dan %&,' !umur 55#&" tahun$ serta %(,5 !umur )&5

tahun$. Insidensi kejadian stroke sebesar 51,&*1++.+++ penduduk dengan 1,&

kondisi tidak berubah !cacat$ serta ",( semakin memberat. erbandingan antara

pria dan -anita yaitu 5 " serta serta &+ kematian terjadi pada -anita. /ejadian

stroke iskemik lebih banyak dari pada stroke hemoragik, yaitu sebesar '+.1

Dari data Departemen /esehatan 0I !%++9$, prealensi stroke di Indonesia

mencapai angka ',( per 1.+++ penduduk. Daerah yang memiliki prealensi stroke

tertinggi adalah 2anggroe Aceh Darussalam !1&,& per 1.+++ penduduk$ dan yang

terendah adalah apua !(,' per 1.+++ penduduk$. Dari ',( per 1.+++ penderita stroke,

& diantaranya telah didignosis oleh tenaga kesehatan. 3al ini menujukkan sekitar4%,( kasus stroke di masyarakat telah terdiagnosis oleh tenaga kesehatan, namun

angka kematian akibat stroke tetap tinggi. Data menunjukkan bah-a stroke

menempati urutan pertama sebagai penyebab kematian utama semua umur di

Indonesia. Stroke, bersama#sama dengan hipertensi, penyakit jantung iskemik dan

penyakit jantung lainnya juga merupakan penyakit tidak menular utama penyebab

kematian di Indonesia.1,%

Dalam menjalankan fungsinya otak kita ditunjang oleh tiga komponen penting,

yakni pembuluh darah, oksigen dan glukosa. ika terjadi gangguan dari salah satu

komponen tersebut, di mana dalam hal stroke ini adalah terdapat gangguan dari

pembuluh darah, maka ada bagian dari otak yang mengalami gangguan fungsi. ika

gangguan ini bersifat serius dan berlangsung cukup lama maka dapat menyebabkan

kematian sel#sel otak yang diikuti kerusakan permanen dari bagian otak yang terkena

tersebut.%/arena berbagai fungsi gerak dan berbagai macam fungsi tubuh lainnya

(%


2/59

diatur oleh sel#sel otak maka fungsi#fungsi tersebut juga akan mengalami gangguan

atau kerusakan tergantung dari bagian sel otak mana yang terkena.%

Sampai saat ini stroke masih merupakan masalah kesehatan yang serius. Stroke

dengan serangannya yang akut dapat menyebabkan kematian dalam -aktu singkat.

Selain itu stroke juga sebagai penyebab utama kecacatan fisik maupun mental pada

usia produktif dan usia lanjut.(Dilihat dari kelompok umur, di Indonesia, penderita

stroke tersebut terbanyak pada kelompok umur yang produktif. Apabila mortalitas

dan cacat yang terjadi dapat diatasi maka penderita stroke yang produktif tersebut

masih dapat meneruskan kariernya untuk mendapatkan penghasilan dalam

menghidupi keluarganya, menyumbangkan pikiran dan darma baktinya kepada nusadan bangsa. Dengan penanganan stroke yang baik, cepat dan tepat, berarti dapat

mengatasi berkurangnya sumber daya manusia yang potensial masyarakat

Indonesia.",5 Sejumlah faktor risiko stroke telah diketahui, baik yang dapat

dimodifikasi maupun yang tidak dapat dimodifikasi. 6aktor risiko yang tidak dapat

dimodifikasi adalah usia, jenis kelamin, herediter dan ras*etnis, sedangkan faktor

risiko yang dapat dimodifikasi adalah ri-ayat stroke, hipertensi, penyakit jantung,

D7, stenosis karotis, 8IA, hiperkolesterol, penggunaan kontrasepsi oral, obesitas,

merokok, alkoholik, penggunaan narkotik, antibodi anti fosfolipid, hiperurisemi,

peninggian hematokrit dan peninggian kadar fibrinogen.&,4

((


3/59

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

7enurut 3: !%++5$, stroke adalah gangguan fungsi otak yang

mengakibatkan defisit neurologik fokal !atau global$, timbul mendadak !akut$,

berlangsung selama lebih dari %" jam !atau terkadang berakhir dengan kematian

sebelum %" jam$, yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak."

Stroke atau serangan otak adalah sindrom klinis yang a-al timbulnya

mendadak, progresif, cepat, berupa defisit neurologis fokal dan atau global, yang

berlangsung %" jam atau lebih atau langsung menimbulkan kematian, dan semata#

mata di sebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non traumatik. "

Stroke menyebabkan terjadinya hipoksia serebrum sehingga terjadi cedera

dan kematian sel#sel neuron. /erusakan otak karena stroke terjadi sebagai akibat

pembengkakan dan edema yang timbul dalam %" ; 4% jam pertama setelah

kematian sel neuron.%

B. Faktor Risiko

tiga kali lipat setiap dekade diatas usia 5+ tahun dan ada data yang

menyebutkan 1 dari ( orang yang berusia diatas &+ tahun akan menderita

salah satu jenis stroke.

b. enis kelamin

("


4/59

7enurut hasil penelitian, ternyata pria lebih berisiko terkena serangan

stroke, tetapi lebih banyak -anita yang meninggal karena stroke. Serangan

stroke pada pria umumnya terjadi pada usia lebih muda dibanding -anita,

sehingga tingkat kelangsungan hidup juga lebih tinggi. 7eski -anita jarang

terkena stroke, namun serangan itu datang pada usia lebih tua, sehingga

kemungkinan meninggal lebih besar. Selain itu, gejala pada -anita sangat

berbeda dengan gejala umum sehingga terabaikan.

c. ?enetik

0i-ayat stroke pada orang tua !baik ayah maupun ibu$ akan

meningkatkan resiko stroke. 7enurut penelitian 8song 3ai @ee di 8ai-an

pada tahun 1994#%++1 ri-ayat stroke pada keluarga meningkatkan risiko

terkena stroke sebesar %9,(.5 eningkatan resiko stroke ini dapat

diperantarai oleh beberapa mekanisme, yaitu

1. penurunan genetis faktor resiko stroke,

%. penurunan kepekaan terhadap faktor resiko

stroke,

(. pengaruh keluarga pada pola hidup danpaparan lingkungan,

". interaksi antara faktor genetik dan

lingkungan.

d. 0as


5/59

b. 3ipertensi

/urang lebih 4+ penderita stroke adalah pengidap hipertensi.

3ipertensi meningkatkan risiko terjadinya stroke sebanyak empat sampai

enam kali ini, sehingga sering di sebut the silent killer. ada penderita

hipertensi, resiko relatif untuk menderita stroke adalah sebesar 1,5#% kali.

3ipertensi memegang peranan penting dalam patogenesis terjadinya baik

perdarahan otak, infark otak, serta mikroangiopati intrakranial namun

kurang berpengaruh pada mikroangiopati ekstrakranial. Dampak hipertensi

terhadap penyakit pembuluh darah kecil otak akan menyebabkan iskemik

otak !91$ atau hematoma otak !4%$.


6/59

peka terhadap tekanan perfusi dan juga terhadap timbulnya stroke progresif.

7enurut 3:, D7 yang terkendali tidak mengurangi insidensi strok, akan

tetapi hiperglikemia yang terkontrol dapat mengurangi kerusakan neuron

otak pada fase akut stroke.

e. 7erokok

Dasar patofisiologinya adalah rokok menaikkan kadar fibrinogen

darah, hematokrit dan menambah agregasi trombosit dan iskositas darah.

Secara keseluruhan resiko relatif stroke pada perokok adalah 1,5 hingga "

kali dibandingkan dengan bukan perokok.


7/59

8IA dan ri-ayat stroke adalah faktor resiko yang penting bagi stroke.

Semakin sering terjadi 8IA, maka semakin tinggi resiko untuk stroke dan

adanya ri-ayat stroke lebih besar resikonya dari pada 8IA sendiri untuk

terjadi stroke berikutnya. Satu dari seratus orang de-asa diperkirakan akan

mengalami paling sedikit satu kali 8IA seumur hidup mereka. ika diobati

dengan benar, sekitar 1*1+ dari para pasien ini akan mengalami stroke dalam

(,5 bulan setelah serangan pertama, dan sekitar 1*( akan terkena stroke

dalam lima tahun setelah serangan pertama.11,1%

h. :besitas

:besitas berhubungan erat dengan hipertensi, dislipidemia, dan

diabetes melitus. realensinya meningkat dengan bertambahnya umur.

:besitas merupakan predisposisi penyakit jantung koroner dan stroke.

7engukur adanya obesitas dengan cara mencari


8/59

Gg$. 3asil berbagai penelitian terdahulu tentang hubungan antara pemakaian

kontrasepsi oral dan stroke masih sangat kontroersial. Analisis stratifikasi

menunjukkan bah-a peningkatan resiko stroke pada pemakai kontrasepsi

oral terutama teramati pada -anita ) (5 tahun, perokok sigaret, hipertensi,

D7, penderita migren, dan -anita dengan ri-ayat penyakit tromboembolik.

l. enyalahgunaan obat

enyalahgunaan obat merupakan masalah kesehatan yang besar di

dunia. enelitian terdahulu menunjukkan bah-a penyalahgunaan obat,

termasuk kokain, amfetamin, dan heroin berhubungan dengan peningkatan

risiko stroke.


9/59

Stroke non hemoragik bisa terjadi akibat suatu dari dua mekanisme

patogenik yaitu trombosis serebri atau emboli serebri.1% 8rombosis serebri

menunjukkan oklusi trombotik arteri carotis atau cabangnya, biasanya karena

arterosklerosis yang mendasari. roses ini sering timbul selama tidur dan bisa

menyebabkan stroke mendadak dan lengkap. Defisit neurologi bisa timbul

progresif dalam beberapa jam atau intermiten dalam beberapa jam atau hari.1%

Hmboli serebri terjadi akibat oklusi arteria karotis atau etebralis atau

cabangnya oleh trombus atau embolisasi materi lain dari sumber proksimal,

seperti bifurkasio arteri karotis atau jantung. Hmboli dari bifurcatio carotis

biasanya akibat perdarahan ke dalam plak atau ulserasi di atasnya di sertaitrombus yang tumpang tindih atau pelepasan materi ateromatosa dari plak sendiri.

Hmbolisme serebri sering di mulai mendadak, tanpa tanda#tanda disertai nyeri

kepala berdenyut.1%

D. Klasifikasi

Stroke dapat dibagi menjadi dua kelompok besar, yaitu stroke hemoragik

!perdarahan$ dan stroke iskemik !iskemik$.5

Stroke iskemik secara patogenesis dapat dibagi menjadi%

I. Stroke trombotik, yaitu stroke iskemik yang disebabkan oleh karena trombosis

di arteri karotis interna secara langsung masuk ke arteria serebri media.

II. Stroke embolik, yaitu stroke iskemik yang disebabkan oleh karena emboli yang

pada umumnya berasal dari jantung.Stroke iskemik laim !di klinik$ dibagi menjadi(

I. 8IA, semua gejala neurologis sembuh dalam %" jam.

II. 0I2D, lama defisit neurologis lokal lebih dari %" jam tetapi sembuh sempurna

dalam -aktu 1#% minggu.

III. 0I2D, lama defisit neurologis lokal lebih dari %" jam tetapi sembuh

sempurna dalam -aktu kurang dari % minggu.I.Progressive Stroke, gejala neurologis bertambah lama bertambah berat

. Completed Stroke, gejala neurologis dari permulaan sudah maksimal !stabil$.

Sedangkan stroke hemoragik, dibagi menjadi%

I. IB3, yaitu perdarahan di dalam jaringan otak.

II. SA3, yaitu perdarahan di spatium subarachnoid, yang disebabkan oleh

pecahnya suatu aneurisma atau A7.

"+


10/59

?ambar D.1. ?ambaran stroke hemoragik dan stroke iskemik1"

E. Patofisiologi an Patogenesis

I. Stroke 3emoragik

enghentian total aliran darah ke otak menyebabkan hilangnya kesadaran

dalam -aktu 15#%+ detik dan kerusakan otak yang irreversible terjadi setelah 4#

1+ menit. enyumbatan pada satu arteri menyebabkan gangguan di area otak

yang terbatas !stroke$. 7ekanisme dasar kerusakan ini adalah selalu defisiensi

energi yang disebabkan oleh iskemia. erdarahan juga menyebabkan iskemia

dengan menekan pembuluh darah di sekitarnya.9,1"

Dengan menambah Na+/+!"#Pase, defisiensi energi menyebabkan

penimbunan 2aJ dan Ba%J di dalam sel, serta meningkatkan konsentrasi /J

ekstrasel sehingga menimbulkan depolarisasi. Depolarisasi menyebabkan

penimbunan Bl#

di dalam sel, pembengkakan sel, dan kematian sel.

Depolarisasi juga meningkatkan pelepasan glutamat, yang mempercepat

kematian sel melalui masuknya 2aJdan Ba%J.9

embengkakan sel, pelepasan mediator asokonstriktor, dan

penyumbatan lumen pembuluh darah oleh granulosit kadang#kadang mencegah

reperfusi, meskipun pada kenyataannya penyebab primernya telah dihilangkan.

/ematian sel menyebabkan inflamasi, yang juga merusak sel di tepi area

"1


11/59

iskemik !penumbra$. ?ejala ditentukan oleh tempat perfusi yang terganggu,

yakni daerah yang disuplai oleh pembuluh darah tersebut.9

enyumbatan pada arteri serebri media yang sering terjadi menyebabkan

kelemahan otot dan spastisitas kontralateral, serta defisit sensorik

!hemianestesia$ akibat kerusakangyrus lateralis precentralisdanpostsentralis.

Akibat selanjutnya adalah deiasi okular, hemianopsia, gangguan bicara

motorik dan sensorik, gangguan persepsi spasial, apra$ia, dan hemineglect.9

enyumbatan arteri cerebri anterior menyebabkan hemiparese dan

defisit sensorik kontralateral, kesulitan berbicara serta apra$iapada lengan kiri

jika corpus callosum anteriordan hubungan dari hemisfer dominan ke korteks

motorik kanan terganggu. enyumbatan bilateral pada arteri cerebri anterior

menyebabkan apatis karena kerusakan dari sistem limbik.9

enyumbatan arteri cerebri posterior menyebabkan hemianopsia

contralateral partialdan kebutaan pada penyumbatan bilateral. Selain itu, akan

terjadi juga kehilangan memori.9,15

enyumbatan arteri carotis atau arteri basilaris dapat menyebabkan

defisit di daerah yang disuplai oleh arteri cerebri media dan anterior. ikaarteri choroidales anterior tersumbat, ganglia basalis !hipokinesia$, capsula

interna !hemiparese$, dan tractus opticus !hemianopsia$ akan terkena.

enyumbatan pada cabang arteri communicans posteriordi thalamusterutama

akan menyebabkan defisit sensorik.9

enyumbatan total arteri basilaris menyebabkan paralisis semua

ekstremitas dan otot#otot mata serta koma. enyumbatan pada cabang arteri

basilaris dapat menyebabkan infark pada cerebellum% mesencephalon% pons%

dan medula oblongata. Hfek yang ditimbulkan tergantung dari lokasi yang

mengalami kerusakan9

a. using, nistagmus, hemiata$ia !cerebellum dan jaras aferennya, saraf

estibular$.

b. enyakit parkinsonisme !substantia nigra$, hemiplegia kontralateral dan

tetraplegia !tractus pyramidales$.

c. 3ilangnya sensasi nyeri dan suhu !hipestesia atau anestesia$ di bagian -ajah

"%


12/59

ipsilateraldan ekstremitas kontralateral !nervus trigeminusKL dan tractus

spinothalamicus$.

d. 3ipakusis !hipestesia auditorikC nervus cochlearis$, ageusis !saraf traktus

saliarius$,singultus!formatio reticularis$.

e. tosis, miosis, dan anhidrosis fasial ipsilateral !Horner&s syndrome, pada

kehilangan persarafan simpatis$.

f. aralisis palatum molle dan takikardia !nervus vagus KML$. aralisis otot

lidah !nervus hypoglossusKMIIL$, mulut yang jatuh !nervus facialis KIIL$,

strabismus !nervus occulomotoriusKIIIL, nervus abducensKL$.

g. aralisis pseudobulbar dengan paralisis otot secara menyeluruh !namun

kesadaran tetap dipertahankan$.1&

atogenesis berdasarkan jenis stroke hemoragik

a. IB3

IB3 paling sering terjadi ketika tekanan darah tinggi kronis

melemahkan arteri kecil, menyebabkannya robek. enggunakan kokain atau

amfetamin dapat menyebabkan tekanan darah dan perdarahan sementara tapi

sangat tinggi. ada beberapa orang tua, sebuah protein abnormal yang

disebut amiloid terakumulasi di arteri otak. Akumulasi ini !disebut angiopati

amiloid$ melemahkan arteri dan dapat menyebabkan perdarahan.'

enyebab umum yang kurang termasuk kelainan pembuluh darah saat

lahir, luka, tumor, peradangan pembuluh darah !askulitis$, gangguan

perdarahan, dan penggunaan antikoagulan dalam dosis yang terlalu tinggi.

endarahan gangguan dan penggunaan antikoagulan meningkatkan resikokematian dari perdarahan intraserebral.'

b. SA3

SA3 biasanya hasil dari cedera kepala. 2amun, perdarahan karena

cedera kepala menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dianggap sebagai

stroke.'

SA3 dianggap stroke hanya jika terjadi secara spontan yaitu, ketika

perdarahannya bukan berasal dari faktor eksternal, seperti kecelakaan atau

"(


13/59

jatuh. Sebuah perdarahan spontan biasanya hasil dari pecahnya aneurisma

mendadak di sebuah arteri otak, yaitu pada bagian aneurisma yang menonjol

di daerah yang lemah dari dinding arteri itu.'

Aneurisma biasanya terjadi di percabangan arteri. Aneurisma dapat

muncul pada saat kelahiran !ba-aan$, atau dapat berkembang kemudian,

yaitu setelah bertahun#tahun dimana tekanan darah tinggi melemahkan

dinding arteri. /ebanyakan SA3 adalah hasil dari aneurisma kongenital.'

7ekanisme lain yang kurang umum adalah perdarahan subaraknoid

dari pecahnya koneksi abnormal pada A7 di dalam atau di sekitar otak.

Sebuah A7 dapat muncul pada saat kelahiran, tetapi biasanya hanya

diidentifikasi jika gejala berkembang. arang sekali suatu bentuk bekuan

darah pada katup jantung yang terinfeksi, perjalanan !menjadi emboli$ ke

arteri yang memasok otak, dan menyebabkan arteri menjadi meradang.

arteri kemudian dapat melemah dan pecah.',14

II. Stroke 2on 3emoragik:tak terdiri dari sel#sel otak yang disebut neuron, sel#sel penunjang yang

dikenal sebagai sel glia%@BS, dan pembuluh darah. Semua orang memiliki

jumlah neuron yang sama sekitar 1++ miliar, tetapi koneksi di antara berbagi

neuron berbeda#beda. ada orang de-asa, otak membentuk hanya sekitar %

!1%++#1"++ gram$ dari berat tubuh total, tetapi mengkonsumsi sekitar %+

oksigen dan 5+ glukosa yang ada di dalam darah arterial. Dalam jumlah

normal darah yang mengalir ke otak sebanyak 5+#&+ ml per 1++ gram jaringan

otak per menit. umlah darah yang diperlukan untuk seluruh otak adalah 4++#

'"+ ml*menit. umlah darah itu disalurkan melalui arteri carotis internayang

terdiri dari arteri carotis interna de$tra et sinistra, yang menyalurkan darah ke

bagian depan otak disebut sebagai sirkulasi arteri cerebri anterior, yang kedua

adalah arteri vertebrobasiler, yang memasok darah ke bagian belakang otak

disebut sebagai sirkulasi arteri cerebri posterior, selanjutnya sirkulasi arteri

cerebri anteriorbertemu dengan sirkulasi arteri cerebri posteriormembentuk

suatu circulus 'illisi.5,1(,1'

""


14/59

?angguan pasokan darah otak dapat terjadi dimana saja di dalam arteri#

arteri yang membentuk circulus willisiserta cabang#cabangnya. Secara umum,

apabila aliran darah ke jaringan otak terputus 15#%+ menit, otak akan terjadi

infark atau kematian jaringan. erlu di ingat bah-a oklusi di suatu arteri tidak

selalu menyebabkan infark di daerah otak yang diperdarahi oleh arteri tersebut

dikarenakan masih terdapat sirkulasi kolateral yang memadai ke daerah

tersebut. roses patologik yang sering mendasari dari berbagi proses yang

terjadi di dalam pembuluh darah yang memperdarahi otak diantaranya dapat

berupa 11

a. /eadaan penyakit pada pembuluh darah itu sendiri, seperti padaaterosklerosisdantrombosis.

b.


15/59

!biasanya kanan$ terlibat, sebuah sindrom hemiparesis kiri, kerugian hemisensori

kiri, preferensi tatapan ke kanan, dan memotong bidang isual kiri. Sindrom

belahan tidak dominan juga dapat mengakibatkan pengabaian dan kekurangan

perhatian pada sisi kiri.1+

ika cerebellumyang terlibat, pasien beresiko tinggi untuk terjadi herniasi

dan kompresi batang otak. 3erniasi bisa menyebabkan penurunan cepat dalam

tingkat kesadaran, apnea, dan kematian. 8anda#tanda lain dari keterlibatan

cerebellaratau batang otak antara lain ekstremitas ataksia, ertigo atau tinnitus,

mual dan muntah, hemiparesis atau Nuadriparesis, hemisensori atau kehilangan

sensori dari semua empat anggota, gerakan mata yang mengakibatkan kelainan

diplopia atau nistagmus, kelemahan orofaringeal atau disfagia, -ajah ipsilateral

dan kontralateral tubuh.1+,%+

I. IB3

Sebuah perdarahan intraserebral dimulai tiba#tiba. Di sekitar setengah

dari jumlah penderita, serangan dimulai dengan sakit kepala parah, sering

selama aktiitas. 2amun, pada orang tua, sakit kepala mungkin ringan atau

tidak ada. ?ejala disfungsi otak menggambarkan perkembangan yang terusmemburuk sebagai perdarahan.


16/59

b. Sakit pada mata atau daerah fasial

c. englihatan ganda

d. /ehilangan penglihatan tepi

8anda#tanda peringatan dapat terjadi dalam hitungan menit ke minggu,

sebelum pecahnya aneurisma. Indiidu harus melaporkan setiap sakit kepala

yang tidak biasa ke dokter segera.1+,11

Aneurisma yang pecah biasanya menyebabkan sakit kepala, tiba#tiba

parah dan mencapai puncak dalam beberapa detik. 3al ini sering diikuti

dengan kehilangan kesadaran singkat. 3ampir setengah dari orang yang

terkena meninggal sebelum mencapai rumah sakit.


17/59

menyebabkan gejala seperti sakit kepala, mengantuk, kebingungan, mual,

dan muntah#muntah dan dapat meningkatkan risiko koma dan kematian.

b. )asospasme Sekitar ( sampai 1+ hari setelah pendarahan itu, arteri di otak

dapat kontrak !kejang$, membatasi aliran darah ke otak. /emudian, jaringan

otak tidak mendapatkan oksigen yang cukup dan dapat mati, seperti pada

stroke iskemik. )asospasmedapat menyebabkan gejala mirip dengan stroke

iskemik, seperti kelemahan atau hilangnya sensasi pada satu sisi tubuh,

kesulitan menggunakan atau memahami bahasa, ertigo, dan koordinasi

terganggu.

c. ecah kedua /adang#kadang pecah kedua terjadi, biasanya dalam seminggu.%1

7enurut rof < Bhandra, ada perbedaan klinis antara stroke iskemik dan

perdarahan yang tercantum dalam tabel berikut

Ta#el F.$. erbedaan /linis Stroke Iskemik dan Stroke 3emoragik(

/linis Stroke Iskemik Stroke 3emoragik

ermulaan serangan Sub akut Akut

aktu serangan


18/59

pemeriksaan tersebut merupakan gold standartuntuk stroke.52amun bila tidak

ada peralatan tersebut, bisa digunakan Sirira* Scorring1+dengan rumus

/eterangan

D/ derajat kesadaran, +FsadarC 1FmengantukC %Fsemi koma*koma

78 muntah, +Ftidak muntahC 1FmuntahC

2/ nyeri kepala, +Ftidak nyeriC 1Fnyeri

8D tekanan darah diastolik8A tanda aterom, seperti D7, angina, penyakit pembuluh darah perifer.

+Ftidak adaC 1Fada


19/59

2. Disfagia

3. Disartria

4. 0asa baal di -ajah, mulut, atau lidah5. Sinkop, stupor, koma, pusing, gangguan daya ingat, disorientasi

-6. ?angguan penglihatan dan pendengaran

e. "rteri cerebri posterior1. /oma. Hemiparese kontralateral(. Afasia isual atau buta kata !aleksia$". /elumpuhan saraf kranialis ketiga hemianopsia% koreoatetosis."

!. DiagnosisI. Ana"nesis

Diagnosis stroke dapat ditegakkan berdasarkan ri-ayat dan keluhan

utama pasien. /eluhan utama pasien biasanya menunjukkan gambaran klinis

pasien.


20/59

&.7engikuti perintah

Skor penilaian ?BSa$ /oma !?BS F (#'$

b$ /onfusi, lateragi atau stupor !?BS F 9#1"$c$ Sadar penuh, atentif dan orientatif !?BS F 15$

%.


21/59

III

)estibulocochlearis

endengaranC

keseimbangan

8uliC tinitus8berdenging

terus menerus9:

vertigo:nitagmus

IM


22/59

1J !berkurang$, %J !normal$, (J !meningkat$, dan "J !hiperaktif$. 0eflek

hiperaktif merupakan ciri penyakit traktus ekstrapiramidalis, kelainan

elektrolit, hipertiroidisme dan kelainan metabolik. Sedangkan

berkurangnya reflek merupakan ciri kelainan sel cornu anterior dan

miopati. 0eflek superfisial yang abnormal yaitu reflek babinski, reflek

chaddock% reflek openheim. 0eflek babinskiuntuk menguji radiks saraf

pada lumbal lima sampai sacrum dua, dengan menggores bagian telapak

kaki bagian lateral dari tumit ke arah pangkal jari#jari kaki melengkung

ke medial, maka akan terjadi dorsifleksi ibu jari kakai dengan penyebaran

jari#jari lainya. 0eflek chaddockakan terjadi dorsofleksi ketika sisi lateral

kaki di gores. 0eflek openheim dengan penekanan tulang kering yang

akan menyebabkan dorsofeksi ibu jari kaki.%'

d. 6ungsi sensorik

1. Sentuhan ringan

%. Sensasi nyeri

(. Sensasi getar

". Propriosepsis!sensasi posisi$

5. @okalisasi taktil.a$ 6ungsi serebelar

-9 8es jari ke hidung jika terjadi gangguan di serebelum maka akan

mele-ati sasaran secara terus menerus dan kadang di sertai tremor.9 8es tumit ke lutut, pasien di suruh menggeserkan tumit suatu

ekstremitas ba-ah menuruni tulang kering ekstremitas ba-ah

lainya dengan dimulai dari lutut, dalam keadaan penyakit

serebelum tumitnya bergoyang#goyang dari sisi ke sisi.9 ?erakan yang berganti#ganti dengan cepat.09 8es =omberg dengan cara menyuruh pasien berdiri di depan

pemeriksa, dengan kaki di rapatkan sehingga kedua tumit dan jari#

jari kaki saling bersentuhan tes ini positif jika pasien mulai

bergoyang#goyang dan harus memindahkan kakinya untuk

keseimbangan.19 ?aya berjalan. 3emiplegi cenderung menyeret kakinya.

Parkinsonisme cenderung berjalan dengan langkah pendek, diseret,

kepala membungkuk dengan punggung membungkuk dan tergesa#

gesa. "ta$ia cerebellum berjalan dengan langkah kaki berdasar

5(


23/59

lebar, kedua kakinya sangat jauh terpisah ketika berjalan. ;oot drop

dengan gaya berjalan seperti menampar yang khas. "ta$ia sensoris

yaitu berjalan dengan langkah#langkah yang tinggi.%9

III. Pe"eriksaan Pen&n'ang

emeriksaan penunjang dilakukan untuk mendukung diagnosis stroke

dan menyingkirkan diagnosis bandingnya. Semua pasien dengan suspek stroke

akut jarus dilakukan beberapa pemeriksaan seperti diba-ah ini saat masuk ke

unit ga-at darurat yang meliputi

a. emeriksaan @aboratorium

emeriksaan labiratorium darah antara lain, hematologi rutin, ?DS,

fungsi ginjal !ureum, kreatinin$, A88, 8, dan I20 !A3A.ASA, Class >,

?evel of @vidence $. emeriksaan laboratorium di ruang ga-at antara lain

?D dan ?D%, profil lipid, B0, laju endap darah, dan pemeriksaan atas

indikasi seperti enim jantung !troponin * B/7


24/59

diameter pembuluh darah otak dan akan mengganggu kelancaran aliran

darah otak di samping itu, D7 dapat mempercepat terjadinya

aterosklerosis !pengerasan pembuluh darah$ yang lebih berat sehingga

berpengaruh terhadap terjadinya stroke.5,%&

%. rofil lipid

Ta#el !.)./adar @ipid Serum 2ormal.%%

/olesterol 8otal !mg*dl$

:ptimal E %++

Diinginkan %++ ;%(9

8inggi Q%"+

@D@ !mg*dl$

:ptimal E 1++7endekati optimal 1++ ;1%9

Diinginkan 1(+ ;159

8inggi 1&+ ;1'9Sangat tinggi Q19+

3D@ !mg*dl$

0endah E "+8inggi Q &+

8rigliserida !mg*dl$

:ptimal E 15+Diinginkan 15+ ;199

8inggi %++ ;""9Sangat tinggi Q5++

@D@ adalah lipoprotein yang paling banyak mengandung

kolesterol. @D@ merupakan komponen utama kolesterol serum yang

menyebabkan peningkatan risiko aterosklerosis, 3D@ berperan

memobilisasi kolesterol dari ateroma yang sudah ada dan

memindahkannya ke hati untuk diekskresikan ke empedu , oleh karena

itu kadar 3D@ yang tinggi mempunyai efek protektif dan dengan cara

inilah kolesterol dapat di turunkan, namun penurunan kadar 3D@

merupakan faktor yang meningkatkan terjadinya aterosklerosis dan

stroke.%%

#. emeriksaan 0adiologi

emeriksaan pencitraan juga diperlukan dalam diagnosis. encitraan

otak adalah langkah penting dalam ealuasi pasien dan harus didapatkan

55


25/59

dalam basis kedaruratan. encitraan otak membantu dalam diagnosis adanya

perdarahan, serta dapat menidentifikasi komplikasi seperti perdarahan

intraentrikular, edem otak, dan hidrosefalus.


26/59

1. ,uple$/ ,oppler ultrasoundekstrakranial dan transkranial

%. 70A atau B8A

(. 70 difusi dan perfusi atau BI perfusi

". Hkokardiografi !transthoracic clan* atau transoesophageat$

5. 6oto rontgen dada

&. Saturasi oksigen dan analisis gas darah

4. ungsi lumbal jika dicurigai adanya perdarahan subaraknoid dan B8 scan

tidak ditemukan adanya perdarahan

'. HH? jika dicurigai adanya kejang

9. Skrining toksikologi !alkohol, kecanduan obat$1+. emeriksaan anti kardiolipin

11. A2A jika dicurigai adanya lupus%1

H. Penatalaksanaan

I. Penatalaksaan U"&" Stroke Ak&t

a. enatalaksanaan di 0uang ?a-at Darurat

1. Haluasi Bepat dan Diagnosis

:leh karena jendela terapi dalam pengobatan stroke akut sangat

pendek, maka ealuasi dan diagnosis harus dilakukan dengan cepat,

sistematik, dan cermat. Haluasi gejala dan klinik stroke akut meliputia$

Anamnesis, terutama mengenai gejala a-al, -aktu a-itan, aktiitas

penderita saat serangan, gejala seperti nyeri kepala, mual, muntah, rasa

berputar, kejang, cegukan !hiccup$, gangguan isual, penurunan

kesadaran, serta faktor risiko stroke !hipertensi, D7, dan lain#lain$.1

b$emeriksaan fisik, meliputi penilaian respirasi, sirkulasi, oksimetri,

dan suhu tubuh. emeriksaan kepala dan leher !misalnya cedera kepala

akibat jatuh saat kejang, bruit karotis, dan tanda#tanda distensi ena

jugular pada gagal jantung kongestif$. emeriksaan torak !jantung dan

paru$, abdomen, kulit dan ekstremitas.1

c$emeriksaan neurologis dan skala stroke. emeriksaan neurologis

terutama pemeriksaan saraf kranialis, rangsang selaput otak, sistem

motorik, sikap dan cara jalan refleks, koordinasi, sensorik dan fungsi

54


27/59

kognitif. Skala stroke yang dianjurkan saat ini adalah 2I3SS.

%. 8erapi =mum

a$ Stabilisasi alan 2apas dan ernapasan

1$ emantauan secara terus menerus terhadap status neutologis, nadi,

tekanan darah, suhu tubuh, dan Saturasi oksigen dianjurkan dalam

4% jam, pada pasien dengan defisit neurologis yang nyata

%$ emberian oksigen dianjurkan pada keadaan dengan saturasi

oksigen E 95 .

($ erbaiki jalan nafas termasuk pemasangan pipa orofaring pada

pasien yang tidak sadar.


28/59

titrasi seperti dopamin dosis sedang* tinggi, norepinefrin atau

epinefrin dengan target tekanan darah sistolik berkisar 1"+ mm3g.

&$ emantauan jantung !cardiac monitoring$ harus dilakukan selama

%" jam pertama setelah serangan stroke iskernik.

4$


29/59

osisi pasien hendaklah menghindari tekanan ena jugular

3indari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik

3indari hipertermia

aga normoolernia

:smoterapi atas indikasi

o 7anitol +.%5 # +.5+ gr*kg


30/59


31/59

serebrospinal harus dilakukan untuk mendeteksi meningitis.

"$ ika didapatkan meningitis, maka segera diikuti terapi antibiotic.

h$ emeriksaan enunjang

1$ H/?

%$ @aboratorium darah

($


32/59

b$


33/59

". enatalaksanaan 7edis @ain

a$ emantauan kadar glukosa darah sangat diperlukan. 3iperglikemia

!kadar glukosa darah )1'+ mg*dl$ pada stroke akut harus diobati

dengan titrasi insulin. 8arget yang harus dicapai adalah

normoglikemia. 3ipoglikemia berat !E5+ mg*dl$ harus diobati dengan

de$trose"+ intraena atau infuse glukosa 1+#%+.

b$ ika gelisah lakukan terapi psikologi, kalau perlu berikan minor dan

mayor tranBuiliAer seperti benAodiaAepine short actingatau propofol

bisa digunakan.

c$ Analgesik dan antimuntah sesuai indikasi.

d$


34/59

enurunan tekanan darah yang tinggi pada stroke akut sebagai

tindakan rutin tidak dianjurkan, karena kemungkinan dapat memperburuk

keluarga neurologis. ada sebagian besar pasien, tekanan darah akan

turun dengan sendirinya dalam %" jam pertama setelah a-itan serangan

stroke.


35/59


36/59

l$ enurunan tekanan darah pada stroke akut dapat dipertimbangkan

hingga lebih rendah dari target di atas pada kondisi tertentu yang

mengancam target organ lainnya, misalnya diseksi aorta, A7I, edema

paru, A06 dan ensefalopati hipertensif. 8arget penurunan tersebut

adalah 15#%5 pada jam pertama, dan 8DS 1&+*9+ mm3g dalam &

jam pertama.

Ta#el H.$.:bat Antihipertensi pada Stroke Akut

!olongan-#at ,ekanis"e Dosis Ke&nt&ngan Ker&gian

Tia/i

Diaoksid Aktiasi A8#

Sensitive /#channels

I bolus 5+#

1++mgC I infuse

15#(+mg*menit

A-itan

E5 menit

0etensi cairan

dangaram,

hiperglikemiaberat, durasi lama

!1#1% jam$

ACEI

Hnalaprilat ABHI +,&%5#1,%5 mg

I selama 15menit

A-itan E15

menit

Durasi lama !&

jam$, disfungsirenal

CCB

2ikardipin

Bleidipin

erapamil

Diltiaem

enyekat kanal

kalsium

5 mg*jam I

%,5 ng*tiap15

menit

A-itan cepat

!1#5menit$,

tidak terjadi

reboundyangbermakna jika

dihentikan,

eliminasi tidak

dipengaruhi

oleh disfungsi

hati atau renal,

potensi

interaksi obatrendah, a-itan

cepat E1

menit, tidak

terjadi

rebound atau

takiflaksis

8akikardi atau

bradikardia,

hipotensi, durasi

lama !"#& jam$

-Blo*ker

@abetalol Antagonis

reseptor T1, U1, U%

1+#'+ mg I

tiap 1+ menit

A-itan cepat

!5#1+ menit$


37/59

sampai (++

mg*hariCinfuse

+,5#%mg*menit

si lama !%#1%jam$, B36,

bronkospasmeHsmolol Antagonis selektif

reseptor U1

+,%5#+,5mg*kg

I bolus

disusul dosis

pemeliharaan

A-itansegera,

durasi

E15menit


38/59

I (menit serebral !dapat

mengakibatkan

peningkatan 8I/$,

refleO takikardia2itrogliserin 2itroasodilat

or 5#1++

A-itan 1#%

menit

Durasi (#5

menit

roduksi

methemoglobin,

reflek takikardi

belum tersedia di Indonesia

%. enatalaksanaan 3ipotensi ada Stroke Akut

3ipotensi arterial pada stroke akut berhubungan dengan buruknya

keluaran neurologis, terutama bila 8DS E1++ mm3g atau 8DD E4+

mm3g. :leh karena itu, hipotensi pada stroke akut harus diatasi dan

dicari penyebabnya, terutama diseksi aorta, hipoolemia, perdarahan, dan

penurunan cardiac outputkarena iskemia miokardial atau aritmia.

enggunaan obat vasopressordapat diberikan dalam bentuk infuse

dan disesuaikan dengan efek samping yang akan ditimbulkan seperti

takikardia. :bat#obat asopressor yang dapat digunakan antara lain,

fenilephrin, dopamin, dan norepinefrin. emberian obat#obat tersebut

dia-ali dengan dosis kecil dan dipertahankan pada tekanan darah

optimal, yaitu 8DS berkisar 1"+ mm3g pada kondisi akut stroke.

Ta#el H.%. :bat intraena untuk meningkatkan tekanan darah pada stroke akut

!olongan-#at ,ekanis"e Dosis Ke&nt&ngan Ker&gian

2orepinefrin Agonis reseptorT1, T%, U1

" Gg*ml,dimulai 1

Gg*ml, titrasi

0efleksbradikardia,

asokonstriksi

sistemik dapat

memperburuk

fungsi end organ

Dopamin Agonis reseptor T1

pada dosis tinggi

)1+

Gg*kg*menit

8akiaritmia,

nekrosis

&9


39/59

ekstremitas

karena iskemia

dengan

ekstraasasi,

peningkatan 8I:

6enilefrin Agonis

reseptor T1

dan T%

pada reseptor U

!tidak

mempengaruhi

kontraktilitas dan

Irama jantung$

0efleks

bradikardia

belum tersedia di Indonesia

#. Penatalaksanaan !&la Dara3 4aa Stroke Ak&t

1. Indikasi dan syarat#syarat pemberian insulin

a$ Stroke hemoragik dan non hemoragik dengan IDD7 atau 2IDD7

b$


40/59

1$ ?uideline umum

Sasaran kadar glukosa darah F '+#1'+ mg*dl !9+#11+ untuk

IB=$

Standar drip insulin 1++ =*1++ ml +,9 2aBl ia infus

!I=*1ml$. Infus insulin harus dihentikan bila penderita makan

dan menerima dosis pertama dari insulin subkutan

%$ emilihan Algoritma

Algoritma 1 mulai untuk kebanyakan penderita

Algoritma % untuk penderita yang tak dapat dikontrol dengan

algoritma 1, atau untuk penderita dengan diabetes yang

menerima insulin ) '+ =*hari sebagai outpatieant

Algoritma ( untuk penderita yang tak dapat dikontrol dengan

algoritma %.

Algoritma " untuk penderita yang tak dapat dikontrol dengan

algoritma (.

($ 7emantau penderita

eriksa gula darah kapiler tiap jam sampai pada sasaran

glukosa !glucose goal range$ selama " jam kemudian diturunkan

tiap % jam.


41/59

eriksa

Bat atan

Seluruh pasien yang memerlukan infus insulin kontinu harus

mendapatkan sumber glukosa secara kontinu baik melalui I

!D5 atau 82$ atau melalui asupan enteral.

Infus insulin dihentikan jika pasien harus meninggalkan IB=

untuk tes diagnostik ataupun karena memang sudah selesai

pera-atan IB=.

c$eralihan dari insulin intraena ke subkutan

=ntuk mencapai glukosa darah pada tingkat sasaran, berilah

dosisshort!actingatau rapid!acting insulin subkutan 1#% jam sebelum

menghentikan infus insulin intraena.Dosis insulin basal dan prandial

harus disesuaikan dengan tiap kebutuhan penderita. Bontohnya, bila

dosis rata#rata dari I insulin 1,+ =*jam selama ' jam sebelumnya dan

stabil, maka dosis total per hari adalah %" =. Dari jumlah ini, sebesar

5+ !1% =$ adalah basal sekali sehari atau & = %O*hari dan 5+

selebihnya adalah prandial, misalnyashort!acting!regular$ atau rapid

actinginsulin " = sebelum tiap makan.

Ta#el H.5.emberian insulin subkutan

?ula darah

sebelum makan

!mg*dl$

Dosis insulin !unit$

Algoritma dosis

rendah

Algoritma dosis

sedang

Algoritma dosis

tinggi

15+#199 1 1 %

%++#%"9 % ( "

%5+#%99 ( 5 4

(++#("9 " 4 1+

4%


42/59

)("9 5 ' 1%

Batatan

1$ Algoritma dosis rendah dipakai untuk pasien membutuhkan E "+ =

insulin*hari.

%$ Algoritma dosis sedang dipakai untuk pasien membutuhkan "+#'+

= insulin*hari.

($ Algoritma dosis tinggi dipakai untuk pasien membutuhkan ) '+ =

insulin* hari.

d$

engobatan bila timbul hipoglikemia !glukosa darah E &+ mg*dl$'

1$ 3entikan insulim drip

%$


43/59

ulang a-al, menghentikan perburukan deficit neurologi, atau

memperbaiki keluaran setelah stroke iskemik akut tidak

direkomendasikan sebagai pengobatan untuk pasien dengan stroke

iskemik akut.

b$ Antikoagulasi urgent tidak drekomendasikan pada penderita dengan

stroke akut sedang sampai berat karena meningkatnya risiko komplikasi

perdarahan intracranial.

c$ Inisiasi pemberian terapi antikoagulan dlam jangka -aktu %" jam

bersamaan dengan pemberian intraena rtA tidak direkomendasikan.

d$ Secara umum, pemberian heparin, @73 atau heparinoid setelah stroke

iskemik akut tidak bermanfaat. 2amun, beberapa ahli masih

merekomendasikan heparin dosis penuh pada penderita stroke iskemik

akut dengan risiko tinggi terjadi reembolisasi, diseksi arteri atau stenosis

berat arteri karotis sebelum pembedahan. /ontraindikasi pemberian

heparin juga termasuk infark besar )5+, hipertensi yang tidak dapat

terkontrol, dan perubahan mikroaskuler otak yang luas.

4. emberian antiplateleta$ emberian aspirin dengan dosis a-al (%5 mg dalam %" sampai "' jam

setelah a-itan stroke dianjurkan untuk setiap stroke iskemik akut.

b$ Aspirin tidak boleh digunakan sebagai pengganti tindakan interensi akut

pada stroke, seperti pemberian rtA intraena

c$ ika direncanakan pemberian trombolitik, aspirin jangan diberikan.

d$ enggunaan aspirin sebagai ad*unctive therapy dalam %" jam setelah

pemberian obat trombolitik tidak dierkomendasikan.

e$ emberian klopidrogel saja, atau kombinasi dengan aspirin, pada stroke

iskemik akut, tidak dianjurkan, kecuali pada pasien dengan indikasi

spesifik, misalnya angina pectoris tidak stabil, non!D!wave miocard

infarction, atau recent stenting, pengobatan harus diberikan sampai 9

bulan setelah kejadian.

f$ emberian antiplatelets intraena yang menghambat reseptor glikoprotein

IIb*IIIa tidak dianjurkan.

4"


44/59

'. 3emodilusi dengan atau tanpa enaseksi dan ekspansi olume tidak

dianjurkan dalam terpi stroke iskemik akut.

9. emakaian asodilator seperti pentoksifilin tidak dianjurkan dalam terapi

stroke iskemik akut.

1+. Dalam keadaan tertentu, asopressor terkadang digunakan untuk

memperbaiki aliran darah ke otak !cerebral blood flow$. ada keadaan

tersebut, pemantauan kondisi neurologis dan jantung harus dilakukan secara

ketat.

11. 8indakan endarterektomi carotid pada stroke iskemik akut akut dapat

mengakibatkan risiko serius dan keluaran yang tidak menyenangkan.

8indakan endoascular belum menunjukkan hasil yang bermanfaat,

sehingga tidak dianjurkan.

1%. emakaian obat#obatan neuroprotektor belum menunjukkan hasil yang

efekif, sehingga sampai saat ini belum dianjurkan. 2amun, citicolin sampai

saat ini masih memberikan manfaat pada stroke akut.enggunaan citicolin

pada stroke iskemik akut dengan dosis %O1+++ mg intraena ( hari dan

dilanjutkan dengan oral %O1+++ mg selama ( minggu dilakukan dalampenelitian IB8=S.& Selain itu, pada penelitian yang dilakukan oleh

H0D:SSI secara multisenter, pemberian lasmin oral (O5++ mg pada &&

pasien di & rumah sakit pendidikan di Indonesia menunjukkan efek positif

pada penderita strke akut berupa perbaikan motorik, skor 70S danarthel

inde$.

1(. BS8

Diagnosa BS8 tetap sulit. 6aktor risiko yang mendasari baru diketahui

sebesar '+.


45/59

enatalaksanaan BS8 diberikan secara komprehensif, yaitu dengan terapi

antitrombotik, terapi simptomatik, dan terapi penyakit dasar. emberian

terapi =63 atau @73 direkomendasikan untuk diberikan, -alaupun

terdapat infark hemoragik. 8erapi dilanjutkan dengan antikoagulan oral

diberikan selama (#& bulan,diikuti dengan terapi antiplatelet.

#. Penatalaksanaan ICH

1. Diagnosis dan enilaian ?a-at Darurat pada erdarahan Intrakranial dan

enyebabnya

a$ emeriksaan pencitraan yang cepat dengan B8 atau 70I

direkomendasikan untuk membedakan stroke iskemik dengan

perdarahan intracranial.

b$ Angiografi B8 dan B8 dengan kontras dapat dipertimbangkan untuk

membantu mengidentifikasi pasien dengan risiko perluasan

hematoma.


46/59

c$ Apabila terjadi gangguan koagulasi maka dapat dikoreksi sebagai

berikut

1$ itamin / 1+ mg I diberikan pada penderita dengan peningkatan

I20 dan diberikan dalam -aktu yang sma dengan terapi yang lain

karena efek akan timbul & jam kemudian. /ecepatan pemberian E1

mg*menit untuk meminimalkan risiko anafilaksis.

%$ 66 %#& unit diberikan untuk mengoreksi defisiensi factor

pembekuan darah bila ditemukan sehingga dengan cepat

memperbaiki I20 atau A88. 8erapi 66 ini untuk mengganti pada

kehilangan faktor koagulasi.

d$ 6aktor IIa rekombinan tidak mengganti semua factor pembekuan,

dan -alaupun I20 menurun, pembekuan bias jadi tidak membaik.

:leh karena itu, faktor IIa rekombinan tidak secara rutin

direkomendasikan sebagai agen tunggal untuk mengganti antikoagulan

oral pada perdarahan intracranial. alaupun faktor II a rekombinan

dapat membatasi perluasan hematoma pada pasien IB3 tanpa

koagulopati, risiko kejadian tromboemboli akan meningkat denganfactor IIa rekombinan dan tidak ada keuntungan nyata pada pasien

yang tidak terseleksi.

e$ /egunaan dari transfusi trombosit pada pasien perdarahan intracranial

dengan ri-ayat penggunaan antiplatelet masih tidak jelas dan dalam

tahap penelitian.

f$ =ntuk mencegah tromboemboli ena pada pasien dengan perdarahan

intracranial, sebaiknya mendapat pneumatic intermittent compression

selain dengan stoking elastis.

g$ Setelah dokumentai penghentian perdarahan @73 atau =63

subkutan dosis rendah dapat dipertimbangkan untuk pencegahan

tromboembolin ena pada pasien dengan mobilitas yang kurang

setelah satu hingga empat hari pascaa-itan.

h$ Hfek heparin dapat diatasi dengan pemberian proamin sulfat 1+#5+ mg

I dalam -aktu 1#( menit. enderita dengan pemberian protamin

44


47/59

sulfat perlu penga-asan ketat untuk melihat tanda#tanda hipersensitif.

(. 8ekanan Darah

". enanganan di 0umah Sakit dan encegahaan /erusakan :tak Sekunder

a$ emantauan a-al dan penanganan pasien penrdarahan intracranial

sebaiknya dilakukan di IB= dengan dokter dan pera-at yang memiliki

keahlian pera-atan intensif neurosains.

b$ enanganan ?lukosa

c$ :bat kejang dan antiepilepsi

/ejang sebaiknya diterapi dengan obat antiepilepsi. emantauan

HH? secara kontinu dapat diindikasikan pada pasien perdarahan

intrakranial dengan kesadaran menurun tanpa mempertimbangkan

kerusakan otak yang terjadi. asien dengan perubahan status

kesadaran yang didapatkan gelombang epiloptogenik pada HH?

sebaiknya diterapi dengan obat antiepilepsi. emberian antikonulsan

profilaksis tidak direkomendasikan.

5. rosedur* :perasi

a$ enanganan dan emantauan 8I/1$ asien dengan skor ?BS E', dengan tanda klinis herniasi

transtentorial,atau dengan perdarahan intraentrikuler yang luas

atau hidrosefalus, dapat dipertimbangkan untuk penanganan dan

emantauan tekanan intrakranial. 8ekanan perfusi otak 5+#4+

mm3g dapat dipertahankan tergantung pada status otoregulasi

otak.

%$ Drainase entrikular sebagai tata laksana hidrosefalus dapat

dipertimbangkan pada pasien dengan penurunan tingkat kesadaran.

b$ erdarahan Intraentikuler

alaupun pemberian r8A untuk melisiskan bekuan darah

intraentrikuler memiliki tingkat komplikasi yang cukup rendah,

efikasi dan keamanan dari tata laksana ini masih belum pasti dan

dalam tahap penelitian.

c$ Hakuasi hematom

4'


48/59

1$ ada sebagian besar pasien dengan perdarahan intrakranial,

kegunaantindakan operasi masih belum pasti.

%$ asien dengan perdarahan serebral yang mengalami perburukan

neurologis, atau yang terdapat kompresi batang otak, dan atau

hidrosefalus akibat obstruksi entirkel sebaiknya menjalani operasi

eakuasi bekuan darah secepatnnya. 8ata laksana a-al pada pasien

tersebut dengan drainase entrikuler saja tanpa eakuasi bekuan

darah tidak direkomendasikan.

($ ada pasien dengan bekuan darah di lobus ) (+ ml dan terdapat di

1 cm dari permukaan, eakuasi perdarahan intrakranial

supratentorial dengan kraniotomi standar dapat dipertimbangkan.

"$ Hfektiitas eakuasi sumbatan secara inasif minimal

menggunakan baik aspirasi streotaktik maupun endoskopik dengan

atau tanpa penggunaantrombolitik masih belum pasti dalam tahap

penelitian.

5$ Saat ini tidak terdapat bukti mengindikasikan pengangkatan segera

dari perdarahan intrakranial supratentorial untuk meningkatakan

keluaran fungsional atau angka kematian, kraniotomi segera dapat

merugikankarena dapat meningkatkan faktor resiko perdarahan

berulang.

d$ rediksi keluaran dan penghentian dukungan teknologi

erintah penundaan tidak diresusitasi direkoimendasikan untuk

tidak melakukan pera-atan penuh dan agresif dilakukan selama % hari.

/ecuali pada pasien yang sejak semula ada keinginan untuk tidakdiresusitasi.

e$ encegahan perdarahan intrakranial berulang

1$ ada perdarahan intrakranial dimana stratifikasi risiko pasien telah

disusun untuk mencegah perdarahan berulang keputusan

tatalaksana dapat berubah karena pertimbangan beberapa faktor

risiko, antara lain lokasi lobus dari perdarahan a-al, usia lanjut,

49


49/59

dalam pengobatan antikoagulan, terdapat alel H%atau H"

apolipoprotein dan perdarahan mikro dalam jumlah besar pada

70I.

%$ Setelah periode akut perdarahan intrakranial dan tidak ada kontra

indikasi medis, tekanan darah sebaiknya dikontrol dengan baik

terutama pada pasien yang lokasi perdarahannya tipikal dari

askulopati hipertensif.

($ Setelah periode akut perdarahan intrakranial, target dari tekanan

darah dapat dipertimbangkan menjadi E1"+*9+ mm3g atau E1(+*'+

mm3g jika diabetes penyakit ginjal kronik.

"$ enghentian pemakaian antikoagulan jangka panjang sebagai

tatalaksana fibrilasi atrial nonaluler mungkin direkomendasikan

setelah perdarahan intrakranial lobar spontan karena relatif berisiko

tinggi untuk perdarahan berulang. emberian antikoagulan dan

terapi antiplatelet setelah perdarahan intrakranial nonlobar dapat

dipertimbangkan, terutama pada keadaan terdapat indikasi pasti

penggunaan terapi tersebut.elanggaran konsusmsi alkohol berat

sangat bermanfaat

&. 0ehabilitasi dan pemulihan

7engingat potensi yang serius dari perdarahan intrakranial berupa

kecacatan yang berat, serius dan kompleks, semua pasien sebaiknya

dilakukan rehabilitasi secara multidisiplin. ika memungkinkan,

rehabilitasi dapat dilakukan sedini mungkin dan berlanjut disarana

rehabilitasi komunitas, sebagai bagian dari program terkoordinasi yang

baik antara pera-atan di rumah sakit dengan pera-atan berbasis rumah

sakit dengan pera-atan berbasis rumah !home care$ untuk meningkatkan

pemulihan.

*. Penatalaksanaan SAH

1. 8atalaksana penegakan diagnosis SA3

a$ SA3 merupakan salah satu kega-atdaruratan neurologi dengan gejala

'+


50/59

yang kadangkala tidak khas sehingga sering ditemukan kesulitan

dalam menegakkan diagnosis. asien dengan keluhan nyeri kepala

hebat !paling sakit yang dirasakan sepanjang hidup$ yang muncul tiba#

tiba sebaiknya dicurigai dicurigai sebagaisuatu tanda adanya SA3

b$ asien yang dicurigai SA3 sebaiknya dilakukan pemeriksaan B8 scan

kepala Apabila hasil B8 scan tidak menunjukkan adanya tanda#tanda

SA3 pada pasien yang secara klinis dicurigai SA3 maka tindakan

pungsi lumbal untuk analisis @BS sangat direkomendasikan.

c$ =ntuk memastikan adanya gambaran aneurisma pada pasien SA3,

pemeriksaan angiografi serebral sebaiknya dilakukan. 2amun, apabila

tindakan angiografi konensional tidak dapat dilakukan maka

pemeriksaan 70A atau B8 angiografi perlu dipertimbangkan.

%. 8atalaksana umum SA3

a$8atalaksana pasien SA3 derajat I atau II berdasarkan 3unt V 3ess

!3V3$ adalah sebagai berikut

1$ Identifikasi dan atasi nyeri kepala sedini mungkin

%$ 8irah baring total dengan posisi kepala ditinggikan (+

dan

nyaman, bila perlu berikan :%%#( @*menit

($ 3ati#hati dalam pemakaian sedatif !kesulitan dalam penilaian

tingkat kesadaran$.

"$ asang infus diruang ga-at darurat, usahakan euolemia dan

monitor ketat sistem kardiopulmoner dan kelainan neurologi yang

timbul

b$ asien SA derajat III, I atau berdasarkan 3V3,pera-atan harus

lebih intensif1

1$ @akukan penatalaksanaan A


51/59

terutama apabila didapatkan tanda#tanda tekanan tinggi intrakranial

"$ 3indari pemakaian obat#obatan sedatif yang berlebihan karena akan

menyulitkan penialaian status neurologi

(. 8indakan untuk mencegah perdarahan ulang setelah SA3

a$ /ontrol dan monitor tekanan darah untuk mencegah risiko

perdarahan ulang. 3ipertensi berkaitan dengan terjadinya perdarahan

ulang. 8ekanan darah sistolik sekitar 1"+#1&+ mm3g sangat

disarankan dalam rangka pencegahan perdarahan ulang pada SA3.

b$ Istirahat total di tempat tidur

c$ 8erapi antifobrinolitik !epsilon!aminocaproic acidE loading 1 g I

kemudian dilanjutkan 1 g setiap & jam sampai aneurisma tertutup atau

biasanya disarankan 4% jam$ untuk mencegah perdarahan ulang

direkomendasikan pada keadaan klinis tertentu. 8erapi antifobrinolitik

dikontraindikasikan pada pasien dengan koagulopati, ri-ayat infark

miokard akut, stroke iskemik, emboli paru, atau trombosis ena dalam.

8erapi antifibrinolitik lebih dianjurkan pada pasien dengan risiko

rendah terhadapa terjadinya asospasme atau pada pasien denganpenundaan operasi. pada beberapa studi, terapi antifibrinolitik

dikaitkan dengan tingginya angka kejadian iskemik serebral sehingga

mungkin tidak menguntungkan pada hasil akhir secara keseluruhan.

:leh karena itu, studi dengan menggunakan kombinasi antifibrinolitik

dengan obat#obatan lain untuk mengurangi vasospasme perlu

dilakukan.

d$ engikatan !ligasi$ karotis tidak bermanfaat untuk pencegahan

perdarahan ulang.

e$ enggunaan koil intraluminal dan balon masih dalam uji coba.

enelitian lebih lanjut masih diperlukan.

". 8indakan operasi pada aneurisma yang ruptur

a$ :perasi Clipping atau endovaskuler coiling sangat

direkomendasikan untuk mengurangi perdarahan ulang setelah ruptur

aneurisma pada SA3.

'%


52/59

b$ alaupun operasi yang dilakukan segera akan mengurangi risiko

perdarahan ulang setelah SA3, banyak penelitian yang meperlihatkan

bah-asecara keseluruhan hasil akhir tidak berbeda dengan operasi

yang ditunda. :perasi segera !early danultra early$dianjurkan pada

pasien dengan derajat yang lebih baik serta lokasi aneurisma yang

tidak rumit. =ntuk keadaan klinis lain, operasi yang segera atau yang

ditunda direkomendasikan tergantung pada situasi klinik khusus.

0ujukan dini ke pusat spesialis sangat dianjurkan. enanganan dan

pengobatan pasien aneurisma lebih a-al diajurkan untuk sebagian

besar kasus.

c$ asien aneurisma yang ruptur tindakan endoaskuler berupa coilling

and clipping ditentukan tim bedah saraf dan dokter endoaskuler.

8indakan endovaskulercoiling lebih bermanfaat.

d$ Aneurisma yang incompletely clipped mempunyai risiko yang

tinggi untukperdarahan ulang. :perasi obliterasi aneurisma secara

komplit dianjurkan kapan saja bila memungkinkan.

5. encegahan dan tatalaksana asospasmea9 encegahan nimodipin dimulai dengan dosis 1#% mg*jam I pada hari

ke ( atau secara oral &+ mg setiap & jam setiap %1 hari.%emakaian

nimodipin oral terbukti meperbaiki defisit neurologi yang ditimbulkan

oleh asospasme. BB


53/59

yang tidak dilakukan embolisasi atau clipping

d9 6ibrinolitik intrasisternal, antioksidan dan antiinflamasi tidak tidak

bermakna

e9 ada pasien yang gagal dengan terapi konensional , angioplasti

transluminal dianjurkan untuk pengobatan asospasme

f9 Bara lain untuk penatalaksanaan asospasme adalah sebagai berikut

-9 encegahan vasospasme

2imodipin &+ mg peroral " kali sehari

2aBl ( intraena 5+ ml ( kali sehari !hati#hati terhadap

timbulnya komplikasi berupa B7

aga keseimbangan elektrolit

9 ,elayed vasospasme

Stop dimodipin, antihipertensi dan diuretika


54/59

($8ylanol dengan kodein

'

"$

3indari asetosal

c$ asien yang sangat gelisah dapat diberikan

1$ 3aloperidol I7 1#1+ mg setiap & jam

%$ etidin I7 5+#1++ mg atau morfin atau morfin sc atau i 5#1+ mg*"#&

jam.

($ 7idaolam +,+,1 mg*kg*jam

"$ ropofol (#1 mg*kg*jam

. Restorasi an Re3a#ilitasi Stroke

8ujuan dari pera-atan rehabilitas stroke adalah untuk mencegah

terjadinya komplikasi stroke dan memaksimalkan fungsional. =ntuk

mencapai tujuan tersebut, penilaian dan interensi berbasis bukti segera

diperlukan untuk mengoptimalka proses rehabilitasi secara komprehensif

dengan menggunakan perlengkapan standar. roses rehabilitasi dilakukan

dengan melibatkan pasien dan anggota keluarga dan atau pengasuh dalam

pengambilan keputusan. enanganan ini sebaiknya dilakukan oleh tim

multidisiplin yang terdiri dari dokter, pera-at, tenaga terapi fisik, tenaga

terapi okupasi, tenaga terapi kinesi, ahli patologi bicara dan bahasa,

psikolog, tenaga terapi rekreasi, pasien dan keluarga pasien.%1

I. Ko"4likasi

1. Akut

a. 2eurologis stroke susulan, edema otak, infark berdarah

!transformasi hemoragik$, hidrosefalus

b. 2on#2eurologis hipertensi, edem paru, gangguan jantung, infeksi,

gangguan keseimbangan elektrolit, hiperglikemia

reaktif

%. @anjut

a. 2eurolgis gangguan fungsi luhur

b. 2on#2eurologis kontraktur, dekubitus, depresi, infeksi

'5


55/59

/ebanyakan morbiditas dan mortilitas stroke berkaitan dengan komplikasi

non neurologis yang dapat di minimalkan dengan pera-atan umum, komplikasi#

komplikasi tersebut yaitu 9

1. Demam, yang dapat mengeksaserbasi cedera otak iskemik dan harus di obati

secara agresif dengan antipiretik atau kompres dingin. enyebab demam

biasanya adalah pneumonia aspirasi, kultur darah dan urin kemudian beri

antibiotik intraena sesuai hasil kultur.%. /ekurangan nutrisi, bila pasien sadar dan tidak memiliki risiko aspirasi maka

dapat dilakukan pemberian makanan secara oral, tetapi jika pasien tidak sadar

atau memiliki risiko aspirasi beri makanan secara enteral melalui pipa

nasoduodenal ukuran kecil dalam %" jam pertama setelah onset stroke.(. Hipovolemia, dapat di koreksi dengan kristaloid isotonis. Bairan hipotonis

!dekstrosa 5 dalam air, larutan 2aBl +,"5 $ dapat memperberat edema

serebri dan harus di hindari.". Hiperglikemidan hipoglikemi, ini dapat lakukan terapi setiap & jam selama (#5

hari sejak onset stoke

a. E 5+ mg*dl dekstrosa "+ 5+ ml bolus intraena

b. 5+#1++ mg*dl dekstrosa 5 dalam 2aBl +,9 , 5++ ml dalam & jamc. 1++#%++ mg*dl pengobatan !#$, 2aBl +,9 atau 0inger laktat

d. %++#%5+ mg*dl insulin " unit intraenae. %5+#(++ mg*dl insulin ' unit intraena

f. (++#(5+ mg*dl insulin 1% unit intraena

g. (5+#"++ mg*dl insulin 1& unit intraena

h. ) "++ mg*dl insulin %+ unit intraena5. ,ecubitus, dicegah dengan perubahan posisi tubuh setiap % jam, kontraktur

dilakukan latihan gerakan sendi anggota badan secara pasif " kali sehari,

pemendekan tendo achiles di lakukan splin tumit untuk mempertahankan

pergelangan kaki dalam posisi dorsofleksi.&. Defisit sensorik, kognitif, memori, bahasa, emosi serta visuospasial harus di

lakukan neurorestorasidini.4. D8, di cegah dengan pemberian heparin 5+++ unit atau fraksiparin +,( cc

setiap 1% jam selama 5#1+ hari.'. Infeksi esika, pembentukan batu, gangguan sfingter esika biasanya di

karenakan pemasangan kateter urin menetap, latihan esika harus segera di

lakukan sedini mungkin bila pasien sudah sadar.%%

J. Pen*ega3an

'&


56/59

encegahan primer dapat dilakukan dengan menghindari rokok, stres

mental, alkohol, kegemukan, konsumsi garam berlebih, obat#obat golongan

amfetamin, kokain dan sejenisnya. 7engurangi kolesterol dan lemak dalam

makanan. 7enggendaliakan hipertensi, diabetes melitus, penyakit jantung,

penyakit askular aterosklerotik lainya. erbanyak konsumsi gii seimbang dan

olahraga teratur.9

encegahan skunder dengan cara memodifikasi gaya hidup yang berisiko

seperti hipertensi dengan diet dan obat antihipertensi, D7 dengan diet dan obat

hipoglikemik oral atau insulin, penyakit jantung dengan antikoagulan oral,

dislipidemia dengan diet rendah lemak dan obat antidislipidemia, berhentimerokok, hindari kegemukan dan kurang gerak.9

K. Prognosis

rognosis stroke dipengaruhi oleh sifat dan tingkat keparahan defisit

neurologis yang dihasilkan. 6aktor risiko usia, penyebab stroke, gangguan medis

yang terjadi bersamaan juga mempengaruhi prognosis. Secara keseluruhan, kurang

dari '+ pasien dengan stroke bertahan selama paling sedikit 1 bulan, dandidapatkan tingkat kelangsungan hidup dalam 1+ tahun sekitar (5. pasien yang

selamat dari periode akut, sekitar satu setengah samapai dua pertiga kembali

fungsi independen, sementara sekitar 15 memerlukan pera-atan institusional. Di

Indonesia, diperkirakan setiap tahun terjadi 5++.+++ penduduk terkena serangan

stroke, dan sekitar %5 atau 1%5.+++ orang meninggal dan sisanya mengalami

cacat ringan atau berat. Sebanyak %',5 penderita stroke meninggal dunia,

sisanya menderita kelumpuhan sebagian maupun total. 3anya 15 saja yang

dapat sembuh total dari serangan stroke dan kecacatan.%%

'4


57/59

DAFTAR PUSTAKA

1. erhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. %+11.


58/59

9. Silbernagl, S., 6lorian @ang. 8eks V Atlas


59/59

1'. =tami I7.lmu Penyakit ,alam ;>. usat enerbitan Departemen Ilmu

enyakit Dalam 6/=I. akarta. %++&.

%+. 6eigin .Panduan bergambar tentang pencegahan dan pemulihan stroke. 8

skemik. =2DI. Semarang. %+1+.

http**isjd.pdii.lipi.go.id*admin*jurnal*"511114\+1%&%.pdf
http://eprints.undip.ac.id/4021/1/2042.pdfhttp://isjd.pdii.lipi.go.id/admin/jurnal/4511117_0126-1762.pdf%20(2http://eprints.undip.ac.id/4021/1/2042.pdfhttp://isjd.pdii.lipi.go.id/admin/jurnal/4511117_0126-1762.pdf%20(2

3 tipus stroke

Documents