chapter ii rlpp, obesitas

7/22/2019 Chapter II Rlpp, Obesitas

1/12

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Sindroma Metabolik

2.1.1. Definisi Sindroma Metabolik

Sindroma metabolik merupakan suatu kumpulan faktor risiko metabolik yang

berkaitan secara langsung terhadap terjadinya penyakit kardiovaskuler

artherosklerotik. Faktor risiko tersebut antara lain terdiri dari dislipidemia

atherogenik, peningkatan tekanan darah, peningkatan kadar glukosa plasma,

keadaan prototombik, dan proinflamasi (Semiardji, 2004).

Saat ini berkembang beberapa kriteria definisi dari sindroma metabolik

yang pada akhirnya memiliki tujuan yang sama yaitu mengenali sedini mungkin

gejala gangguan metabolik sebelum seseorang jatuh ke dalam beberapa

komplikasi yang terjadi (Grundy S.M., 2006).

Beberapa kriteria definisi sindroma metabolik yang sering digunakan

antara lain WHO tahun 1998, European Group for The Study of Insulin

Resistance (EGIR) tahun 1999, National Cholesterol Education Program Third

Adult Treatment Panel (NCEP-ATP III) tahun 2001, danAmerican Associationof

Clinical Endocrinologist(AACE) tahun 2003 (Tjokroprawiro A., 2005).

2.1.2. Epidemiologi Sindroma Metabolik

Di luar negeri, angka-angka statistik yang didapat dari prevalensi sindroma

metabolik cukup mengejutkan. Menurut analisis AusDiab dengan menggunakan

kriteria IDF, 29, 1% populasi dewasa di Australia terkena sindroma metabolik

(Zimmet et al., 2005).

Terdapat beberapa penelitian mengenai prevalensi sindroma metabolik di

Indonesia. Di Semarang 297 penderita DM tipe 2 yang menjalani rawat jalan di

poliklinik Endokrinologi RS Dr. Kariadi, 52, 2% pasien memenuhi kriteria WHO

dan 73% memenuhi kriteria ATP III. Di RSUD Dr. Soetomo, Surabaya

didapatkan bahwa dari 100 orang, 29% memenuhi kriteria WHO dan 31%

memenuhi kriteria ATP III (Tjokroprawiro A., 2005).

Universitas Sumatera Utara


2/12

Di Makasar dilaporkan pada sebuah studi yang dilakukan John M.F. Adam

pada Oktober 2002 hingga Januari 2003, dari 227 pria berumur 21- 81 tahun,

56,4% memenuhi kriteria ATP III (Adam M.F., 2005).

2.1.3. Etiologi Sindroma Metabolik

Secara garis besar, terdapat kepentingan klinis dari kriteria-kriteria tersebut.

Antara lain disebutkan oleh WHO pada tahun 1998 yang menekankan bahwa

resistensi insulin merupakan penyebab primer dari sindrom metabolik. Selain itu,

WHO juga mengizinkan penggunaan terminologi sindroma metabolik untuk

digunakan pada pasien DM tipe 2 yang juga memenuhi kriteria lain

(Tjokroprawiro A., 2005; Grundy S.M., 2006).

Pada tahun 1999, EGIR mengajukan revisi dari definisi WHO. EGIR

menggunakan terminologi sindroma resistensi insulin (Tjokroprawiro A., 2005).

Pada tahun 2001, NCEP ATP III tidak memasukkan resistensi insulin dalam

kriteria (Tjokroprawiro A., 2005). Hal ini disebabkan sulitnya melakukan

pengukuran dan standardisasi resistensi insulin (Tjokroprawiro A., 2005).

AACE pada tahun 2003 merevisi kriteria ATP III untuk kembali berfokus

pada resistensi insulin sebagai penyebab primer dari faktor risiko metabolik.

Kriteria mayor lainnya adalah toleransi glukosa terganggu, peningkatan

trigliserida, penurunan HDL, peningkatan tekanan darah, dan obesitas (Grundy

SM, 2006).

2.1.4. Patogenesis Sindroma Metabolik

Menurut ATP III komponen-komponen sindroma metabolik terdiri dari (Grundy

S.M., 2006; Semiardji, 2004; Tjokroprawiro A., 2005) :

a. obesitas abdominal adalah bentuk dari obesitas yang paling kuat berhubungan

dengan sindroma metabolik. Hal ini dapat terlihat secara klinis dengan

meningkatnya lingkar perut/pinggang.

b. dislipidemia atherogenik bermanifestasi dengan penurunan kadar HDL-C,

peningkatan kadar trigliserid, dan small dense LDL.



3/12

c. peningkatan tekanan darah berhubungan dengan obesitas dan biasanya terjadi

pada resistensi insulin.

d. resistensi insulin/intoleransi glukosa terjadi pada sebagian populasi dengan

sindroma metabolik. Hal ini berhubungan erat dengan komponen sindroma

metabolik lainnya, dan berbanding lurus dengan risiko penyakit kardiovaskular.

e. keadaan proinflamasi meningkatkan kadar hsCRP sebagai akibat dilepaskannya

sitokin proinflamasi merupakan pertanda risiko terjadinya infark myocard.

f. keadaan prototombik memiliki karakteristik peningkatanplasminogen activator

inhibitor(PAI-1), fibrinogen, dan faktor VII.

Peningkatan faktor risiko metabolik selalu berhubungan dengan tingginya

akumulasi jaringan adiposa abdominal, terutama jaringan lemak visceral

(Tjokroprawiro A., 2005). Salah satu karakteristik obesitas abdominal/lemak

visceral adalah terjadinya pembesaran sel-sel lemak, sehingga sel-sel lemak

tersebut akan mensekresi produk-produk metabolik, diantaranya sitokin

proinflamasi, prokoagulan, peptida inflamasi, dan angiotensinogen

(Tjokroprawiro A., 2005).

Produk-produk dari sel lemak dan peningkatan asam lemak bebas dalam

plasma bertanggung jawab terhadap berbagai penyakit metabolik seperti diabetes,

penyakit jantung, hiperlipidemia, gout, dan hipertensi (Semiardji, 2004; Widjaya

et al., 2004).

2.1.5. Manifestasi Klinis Sindroma metabolik

ATP III menyatakan bahwa penyakit kardiovaskular merupakan manifestasi

utama sindroma metabolik (Grundy S.M., 2006). Hal ini didukung oleh penelitian

yang dilakukan oleh NHANES yang menyebutkan bahwa sindroma metabolik

memiliki hubungan kuat dan konsisten dengan infark miokard/stroke atau infark

miokarddengan stroke (Ninomiya J.K. et al., 2004).

ATP III juga menyebutkan bahwa sindroma metabolik memiliki hubungan

dengan beberapa keadaan seperti policystic ovarii, fatty liver, batu empedu

kolesterol, asma, sleep apnea, dan beberapa jenis kanker (Pranoto A., 2005).



4/12

2.2. Obesitas sebagai Faktor Risiko Sindroma Metabolik

2.2.1. Definisi Obesitas

Obesitasmerupakan kelebihan berat badan sebagai akibat dari penimbunan lemak

tubuh yang berlebihan. Hal ini disebabkan karena beberapa faktor antara lain

faktor makanan, faktor genetik, faktor hormonal atau metabolisme, faktor

psikologis dan faktor aktivitas fisik. Dalam setiap orang memerlukan sejumlah

lemak tubuh untuk menyimpan energi, penyekat panas dan fungsi lainnya. Rata-

rata wanita memiliki lemak tubuh yang lebih banyak dibanding pria.

Perbandingan yang normal antara lemak tubuh dengan berat badan adalah sekitar

25-30% pada wanita dan 18-23% pada pria (Arisman, 2008).

Pada dasarnya obesitas berbeda dengan kelebihan berat badan atau

overweight. Kegemukan dapat juga diartikan penimbunan lemak tubuh yang

berlebihan sehingga berat badan remaja jauh diatas normal mencapai 20 % dari

berat badan ideal, sedangkan kelebihan berat badan (overweight) adalah suatu

keadaan terjadinya penimbunan lemak secara berlebih, hingga berat badannya

mencapai 10%-20% dari berat badan ideal. Obesitas merupakan peningkatan total

lemak tubuh, yaitu apabila ditemukan total lemak tubuh >25% pada pria dan

>33% pada wanita (Reilly J.J., 2006)

2.2.2. Epidemiologi Obesitas

Obesitas adalah suatu masalah kesehatan masyarakat yang sangat serius di seluruh

dunia karena berperan dalam meningkatnya morbiditas dan mortalitas (Flegal et

al., 2001). Prevalensi obesitas meningkat di setiap negara. Sebagai contoh, di

Amerika Serikat prevalensi meningkat dari 12% pada tahun 1991 menjadi 17,8%

pada tahun 1998. Obesitas meningkat di setiap negara, pada setiap jenis kelamin,

dan pada semua kelompok usia, ras, dan tingkat pendidikan (Arisman, 2008)

2.2.3. Etiologi Obesitas

Faktor-faktor penyebab obesitas masih terus diteliti. Baik faktor lingkungan

maupun genetik berperan dalam terjadinya obesitas (Mahan et al., 2000). Faktor

lingkungan antara lain pengaruh psikologi dan budaya. Dahulu, status sosial dan



5/12

ekonomi juga dikaitkan dengan obesitas. Individu yang berasal dari keluarga

sosial ekonomi rendah biasanya mengalami malnutrisi. Sebaliknya, individu dari

keluarga dengan status sosial ekonomi lebih tinggi biasanya menderita obesitas.

Kini diketahui bahwa sejak tiga dekade terakhir, hubungan antara status sosial

ekonomi dengan obesitas melemah karena prevalensi obesitas meningkat secara

drastis pada setiap kelompok status sosial ekonomi (Zhang, 2004).

Faktor genetik menentukan mekanisme pengaturan berat badan normal

melalui pengaruh hormon dan neural. Selain itu, faktor genetik juga menentukan

banyak dan ukuran sel adiposa serta distribusi regional lemak tubuh (Mahan et al.,

2000). Obesitas berhubungan erat dengan distribusi lemak tubuh. Tipe obesitas

menurut pola distribusi lemak tubuh dapat dibedakan menjadi obesitas tubuh

bagian atas (upper body obesity) dan obesitas tubuh bagian bawah (lower body

obesity) (Vague J., 2006).

Obesitas tubuh bagian atas merupakan penimbunan lemak tubuh di

truncal. Terdapat beberapa kompartemen jaringan lemak pada truncal, yaitu

truncalsubcutaneus yang merupakan kompartemen paling umum, intraperitoneal

(abdominal), dan retroperitoneal (Tchernof A., 2007). Obesitas tubuh bagian atas

lebih banyak didapatkan pada pria, oleh karena itu tipe obesitas ini lebih dikenal

sebagai android obesity. Tipe obesitas ini berhubungan lebih kuat dengan

diabetes, hipertensi, dan penyakit kardiovaskuler daripada obesitas tubuh bagian

bawah (Boivin et al., 2007).

Obesitas tubuh bagian bawah merupakan suatu keadaan tingginya

akumulasi lemak tubuh pada regio gluteofemoral. Tipe obesitas ini lebih banyak

terjadi pada wanita sehingga sering disebut gynoid obesity. Tipe obesitas ini

berhubungan erat dengan gangguan menstruasi pada wanita (Bergman et al.,

2001).

2.2.4. Pengukuran Antropometri sebagai Skrining Obesitas

Obesitas dapat dinilai dengan berbagai cara. Metode yang lazim digunakan saat

ini antara lain pengukuran IMT (Indeks Massa Tubuh), lingkar pinggang, serta

perbandingan lingkar pinggang dan lingkar panggul (Caballero B., 2005).



6/12

Sebuah studi menyatakan bahwa pengukuran lingkar leher dapat

digunakan sebagai skrining obesitas yang mudah dan murah (Sjostrom et al.,

2001). Berikut ini penjelasan masing-masing metode pengukuran antropometri

tubuh:

a. IMT

Metode yang sering digunakan adalah dengan cara menghitung IMT, yaitu

BB/TB dimana BB adalah berat badan dalam kilogram dan TB adalah tinggi

badan dalam meter (Caballero B., 2005). Klasifikasi IMT dapat dilihat pada tabel

di bawah ini.

Tabel 2.1. Klasifikasi IMT (International Diabetes Federation, 2005)

Kategori BMI (kg/m2) Resiko Comorbiditas

Underweight < 18.5 kg/m2

Rendah (tetapi resiko terhadap masalah-

masalah klinis lain meningkat

Batas Normal 18.5 - 24.9 kg/m2 Rata-rata

Overweight > 25 kg/m

2

-Pre-obese 25.0 29.9 kg/m

2Meningkat

Obese I 30.0 - 34.9kg/m2 Sedang

Obese II 35.0 - 39.9 kg/m2 Berbahaya

Obese III > 40.0 kg/m2

Sangat Berbahaya

b. Lingkar Pinggang

IMT memiliki korelasi positif dengan total lemak tubuh, tetapi IMT bukan

merupakan indikator terbaik untuk obesitas. Selain IMT, metode lain untuk

pengukuran antropometri tubuh adalah dengan cara mengukur lingkar pinggang

dan lingkar pinggul. (Grundy S.M., 2004).

Jadi, setelah dilakukan pengukuran keduanya, akan dibuat suatu

perbandingan atau rasio lingkar pinggang dan lingkar pinggul seperti tabel berikut

:



7/12

Tabel 2.2. Nilai Perbandingan Lingkar Pinggang dan Lingkar Pinggul (Bell

et al., 2001)

Pengukuran PRIA WANITANormal Besar Normal Besar

Lingkar pinggang 94-102cm > 102cm 80-88cm > 88cm

Perbandingan lingkar

pinggang-pinggul

0.9 1.0 0.8 0.9

c. Lingkar Leher

Lingkar leher dapat menjadi metode pengukuran yang mudah dan murah untukskreening individu dengan obesitas (Liubov et al., 2001). Lingkar leher sebagai

index untuk obesitas tubuh bagian atas merupakan salah satu prediktor terjadinya

penyakit kardiovaskuler (Sjostrom et al., 2001).

The North Association for The Study of Obesity menyatakan bahwa dari uji

statistik, koefisien korelasi pearson menunjukkan hubungan erat antara lingkar

leher dengan IMT (laki-laki, r=0,83; perempuan, r=0,71; masing-masing,

p


8/12

Tabel 2.3. Nilai Perbandingan Lingkar Leher dan Lingkar Pinggang (Liubov

et al.,2001)

Pengukuran PRIA WANITA

Normal Besar Normal Besar

Lingkar leher 38-40cm >40cm 34-37cm >37cm

Lingkar pinggang 94-102cm >102cm 80-88cm >88cm

Perbandingan lingkar

leher dan lingkar

pinggang

0,39 >0,39 0,44 >0,44

2.3. Fisiologi Tekanan Darah

Menurut Dorlan (2000) tekanan darah adalah kekuatan yang ditimbulkan oleh

jantung yang berkontraksi seperti pompa sehingga darah terus mengalir dalam

pembuluh darah, kekuatan tersebut mendorong dinding pembuluh arteri (nadi).

Tekanan darah dinyatakan dalam dua angka misalnya 120/80 mmHg. Angka 120

disebut dengan tekanan darah atas (sistolik) dan angka 80 disebut dengan tekanan

darah bawah (diastolik). Tekanan sistolik menunjukkan tekanan pada pembuluh

arteri ketika jantung berkontraksi, sedangkan tekanan diastolik adalah tekanan

ketika jantung sedang berelaksasi.

Menurut Arisman (2008) pada umumnya batas tekanan darah normal atau

biasa disebut normotensi adalah 110/70 mmHg untuk wanita dan 120/80 mmHg

bagi pria. Tekanan darah akan sedikit naik sesuai dengan pertambahan usia dan

berat badan seorang.

Berdasarkan uraian di atas dapat disimpulkan bahwa tekanan darah adalah

kekuatan yang mendorong jantung memompa darah ke seluruh tubuh. Tekanan

darah berubah-ubah sepanjang hari sesuai dengan situasi. Tekanan darah akan

meningkat dalam keadaan gembira, cemas atau pada saat melakukan aktifitas

fisik. Setelah situasi ini berlalu tekanan darah akan kembali normal. Namun

apabila tekanan darah tetap tinggi, maka inilah yang disebut dengan tekanan darah

tinggi atau hipertensi.



9/12

Dalam buku-buku bahasa Inggris digunakan istilah Hypertension yang

diambil dari kata latin hyperyang berarti super atau luar biasa dan kata tension

yang juga dari bahasa latin tensio berarti tekanan atau tegangan. Istilah lain yang

sering digunakan adalah High Blood Pressure yang berarti tekanan darah

tinggi.Tekanan darah tinggi terjadi apabila suatu tekanan yang berlebihan

menekan dinding pembuluh arteri. Sampai saat ini belum ada keseragaman

pengertian mengenai tekanan darah tinggi dan angka pasti yang menjadi patokan

seseorang terkena hipertensi (Sherwood, 2001)

2.4. Hipertensi sebagai Faktor Risiko Sindroma Metabolik

2.4. 1. Definisi Hipertensi

Berikut ini ada beberapa definisi hipertensi yang dikemukakan oleh para ahli.

Menurut Dorlan (2000) hipertensi didefinisikan sebagai peningkatan tekanan

darah yang tingginya tergantung umur individu yang terkena. Tekanan darah

berfluktuasi dalam batas-batas tertentu tergantung posisi tubuh, umur dan tingkat

stres yang dialami. Baughman (2000) menyebutkan bahwa hipertensi dapat

ditetapkan sebagai tekanan darah secara menetap dimana tekanan sistolik 140

mmHg dan tekanan diastolik 90 mmHg.

Pada populasi lanjut usia hipertensi ditetapkan sebagai tekanan sistolik di

atas 160 mmHg dan tekanan diastolik di atas 90 mmHg. Selanjutnya WHO (2008)

menjelaskan tekanan darah dianggap tinggi atau disebut hipertensi apabila

mempunyai tekanan sistolik sama dengan atau lebih tinggi dari 160 mmHg dan

tekanan diastolik sama dengan atau lebih tinggi dari 95 mmHg. Jika pengobatan

tidak dilakukan sedini mungkin hipertensi akan meningkat sedemikian sehingga

dapat mengakibatkan terjadinya komplikasi pada beberapa organ tubuh seperti

jantung, otak dan ginjal.

Berdasarkan berbagai pendapat tersebut di atas dapat disimpulkan bahwa

hipertensi adalah suatu gangguan pada sistem peredaran darah dimana terjadi

peningkatan tekanan darah yang tingginya tergantung umur individu yang terkena

dan dapat disebabkan oleh beberapa faktor serta dapat mengakibatkan terjadinya

komplikasi pada beberapa organ tubuh seperti otak, jantung dan ginjal.



10/12

2.4.2. Etiologi hipertensi

Tonstad (2007) menyebutkan bahwa ada beberapa faktor yang dapat

menyebabkan seseorang menderita hipertensi atau tekanan darah tinggi. Tekanan

darah tinggi merupakan kondisi degeneratif yang disebabkan oleh diet beradab

dan cara hidup yang berbudaya. Menurut David (2004) faktor pemicu hipertensi

dibedakan atas:

a. Yang tidak dapat dikontrol, seperti keturunan, jenis kelamin, umur.

b. Yang dapat dikontrol, seperti kegemukan, kurang olahraga, merokok, serta

konsumsi garam dan konsumsi alkohol yang berlebih.

Peningkatan tekanan darah dipengaruhi oleh beberapa faktor resiko, antara

lain usia, jenis kelamin, riwayat keluarga, obesitas, diet dan kebiasaan tidak sehat

seperti merokok, minum-minuman yang mengandung kafein dan alkohol.

Menurut Fasli (2008) faktor keturunan tidak lagi diragukan pengaruhnya

terhadap timbulnya hipertensi hanya saja belum dapat dipastikan apakah ini

disebabkan oleh sepasang gen tunggal atau oleh banyak gen. Bagi yang memiliki

faktor resiko ini seharusnya lebih waspada dan lebih dini dalam melakukan

upaya-upaya pencegahan. Contoh yang paling sederhana adalah rutin

memeriksakan darahnya minimal satu bulan sekali disertai dengan menghindari

faktor pencetus timbulnya hipertensi.

Beberapa faktor yang menjadi penyebab penyakit hipertensi antara lain

faktor keturunan, berat badan, diet, alkohol, rokok, obat-obatan dan faktor

penyakit lain. Gaya hidup juga berpengaruh terhadap kemunculan serangan

hipertensi. Kebiasaan-kebiasaan tidak sehat seperti pola makan yang tidak

seimbang dengan kadar kolesterol yang tinggi, rokok dan alkohol, garam,

minimnya olah raga dan porsi istirahat sampai stres dapat berpengaruh terhadap

kemunculan hipertensi baik bagi seseorang yang belum maupun yang sudah

terkena tekanan darah tinggi (Tonstad, 2007).

Berdasarkan uraian di atas maka dapat digolongkan bahwa faktor yang

dapat menyebabkan terjadinya hipertensi antara lain: a) Faktor fisiologis yang

meliputi pola makan atau diet, kebiasaan-kebiasaan tidak sehat seperti rokok dan



11/12

alkohol, faktor genetik (keturunan), obesitas (kegemukan) dan berbagai macam

penyakit, b) Faktor psikologis yang meliputi faktor stres dan manajemen stres.

2.4.3. Klasifikasi hipertensi

Menurut Kaplan (2006), hipertensi adalah keadaan tekanan darah sistolik lebih

dari 140 mmHg dan tekanan diastolik lebih dari 90 mmHg. Tekanan darah diukur

dengan spygmomanometer yang telah dikalibrasi dengan tepat (80% dari ukuran

manset menutupi lengan) setelah pasien beristirahat nyaman, posisi duduk

punggung tegak atau terlentang, atau paling sedikit selama 5 menit sampai 30

menit setelah merokok atau minum kopi. Berdasarkan penyebabnya hipertensi

dapat dibedakan mejadi dua golongan antara lain:

a. Hipertensi primer atau hipertensi esensial

Hipertensi primer adalah hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya namun ada

beberapa faktor yang diduga menyebabkan terjadinya hipertensi tersebut antara

lain: 1) Faktor keturunan, seseorang akan memiliki kemungkinan lebih besar

untuk mendapatkan hipertensi jika orang tuanya menderita hipertensi, 2) Ciri

perseorangan, ciri perseorangan yang mempengaruhi timbulnya hipertensi adalah

umur, jenis kelamin dan ras, 3) Kebiasaan hidup, yang sering menyebabkan

timbulnya hipertensi adalah konsumsi garam yang tinggi, kegemukan, makan

berlebih, stres, merokok, minum alkohol, minum obat-obatan tertentu (misalnya

prednisone dan epinefrine).

b. Hipertensi Sekunder

Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang disebabkan oleh beberapa penyakit

antara lain: 1) Penyakit parenkim ginjal, 2) Penyakit renovaskuler, 3)

Hiperaldeseronisme primer, 4) Sindrom Crusig, 5) Obat kontrasepsi dan 6)

Koarktasio aorta. Berikut ini dipaparkan dalam table mengenai klasifikasi tekanan

darah pada orang dewasa berdasarkan JNC-VII (The Joint National Committee on

Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure).Classification BP)*



12/12

Tabel 2.4. Classification of Blood Pressure (Kaplan, 2006)

Category SBP mmHg

(Systolic Blood Presurre)

DBP mmHg

(Diastolic Blood Presurre)Normal

chapter ii rlpp, obesitas

Documents