distop retinopati kel. g2

7/21/2019 Distop Retinopati Kel. G2

http://slidepdf.com/reader/full/distop-retinopati-kel-g2 1/19

DISKUSI TOPIK

RETINOPATI

Disusun oleh :

Aprilia Dwi Iriani 110601709

A!elia Kar"i#a 110600$%&

'eu"hia Rana A!ira Pu"ri 11060(991(

'uha!!a) *ani+i

NARASU',ER

)r- An..un R-/- Sp'

'ODU PRAKTIK KINIK I'U KESE*ATAN 'ATA

2AKUTAS KEDOKTERAN UNI3ERSITAS INDONESIA

2E,RUARI &01%

1



RETINOPATI

A- ANATO'I DAN 2ISIOO4I RETINA

Retina merupakan lapisan internal mata yang mengandung reseptor, yang menerima

rangsangan cahaya. Retina terdiri dari dua lapisan utama yaitu lapisan dalam, retina neural

dan lapisan berpigmen. Pertemuan antara lapisan neural retina dengan bagian posterior

badan siliar disebut ora serrata. Dari posterior ke anterior, lapisan neural terdiri dari tiga tipe

neuron, yaitu fotoreseptor, sel bipolar, dan sel ganglion. Selain itu, terdapat juga sel

horizontal dan amakrin. Sinyal dari fotoreseptor disebarkan ke neuron bipolar , kemudian ke

sel ganglion, dimana potensial aksi dihasilkan. Akson sel ganglion meninggalkan mata,

melalui optic disc, di aspek posterior mata. optic disc disebut juga blind spot karena

mengandung sedikit fotoreseptor, sehingga cahaya yang difokuskan pada titik tersebut tidak

terlihat. Di sebelah lateral blind spot , tepat pada kutub posterior mata, terdapat regio oal

yang disebut macula lutea ! yellow spot " dengan celah kecil di tengahnya yang disebut foea

centralis. #oea hanya terdiri dari sel kerucut, sebagian besar makula tersusun dari sel

kerucut. Sel kerucut di foea centralis memiliki bentuk yang panjang dan ramping, berbeda

dengan sel kerucut di perifer. Semakin perifer dari makula, kepadatan sel kerucut semakin

berkurang.1

$erdapat dua tipe fotoreseptor, yaitu sel batang dan sel kerucut. Sel batang lebih

sensitif terhadap cahaya, namun tidak menghasilkan bayangan tajam dan penglihatan %arna,

serta berfungsi melihat dalam gelap. Sel kerucut berfungsi pada saat cahaya terang, dan

menghasilkan penglihatan ber%arna dan tajam. &ila seseorang berada pada tempat yang

terang untuk %aktu yang lama, banyak fotokimia%i yang terdapat di dalam sel batang dan

kerucut berkurang karena diubah menjadi retinal dan opsin. Selanjutnya, sebagian besar sel

retinal akan diubah menjadi itamin A. 'onsentrasi bahan kimia%i fotosensitif yang terdapat

di dalam sel batang dan kerucut akan berkurang sehingga sensitiitas mata terhadap cahaya

berkurang. &ila seseorang berada di tempat yang gelap untuk %aktu yang lama, retinal dan

opsin di dalam sel kerucut dan sel batang diubah kembali menjadi pigmen yang peka cahaya.

(alaupun adaptasi gelap sel kerucut berlangsung cepat, sel kerucut berhenti beradaptasi

setelah beberapa menit saja, sedangkan adaptasi oleh sel batang berlangsung terus selama

beberapa menit dan jam, sensitiitasnya meningkat hebat. Sel kerucut dapat semua gredasi

%arna bila cahaya monokromatik dari %arna merah, hijau, dan biru dipersatukan dalam

berbagai kombinasi.1,)

)



Sepertiga bagian luar lapisan neural retina menerima perdarahan dari koroid

!koriokapilaris". Dua pertiga bagian dalam lapisan neural retina diperdarahi oleh central

artery dan central vein, yang masuk dan keluar retina melalui pusat nerus optik. #oea

seluruhnya diperdarahi oleh koreokapilaris.1

*apisan pigmen luar adalah epitel yang berada pada membran &runch tepat di dalam

koroid. +pitel kuboid berpigmen ini juga melapisi badan siliar dan iris posterior, yang ikut

membentuk epitel ganda. *apisan ini menyerap cahaya dan mencegahnya menyebar. $anpa

pigmen ini, cahaya akan dipantulkan ke semua jurusan dalam bola mata, sehingga

merangsang banyak reseptor, dan tidak terbentuk bayangan yang tepat. Selselnya juga

berfungsi sebagai fagosit yang membersihkan sel fotoreseptor mati dan rusak, serta

menyimpan itamin A yang dibutuhkan sel fotoreseptor. *apisan berpigmen dan lapisan

neural retina terletak berdekatan, namun tidak menyatu. 1,)

-ambar 1. Anatomi mikroskopik retina1

,- PE'ERIKSAAN O2TA'OSKOPI

Pemeriksaan oftalmoskopi bertujuan menilai keadaan badan kaca dan retina. ntuk

memudahkan pemeriksaan, digunakan obat untuk melebarkan pupil yaitu tropicamide 1/.

'ontraindikasi obat pelebar pupil diantaranya pasien dengan kelainan neurologis yang refleks

pupilnya harus diobserasi, pasien dengan kedalaman bilik mata depan yang dangkal0sudut

bilik mata depan sempit, dan pascaekstraksi katarak dengan penanaman lensa intraokular.

*angkahlangkah untuk pemeriksaan oftalmoskopi yaitu sebagai berikut.

1. Pasien diminta untuk duduk, sebaiknya di ruang gelap, kemudian melihat suatu titik

lurus di dinding dan tidak menggerakkan matanya.

). #okus diatur sekitar nol, kemudian pilih besar serta lingkaran lampu.



. -unakan mata kanan dengan oftalmoskopi pada tangan kanan pemeriksa untuk

melihat mata kanan pada jarak 1 kaki. 2arilah refleks fundus. $angan pemeriksa

lainnya diletakkan pada bahu0 dahi pasien untuk mendapati keadaan yang stabil.

3. Dekati pasien secara perlahan dengan sudut 14 derajat temporal ke garis penglihatan

pasien. Pertahankan agar pupil selalu terlihat dalam pandangan . Putar roda pengatur

fokus untuk melihat fokus retina.

4. Apabila pembuluh darah retina sudah terlihat, ikuti sampai mencapai papil nerus

optik, yang berada di bagian nasal retina.

5. Periksa dan deskripsikan papil nerus optik, pembuluh darah retina, %arna lata

belakang retina dan makula.

Refleks fundus yang normal biasanya ber%arna merah muda dan terdapat bayangan

bayangan. Papil nerus optikus yang normal berbentuk oal dan ber%arna merah jambu,

berbatas tegas, dan tidak ada bercak darah. Perbandingan antara cupdisk mempunyai

nilai normal antara 6,)6,3. Diameter rasio yang normal antara ena dengan arteri adalah

7). Arteri biasanya ber%arna terang dibandingkan ena, dan mempunyai refleks cahaya

dari permukaannya. (arna dasar retina normal adalah merahoranye, yang disebabkan

pigmentasi dari lapisan epitel pigmen retina. Perlu diperhatikan ada tidaknya bintikblot

perdarahan !retinopati diabetik", perdarahan hebat !thunderstrom appearence7 oklusi ena

retina sentralis", terlihat adanya eksudat soft !lunak" dan hard !keras". 8akula normal

terlihat di sisi temporal dari papil nerus optikus, biasanya ber%arna lebih gelap

dibandingkan retina di sekitarnya, dikarenakan sel epitel pigmen di retina lebih banyak

mengandung pigmen. 8akula dapat ber%arna kuning disebabkan %arna pigmen 9antofil

yang ada pada retina. 2ekungan dari foea dapat menghasilkan refleks cahaya yang

dinamakan foveal reflex.

3



-ambar ). -ambaran fundus normal

5- RETINOPATI

1- RETINOPATI *IPERTENSI2

1-1 De+inisi

Retinopati hipertensif merupakan perubahanperubahan fundus yang terjadi pada pasien

dengan hipertensi sistemik.3 Perubahan patologis yang berkaitan dengan kerusakan

mikroaskular transien ataupun persisten akibat tekanan darah tinggi.

1-& Epi)e!iolo.i

&erdasarkan studi penelitian pada pasien hipertensi di :ran tahun )665, terhadap )1

didapatkan sebesar ;,/ menderita retinopati, dengan presentase %anita 34,5/. Prealensiretinopati pada pasien hipertensi ringan adalah )4,/, hipertensi sedang 3,4/ dan

hipertensi berat <3,5/. Dari pasien dengan retinopati tersebut, 3),/ pasien menderita

retinopati grade 1, )6/ grade 2 dan ).4/ grade 3. 4

1- Pa"o.enesis 3,5

1. =asokonstriksi

=asokonstriksi merupakan respon primer arteriol retina terhadap tekanan darah tinggi, dan berhubungan dengan tingkat keparahan hipertensi pasien. Pada tahap ini terjadi asospasme dan

peningkatan tonus arteriolar retina. Secara klinis, akan didapatkan penyempitan arteriol retina.

). Perubahan arteriosklerotik

Perubahan sklerotik terjadi ketika tekanan darah tinggi bersifat persisten. Pada tahap ini akan

terjadi penebalan dinding pembuluh darah yaitu penebalan lapisan intima, hiperplasia dari dinding

media, dan degenerasi hialin serta dapat bermanifestasi sebagai perubahan refleks arteriolar dan

arteriovenous nipping .

. Peningkatakan permeabilitas askuler

$ekanan darah tinggi yang persisten dapat menyebabkan hipoksia sehingga permeabilitas askular

akan meningkat. Peningkatakan permeabilitas askuler dapat mengakibatkan perdarahan, eksudat,

dan edema fokal pada retina. Selain itu, akibat hipoksia dapat terjadi nekrosis otot polos dan sel

endothelial serta iskemia retina.

1-( Klasi+i#asi Kei"he.ner

&erdasarkan karakteristik penemuan dari pemeriksaan optalmoskopi, retinopati hipertensif

dapat dikelompokkan ke dalam 3 grades, yaitu7 3,>

• Grade 1

4



$erdapat asokonstriksi arteriol ringan dan berliku, khususnya pada cabang kecil, dengan

perluasan refleks cahaya arteriol dan ena tersembunyi.

-ambar1. $emuan klinis pada Grade 1

• Grade 2

$erdapat penyempitan umum arteiol dan asokonstriksi fokal, k olum dari ena menjadi

sempit oleh karena arteriol yang sklerosis pada persimpangan arteriena yang berkaitan

dengan defleksi ena pada persimpangan arteriena (Salus sign!.

-ambar ). $emuan klinis pada Grade 2

•

Grade 3$erdapat penemuan pada grade ) disertai arteriol ber%arna seperti ka%at tembaga !copper"

wiring ", #onnet sign, Gunn sign dan Salus sign. $erdapat perdarahan, cotton"wool spots,

eksudat kasar dan edema retina. $otton wool spots merupakan daerah yang mengalami

gangguan perfusi pada retina akibat spasme arteriol atau perhimpitan arteriena.

5



-ambar . $emuan klinis pada Grade 3• Grade %

$erdapat penemuan pada grade disertai arteriol ber%arna seperti ka%at perak

! silver"wiring " dan papilledema.

-ambar 3. $emuan klinis pada Grade %

1-% 'ani+es"asi Klinis Pe!eri#saan )an Ta"ala#sana

Pasien hipertensi dapat mengalami nyeri kepala dan nyeri pada mata. Sedangkan padapasien

grade 3 dan grade % dapat terjadi gangguan penglihatan. Pemeriksaan yang dibutuhkan

adalah pemeriksaan optalmoskopi berkala untuk melihat tandatanda perubahan askularisasi

retina. $atalaksana utama yaitu mengobati hipertensi untuk mencegah kerusakan lebih lanjut

sebab perubahan fundus akibat arteriosklerosis bersifat permanen dan tidak dapat diobati. 3,>

>



&- RETINOPATI *IPOTENSI

Pada penurunan tekanan darah, dapat terjadi kelainan retina berupa dilatasi

arteriol dan ena retina, iskemia saraf optik, retina, dan koroid akibat hipoperfusi.

Dapat juga terjadi neoaskularisasi, glaukoma, dan retinitis proliferan pada hipotensi

kronik.8

- RETINOPATI ANE'IA

Pada retinopati anemia, terjadi perubahan pembuluh darah bagian dalam dan

superfisial, termasuk terjadinya edema papil akibat anoksia berat pada anemia.

Anoksia akan menyebabkan infrak retina sehingga tidak jarang ditemukan bercak

eksudat kapas. 8akin berat anemia, maka semakin berat pula kelainan retina yang

terjadi.<

(- RETINOPATI PRE'ATURITAS

Retinopati permaturitas !R?P" merupakan jenis kelainan kongenital berupa

gagalnya perkembangan askularisasi normal pada retina dan biasanya terjadi pada

bayi yang lahir prematur.<

Retina merupakan jaringan yang unik karena perkembangan askularisasinya

baru terjadi pada bulan ke3 masa gestasi. Pada saat itu, kompleks askular akan

mulai berkembang dari arteri hyaloid yang terletak di dalam diskus optik dan

berkembang ke arah perifer. =askularisasi akan mencapai perifer di arah nasal pada

bulan ke< masa gestasi dan mencapai perifer di arah temporal pada bulan pertama

setelah kelahiran. Pembuluh darah retina bayi prematur yang belum sempurna

perkembangannya, rentan rusak jika terkena oksigen.9

Pada kasus retinopati prematuritas, terjadi penurunan =+-# karena hiperoksia

relatif sehingga migrasi pembuluh darah menjadi terganggu. Di sisi lain, kebutuhan

metabolik yang tinggi pada mata yang sedang berkembang menyebabkan adanya

produksi berlebih dari =+-# yang menyebabkan komplikasi neoaskular pada

retinopati prematuritas.9

Retinopati prematuritas digolongkan berdasarkan zona yang mengalami

askularisasi inkomplit, berpusat pada diskus optik dan berkembang kearah perifer.

8asingmasing zona adalah97

• @ona 17 meliputi daerah lingkaran dengan jarijari sepanjang dua kali jarak dari

diskus optic ke makula.

• @ona )7 meluas dari batas zona 1 dengan jarijari sepanjang jarak dari diskus optic

ke ora serata nasal

•@ona 7 meliputi daerah temporal yang tersisa, berbentuk bulan sabit.

<



Gambar 1. Penggolongan ROP berdasarkan lokasi yang terkena.9

Stadium R?P dibagi menjadi lima berdasarkan respon abnormal askular

antara askularisasi retina perifer dan bagian posterior retina yang telah

teraskularisasi. 'arena lebih dari satu stadium R?P dapat terjadi pada mata yang

sama, maka penentuan stadium berdasrkan menifestasi yang lebih dominan.;

• Stadium 17 terdapat garis batas %arna abuabu pada ora serata, lebih jelas pada

perifer bagian temporal, disertai dengan adanya percabangan abnormal pada

pembuluh darah.

• Stadium )7 ditemukan bubungan pada garis batas dengan tampilan mirip popcorn

akibat neoaskularisasi yang terisolasi.

• Stadium 7 ditemukan proliferasi fibroaskular ekstraretinal

• Stadium 37 ditemukan ablasio retina parsial

• Stadium 47 ditemukan ablasio retina total

;



Gambar 2. Stadium Retinopati Prematuritas.9

%- RETINOPATI EUKE'IA

Retinopati leukemia dapat ditemukan pada )0 penderita leukimia. *eukimia

merupakan keganasan leukosit yang dapat bersifat akut atau kronik. *eukimia sering

terjadi pada usia kurang dari 4 tahun atau di atas 46 tahun. *eukemia dapat mengenai

seluruh organ mata, seperti perdarahan pada konjungtia dan itreous humor, infiltrasi

pada konjungtia, koroid, sklera, dan mikroaneurisma.<

$anda yang ditemui pada retinopati leukemia antara lain dilatasi ena,

berkelokkelok, dan refleks yang mengkilat sehingga sulit membedakan arteri dan

ena. Selain itu, dapat ditemukan perdarahan yang tersebar dan berbintik putih akibat

akumulasi leukosit. Pada stadium lanjut ditemukan fundus yang ber%arna pucat dan

16



jingga. Pada retina juga dapat ditemui hard eksudat dan soft eksudat. &iasanya arteri

akan memberikan gambaran normal, sedangkan pada ena terlihat adanya

mikroaneurisma. Selanjutnya ditemukan juga adanya edema polus posterior yang

mengenai retina dan papil.<

6- RETINITIS PI4'ENTOSA

Retinitis pigmentosa merupakan kelainan degeneratif yang terutama terjadi

pada sel epitel retina, sel batang, dan atrofi saraf optik. 'elainan ini merupakan

kelainan genetik yang diturunkan secara autosomal resesif, autosomal dominan, atau

pun x"linked recessive.8

-ejala yang dapat terjadi antara lain nyctalopia atau buta senja yang

merupakan gejala a%al yang sering muncul, hilangnya lapang pandang perifer, dan pada kasus yang lebih parah dapat terjadi hilangnya lapang pandang sentral.16

&entuk kelainan yang terjadi antara lain penumpukan pigmen periaskular

pada bagian perifer dan ekuator retina serta arteri yang mengecil. Diagnosis banding

penyakit ini antara lain defisiensi itamin A, sifilis, rubella kongenital, resolusi

ablasio retina eksudatif, dan keracunan fenotiazin.8

7- RETINOPATI PURTS5*ER

Retinopati Purtscher disebabkan oleh kerusakan mikroaskular dengan oklusi

dan iskemia yang berhubungan dengan trauma berat, terutama pada kepala dan cedera

tekan dada. Penyebab lainnya adalah emboli !lemak, udara, atau cairan ketuban" dan

penyakit sistemik !pankreatitis akut, karsinoma pankreas, penyakit jaringan ikat,

limfoma, thrombositopeni purpura trombotik dan transplantasi sumsum tulang".9

$anda dan gejala dari retinopati Putscher antara lain kehilangan penglihatan

secara tibatiba, patch putih multiple pada permukaan retina unilateral atau bilateral,

menyerupai bintikbintik kapas besar, sering dikaitkan dengan pendarahan peripapilar.

Pengobatan yang dilakukan adalah mengobati penyebabnya. Pasien harus dijaga agar

terhindar dari kemungkinan terjadinya kerusakan saraf optik atau makula. anya

sebagian kecil pasien yang akan mendapatkan kembali penglihatan normal setelah

pengobatan.9

11



Gambar 3. Retinopati Purtscher9

$- RETINOPATI RADIASI

Retinopati radiasi dapat terjadi setelah terapi tumor intraokular atau radiasi

keganasan sinus, orbita atau nasofaring. 'elainan ini ditandai dengan perubahan

mikroaskular retina berupa hilangnya sel endotel, oklusi kapiler, dan pembentukanmikroaneurisma. Perkembangan retinopati radiasi dapat dipengaruhi kehamilan.

Pasien juga dapat mengalami katarak dan keratopati. Retinopati radiasi dapat bersifat

herediter. :nteral antara pajanan dan kelainan beragam, umumnya terjadi pada 5

bulan sampai tahun setelah pajanan. $atalaksananya adalah dengan fotokoagulasi

laser.9

9- RETINOPATI DIA,ETIK

Retinopati diabetik merupakan salah satu komplikasi diabetes yang paling

berbahaya. Saat ini, retinopati diabetik merupakan penyebab utama kebutaan pada

pasien berusai )4 B >3 tahun.1,) Retinopati diabetik menjadi sangat merugikan karena

mempengaruhi suatu inidiidu pada masamasa paling produktif dalam hidupnya,

sekaligus mempengaruhi masyarakat secara luas. Di Amerika Serikat, retinopati

diabetik telah menyerang lebih dari >66.666 pasien dengan insidensi mencapai 54.666

per tahun. Retinopati diabetik diperkirakan memiliki prealensi mencapai )<,4/ pada

pasienpasien penderita diabetes usia lebih dari 36 tahun. Pasien dengan diabetes

seringkali memiliki komplikasi oftalmik seperti abnormalitas kornea, galukoma,

neoaskularisasi iris, katarak, neuropati, dan retinopati diabetik.

Pa"o+isiolo.i Re"inopa"i Dia8e"i#

8ekanisme pasti penyebab retinopati diabetik belum dapat dijelaskan secara

pasti. 8eski demikian, berbagai faktor telah diketahui berperan penting dalam

menjelaskan progresiitas dan perjalanan penyakit retinopati diabetik. #aktorfaktor

tersebut antara lain7

ormon Pertumbuhan

1)



ormon pertumbuhan ! growth hor&one" diduga merupakan faktor kausatif

dalam kemunculan retinopati diabetik. Retinopati diabetik diketahui bersifat

reversible pada %anita%anita dengan Sheehan syndro&e !kelainan kelenjar hipofisis".

8eski demikian mekanisme pasti bagaimana hormon pertumbuhan berperan dalam

retinopati diabetik belum diketahui secara pasti. Penelitian mengenai terapi hormon

pertumbuhan pada retinopati diabetik mulai berkurang sejak terapi tersebut diketahui

memiliki efek samping sistemik dan sejak ditemukannya terapi lain yang lebih efektif

dan lebih rendah risikonya.

=iskositas Darah dan Cumlah $rombosit

&erbagai kelainan hematologis dapat ditemukan pada pasien penderita

diabetes, misalnya peningkatan agregasi eritrosit serta peningkatan agregasi dan

adhesi platelet. 'elainan hematologis tersebut merupakan faktor predisposisi iskemia

retina. 'elainan pada sistem sirkulasi akan memicu kerusakan endotel dan

menyebabkan oklusi kapiler fokal yang pada akhirnya menyebabkan iskemia dan

meningkatkan progresiitas retinopati diabetik.

Aldolase dan #aktor =asoproliferatif

Pada pasien diabetes, peningkatan kadar gula darah secara kronik dapat

memicu kerusakan dan inkompetensi pembuluh darah mikro di retina. Peningkatan

kadar glukosa secara konsisten dalam jangka %aktu panjang akan mengaktifkan jalur

metabolism aldolase reductase yang akan mengubah kelebihan gula menjadi alkohol

!glukosa menjadi sorbitol dan galaktosa menjadi dulsitol". Peningkatan kadar alkohol

dalam darah ini akan mempengaruhi selsel perisit di bagian dalam pembuluh darah,

menyebabkan selsel tersebut kehilangan fungsinya. Salah satu fungsi terpenting yang

hilang yaitu autoregulasi kapiler retina. ilangnya funsi autoregulasi ini menyebabkan

pembentukan mikroaneurisma pada dinding kapiler. 8ikroaneurisma inilah yang

menjadi tanda a%al retinopati diabetik. 'erusakan pada perisit juga berakibat pada

peningkatan permeabilitas pembuluh darah mikro, yang pada akhirnya menyebabkan

kebocoran cairan dan plasma darah, yang akan secara klinis akan nampak sebagai

penebalan dan eksudasi retina. Apabila eksudasi yang terjadi meliputi daerah makula,

maka akan terjadi edema makula, yang pada akhirnya dapat menyebabkan kebutaan.

ipoksia

Dalam perjalanan penyakit retinopati diabetik, akan terjadi iskemia pada

jaringan retina yang pada akhirnya menyebabkan hipoksia. :nfark pada jaringan saraf

akan menyebabkan pembentukan cotton"wool spot dan gangguan transmisi dalam

1



akson selsel saraf. ipoksia yang lebih ekstensif dalam retina juga dapat memicu

aktiasi mekanisme kompensasi yang berfungsi untuk memberikan oksigen yang

cukup pada jaringan mata. 8ekanisme kompensasi tersebut dapat berupa

abnormalitas ena, pembentukan pembuluh darah baru !neoaskularisasi" dan

re&odelling pembuluh darah lama. eoaskularisasi dan re&odelling pembuluh darah

berperan sebagai jalur alternatif untuk mengantarkan oksigen dan nutrisi kepada

jaringanjaringan yang mengalami hipoksia.

eoaskularisasi

:skemia kronis pada jaringan retina akan memicu produksi faktorfaktor

proliferatif yang menstimulasi pembentukan pembuluh darah baru. Sayangnya,

pembuluh darah yang beru terbentuk ini bersifat rapuh dan sangat per&eable.

Akibatnya, pembuluh darah ini sangat mudah rusak oleh traksi itreous dan

menyebabkan perdarahan.

Pada retinopati diabetik fase lanjut, pembuluh darah baru tersebut akan

mengalami regresi dan meninggalkan jaringan ikat aaskular yang melekat pada

retina dan hialoid posterior. Caringan ikat aaskular ini berpotensi menyebabkan

edema ketika itreous berkontraksi.

Ana!nesis )an Pe!eri#saan 2isi#

Pada fase a%al retinopati diabetik, pasien umumnya tidak merasakan gejala

apapun. amun pada retinopati diabetik fase lanjut, pasien akan merasakan

pandangan mata yang semakin buram, terdistorsi dan hilangnya ketajaman

penglihatan secara progresif.

Dalam penegakan diagnosis retinopati diabetik, pemeriksaan fisik yang paling

penting untuk dilakukan adalah pemeriksaan mata lengkap yang disertai dengan

pemeriksaan retina. Dalam pemeriksaan fisik mata pasien yang mengalami retinopati

diabetik mungkin ditemukan7

• mikroaneurisma

• dot and blot he&orrhages

• fla&e"shaped he&orrhages

• cotton"wool spot

• venous loops dan venous beading

• abnormalitas pembuluh darah intraretinal

• edema macula

13



Dalam temuan pemeriksaan fisik, harus dapat ditentukan apakah pasien

mengalami retinopati diabetik tipe proliferatif ! proliferative diabetic retinopathyE

PDR" atau tipe nonproliferatif !non"proliferative diabetic retinopathyE PDR".

Retinopati diabetik proliferatif ditandai dengan adanya neoaskularisasi.

eoaskularisasi dapat ditemukan di dekat diskus !neovasculari'ation of the disk E

=D" atau dalam rentang kali diameter diskus dari pembuluh darah besar

!neovasculari'ation elsewhereE =+". Selain neoaskularisasi, proliferasi jaringan

fibroaskular juga seringkali nampak di sekitar area neoaskularisasi

4a!8ar 1. eovasculari'ation elsewhere dan proliferasi fibroaskular disekitar

diskus.3

Retinopati diabetik proliferatif dapat diklasifikasikan sebagai retinopati

diabetik proliferatif tahap a%al !early )*+" dan retinopati diabetik proliferatif risiko

tinggi !high risk )*+". Pada early )*+, ditemukan neoaskularisasi, namun

neoaskularisasi tersebut tidak dapat diklasifikasikan dalam high"risk )*+. Pada high

risk )*+, ditemukan salah satu dari kriteria diba%ah ini7

• Ditemukan =D dengan luas sepertiga atau lebih dari luas diskus

• Ditemukan =D dengan ukuran berapapun yang disertai dengan perdarahan

itreous atau perdarahan preretinal

• Ditemukan =+ dengan ukuran setengah atau lebih dari luas diskus yang

disertai dengan perdarahan itreous atau perdarahan preretinal

Sementara itu, PDR dapat diklasifikasikan sebagai PDR ringan, PDR

sedang dan PDR berat dengan kriteria sebagai berikut7

1. PDR ringan didefinisikan dengan keberadaan sedikitnya satumikroaneurisma.

14



). PDR sedang didefinisikan dengan keberadaan perdarahan, mikroaneurisma

dan eksudat keras

3. PDR berat didefinisikan dengan keberadaan perdarahan dan

mikroaneurisma di keempat kuadran dan ditemukannya enous beading di

sedikitnya dua kuadran dan ditemukannya abnormalitas pembuluh darah

mikro di dalam retina !intraretinal microascular abnormalities" di sedikitnya

satu kuadran.

Pe!eri#saan Penunan.

Aspekaspek penting dalam pemeriksaan penunjang pada retinopati diabetik

termasuk pemeriksaan gula darah puasa, pemeriksaan bA1c, fluorescinangiography, optical coherence to&ography dan #"scan ultrasonography.

-ula Darah Puasa dan bA1c

-ula darah puasa dan pemeriksaan bA1c adalah pemeriksaan laboratorium

penting dalam follow up jangka panjang bagi pasien dengan retinopati diabetik. Selain

itu, gula darah puasa dan pemeriksaan bA1c juga dapat digunakan untuk

memprediksi probabilitas pasien dengan diabetes untuk terkena retinopati diabetik.

Sebuah penelitian menunjukkan bah%a risiko terkena retinopati diabetik dalam 16

tahun lebih tinggi pada pasien dengan kadar gula darah puasa diatas 16< mg0d* dan

bA1c diatas 5/.4 8enurut studi lain, progresi retinopati diabetik dapat dikurangi

dengan pengontrolan ketat kadar gula darah.5

luorescin angiography

luorescin angiography merupakan pemeriksaan penunjang yang bermanfaat

untuk mendeteksi keberadaan mikroaneurisma dan karena itu, bermanfaat dalam

mendeteksi retinopati diabetik fase a%al. Disamping itu, fluorescin angiography juga

dapat membedakan mikroaneurisma dengan blot and dot he&orrhage. Dalam

fluorescin angiography, blot and dot he&orrhage akan tampak hypofluorescent

sementara mikroaneurisma akan nampak hiperfluorescent . luorescin angiography

juga dapat membedakan pembuluh darah baru !neoaskularisasi" dan pembuluh darah

lama. Pembuluh darah baru memiliki permeabilitas yang tinggi, sehingga pe%arna

fluorescence akan merembes keluar pembuluh darah.

15



-ambar ). Area neoaskularisasi dimana terdapat rembesan fluorescin dalam

pemeriksaan angiography.3

-ptical $oherence o&ography

-ptical $oherence o&ography !?2$" digunakan untuk menilai ketebalan

retina dan keberadaan edema pada retina. Secara spesifik, pemeriksaan ini digunakan

untuk menegakkan diagnosis edema makula akibat diabetes.

#"Scan /ltrasonography

#"Scan ultrasonography merupakan pemeriksaan yang menggunakan

gelombang ultrasonik untuk menghasilkan pantulan gelombang di permukaan yang

kemudian di isualisasi. Pemeriksaan ini sangat bermanfaat untuk diagnosis retinopati

diabetik pada mata dengan media yang opa0ue dan buram, terutama apabila terdapat

perdarahan itreous parah.

Terapi )an Ta"ala#sana

'ontrol -ula Darah

'ontrol gula darah merupakan tatalaksana jangka panjang bagi pasien dengan

retinopati diabetik. Penelitian he *iabetes $ontrol and $o&plications menunjukkan

bah%a kontrol glukosa secara agresif mengurangi progresi retinopati diabetik.>

Disamping itu, ADA merekomendasikan bah%a setiap pasien dengan diabetes

memiliki nilai bA1c F >/ untuk meminimalisir komplikasi jangka panjang D8.

aser )hotocoagulation

aser photocoagulation digunakan sebagai terapi edema makula dengan

tingkat keberhasilan tinggi dan risiko komplikasi yang rendah. aser

photocoagulation dilakukan dengan menembakkan energi cahaya untuk memicu

respon koagulasi pada jaringan target. Pada edema dimana aneurisma yang bocor

dapat diidentifikasi, pembuluh darah yang bocor langsung ditatalaksana dengan

1>



fotokoagulasi fokal. amun demikian, pada kasus dimana fokus kebocoran tidak

dapat ditemukan, pasien akan ditatalaksana dengan fotokoagulasi dengan pola jaring.<

DA2TAR PUSTAKA

1. 8arieb +, oehn '. uman anatomy and physiology. +disi ke>. SA7 Pearson

&enjamin 2ummingsE )66;.

). -uyton A2, all C+. #isiologi kedokteran. +disi ke11. Cakarta7 +-2E )665.

. Artini (, utauruk CA, Gudisianil. Pemeriksaan dasar mata. Cakarta7 &adan Penerbit

#':E )611.

3. 'hurana A'. 2omprehensie ?phthalmology. +disi ke3. e% Delhi7 e% Age

:nternationalE )66>.

4. &esharati 8R, Rastegar A, Shoja 8R, 8aybodi 8+. Prealence of retinopathy inhypertensie patient. Saudi 8edical Cournal. )6657 )>!11"7 1>)41>)<.

5. Porth 28, 8atfin -. Pathophysiology 2oncept of Altered ealth States. +disi ke<.

SA7 (olters 'lu%er ealth H *ippincott (illiams I (ilkinsE )66;.

>. (ong $G, 8itchell P. ypertensie Retinopathy. $he e% +ngland Cournal of 8edicine.

)663E 41!))"7 )16)1>.

<. :lyas S, Gulianti SR. :lmu penyakit mata. CakartaE &adan Penerbit #':7 )613. hal. ))1

6.

;. 'anski CC, &o%ling &. 2linical ophthalmology7 a systematic approach. +disi ke>.

Philadelphia7 Saunders +lseierE )611.

16. $elander D-. Retinitis pigmentosa. 8edscape. #ebruari )613E Jdikutip 1) Canuari )614K.

Diunduh dari7 http700emedicine.medscape.com0article01))>3<<oerie%

11.Frank RN. Etiologic mechanisms in diabetic retinopathy. In: Ryan S! ed.

Retina. "ol #. 199$:1#$3%&'.

1#.(ra)*ord +N! ,l*aro -" 3rd! errison /! ablon E0. -iabetic retinopathy and

angiogenesis. Curr Diabetes Rev . Feb #92415:8%13.

1. @hang L, Saaddine C&, 2hou 2#, 2otch 8#, 2heng GC, -eiss *S, et al. Prealence of

diabetic retinopathy in the nited States, )664)66<. 4. Aug 11 )616E63!5"753;45.

13. &hasar AR, Atebara , Drouilhet C, Pakalnis =A, *a% S', 2harles S, et al. Diabetic

Retinopathy. 4edscape Jserial onlineK. April 16, )613E accessed #ebruary , )614.Aailable at7 http700emedicine.medscape.com0article01))41))oerie%Ma6163.

1<

http://emedicine.medscape.com/article/1227488-overview

http://emedicine.medscape.com/article/1225122-overview#a0104



http://emedicine.medscape.com/article/1227488-overview



14. 8assin P, *ange 2, $ichet C, =ol S, +rginay A, 2ailleau 8, et al. emoglobin A1c and

fasting plasma glucose leels as predictors of retinopathy at 16 years7 the #rench D+S:R

study. rch -phthal&ol . #eb )611E1);!)"71<<;4.

15. *ie% -, 8itchell P, (ong $G. Systemic management of diabetic retinopathy. #4 . #eb

1) )66;E<7b331.

1>. Rodriguez#ontal 8, 'errison C&, Alfaro D=, Cablon +P. 8etabolic control and diabetic

retinopathy. $urr *iabetes +ev. #eb )66;E4!1"7>.

1<. Diabetic Retinopathy 2linical Research et%ork. A randomized trial comparing

intraitreal triamcinolone acetonide and focal0grid photocoagulation for diabetic macular

edema. -phthal&ology. Sep )66<E114!;"7133>;, 133;.e116.

1;

distop retinopati kel. g2

Documents