retinopati diabetik refrat

7/24/2019 RETINOPATI DIABETIK REFRAT

1/27

BAB I

PENDAHULUAN

Retinopati diabetik merupakan penyebab kebutaan paling sering

ditemukan pada usia dewasa, dimana pasien diabetes memiliki risiko 25 kali lebih

mudah mengalami kebuataan disbanding nondiabetes. Diabetes mellitus (DM)

merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik

hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau

kedua-duanya. iperglikemia kronik pada diabetes berhubungan dengan

kerusakan jangka panjang, dis!ungsi atau kegagalan beberapa organ tubuh,

terutama mata, ginjal, sara!, jantung, dan pembuluh darah.Diabetes mellitus dapat

menyebabkan perubahan pada sebagian besar jaringan okuler."erubahan ini

meliputi kelainan pada kornea, glaukoma, palsi otot ekstraokuler, neuropati sara!

optik dan retinopati.Diantara perubahan-perubahan yang terjadi pada struktur

okuler ini yang paling sering menyebabkan komplikasi kebutaan yaitu retinopati

diabetik.ampir #$$% pasien diabetes tipe # dan lebih dari &$% pasien diabetes

tipe 2 berkembang menjadi retinopati diabetik selama dua de'ade pertama dari

diabetes.erbagai usaha telah dilakukan untuk men'egah atau menunda onset

terjadinya kompilkasi kehilangan penglihatan pada pasien retinopati diabetik.

ontrol gula darah dan tekanan darah sebagaimana yang ditetapkan olehDiabetes

Control and Complications Trial (DCCT) dan Early Treatment

DiabeticRetinopathy Study (ETDRS) dapat men'egah insidens maupun

progresi!itas dari retinopati diabetik.(#,2)

1


2/27

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Epidemiologi

Diabetes adalah penyakit yang umum terjadi pada negara maju dan

menjadi masalah terbesar di seluruh dunia. *nsidens diabetes telah meningkat

se'ara dramatis pada dekade terakhir ini dan diperkirakan akan meningkat duakali

lipat pada dekade berikutnya. Meningkatnya pre+alensi diabetes, mengakibatkan

meningkat pula komplikasi jangka panjang dari diabetes seperti retinopati,

ne!ropati, dan neuropati, yang mempunyai dampak besar terhadap

pasien maupun masyarakat.(2)

Retinopati diabetik merupakan penyebab kebutaan paling sering

ditemukan pada usia dewasa antara 2$ sampai tahun. "asien diabetes memiliki

resiko 25 kali lebih mudah mengalami kebutaan dibanding nondiabetes.Resiko

mengalami retinopati pada pasien diabetes meningkat sejalan dengan lamanya

diabetes."ada waktu diagnosis diabetes tipe * ditegakkan, retinopati diabetik

hanya ditemukan pada 5% pasien. /etelah #$ tahun, pre+alensi meningkat

menjadi $-5$% dan sesudah 2$ tahun lebih dari 0$% pasien sudah menderita

rerinopati diabetik. "ada diabetes tipe 2 ketika diagnosis ditegakkan, sekitar 25%

sudah menderita retinopati diabetik non proli!erati!./etelah 2$ tahun, pre+alensi

retinopati diabetik meningkat menjadi lebih dari &$% dalam berbagai derajat. Di

1merika tara, 3,&% pasien diabetes tipe # dan #,&% pasien diabetes tipe 2

mengalami kebutaan total. Di *nggris dan 4ales, sekitar #$$$ pasien diabetes

ter'atat mengalami kebutaan sebagian atau total setiap tahun.(#,2,3)

2.2 Definisi

Retinopati diabetik adalah kelainan retina (retinopati) yang ditemukan

pada penderita diabetes melitus. Retinopati ini tidak disebabkan oleh proses

radang. Retinopati akibat diabetes melitus lama berupa aneurisma, melebarnya

+ena, pedarahan dan eksudat lemak.elainan patologik yang paling dini adalah

penebalan membrane basal endotel kapiler dan penurunan jumlah perisit.(4

2


3/27

2.! An"#omi

Mata adalah organ penglihatan yang terletak dalam rongga orbita dengan

struktur s!eris dengan diameter 2,5 'm berisi 'airan yang dibungkus oleh tiga

lapisan. Dari luar ke dalam, lapisanlapisan tersebut adalah 6 (#) sklera7kornea, (2)

koroid7badan siliaris7iris, dan (3) retina. /ebagian besar mata dilapisi oleh jaringan

ikat yang protekti! dan kuat di sebelah luar, sklera, yang membentuk bagian putih

mata. Di anterior (ke arah depan), lapisan luar terdiri atas kornea transparan

tempat lewatnya berkasberkas 'ahaya ke interior mata. 8apisan tengah dibawah

sklera adalah koroid yang sangat berpigmen dan mengandung pembuluh-

pembuluh darah untuk memberi makan retina.8apisan paling dalam dibawah

koroid adalah retina, yang terdiri atas lapisan yang sangat berpigmen di sebelah

luar dan sebuah lapisan syara! di dalam.Retina mengandung sel batang dan sel

keru'ut, !otoreseptor yang mengubah energi 'ahaya menjadi impuls sara!.

9ambar # 6 1natomi Mata.

(Dikutip dari kepustakaan 5)

2.!.1 $e#in"

Retina adalah selembar tipis jaringan sara! yang semitransparan, dan

multilapis yang melapisi bagian dalam dua per tiga posterior dinding bola mata.

Retina membentang ke depan hampir sama jauhnya dengan korpus siliare, dan

berakhir di tepi ora serata.()

3


4/27

Retina dibentuk dari lapisan neuroektoderma sewaktu proses embriologi.

Retina berasal dari di+ertikulum otak bagian depan (proen'ephalon). "ertama-

tama +esikel opti' terbentuk kemudian berin+aginasi membentuk struktur

mangkuk berdinding ganda, yang disebut optic cup. Dalam perkembangannya,

dinding luar akan membentuk epitel pigmen sementara dinding dalam akan

membentuk sembilan lapisan retina lainnya. Retina akan terus melekat dengan

proen'ephalon sepanjang kehidupan melalui suatu struktur yang disebut traktus

retinohipotalamikus.(,&,)

9ambar 2 6 8apisan Retina (Dikutip dari kepustakaan )

Retina atau selaput jala merupakan bagian mata yang mengandung

reseptor yang menerima rangsangan 'ahaya.Retina berbatasan dengan koroid dan

sel epitel pigmen retina.Retina terdiri atas 2 lapisan utama yaitu lapisan luar yang

berpigmen dan lapisan dalam yang merupakan lapisan sara!. 8apisan sara!

memiliki 2 jenis sel !otoreseptor yaitu sel batang yang berguna untuk melihat

'ahaya dengan intensitas rendah, tidak dapat melihat warna, untuk penglihatan

peri!er dan orientasi ruangan sedangkan sel keru'ut berguna untuk melihat warna,

'ahaya dengan intensitas inggi dan penglihatan sentral. Retina memiliki banyak

pembuluh darah yang menyuplai nutrient dan oksigen pada sel retina.%&'

8apisan-lapisan retina dari luar ke dalam 6'

#. :pitel pigmen retina.

2. 8apisan !otoreseptor, terdiri atas sel batang yang mempunyai bentuk

ramping dan sel keru'ut merupakan sel !otosensiti!.

3. Membran limitan eksterna yang merupakan membran ilusi.

4


5/27

. 8apisan nukleus luar, merupakan susunan lapis nukleus keru'ut dan batang.

5. 8apisan pleksi!orm luar, yaitu lapisan aseluler yang merupakan tempat

sinapsis !otoreseptor dengan sel bipolar dan hori;ontal.

&. 8apisan nukleus dalam, merupakan tubuh sel bipolar, sel hori;ontal, dan sel

Muller. 8apisan ini mendapat metabolisme dari arteri retina sentral.

. 8apisan pleksi!orm dalam, merupakan lapisan aseluler tempat sinaps sel

bipolar, sel amakrin dengan sel ganglion.


6/27

'abang pada permukaan dalam retina. @abang-'abang dari arteri ini merupakan

arteri terminalis tanpa anastomose. 8apisan retina bagian luar tidak mengandung

pembuluh-pembuluh kapiler sehingga nutrisinya diperoleh melalui di!usi yang

se'ara primer berasal dari lapisan yang kaya pembuluh darah pada koroid.%&'

"embuluh darah retina memiliki lapisan endotel yang tidak berlubang,

membentuk sawar darah retina.8apisan endotel pembuluh koroid dapat

ditembus./awar darah retina sebelah luar terletak setinggi lapisan epitel pigmen

retina.=o+ea sentralis merupakan daerah a+askuler dan sepenuhnya tergantung

pada di!usi sirkulasi koroid untuk nutrisinya. Aika retina mengalami ablasi sampai

mengenai !o+ea maka akan terjadi kerusakan yang irre+ersibel.%&'

2.!.! Inne+,"si $e#in"

>eurosensoris pada retina tidak memberikan suplai sensibel.elainan-

kelainan yang terjadi pada retina tidak menimbulkan nyeri akibat tidak adanya

sara! sensoris pada retina.ntuk melihat !ungsi retina maka dilakukan

pemeriksaan subyekti! retina seperti 6 tajam penglihatan, penglihatan warna, dan

lapangan pandang. "emeriksaan obyekti! adalah elektroretinogram (:R9),

elektro-okulogram (:B9), dan +isual e+oked respons (C:R)./alah satu

pemeriksaan yang dilakukan untuk mengetahui keutuhan retina adalah

pemeriksaan !unduskopi.%&'

2.4 E#iologi d"n P"#ogenesis

Meskipun penyebab retinopati diabetik sampai saat ini belum diketahui

se'ara pasti, namun keadaan hiperglikemik lama dianggap sebagai !aktor resiko

utama.8amanya terpapar hiperglikemik menyebabkan perubahan !isiologi danbiokimia yang akhinya menyebabkan perubahan kerusakan endotel pembuluh

darah. "erubahan abnormalitas sebagian besar hematologi dan biokimia telah

dihubungkan dengan pre+alensi dan beratnya retinopati antara lain 6 #) adhesi

platelet yang meningkat, 2) agregasi eritrosit yang meningkat, 3) abnormalitas

lipid serum, ) !ibrinolisis yang tidak sempurna, ) abnormalitas serum dan

+iskositas darah.

6


7/27

Retina merupakan suatu struktur berlapis ganda dari !otoreseptor dan sel

sara!.esehatan dan akti+itas metabolisme retina sangat tergantung pada jaringan

kapiler retina.apiler retina membentuk jaringan yang menyebar ke seluruh

permukaan retina ke'uali suatu daerah yang disebut !o+ea.elainan dasar dari

berbagai bentuk retinopati diabetik terletak pada kapiler retina tersebut.Dinding

kapiler retina terdiri dari tiga lapisan dari luar ke dalam yaitu sel perisit,

membrana basalis dan sel endotel./el perisit dan sel endotel dihubungkan oleh

pori yang terdapat pada membrana sel yang terletak diantara keduanya. Dalam

keadaan normal, perbandingan jumlah sel perisit dan sel endotel retina adalah #6#

sedangkan pada kapiler peri!er yang lain perbandingan tersebut men'apai 2$6#.

/el perisit ber!ungsi mempertahankan struktur kapiler, mengatur kontraktilitas,

membantu mempertahankan !ungsi barrier dan transportasi kapiler serta

mengendalikan proli!erasi endotel.Membran basalis ber!ungsi sebagai barrier

dengan mempertahankan permeabilitas kapiler agar tidak terjadi kebo'oran. /el

endotel saling berikatan erat satu sama lain dan bersama-sama dengan matriks

ekstrasel dari membran basalis membentuk barrier yang bersi!at selekti! terhadap

beberapa jenis protein dan molekul ke'il termasuk bahan kontras !louresensi yang

digunakan untuk diagnosis penyakit kapiler retina.1

"erubahan histopatologis kapiler retina pada retinopati diabetik dimulai

dari penebalan membrane basalis, hilangnya perisit dan proli!erasi endotel,

dimana pada keadaan lanjut, perbandingan antara sel endotel dan sel perisit

men'apai #$6#. "ato!isiologi retinopati diabetik melibatkan lima proses dasar

yang terjadi di tingkat kapiler yaitu (#) pembentukkan mikroaneurisma, (2)

peningkatan permeabilitas pembuluh darah, (3) penyumbatan pembuluh darah, ()

proli!erasi pembuluh darah baru (neo+as'ular) dan jaringan !ibrosa di retina, (5)kontraksi dari jaringan !ibrous kapiler dan jaringan +itreus. "enyumbatan dan

hilangnya per!usi menyebabkan iskemia retina sedangkan kebo'oran dapat terjadi

pada semua komponen darah.1&%

Retinopati diabetik merupakan mikroangiopati okuler akibat gangguan

metabolik yang mempengaruhi tiga proses biokimiawi yang berkaitan dengan

hiperglikemia yaitu jalur poliol, glikasi non-en;imatik dan protein kinase @.(1&2

7


8/27

Aalur "oliol

iperglikemik yang berlangsung lama akan menyebabkan produksi

berlebihan serta akumulasi dari poliol, yaitu suatu senyawa gula dan

alkohol, dalam jaringan termasuk di lensa dan sara! optik. /alah satu si!at

dari senyawa poliol adalah tidak dapat melewati membrane basalis

sehingga akan tertimbun dalam jumlah yang banyak dalam sel. /enyawa

poliol menyebabkan peningkatan tekanan osmotik sel dan menimbulkan

gangguan mor!ologi maupun !ungsional sel.(1&2

9likasi >onen;imatik

9likasi non en;imatik terhadap protein dan asam deoksiribonukleat (D>1)

yang terjadi selama hiperglikemia dapat menghambat akti+itas en;im dan

keutuhan D>1. "rotein yang terglikosilasi membentuk radikal bebas dan

akan menyebabkan perubahan !ungsi sel.(1&2

"rotein inase @

"rotein inase @ diketahui memiliki pengaruh terhadap permeabilitas

+askular, kontraktilitas, sintesis membrane basalis dan proli!erasi sel

+askular.Dalam kondisi hiperglikemia, akti+itas "@ di retina dan sel

endotel meningkat akibat peningkatan sintesis de novodari diasilgliserol,

yaitu suatu regulator "@, dari glukosa.(1&2

abel 3. ipotesis Mengenai Mekanisme Retinopati Diabetik(#)

-e)"nisme "+" Ke+/" Te+"pi

Aldose +ed*)#"se Meningkatkan produksi sorbitol,menyebabkan kerusakan sel.

1ldose reduktaseinhibitor

Infl"m"si Meningkatkan perlekatan leukosit pada

endotel kapiler, hipoksia, kebo'oran,

edema ma'ula.

1spirin

P+o#ein Kin"se Mengakti!kan C:9=, diakti!kan oleh

D19 pada hiperglikemia.

*nhibitor terhadap

"@ -*so!orm

-e)"nisme @ara erja erapi

Ni#+i# 0ide Meningkatkan produksi radikal bebas, 1mioguanidin

8


9/27

Sn#3"se meningkatkan C:9=.

-eng3"m"#

e)sp+esi gen

Menyebabkan hambatan terhadap jalur

metabolisme sel.

elum ada

Apop#osis sel pe+isi#d"n sel endo#el

)"pile+ +e#in"

"enurunan aliran darah ke retina,meningkatkan hipoksia.

elum ada

E56 Meningkat pada hipoksia retina,

menimbulkan kebo'oran , edema

makula, neo+askular.

=otokoagulasi

panretinal

PED6 Menghambat neo+askularisasi, menurun

pada hiperglikemia.

*nduksi produksi

":D= oleh gen

":D=5H d"n I567I Merangsang neo+askularisasi. ipo!isektomi,

GH-receptor

blocker ocreotide!"C# protein kinase C$ %EG vascular endothel 'roth actor$ D*G# diacyl'lycerol$

R+S# reactive o,y'en species$ *GE# advanced 'lycation end-product$ !ED pi'ment-

epithelium-derived actor$ G 'roth actor$ G&-# insulin-like 'roth actor .#

/ebagai hasil dari perubahan mikro+askular tersebut adalah terjadinya

oklusi mikro+askular yang menyebabkan hipoksia retina.ilangnya per!usi

(nonperussion) akibat oklusi dan penumpukan leukosit kemudian menyebabkan

iskemia retina sedangkan kebo'oran dapat terjadi pada semua komponen

darah.al ini menimbulkan area non per!usi yang luas dan kebo'oran darah atau

plasma melalui endotel yang rusak.@iri khas dari stadium ini adalah cotton ool

spot.:!ek dari hipoksia retina yaitu arterio+enous shunt.1-C shunt berkaitan

dengan oklusi kapiler dari arterioles dan +enules. *nilah yang disebut denganntraretinal microvascular abnormalities (R/*)./elain itu, dapat ditemukan dot

hemorrha'e dan +ena yang seperti manik-manik.01

9


10/27

9ambar & 6 1kibat dari *skemik Retina pada Retinopati Diabetik

(Dikutip dari kepustakaan #$)

9ambar 6ntraretinal /icrovascular *bnormalities (R/*)berlokasi di

retina super!i'ial berdekatan dengan area non per!usi.


ilangnya sel perisit pada hiperglikemia menyebabkan antara lain

terganggunya !ungsi barrier, kelemahan dinding kapiler serta meningkatnya

tekanan intraluminer kapiler. elemahan !isik dari dinding kapiler menyebabkan

terbentuknya saccular pada dinding pembuluh darah yang dikenal dengan

mikroaneurisma yang kemudian bisa menyebabkan kebo'oran atau menjadi

thrombus.onsekuensi dari meningkatnya permeabilitas +askular al ini adalah

rusaknya barrier darah-retina sehingga terjadi kebo'oran plasma ke dalam retina

yang menimbulkan edema macula.:dema ini dapat bersi!at di!us ataupun

lo'al.:dema ini tampak sebagai retina yang menebal dan keruh disertai

10


11/27

mikroaneurisma dan eksudat intraretina sehingga terbentuk ;ona eksudat kuning

kaya lemak bentuk bundar (hard e,udates) di sekitar mikroaneurisma dan paling

sering berpusat di bagian temporal makula.#$

"erdarahan dapat terjadi pada semua lapisan retina dan berbentuk nyala

api karena lokasinya di dalam lapisan serat sara! yang berorientasi hori;ontal.

/edangkan perdarahan bentuk titik-titik (dot hemorrha'e)atau ber'ak terletak di

lapisan retina yang lebih dalam tempat sel-sel akson berorientasi

+erti'al."erdarahan terjadi akibat kebo'oran eritrosit, eksudat terjadi akibat

kebo'oran dan deposisi lipoprotein plasma, sedangkan edema terjadi akibat

kebo'oran 'airan plasma.#$,##

9ambar < 6 1kibat dari "eningkatan "ermeabilitas Caskular pada Retinopati

Diabetik


"ada retina yang iskemik, !aktor angiogenik seperti vascular endothelial

'roth actor (%EG&) dan insulin-like 'roth actor-0 (G&-0)diproduksi.=aktor-

!aktor ini menyebabkan pembentukan pembuluh darah baru pada area preretina

dan ner+us optik ("DR) serta iris (rubeosis iridis).>eo+askularisasi dapat terjadi

pada diskus (>CD) atau dimana saja (>C:).(#$)

11


12/27

9ambar 0 6 8okasi >CD dan >C:


"embuluh darah baru yang terbentuk hanya terdiri dari satu lapisan sel

endotel tanpa sel perisit dan membrane basalis sehingga bersi!at sangat rapuh dan

mudah mengalami perdarahan."embuluh darah baru tersebut sangat berbahaya

karena bertumbuhnya se'ara abnormal keluar dari retina dan meluas sampai ke

+itreus, menyebabkan perdarahan disana dan dapat menimbulkan kebutaan.

"erdarahan ke dalam +itreus akan menghalangi transmisi 'ahaya ke dalam mata

dan memberi penampakan berupa ber'ak warna merah, abu-abu, atau hitam pada

lapangan penglihatan. 1pabila perdarahan terus berulang, dapat terjadi jaringan

!ibrosis atau sikatriks pada retina. Bleh karena retina hanya berupa lapisan tipis

yang terdiri dari beberapa lapisan sel saja, maka sikatriks dan jaringan !ibrosis

yang terjadi dapat menarik retina sampai terlepas sehingga terjadi ablasio retina.

(3,#$,##)

2.8 6")#o+ $esi)o

=aktor resiko retinopati diabetik antara lain61.!.19

#. Durasi diabetes, adalah hal yang paling penting. "ada pasien yang

didiagnosa dengan DM sebelum umur 3$ tahun, insiden retinopati diabeti'

setelah 5$ tahun sekitar 5$% dan setelah 3$ tahun men'pai 0$%.

12


13/27

2. ontrol glukosa darah yang buruk, berhubungan dengan perkembangan dan

perburukan retinopati diabetik.

3. ipe Diabetes, dimana retinopati diabetik mengenai DM tipe # maupun tipe

2 dengan kejadian hampir seluruh tipe # dan 5% tipe 2 setelah #5 tahun.. ehamilan, biasanya dihubungkan dengan bertambah progresi!nya

retinopati diabetik, meliputi kontrol diabetes prakehamilan yang buruk,

kontrol ketat yang terlalu 'epat pada masa awal kehamilan, dan

perkembangan dari preeklamsia serta ketidakseimbangan 'airan.

5. ipertensi yang tidak terkontrol, biasanya dikaitkan dengan bertambah

beratnya retinopati diabetik dan perkembangan retinopati diabetik

proli!erati! pada DM tipe * dan **

&. >e!ropati, jika berat dapat mempengaruhi retinopati diabetik. /ebaliknyaterapi penyakit ginjal ('ontoh6 transplantasi ginjal) dapat dihubungkan

dengan perbaikan retinopati dan respon terhadap !otokoagulasi yang lebih

baik.

. =aktor resiko yang lain meliputi merokok, obesitas,anemia dan

hiperlipidemia.

2.% 5e/"l" Klini)

Retinopati diabetik biasanya asimtomatis untuk jangka waktu yang lama.

anya pada stadium akhir dengan adanya keterlibatan ma'ular atau hemorrha'es

+itreus maka pasien akan menderita kegagalan +isual dan buta mendadak. 9ejala

klinis retinopati diabetik proli!erati! dibedakan menjadi dua yaitu gejala subjekti!

dan gejala obyekti!.#,2,##

- 9ejala /ubjekti! yang dapat dirasakan 6

esulitan memba'a

"englihatan kabur disebabkan karena edema ma'ula

"englihatan ganda

"englihatan tiba-tiba menurun pada satu mata

Melihat lingkaran-lingkaran 'ahaya jika telah terjadi perdarahan +itreus

Melihat bintik gelap E 'ahaya kelap-kelip

- 9ejala objekti! pada retina yang dapat dilihat yaitu 6

13


14/27

Mikroaneurisma, merupakan penonjolan dinding kapiler terutama daerah +ena

dengan bentuk berupa bintik merah ke'il yang terletak dekat pembuluh darah

terutama polus posterior. Mikroaneurisma terletak pada lapisan nu'lear dalam

dan merupakan lesi awal yang dapat dideteksi se'ara klinis. Mikroaneurisma

berupa titik merah yang bulat dan ke'il, awalnya tampak pada temporal dari

!o+ea. "erdarahan dapat dalam bentuk titik, garis, dan ber'ak yang biasanya

terletak dekat mikroaneurisma dipolus posterior.

9ambar #$ 6 Mikroaneurisma dan hemorrha'espada backround diabetic

retinopathy


9ambar ## 6=1 menunjukkan titik hiperlusen yang menunjukkan mikroaneurisma

non-trombosis.


14


15/27

"erubahan pembuluh darah berupa dilatasi pembuluh darah dengan

lumennya ireguler dan berkelok-kelok sepertisausa'e-like.

9ambar #26 Dilatasi Cena


Hard e,udate merupakan in!iltrasi lipid ke dalam retina.

9ambarannyakhusus yaitu iregular, kekuning-kuningan. "ada permulaan

eksudat pungtata membesar dan bergabung. :ksudat ini dapat mun'ul dan

hilang dalam beberapa minggu.

9ambar #3 6Hard E,udates


15


16/27

9ambar # 6 =1Hard E,udates menunjukkan hipo!luoresens.


Sot e,udate yang sering disebut cotton ool patches merupakan iskemia

retina. "ada pemeriksaan o!talmoskopi akan terlihat ber'ak berwarna kuning

bersi!at di!us dan berwarna putih. iasanya terletak dibagian tepi daerah

nonirigasi dan dihubungkan dengan iskemia retina.

9ambar #5 6Cotton 2ool Spotspada o!talmologi dan =1


:dema retina dengan tanda hilangnya gambaran retina terutama daerah makula

(macula edema) sehingga sangat mengganggu tajam penglihatan. :dema retina

awalnya terjadi antara lapisan pleksi!orm luar dan lapisan nu'leus dalam.

2.' Di"gnosis d"n Kl"sifi)"si $e#inop"#i Di"e#i)

16


17/27

Diagnosis retinopati diabetik didasarkan atas hasil pemeriksaan

!unduskopi."emeriksaan dengan undal luorescein an'io'raphy (==1)

merupakan metode diagnosis yang paling diper'aya.>amun dalam klinik,

pemeriksaan dengan o!talmoskopi masih dapat digunakan untuk skrining.1da

banyak klasi!ikasi retinopati diabetik yang dibuat oleh para ahli. "ada umumnya

klasi!ikasi didasarkan atas beratnya perubahan mikro+askular retina dan atau tidak

adanya pembentukan pembuluh darah baru di retina.(1

abel # 6 lasi!ikasi Retinopati Diabetik1&:&;

T"3"p Des)+ipsi

Tid") "d"

+e#inop"#i

idak ada tanda-tanda abnormal yang ditemukan pada retina.

"englihatan normal.-")*lop"#i :ksudat dan perdarahan dalam area ma'ula, dan7atau bukti edema

retina, dan7atau bukti iskemia retina. "englihatan mungkin

berkurangF mengan'am penglihatan.

P+"p+olife+"#if ukti oklusi (cotton ool spot). Cena menjadi ireguler dan

mungkin terlihat membentuk lingkaran. "englihatan normal.

P+olife+"#if "erubahan oklusi menyebabkan pelepasan substansi

+asoproli!erati! dari retina yang menyebabkan pertumbuhan

pembuluh darah baru di lempeng optik (>CD) atau di tempat lainpada retina (>C:). "englihatan normal, mengan'am penglihatan.

T"3"p Deskripsi

L"n/*# "erubahan proli!erati! dapat menyebabkan perdarahan ke dalam

+itreus atau antara +itreus dan retina. Retina juga dapat tertarik

dari epitel pigmen di bawahnya oleh proli!erasi !ibrosa yang

berkaitan dengan pertumbuhan pembuluh darah baru. "englihatan

berkurang, sering akut dengan perdarahan +itreusF mengan'am

penglihatan.Early Treatment Diabetik Retinopathy Study Research Group (ETDRS)

membagi retinopati diabetik atas nonproli!erati! dan proli!erati!.Retinopati

diabetik digolongkan ke dalam retinopati diabetik non proli!erati! (RD>") apabila

hanya ditemukan perubahan mikro+askular dalam retina.>eo+askuler merupakan

tanda khas retinopati diabetik proli!erati!.#

abel 2 6 lasi!ikasi Retinopati Diabetik berdasarkan :DR/#,


18/27

mikroaneurisma, perdarahan intraretina yang ke'il atau eksudat keras.

2. Retinopati nonproli!erati! ringan sampai sedang 6 terdapat G # tanda berupa

dilatasi +ena derajat ringan, perdarahan, eksudar keras, eksudat lunak atau

*RM1.!. Retinopati nonproli!erati! berat 6 terdapat G # tanda berupa perdarahan dan

mikroaneurisma pada kuadran retina, dilatasi +ena pada 2 kuadran, atau

*RM1 pada # kuadran.

4. Retinopati nonproli!erati! sangat berat 6 ditemukan G 2 tanda pada retinopati

non proli!erati+e berat.

$e#inop"#i Di"e#i) P+olife+"#if

1. Retinopati proli!erati! ringan (tanpa risiko tinggi) 6 bila ditemukan minimal

adanya neo+askular pada diskus (>CD) yang men'akup #7 dari daerah

diskus tanpa disertai perdarahan preretina atau +itreus, atau neo+askular

dimana saja di retina (>C:) tanpa disertai perdarahan preretina atau +itreus.

2. Retinopati proli!erati! risiko tinggi 6 apabila ditemukan 3 atau dari !aktor

resiko sebagai berikut, a) ditemukan pembuluh darah baru dimana saja di

retina, b) ditemukan pembuluh darah baru pada atau dekat diskus optikus, ')

pembuluh darah baru yang tergolong sedang atau berat yang men'akup H I

daerah diskus, d) perdarahan +itreus. 1danya pembuluh darah baru yang jelas

pada diskus optikus atau setiap adanya pembuluh darah baru yang disertai

perdarahn, merupakan dua gambaran yang paling sering ditemukan pada

retinopati proli!erati! dengan resiko tinggi.

9ambar 6 =unduskopi pada >"DR. Mikroneurisma, hemorrha'esintraretina

(kepala panah terbuka), hard e,udatesmerupakan deposit lipid pada retina

(panah), cotton-ool spotsmenandakan in!ark serabut sara! dan eksudat halus

18


19/27

(kepala panah hitam). (Dikutip dari kepustakaan )

9ambar 5 6 =unduskopi pada "DR. anda panah menunjukkan adanya preretinal

neo+as'ularisation (Dikutip dari kepustakaan )


20/27

erdasarkan penelitian, telah dibuat suatu tabel klasi!ikasi retinopati

hipertensi tergantung dari berat ringannya tanda-tanda yang kelihatan pada retina.

(#3)

arakteristik utama pada diabetik retinopati yaitu perubahan parenkim dan

+askuler retina dimana pada retina ditemukan mikroaneurismata, perdarahannya

dalam bentuk ber'ak dan titik serta edema sirsinata, adanya edema retina dan

gangguan !ungsi makula serta +askularisasi retina dan badan ka'a.. /ehingga

dengan pemeriksaan laboratorium lengkap, !unduskopi dan 1ngiogra!i !luores'ein

akan ditemukan kelainan-kelainan pada retinopati diabetik yang berbeda dengan

retinopati hipertensi! diantaranya pada retinopati hipertensi! tidak ada

mikroaneurisma.elainan makula6 pada retinopati hipertensi! makula menjadi

star-shaped, sedangkan pada retinopati diabetik mengalami edema.apiler pada

retinopati hipertensi! menipis, sedangkan retinopati diabetik menebal (beading).

2.; Pen"#"l")s"n""n

"rinsip utama penatalaksanaan dari retinopati diabetik adalah pen'egahan.

al ini dapat di'apai dengan memperhatikan hal-hal yang dapat mempengaruhi

perkembangan retinopati diabetik nonproli!erati! menjadi proli!erati!.

#. "emeriksaan rutin pada ahli mata

"enderita diabetes melitus tipe * retinopati jarang timbul hingga lima tahun

setelah diagnosis. /edangkan pada sebagian besar penderita diabetes melitus tipe

** telah menderita retinopati saat didiagnosis diabetes pertama kali."asien- pasien

ini harus melakukan pemeriksaan mata saat diagnosis ditegakkan."asien wanita

sangat beresiko perburukan retinopati diabetik selama kehamilan. "emeriksaan

se'ara umum direkomendasikan pada pasien hamil pada semester pertama dan

selanjutnya tergantung kebijakan ahli matanya. ;

J"d>"l Peme+i)s""n Be+d"s"+)"n Um*+ "#"* Ke3"mil"n

Um*+ onse#

D-?)e3"mil"

n

$e)omend"si peme+i)s""n pe+#"m"

)"li

Follow up+*#in minim"l

$-3$ tahun Dalam waktu 5 tahun setelah diagnosis /etiap tahun

H3# tahun /aat diagnosis /etiap tahun

amil 1wal trimester pertama /etiap 3 bulan atau sesuai

20


21/27

kebijakan dokter mata

erdasarkan beratnya retinopati dan risiko perburukan penglihatan, ahli mata

mungkin lebih memilih untuk megikuti perkembangan pasien-pasien tertentu

lebih sering karena antisipasi kebutuhan untuk terapi.;

J"d>"l Peme+i)s""n Be+d"s"+)"n Tem*"n P"d" $e#in"Ano+m"li#"s +e#in" 6ollo>7*p "ng dis"+"n)"n

>ormal atau mikroaneurisma yang sedikit /etiap tahun

Retinopati Diabetik non proli!erati! ringan /etiap 0 bulan

Retinopati Diabetik non proli!erati! /etiap & bulan

Retinopati Diabetik non proli!erati! /etiap bulan

:dema makula /etiap 2- bulan

Retinopati Diabetik proli!erati! /etiap 2-3 bulan

2. ontrol 9lukosa Darah dan ipertensi

ntuk mengetahui kontrol glukosa darah terhadap retinopati diabetik,

Diabetik Control and Cmplication Trial (DCCT) melakukan penelitian terhadap

## pasien dengan DM ipe * yang belum disertai dengan retinopati dan yang

sudah menderita RD>". asilnya adalah pasien yang tanpa retinopati dan

mendapat terapi intensi! selama 3& bulan mengalami penurunan resiko terjadi

retinopati sebesar &% sedangkan pasien dengan RD>" dapat men'egah resiko

perburukan retinopati sebesar 5%. "ada penelitian yang dilakukan 3nited

"in'dom !rospective Diabetes Study (3"!DS)pada penderita DM ipe ** dengan

terapi intensi! menunjukkan bahwa setiap penurunan b1#' sebesar #% akan

diikuti dengan penurunan resiko komplikasi mikro+askular sebesar 35%. asil

penelitian D@@ dan "D/ tersebut memperihatkan bahwa meskipun kontrol

glukosa darah se'ara intensi! tidak dapat men'egah terjadinya retinopati diabetik

se'ara sempurna, namun dapat mengurangi resiko timbulnya retinopati diabetik

dan memburuknya retinopati diabetikyang sudah ada./e'ara klinik, kontrol

glukosa darah yang baik dapat melindungi +isus dan mengurangi resiko

kemungkinan menjalani terapi !otokoagulasi dengan sinar laser. "D/

menunjukkan bahwa 'ontrol hipertensi juga menguntungkan mengurangi progresi

dari retinopati dan kehilangan penglihatan. 1&!&;

3. =otokoagulasi1&2&19&11

"erkembangan neo+askuler memegang peranan penting dalam progresi

retinopati diabetik.omplikasi dari retinopati diabetik proli!erati! dapat

21


22/27

meyebabkan kehilangan penglihatan yang berat jika tidak diterapi./uatu uji klinik

yang dilakukan oleh 4ational nstitute o Health di 1merika /erikat jelas

menunjukkan bahwa pengobatan !otokoagulasi dengan sinar laser apabila

dilakukan tepat pada waktunya, sangat e!ekti! untuk pasien dengan retinopati

diabetik proli!erati! dan edema makula untuk men'egah hilangnya !ungsi

penglihatan akibat perdarahan +itreus dan ablasio retina. *ndikasi terapi

!otokoagulasi adalah retinopati diabetik proli!erati!, edema ma'ula dan

neo+askularisasiyang terletak pada sudut bilik anterior. 1da 3 metode terapi

!otokoagulasi yaitu 61&2&;&19&

#) scatter (panretinal) photocoa'ulation # !R!, dilakukan pada kasus dengan

kemunduran +isus yang 'epat atau retinopati diabetik resiko tinggi dan untuk

menghilangkan neo+askular dan men'egah neo+askularisasi progresi! nantinya

pada sara! optikus dan pada permukaan retina atau pada sudut bilik anterior

dengan 'ara menyinari #.$$$-2.$$$ sinar laser ke daerah retina yang jauh dari

ma'ula untuk menyusutkan neo+askular.

9ambar #0 6 ahap-tahap "R"


2) ocal photocoa'ulation, ditujukan pada mikroaneurisma atau lesi

mikro+askular di tengah 'in'in hard e,udates yang terletak 5$$-3$$$ Nm dari

tengah !o+ea. eknik ini mengalami bertujuan untuk mengurangi atau

menghilangkan edema ma'ula.

22


23/27

3) 'rid photocoa'ulation, suatu teknik penggunaan sinar laser dimana

pembakaran dengan bentuk kisi-kisi diarahkan pada daerah edema yang di!us.

erapi edema ma'ula sering dilakukan dengan menggunakan kombinasi ocal dan

'rid photocoa'ulation.

9ambar 2$. "anretinal !otokoagulasi pada "DR


9ambar 2#. 9rip !otokoagulasi untuk diabetik makular edema(Dikutip dari kepustakaan 2)

. *njeksi 1nti C:9=

e+a'i;umab (1+astin) adalah rekombinan anti-C:9= manusia. /ebuah

studi baru-baru ini diusulkan menggunakan be+a'i;um intra+itreus untuk

degenerasi makula terkait usia. Dalam kasus ini, 2 jam setelah perawatan kita

melihat pengurangan dramatis dari neo+askularisasi iris, dan tidak kambuh dalam

waktu tindak lanjut #$ hari. "engobatan dengan be+a'i;umab tampaknya

23


24/27

memiliki pengaruh yang 'epat dan kuat pada neo+askularisasi patologis.1+astin

merupakan anti angiogenik yang tidak hanya menahan dan men'egah

pertumbuhan prolirerasi sel endotel +askular tapi juga menyebabkan regresi

+askular oleh karena peningkatan kematian sel endotel. ntuk pengunaan okuler,

a+astin diberikan +ia intra +itreal injeksi ke dalam +itreus melewati pars plana

dengan dosis $,# m8.8u'entis merupakan +ersi modi!ikasi dari a+astin yang

khusus dimodi!ikasi untuk penggunaan di okuler +ia intra +itreal dengan dosis

$,$5 m8.1&2&:&19

5. Citrektomi

Citrektomi dini perlu dilakukan pada pasien yang mengalami kekeruhan

(opacity) +itreus dan yang mengalami neo+askularisasi akti!.Citrektomi dapat juga

membantu bagi pasien dengan neo+askularisasi yang ekstensi! atau yang

mengalami proli!erasi !ibro+askuler. /elain itu, +itrektomi juga diindikasikan bagi

pasien yang mengalami ablasio retina, perdarahan +itreus setelah !otokoagulasi,

RD" berat, dan perdarahan +itreus yang tidak mengalami perbaikan.#&2&:

!.9 P+ognosis

ontrol optimum glukosa darah (b1#' %) dapat mempertahankan

atau menunda retinopati.ipertensi arterial tambahan juga harus diobati (dengan

tekanan darah disesuaikan #$7


25/27

Retinopati diabetik adalah kelainan retina (retinopati) yang ditemukan

pada penderita diabetes melitus. Retinopati ini tidak disebabkan oleh proses

radang. Retinopati akibat diabetes melitus lama berupa aneurisma, melebarnya

+ena, pedarahan dan eksudat lemak.elainan patologik yang paling dini adalah

penebalan membrane basal endotel kapiler dan penurunan jumlah perisit.

Diagnosis retinopati diabetik didasarkan atas hasil pemeriksaan

!unduskopi."emeriksaan dengan undal luorescein an'io'raphy (==1)

merupakan metode diagnosis yang paling diper'aya.>amun dalam klinik,

pemeriksaan dengan o!talmoskopi masih dapat digunakan untuk skrining.1da

banyak klasi!ikasi retinopati diabetik yang dibuat oleh para ahli.

"rinsip utama penatalaksanaan dari retinopati diabetik adalah pen'egahan.

al ini dapat di'apai dengan memperhatikan hal-hal yang dapat mempengaruhi

perkembangan retinopati diabetik nonproli!erati! menjadi proli!erati!, seperti

pemeriksaan rutin dengan ahli mata, kontrol glukosa darah dan hipertensi,

!otokoagulasi, injeksi anti C:9=, +itrktomi.

DA6TA$ PUSTAKA

25


26/27

#. "andelaki . Retinopati Diabetik. /udoyo 14, /etyiohadi , 1lwi *, /imadibrata

M, /etiati /, editors. Retinopati Diabetik. Dalam 6 *lmu "enyakit Dalam. Ailid

***. :disi *C. Aakarta6 "enerbit "usat "enerbitan *lmu "enyakit Dalam =akultas

edokteran ni+ersitas *ndonesiaF 2$$. p.#ew ork6 /pringerF 2$$. p. 3-5, &&-

$, #20-#32, ,22


27/27

retinopati diabetik refrat

Documents