lbmii sp repro.docx

7/21/2019 LBMII SP REPRO.docx

1/31

1

BAB I

PENDAHULUAN

LATAR BELAKANG

Ada banyak kasus dimana wanita hamil dengan hipertensi mampu

menjaga kehamilan sampai dengan kelahiran dengan selamat. Dengan

bantuan medis selama kehamilan, komplikasi selama kehamilan dapat

dicegah. Bagaimanapun juga, hipertensi selama kehamilan selalu

dibutuhkan perhatian khusus. Wanita hamil yang menderita hipertensi

dimulai sebelum hamil, memiliki kemungkinan komplikasi pada

kehamilannya lebih besar dibandingkan dengan wanita hamil yang

menderita hipertensi ketika sudah hamil. Karena beberapa wanita hamil

memiliki kemungkinan menderita hipertensi selama kehamilan karena

beberapa factor.

Banyak akibat yang bisa ditimbulkan oleh hipertensi. Resiko terbesar

hipertensi pada wanita hamil adalah kerusakan pada ginjal. Pada kasus

yang lebih serius, ibu bisa menderita preeclampsia atau keracunan pada

kehamilan, yang akan sangat membahayakan baik baik ibu maupun bagi

janin. Selain itu hipertensi bisa menyebabkan kerusakan pembuluh darah,

stroke, dan gagal jantung di kemudian hari.

Hipertensi merupakan problema yang paling sering terjadi pada

kehamilan. Bahkan,kelainan hipertensi pada kehamilan beresiko terhadap

kematian janin dan ibu. Karena itu,deteksi dini terhadap hipertensi pada

ibu hamil diperlukan agar tidak menimbulkan kelainan serius dan

menganggu kehidupan serta kesehatan janin di dalam rahim.


2/31

2

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Skenario

KEHAMILAN YANG SULIT

Ny. Badriah Seorang ibu berusia 36 tahun, hamil 30 minggu, datang ke

IGD Rumah sakit dengan keluhan keluar darah dari vagina. Dari hasil

anamnesis diketahui pasien pernah mengalami abortus 2 kali akibat

infeksi, Ia juga pernah melahirkan gemelli tetapi hanya 1 anak yang

hidup dengan BBL: 2,5 kg.

Selama kehamilan, ibu ini jarang memeriksakan kehamilannya ke

dokter, sebelumnya hanya 1 kali saat trimester 1 dengan keluhan

perdarahan serta muntah yang berlebihan. Pasien juga sering

mengkonsumsi obat-obatan tanpa sepengetahuan dokter. Tidak ada

riwayat hipertensi diluar kehamilan.

Pada pemeriksaan fisik, didapatkan TD 180/100 mmHg, Nadi 94

kali/menit, Nafas 23 kali /menit, protein urin (+2), dan ditemukan

edema pada kedua tungkai. Kemudian dokter memasang infus berupa

regimen MgSO4, dan memasang kateter urin serta memberikan obat

antihipertensi. Status obstetrik : Tinggi fundus uteri pertengahan antara

processus xyphoideus dan umbilikus. Denyut jantung janin 10-10-10.

Dokter menjelaskan bahwa Ny. Badriah saat ini menderita

preeklampsia berat dan kemungkinan terjadi gangguan pertumbuhan

janin. Dokter sangat memahami bahwa preeklampsia ini adalah salah satu

penyebab kematian utama Ibu. Sehingga pasien harus menjalani

perawatan dan pemeriksaan penunjang yaitu pemeriksaan USG dan

laboratorium berupa faal hemostatik, ginjal, dan hepar.

Bagaimana anda menjelaskan apa yang terjadi pada Ny.Badriah?


3/31

3

2.2 PERMASALAHAN

1. Hubungan usia dengan preeklampsi

2. Hubungan riwayat kehamilan dengan preeklampsi

3. Mekanisme mual muntah & perdarahan berdasarkan etiologi

4. Indikasi Mgso4 pada ibu dengan preeklampsi

5. Faktor Resiko Preeklampsi

6. Obat-obatan yang tidak disarankan pada kehamilan

7. Indikasi Pemasangan Kateter urine

8. Indikasi Obat-obatan anti hipertensi pada ibu hamil

9. Macam-Macam Penyakit Pada kehamilan Trismester I, II, III

10.Interprestasi pemeriksaan fisik & status obstetric

11.Macam-macam perdarahan pada trismester I,II,III

12.Komplikasi & penatalaksanaan awal preeklampsi

13.Indikasi USG, lab, faal hemostatik, ginjal, hepar.

2.3Landasan Teori

A. PENGERTIAN

Preeklampsia terjadi pada umur kehamilan diatas 20 minggu, paling

banyak terlihat pada umur kehamilan 37 minggu, tetapi dapat juga timbul kapan

saja pada pertengahan kehamilan. Preeklampsia dapat berkembang dari

preeklampsia yang ringan sampai preeklampsia yang berat (George, 2007).

Pre Eklamsia adalah penyakit dengan tanda-tanda hipertensi, odem dan

protein uria yang timbul karena kehamilan. Penyakit ini umumnya terjadi dalam

triwulan ke 3 kehamilan, tetapi dapat terjadi sebelumnya. Misalnya terdapat

Molahydatidosa (Sarwono : 2006)

Preeklampsia merupakan sindrom spesifik-kehamilan berupa

berkurangnya perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel, yang ditandai

dengan peningkatan tekanan darah dan proteinuria (Cunningham et al, 2003,

Matthew warden, MD, 2005).


4/31

4

Preeklampsia adalah penyakit dengan tanda-tanda hipertensi, edema, dan

proteinuria yang timbul karena kehamilan (Ilmu Kebidanan : 2005).

Preeklampsia adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan edema

akibat kehamilan setelah usia kehamilan 20 minggu atau segera setelah

persalinan. (Mansjoer, 2000).

Preeklampsia adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan edema

akibat kehamilan setelah usia kehamilan 20 minggu atau segera setelah

persalinan. Eklampsia adalah preeklampsia yang disertai kejang dan atau koma

yang timbul akibat kelainan neurologi (Kapita Selekta Kedokteran edisi ke-3).

Preeklampsia adalah sekumpulan gejala yang timbul pada wanita hamil,

bersalin dan nifas yang terdiri dari hipertensi, edema dan proteinuria tetapi tidak

menjukkan tanda-tanda kelainan vaskuler atau hipertensi sebelumnya, sedangkan

gejalanya biasanya muncul setelah kehamilan berumur 28 minggu atau lebih (

Rustam Muctar, 1998 ).

Preeklampsia adalah toksemia pada kehamilan lanjut yang ditandai oleh

hipertensi, edema, dan proteinuria (kamus saku kedokteran Dorland ).

Preeklampsia dibagi dalam 2 golongan ringan dan berat. Penyakit

digolongkan berat bila satu atau lebih tanda gejala dibawah ini :

1. Tekanan sistolik 160 mmHg atau lebih, atau tekanan diastolik 110 mmHg atau

lebih.

2. Proteinuria 5 g atau lebih dalam 24 jam; 3 atau 4 + pada pemeriksaan

kualitatif;

3. Oliguria, air kencing 400 ml atau kurang dalam 24 jam

4. Keluhan serebral, gangguan penglihatan atau nyeri di daerah epigastrium

5. Edema paru dan sianosis.

(Ilmu Kebidanan : 2005)

B.

INSIDEN

Frekuensi preeklampsia untuk tiap negara berbeda-beda karena banyak

faktor yang mempengaruhinya; jumlah primigravida, keadaan sosial ekonomi,

perbedaan kriteria dalam penentuan diagnosis dan lain-lain. Di Indonesia

frekuensi kejadian preeklampsia sekitar 3- 10% (Triatmojo, 2003). Sedangkan di


5/31

5

Amerika Serikat dilaporkan bahwa kejadian preeklampsia sebanyak 5% dari

semua kehamilan (23,6 kasus per 1.000 kelahiran) (Dawn C Jung, 2007).

Pada primigravida frekuensi preeklampsia lebih tinggi bila dibandingkan

dengan multigravida, terutama primigravida muda, Sudinaya (2000) mendapatkan

angka kejadian preeklampsia dan eklamsia di RSU Tarakan Kalimantan Timur

sebesar 74 kasus (5,1%) dari 1431 persalinan selama periode 1 Januari 2000

sampai 31 Desember 2000, dengan preeklampsia sebesar 61 kasus (4,2%) dan

eklamsia 13 kasus (0,9%). Dari kasus ini terutama dijumpai pada usia 20-24 tahun

dengan primigravida (17,5%). Diabetes melitus, molahidatidosa, kehamilan

ganda, hidrops fetalis, umur lebih dari 35 tahun dan obesitas merupakan faktor

predisposisi untuk terjadinya preeklampsia (Trijatmo, 2005). Peningkatan

kejadian preeklampsia pada usia > 35 tahun mungkin disebabkan karena adanya

hipertensi kronik yang tidak terdiagnosa dengan superimposed PIH (Deborah E

Campbell, 2006).

Di samping itu, preklamsia juga dipengaruhi oleh paritas. Surjadi, dkk

(1999) mendapatkan angka kejadian dari 30 sampel pasien preeklampsia di RSU

Dr. Hasan Sadikin Bandung paling banyak terjadi pada ibu dengan paritas 1-3

yaitu sebanyak 19 kasus dan juga paling banyak terjadi pada usia kehamilan

diatas 37 minggu yaitu sebanyak 18 kasus. Wanita dengan kehamilan kembar bila

dibandingkan dengan kehamilan tunggal, maka memperlihatkan insiden hipertensi

gestasional (13 % : 6 %) dan preeklampsia (13 % : 5 %) yang secara bermakna

lebih tinggi. Selain itu, wanita dengan kehamilan kembar memperlihatkan

prognosis neonatus yang lebih buruk daripada wanita dengan kehamilan tunggal

(Cunningham, 2003).

C. ETIOLOGI

Etiologi penyakit ini sampai saat ini belum diketahui dengan pasti. Banyak

teori teori dikemukakan oleh para ahli yang mencoba menerangkan

penyebabnya. Oleh karena itu disebut penyakit teori namun belum ada

memberikan jawaban yang memuaskan. Tetapi terdapat suatu kelainan yang

menyertai penyakit ini yaitu :


6/31

6

1. Spasmus arteriola

2. Retensi Na dan air

3. Koagulasi intravaskuler

Walaupun vasospasme mungkin bukan merupakan sebab primer penyakit ini,

akan tetapi vasospasme ini yang menimbulkan berbagai gejala yang menyertai

eklampsia (Obstetri Patologi : 1984)

Teori yang dewasa ini banyak dikemukakan sebagai sebab preeklampsia

ialah iskemia plasenta. Akan tetapi, dengan teori ini tidak dapat diterangkan

semua hal yang bertalian dengan penyakit itu. Rupanya tidak hanya satu faktor,

melainkan banyak faktor yang menyebabkan preeklampsia dan eklampsia.

Diantara faktor-faktor yang ditemukan sering kali sukar ditemukan mana yang

sebab mana yang akibat (Ilmu Kebidanan : 2005).

Banyak teori-teori yang dikemukakan oleh para ahli yang mencoba

menerangkan penyebabnya, oleh karena itu disebut penyakit teori; namun

belum ada yang memberikan jawaban yang memuaskan. Teori sekarang yang

dipakai sebagai penyebab preeklampsia adalah teori iskemia plasenta. Namun

teori ini belum dapat menerangkan semua hal yang berkaitan dengan penyakit ini

(Rustam, 1998).

Adapun teori-teori tersebut adalah ;

1. Peran Prostasiklin dan Tromboksan

Pada preeklampsia dan eklampsia didapatkan kerusakan pada endotel

vaskuler, sehingga sekresi vasodilatator prostasiklin oleh sel-sel endotelial

plasenta berkurang, sedangkan pada kehamilan normal prostasiklin

meningkat. Sekresi tromboksan oleh trombosit bertambah sehingga timbul

vasokonstrikso generalisata dan sekresi aldosteron menurun. Akibat

perubahan ini menyebabkan pengurangn perfusi plasenta sebanyak 50%,

hipertensi dan penurunan volume plasma (Y. Joko, 2002).

2. Peran Faktor Imunologis

Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan I karena pada kehamilan I

terjadi pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak


7/31

7

sempurna. Pada preeklampsia terjadi komplek imun humoral dan aktivasi

komplemen. Hal ini dapat diikuti dengan terjadinya pembentukan proteinuria.

3. Peran Faktor Genetik

Preeklampsia hanya terjadi pada manusia. Preeklampsia meningkat

pada anak dari ibu yang menderita preeklampsia.

4. Iskemik dari uterus. Terjadi karena penurunan aliran darah di uterus

5. Defisiensi kalsium. Diketahui bahwa kalsium berfungsi membantu

mempertahankan vasodilatasi dari pembuluh darah (Joanne, 2006).

6. Disfungsi dan aktivasi dari endotelial.

Kerusakan sel endotel vaskuler maternal memiliki peranan penting

dalam patogenesis terjadinya preeklampsia. Fibronektin diketahui dilepaskan

oleh sel endotel yang mengalami kerusakan dan meningkat secara signifikan

dalam darah wanita hamil dengan preeklampsia. Kenaikan kadar fibronektin

sudah dimulai pada trimester pertama kehamilan dan kadar fibronektin akan

meningkat sesuai dengan kemajuan kehamilan (Koerniawan, Drajat).

D. KLASIFIKASI PRE EKLAMSIA

1. Pre Eklamsi Ringan (PER)

a. Tekanan darah sistole 140 atau kenaikan 30 mmHg dengan interval

pemeriksaan 6 jam.

b. Tekanan darah diastolik 90 atau kenaikan 15 mmHg dengan

interval pemeriksaan 6 jam.

c. Kenaikan berat badan 1 kg atau lebih dalam 1 minggu.

d. Protein uria 0,3 gr atau lebih dengan tingkat kualitatif positif 1

sampai positif 2 pada urin katerer atau urin aliran pertengahan.

2. Pre Eklamsi Berat (PEB)

a. Tekanan darah 160 / 110 mmHg.

b. Oligouria, urin kurang dari 3 cc / 24 jam.

c. Protein urin lebih dari 3 gr / liter.

d. Keluhan subjektif : nyeri epigastrium, gangguan penglihatan, nyeri

kepala, odema paru, dan sianosis gangguan kesadaran.


8/31

8

e. Pemeriksaan : kadar enzim hati meningkat disertai ikterus,

perdarahan pada retina, tromosit kurang dari 100.000 /mm. Peningkatan

tanda gan gejala pre eklamsia berat memberikan petunjuk akan terjadinya

pre eklamsia.

Perbedaan preeklampsia ringan dengan preeklampsia berat, yaitu :

Efek Preeklampsia ringan Preeklampsia berat

Efek Maternal

Tekanan Darah Kenaikan TD sistolik pada

angka 30 mmHg atau lebih,kenaikan TD diastolik pada

angka 15 mmHg atau hasil

pemeriksaan sebesar 140/90

mmHg dua kali dengan jarak6 jam.

Peningkatan menjadi

160/110 mmHg pada dua kalipemeriksaan dengan jarak 6

jam pada ibu hamil yang

beristirahat di tempat tidur.

Peningkatan BB Peningkatan BB > 0,5Kg/minggu selama trimesterkedua dan ketiga atau

peningkatan BB yang tiba-

tiba sebesar 2 Kg/minggu

kapan saja.

Sama seperti preeklampsiaringan.

Proteinuria 300 mg/L dalam 24 jam atau

> 1 g/L secara random

dengan memakai contoh

urine siang hari yangdikumpulkan pada dua waktu

dengan jarak 6 jam secaraterpisah karena penguranganprotein dapat bervariasi.

5-10 g/L dalam jangka waktu

24 jam atau + 2 protein

dipstick.

Edema Beberapa pembengkakan di

mata, wajah, jari, bunyipulmoner tidak terdengar.

Edema umum,

pembengkakan yang dapatdilihat pada mata, wajah,

jari, bunyi paru bisaterdengar.

Refleks Hiperfleksi + 3, tidak adaklomus di pergelangan kaki.

Hiperfleksi + 3, klonusdipergelangan kaki.

Haluaran urin Keluaran sama dengan

masukan, 30 ml/jam.

Oliguria, < 30 ml/jam atau

120 ml/4jam.Nyeri Kepala Sementara BeratGangguan

penglihatan

Tidak ada Kabur

Iritabilitas Sementara BeratNyeri ulu hati Tidak ada Ada

Creatinin serum Normal Meningkat

Trombositopeni Tidak ada Ada


9/31

9

a

Peningkatan

AST

Minimal Jelas

Hematokrit Meningkat Meningkat

Efek pada janin

Perfusi plasenta Menurun Perfusi menurun, DJJdeselerasi lambat.

Prematureplacental aging

Tidak jelas Pada waktu lahir plasentaterlihat lebih kecil daripada

plasenta normal.

E. PATOFISIOLOGI

Pada pre eklampsia terjadi spasme pembuluh darah disertai dengan retensi

garam dan air. Pada biopsi ginjal ditemukan spasme hebat arteriola glomerulus.

Pada beberapa kasus, lumen arteriola sedemikian sempitnya sehingga hanya dapatdilakui oleh satu sel darah merah. Jadi jika semua arteriola dalam tubuh

mengalami spasme, maka tenanan darah akan naik sebagai usaha untuk mengatasi

tekanan perifer agar oksigenasi jaringan dapat dicukupi. Sedangkan kenaikan

berat badan dan edema yang disebabkan oleh penimbunan air yang berlebihan

dalam ruangan interstitial belum diketahui sebabnya, mungkin karena retensi air

dan garam. Proteinuria dapat disebabkan oleh spasme arteriola sehingga terjadi

perubahan pada glomerulus (Sinopsis Obstetri, Jilid I, Halaman 199).

Pada preeklampsia yang berat dan eklampsia dapat terjadi perburukan

patologis pada sejumlah organ dan sistem yang kemungkinan diakibatkan oleh

vasospasme dan iskemia (Cunniangham,2003).

Wanita dengan hipertensi pada kehamilan dapat mengalami peningkatan

respon terhadap berbagai substansi endogen (seperti prostaglandin,tromboxan)

yang dapat menyebabkan vasospasme dan agregasi platelet. Penumpukan

trombus dan perdarahan dapat mempengaruhi sistem saraf pusat yang ditandai

dengan sakit kepala dan defisit syaraf lokal dan kejang. Nekrosis ginjal dapat

menyebabkan penurunan laju filtrasi glomelurus dan proteinuria. Kerusakan hepar

dari nekrosis hepatoseluler menyebabkan nyeri epigastrium dan peningkatan tes

fungsi hati. Manifestasi terhadap kardiovaskuler meliputi penurunan volume

intavaskuler, meningkatnya kardiakoutput dan peningkatan tahanan pembuluh


10/31

10

perifer. Peningkatan hemolisis microangiopati menyebabkan anemia dan

trobositopeni. Infark plasenta dan obstruksi plasenta menyebabkan pertumbuhan

janin terhambat bahkan kematian janin dalam rahim (Michael,2005).

Perubahan pada organ :

1. Perubahan kardiovaskuler

Gangguan fungsi kardiovaskuler yang parah sering terjadi pada

preeklamsia dan eklampsia. Berbagai gangguan tersebut pada dasarnya

berkaitan dengan peningkatan afterload jantung akibat hipertensi, preload

jantung yang secara nyata dipengaruhi oleh berkurangnya secara patologis

hipervolemia kehamilan atau yang secara iatrogenik ditingkatkan oleh larutan

onkotik / kristaloid intravena, dan aktifasi endotel disertai ekstravasasi

kedalam ekstravaskuler terutama paru (Cunningham,2003).

2. Metablisme air dan elektrolit

Hemokonsentrasi yang menyerupai preeklampsia dan eklampsia tidak

diketahui penyebabnya . jumlah air dan natrium dalam tubuh lebih banyak

pada penderita preeklamsia dan eklampsia dari pada wanita hamil biasa atau

penderita dengan hipertensi kronik. Penderita preeklamsia tidak dapat

mengeluarkan dengan sempurna air dan garam yang diberikan. Hal ini

disebabkan oleh filtrasi glomerulus menurun, sedangkan penyerapan kembali

tubulus tidak berubah. Elektrolit, kristaloid, dan protein tidak mununjukkan

perubahan yang nyata pada preeklampsia. Konsentrasi kalium, natrium, dan

klorida dalam serum biasanya dalam batas normal (Trijatmo,2005).

3. Mata

Dapat dijumpai adanya edema retina dan spasme pembuluh darah.

Selain itu dapat terjadi ablasio retina yang disebabkan oleh edema intraokuler

dan merupakan salah satu indikasi untuk melakukan terminasi kehamilan.

Gejala lain yang menunjukkan pada preeklampsia berat yang mengarah pada

eklampsia adalah adanya skotoma, diplopia dan ambliopia. Hal ini disebabkan

oleh adaanya perubahan peredaran darah dalam pusat penglihatan dikorteks

serebri atau didalam retina (Rustam,1998).


11/31

11

4. Otak

Pada penyakit yang belum berlanjut hanya ditemukan edema dan

anemia pada korteks serebri, pada keadaan yang berlanjut dapat ditemukan

perdarahan (Trijatmo,2005).

5. Uterus

Aliran darah ke plasenta menurun dan menyebabkan gangguan pada

plasenta, sehingga terjadi gangguan pertumbuhan janin dan karena

kekurangan oksigen terjadi gawat janin. Pada preeklampsia dan eklampsia

sering terjadi peningkatan tonus rahim dan kepekaan terhadap rangsangan,

sehingga terjad partus prematur.

6. Paru-Paru

Kematian ibu pada preeklampsia dan eklampsia biasanya disebabkan

oleh edema paru yang menimbulkan dekompensasi kordis. Bisa juga karena

aspirasi pnemonia atau abses paru (Rustam, 1998).

F. MANIFESTASI KLINIS

Tanda dan gejala pada ibu hamil dengan preeklampsia secara umum

adalah sebagai berikut, yaitu :

1. Gejala subjektif

Pada preeklampsia didapatkan sakit kepala di daerah frontal, skotoma,

diplopia, penglihatan kabur, nyeri di daerah epigastrium, mual atau muntah-

muntah. Gejala-gejala ini sering ditemukan pada preeklampsia yang

meningkat dan merupakan petunjuk bahwa eklamsia akan timbul. Tekanan

darahpun akan meningkat lebih tinggi, edema dan proteinuria bertambah

meningkat (Trijatmo, 2005).

2. Tanda Objektif

Pada pemeriksaan fisik yang dapat ditemukan meliputi; peningkatan

tekanan sistolik 30 mmHg dan diastolik 15 mmHg atau tekanan darah

meningkat lebih dari 140/90 mmHg. Tekanan darah pada preklamsia berat

meningkat lebih dari 160/110 mmHg dan disertai kerusakan beberapa organ.

Selain itu kita juga akan menemukan takikarda, takipnu, edema paru,


12/31

12

perubahan kesadaran, hipertensi ensefalopati, hiperefleksia, pendarahan otak

(Michael,2005).

Sedangkan berdasarkan klasifikasinya manifestasi klinis dari preeklampsia

adalah sebagai berikut, yaitu :

1. Preeklampsia ringan, bila disertai keadaan sebagai berikut :

a. Tekanan darah 140/90 mmHg, atau kenaikan diastolik 15 mmHg

atau lebih, atau kenaikan sistolik 30 mmHg atau lebih setelah 20 minggu

kehamilan dengan riwayat tekanan darah normal.

b. Proteinuria kuantitatif 0,3 gr perliter atau kualitatif 1+ atau 2+

pada urine kateter atau midstearm.

2. Preeklampsia berat, bila disertai keadaan sebagai berikut :

a. Tekanan darah 160/110 mmHg atau lebih.

b. Proteinuria 5 gr atau lebih perliter dalam 24 jam atau kualitatif 3+

atau 4+

c. Oligouri, yaitu jumlah urine kurang dari 500 cc per 24 jam.

d. Adanya gangguan serebral, gangguan penglihatan, dan rasa nyeri

di epigastrium.

e. Terdapat edema paru dan sianosis

f. Trombositopeni

g. Gangguan fungsi hati

h. Pertumbuhan janin terhambat

(Lanak, 2004).


13/31

13

2.3 PEMBAHASAN

1. Hubungan usia dengan preeklampsi

1) Usiakurangdari20tahun

Remajaadalahindividuyangberusia/berumurantara15-19

tahun.

Pararemaja

biasanya

masihtumbuh

dan

berkembang

sehinggamemilikikebutuhan kaloriyang lebihbesardaripada

wanita

yanglebihtua.

MenurutNationalCenterfor

Healt

Statistic(Smittdkk.1999),sekitar13%persalinanterjadipada

wanita

berusia

15-19

tahun.

Remaja

memiliki

kemungkinan

lebihbesarmengalami

anemia,danberesiko

memiliki

janin

yangpertumbuhannyaterhambat,persalinanprematur,dan

angkakematianbayiyanglebihtinggi(Cunningham,2006).

Manuaba(2007),menambahkanbahwakehamilanremaja

denganusiakurangdari20tahunmempunyairesiko:

a.

Seringmengalamianemia

b.Gangguantumbuhkembangjanin

c.Keguguran,prematurusdanBBLR

d.Gangguanpersalinan

e.Preeklamsi

2) Usialebihdari35tahun

Hamil

ataubersalindiusialebihdari35

tahunjuga

sangat

berisiko,karenapadausiatersebutfungsiorganreproduksijuga

sudahmulaimengalamipenurunansehinggatidakdapatbekerja


14/31

14

secaramaksimal.PengamatanyangdilakukanCunninghamdan

Levenotahun1995di

ParklandHospitalterhadapsekitar900

wanitaberusiadiatas35tahunmemperlihatkanpeningkatan

bermaknapadainsidenhipertensi,diabetesdansolusioplasenta.

Angkakematianibu

lebih

tinggi,

tetapi

perbaikan

perawatan

medisdapatmemperbaikikeadaanini.PenelitianBulherdan

RekankematianmaternaldiAmerikaSerikatdaritahun1794

sampai1982,dandari tahun1974sampai1978wanitaberumur

memperlihatkan

peningkatan

risiko

relatif

kematian

maternal

5

kalilipatdibandingwanitayang berusia lebih muda

(Cunningham,2006).

2. Hubungan riwayat kehamilan dengan preeklampsi

Kira-kira85%preeklamsiterjadipadakehamilanpertama.

Paritas2-3merupakanparitaspalingamanditinjaudarikejadian

preeklamsi

dan

risiko

meningkat

lagi

padagrandemultigravida

(Bobak,2005).Selainituprimitua,lamaperkawinan4tahun

jugadapatberisikotinggitimbulpreeklamsi(Rochjati,2003)

a.Pengertianparitas

Paritas

adalah

jumlah

janin

dengan

berat

badan

lebih

dari

atau

samadengan500mgyangpernahdilahirkanhidupmaupunmati.Bila

beratbadantidakdiketahuimakadipakaiumurkehamilan,yaitu24

minggu(Siswosudarmo,2008)


15/31

15

PenelitiansebelumnyayangdilakukanolehRozhikanpada

tahun2007menunjukkanadanyahubunganbermaknaataraparitasibu

denganpreeklamsi.

b.

Jenisparitas

Menurut(Siswosudarmo,2008)jenisparitasbagi ibuyangsudah

partusantaralainyaitu:

1)Nulliparaadalahwanitayangbelumpernahmelahirkanbayi

yangmampuhidup

2)

Primipara

adalah

wanita

yang

pernah

satu

kali

melahirkan

bayi

yangtelahmencapaitahapmampuhidup

3)Multiparaadalahwanitayangtelahmelahirkanduajaninviabel

ataulebih

4)Grandemultipara

adalah wanitayang telah melahirkan lima anak

ataulebih

MenurutSiswosudarmo2008danCunningham2006

yaitu:

Gravidaadalahwanitayangsedangataupernahhamiltanpa

memandanghasilkehamilannya.

a.Nulligravidaadalahwanitayangtidaksedangatautidakpernah

hamil.

b.Primigravidaadalahseorangwanitayangsedangataupernah

hamiluntukpertamakalinya.

c.Multigravidaadalahseorangwanitayangpernahhamillebihdari

satukali.


16/31

16

3. Mekanisme mual muntah & perdarahan berdasarkan etiologi

Hipertensi akan merangsang medula oblongata dan sistem saraf parasimpatis

akan meningkat. Peningkatan saraf simpatis mempengaruhi traktus gastrointestinal

dan ekstrimitas. Pada traktus gastrointestinal dapat menyebabkan terjadinya

hipoksia duodenal dan penumpukan ion H menyebabkan HCl meningkat sehingga

dapat menyebabkan nyeri epigastrik. Selanjutnya akan terjadi akumulasi gas yang

meningkat, merangsang mual dan timbulnya muntah.

Pada darah akan terjadi enditheliosis menyebabkan sel darah merah dan

pembuluh darah pecah. Pecahnya pembuluh darah akan menyebabkan terjadinya

pendarahan,sedangkan sel darah merah yang pecah akan menyebabkan terjadinya

anemia hemolitik.

4. Indikasi Mgso4 pada ibu dengan preeklampsi

Tersedia antidotum MgSO4 yaitu calcium gluconas 10%, 1 gram (10% dalam 10

cc) diberikan intravenous dalam 3 menit.

Refleks patella positif kuat

Frekuensi pernapasan lebih 16 kali per menit.

Produksi urin lebih 100 cc dalam 4 jam sebelumnya (0,5 cc/kgBB/jam).

5. Faktor Resiko Preeklampsi

Beberapafaktorresikoibuterjadinyapreeklamsi:

1) Paritas

Kira-kira

85%preeklamsi

terjadipadakehamilanpertama.

Paritas2-3merupakanparitaspalingamanditinjaudarikejadian

preeklamsidanrisikomeningkatlagipadagrandemultigravida

(Bobak,2005).Selainituprimitua,lama

perkawinan

4tahun

jugadapatberisikotinggitimbulpreeklamsi(Rochjati,2003)

2) Usia

Usiaamanuntukkehamilandanpersalinanadalah23-35tahun.


17/31

17

Kematianmaternalpadawanitahamildanbersalinpadausia

dibawah 20tahun dansetelah usia

35 tahunmeningkat,karena

wanitayang memilikiusiakurangdari20tahundanlebihdari

35 tahundi anggap lebih rentan terhadap terjadinyapreeklamsi

(Cunningham,2006).Selainituibuhamil

yangberusia35

tahun telah terjadiperubahanpadajaringanalat-alatkandungan

danjalanlahirtidaklenturlagisehinggalebihberisikountuk

terjadipreeklamsi(Rochjati,2003).

3) Riwayathipertensi

Riwayat

hipertensi

adalah

ibu

yang pernah

mengalami

hipertensisebelumhamilatausebelumumurkehamilan20

minggu.Ibuyangmempunyairiwayathipertensiberisikolebih

besarmengalamipreeklamsi,sertameningkatkanmorbiditasdan

mortalitasmaternaldan

neonatallebihtinggi.Diagnosa

preeklamsi

ditegakkan

berdasarkan

peningkatan

tekanan

darah

yang disertai dengan proteinuria atau edema anasarka

(Cunningham,2006)

4) Sosialekonomi

Beberapapenelitianmenyimpulkanbahwawanitayangsosial

ekonominya

lebih

maju

jarang

terjangkit

penyakit

preeklamsi.

Secaraumum,preeklamsi/eklamsidapatdicegahdenganasuhan

pranatal yangbaik.Namunpadakalanganekonomiyangmasih

rendahdanpengetahuanyangkurangsepertidinegara


18/31

18

berkembangsepertiIndonesiainsidenpreeklamsi/eklamsimasih

seringterjadi(Cunningham,2006)

5) Hiperplasentosis/kelainantrofoblast

Hiperplasentosis/kelainantrofoblasjugadianggapsebagaifaktor

predisposisiterjadinyapreeklamsi,

karena

trofoblasyang

berlebihandapatmenurunkanperfusiuteroplasenta yang

selanjutnya mempengaruhi aktivasi endotel yang dapat

mengakibatkanterjadinyavasospasme,danvasospasmeadalah

dasar patofisiologi preeklamsi/eklamsi. Hiperplasentosis

tersebutmisalnya:kehamilanmultiple,diabetesmelitus,bayi

besar,70%terjadipadakasusmolahidatidosa(Prawirohardjo,

2008;Cunningham,2006).

6) Genetik

Genotipibulebihmenentukanterjadinyahipertensidalam

kehamilan

secara

familial

jika

dibandingkan

dengan

genotip

janin.Telahterbuktipadaibu yangmengalamipreeklamsi26%

anak perempuannya akan mengalami preeklamsi pula,

sedangkan8%anakmenantunyamengalamipreeklamsi.Karena

biasanyakelainan genetikjugadapatmempengaruhipenurunan

perfusi

uteroplasenta

yang

selanjutnya

mempengaruhi

aktivasi

endotelyangdapatmenyebabkanterjadinyavasospasmeyang

merupakandasar

patofisiologiterjadinya

preeklamsi/eklamsi

(Wiknjosastro,2008;Cunningham,2008).


19/31

19

7) Obesitas

Obesitasadalahadanyapenimbunanlemakyangberlebihandi

dalamtubuh.Obesitasmerupakanmasalahgizikarenakelebihan

kalori,

biasanya

disertai

kelebihan

lemak

dan

protein

hewani,

kelebihanguladan

garam

yangkelakbisamerupakanfaktor

risikoterjadinyaberbagaijenispenyakitdegeneratif,seperti

diabetesmelitus,hipertensi,penyakitjantungkoroner, reumatik

danberbagaijeniskeganasan (kanker)dan gangguankesehatan

lain.Hubunganantaraberatbadanibudenganrisikopreeklamsia

bersifatprogresif,meningkatdari4,3%untukwanitadengan

indeksmassa tubuhkurangdari19,8kg/m2 terjadipeningkatan

menjadi13,3%untukmerekayangindeksnya35kg/m2

(Cunningham,2006;Mansjoer,2008)


20/31

20

6. Obat-obatan yang tidak disarankan pada kehamilan

Jenis Obat Fungsi Contoh Obat

DIURETIK

Diuretik menurunkan tekanan darah

dengan cara mengeluarkan cairan dan

garam. Minum diuretik menyebabkanfrekuensi miksi (kencing) jadi meningkat.

HCT

('HydroChloro Tiazid').

ACE-INHIBITOR

Obat ini mencegah 'konstriksi'

(pengkerutan) pembuluh darah akibat

formasi hormon 'angiotensin II' dengan

cara memblokade enzim ACE, mencegah

pembentukan angiotensin I menjadi

angiotensin II.

Kaptopril

Enalapril

Benazepril

Ramipril

Fosinopril

ANGIOTENSIN-IIRECEPTOR BLOCKERS

Obat ini akan secara langsung

memblokade aksi hormon angiotensin I

mengikat pd reseptor angiotensin II pd

pembuluh darah . Obat ini dapat

digunakan bila penggunaan ACE

inhibitor menimbulkan keluhan / efek

samping.

Valsartan

Telmisartan

Olmesartan.

Candesartan

Irbesartan

Cosartan

BETA BLOCKER

(PENYEKAT BETA)

Obat golongan ini memblokade aksi

'adrenalin' pada sistem saraf otonom,

sehingga menurunkan frekuensi jantung

(heart's rate) dan curah jantung (heart's

output). Golongan 'beta blocker' juga

akan mengurangi beban jantung.

Propanolol

Atenolol.

Nadolol

Metoprolol

CALCIUM CHANNEL

BLOCKER

Obat ini melebarkan pembuluh darah

sehingga tekanan kapiler menurun. Obat

ini mencegah masuknya 'Calsium' ke

jaringan melalui 'Calcium Channel'

sehingga akan me'relaksasi'

(mengendurkan) dinding pembuluh darah

arteri dan menurunkan kontraksi

jantung.

Verapamil

Diltiazem

Nifedipine.

Amlodipine

Felodipine

Nisoldipine

ALPHA RECEPTROR

BOCKER

bekerja di tempat neurotransmitter yang

menyebabkan penyempitan pembuluh

(terutama norepinefrin) melekat. alpha-1

blocker menghambat reseptor alfa di

jantung dan pembuluh darah.

carvedilol

labetalol


21/31

21

Obat yang paling disarankan adalah golongan Calcium Channel Blocker

Contohnya Nifedipine. Karena menurunkan tensi dengan cepat dan sedikit

effek samping dibanding dengan obat golongan lain.

7. Indikasi Pemasangan Kateter urine

Kateter diindikasikan untuk beberapa alasan. Pemasangan kateter dalam jangka waktu

yang pendek akan meminimalkan infeksi, metode pemsangan kateter sementara

adalah metode yang paling baik.

1. Kateter sementara

Mengurangi ketidaknyamanan pada distensi Vesika Urinaria

Pengambilan urine residu setelah pengosongan Vsika Urinaria

2. Kateter tetap jangka pendek

Obstruksi saluran kemih (pembesaran kelenjar prostat)

Pembedahan untuk memperbaiki organ perkemihan, seperti vesika urinaria,

urethra dan organ sekitarnya.

Preventif pada obstruksi urethra dari perdarahan

Untuk memantau output urine

Irigasi Vesika Urinaria

3. Kateter tetap jangka panjang

Retensi urine pada penyembuhan penyakit ISK/UTI

Skin rash, ulcer dan luka yang iritatif apabila kontak dengan urine

Klien dengan penyakit terminal

8. Indikasi Obat-obatan anti hipertensi pada ibu hamil

Tekanan sistolik 180 mmHg dan/ atau tekanan diastolic

110mmHg.(Sarwono,2008)


22/31

22

9. Macam-Macam Penyakit Pada kehamilan Trismester I, II, III

10.Interprestasi pemeriksaan fisik & status obstetric

Nama: Ny. Badriah

Sex: perempuan

Usia: 36th

KEHAMILAN

TRISEMESTER I

Mola

Hidatidosa

Parsial

Komplete

Mola Invasif

Kehamilan

Ektopik

Kehamilan

Abortus

Abortus

Iminens

Abortus

Insipiens

Inkompletus

Kompletus

Habitualis

Missed

Abortion

TRISMESTER

II

Preeklampsi

Ringan

Berat

Eklampsi

TRISMESTER III

Plasenta

Previa

Solutio

Plasenta

Ketuban Pecah

Dini

Perdarahan

Antepartum

Sindroma

HELLP


23/31

23

Usia kehamilan: 30 minggu

Ku: keluar darah dari vagina.

KP: -

Vital Sign

TD : 180/100 mmHg

Nadi : 94 kali/menit,

Nafas : 23 kali /menit,

edema pada kedua tungkai (+)

Tinggi fundus uteri pertengahan antara processus xyphoideus

dan umbilicus

Denyut jantung janin 10-10-10.

Lab

protein urin (+2)

Riwayat obstetric : G4A2P1

Riwayat kehamilan:

hanya 1 kali saat trimester 1 dengan keluhan perdarahan serta

muntah yang berlebihan.

Pasien juga sering mengkonsumsi obat-obatan tanpa

sepengetahuan dokter.

Tidak ada riwayat hipertensi diluar kehamilan.

11.Macam-macam perdarahan pada trismester I,II,III

KEHAMILAN

TRISEMESTER

IAbortus

TRISMESTER

IIAbortus

TRISMESTER

III

Plasenta

Previa

Solutio

Plasenta

Perdarahan

Antepartum


24/31

24

12.Komplikasi & penatalaksanaan awal preeklampsi

1. Pada Ibu

a. Eklapmsia

b. Solusio plasentac. Pendarahan subkapsula hepar

d. Kelainan pembekuan darah ( DIC )

e. Sindrom HELPP ( hemolisis, elevated, liver,enzymes dan low platelet

count)

f. Ablasio retina

g. Gagal jantung hingga syok dan kematian.

2. Pada Janin

a. Terhambatnya pertumbuhan dalam uterus

b. Prematur

c. Asfiksia neonatorum

d. Kematian dalam uterus

e. Peningkatan angka kematian dan kesakitan perinatal

1. Preeklamsia ringan (PER)

a. Rawat jalan

1) Anjurkan istirahat baring 2 jam siang hari dan tidur > 8 jam malam

hari jika susah tidur beri fenobarbital 3 x 30 mg / hari

2) Diberikan obat penunjang antara lain : vit b komplex, vit c / vit e dan

zat besi

3) Kunjungan ulang dilakukan 1 minggu kemudian untuk menilai

perkembangan kehamilan dan kesejahteraan janin.

4) Diet biasa (tidak perlu diet rendah garam)

b. Rawat tinggal

Kriteria untuk rawat tinggal bagi px yang telah diterapi dalam 2x

kunjungan selang 1 minggu tidak ada perbaikan klinis / laboratorium


25/31

25

2. Preeklamsia berat (PEB)

a. Preeklamsia berat pada kehamilan kurang dari 37 minggu

1) Jika janin belum menunjukan tanda-tanda maturitas paru-paru

dengan uji kocok dan rasio L/S, maka penanganannya adalah sebagai

berikut :

a) Berikan suntikan sulfas magnesikus dengan dosis 8 gr

intramusuler kemudian disusul dengan injeksi tambahan 4 gr

intramuskuler setiap (selama tidak ada kontraindikasi)

b) Jika ada perbaikan jalannya penyakit, pemberian sulfas

magnesikus dapat diteruskan lagi selama 24 jam sampai dicapai

criteria pre-eklamsi ringan (kecuali ada kontraindikasi)

c) Selanjutnya ibu dirawat, diperiksa, dan keadaan janin

dimonitor, serta berat badan ditimbang seperti pada pre-eklamsi

ringan, sambil mengawasi timbulnya lagi gejala

d) Jika dengan terapi di atas tidak ada perbaikan, dilakukan

terminasi kehamilan dengan induksi partus atau tindakan lain

tergantung keadaan

2) Jika pada pemeriksaan telah dijumpai tanda-tanda kematangan

paru janin, maka penatalaksanaan kasus sama seperti pada kehamilan

diatas 37 minggu

b. Pre-eklamsi berat pada kehamilan diatas 37 minggu

1) Penderita dirawat inap

a) Istirahat mutlak dan ditempatkan dalam kamar isolasi

b) Berikan diit rendah garam dan tinggi protein

c) Berikan suntikan sulfas magnesikus 8 gr intramuskuler, 4

gr di bokong kanan dan 4 gr di bokong kiri

d) Suntikan dapat diulang dengan dosis 4 gr setiap 4 jam

e) Syarat pemberian MgSO4 adalah: reflex patella positif;

dieresis 100 cc dalam 4 jam terakhir; respirasi 16 kali per menit,

dan harus tersedia antidotumnya yaitu kalsium glukonas 10%

dalam ampul 10 cc


26/31

26

f) Infus dekstrosa 5 % dan Ringer laktat

2) Berikan obat anti hipertensi : injeksi katapres 1 ampul i.m. dan

selanjutnya dapat diberikan tablet katapres 3 kali tablet atau 2 kali

tablet sehari

3) Diuretika tidak diberikan, kecuali bila terdapat edema umum,

edema paru dan kegagalan jantung kongerstif.Untuk itu dapat

disuntikan 1 ampul intravena Lasix.

4) Segera setelah pemberian sulfas magnesikus kedua, dilakukan

induksi partus dengan atau tanpa amniotomi.Untuk induksi dipakai

oksitosin (pitosin atau sintosinon) 10 satuan dalam infuse tetes

5) Kala II harus dipersingkat dengan ekstrasi vakum atau forceps, jadi

ibu dilarang mengedan

6) Jangan diberikan methergin postpartum, kecuali bila terjadi

perdarahan yang disebabkan atonia uteri

7) Pemberian sulfas magnesikus, kalau tidak ada kontraindikasi,

kemudian diteruskan dengan dosis 4 gr setiap 4 jam dalam 24 jam

postpartum

8) Bila ada indikasi obstetric dilakukan seksio sesarea.

Diet

a. Tujuan Diet

1) Mencapai dan mempertahankan status gizi optimal

2) Mencapai dan mempertahankan tekanan darah normal

3) Mencegah dan mengurangi retensi garam atau air

4) Mencapai keseimbangan nitrogen

5) Menjaga agar penambahan BB tdk melebih normal

6) Mengurangi atau mencegah timbulnya faktor resiko lain atau penyakit

baru pada saat kehamilan atau setelah melahirkan

b. Syarat Diet

1) Energi dan semua zat gizi cukup. Dalam keadaan berat makanan

diberikan secara berangsur, sesuai dengan kemampuan pasien


27/31

27

menerima makanan . Penambahan energi tidak lebih dari 300 Kkal dari

makanan atau diet sebelum hamil

2) Garam diberikan rendah sesuai dengan berat ringannya retensi

garam atau air. Penambahan BB diusahakan dibawah 3 kg/bulan atau

dibawah 1 Kg/minggu.

3) Protein tinggi (12 g/kg berat badan)

4) Lemak sedang, sebagian lemak berupa lemak tdk jenuh tunggal

dan lemak tdk jenuh ganda.

5) Vitamin cukup; vit C & B6 diberikan sedikit lbh tinggi

6) Mineral cukup terutama kalsium dan kalium

7) Bentuk makanan disesuaikan dg kemampuan pasien.

8) Cairan diberikan 2500 ml sehari. Pada keadaan oliguria, cairan

dibatasi dan disesuaikan dengan cairan yg keluar melalui urine,

muntah, keringat dan pernafasan

c. Macam Diet Preeklampsia

1) Diet Preeklampsia I

a) Diberikan kepada pasien dengan preeklampsia berat

b) Makanan diberikan dalam bentuk cair, yg terdiri dari susu dan sari

buah

c) Jumlah cairan diberikan paling sedikit 1500 ml sehari per oral dan

kekurangannya diberikan secara parental

d) Makanan ini kurang energi dan zat gizi karena itu hanya diberikan

12 hari

2) Diet Preeklampsia II

a) Sebagai makanan perpindahan dari diet preeklampsia I atau kepada

pasien preeklampsia yg penyakitnya tdk begitu besar

b) Makanan berbentuk saring atau lunak.

c) Diberikan sebagai diet rendah garam I

d) Makanan ini cukup energi dan zat gizi lainnya

3) Diet Preeklampsia III

a) Sebagai makanan perpidahan dari diet preeklampsia II atau kepada

pasien dengan preeklampsia ringan.


28/31


29/31

29

Penurunan hemoglobin ( nilai rujukan atau kadar normal

hemoglobin untuk wanita hamil adalah 12-14 gr% )

Hematokrit meningkat ( nilai rujukan 3743 vol% )

Trombosit menurun ( nilai rujukan 150450 ribu/mm3 )

Indikasi Hepar

Bilirubin meningkat ( N= < 1 mg/dl )

LDH ( laktat dehidrogenase ) meningkat

Aspartat aminomtransferase ( AST ) > 60 ul.

Serum Glutamat pirufat transaminase ( SGPT ) meningkat ( N=

15-45 u/ml )

Serum glutamat oxaloacetic trasaminase ( SGOT ) meningkat (

N=


30/31

30

BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Berdasarkan Skenario Ny. Badriah didiagnosis preeklampsi berat dengan

prognosis buruk

Pre Eklamsia adalah penyakit dengan tanda-tanda hipertensi, odem dan

protein uria yang timbul karena kehamilan. Penyakit ini umumnya terjadi dalam

triwulan ke 3 kehamilan, tetapi dapat terjadi sebelumnya.

Etiologi penyakit ini sampai saat ini belum diketahui dengan pasti. Banyak

teori teori dikemukakan oleh para ahli yang mencoba menerangkan

penyebabnya. Oleh karena itu disebut penyakit teori namun belum ada

memberikan jawaban yang memuaskan.

Pada preeklampsia yang berat dan eklampsia dapat terjadi perburukan

patologis pada sejumlah organ dan sistem yang kemungkinan diakibatkan oleh

vasospasme dan iskemia.


31/31

Daftar Pustaka

Cunningham, F.G. et all. 2003. Williams Obstetrics, 21st ed. McGraw-Hill Companies.

Sarwono, 2008. Ilmu kebidanan. PT bina pustaka prawirohardjo. Jakarta

lbmii sp repro.docx

Documents