li copd nada sgd 18

7/23/2019 LI COPD NADA SGD 18

1/36

1. Mengapa pada pemeriksaan pada thorax ditemukan pulse lips breathing

dan dada berbentuk tong?

Pulse lips breathing

Selama inspirasi, lumen bronkiolus melebar sehingga udara dapat

melewati penyumbatanakibat penebalan mukosadan banyaknya

mukus. Tetapi sewaktu ekspirasi, lumen bronkiolus tersebut

kembali menyempit, sehingga sumbatan dapat menghalangi

keluarnya udara. Hilangnya elastisitas dinding bronkiolus pada

emfsema juga dapat menyebabkan kolaps prematur.

Sylvia A. Price & Lorraine M. Wilson. Patofsiologi ed 6 vol 2. EGC.


2/36

Saluran udara kolaps terutama pada ekspirasi karena ekspirasi

normal terjadi akibat pengempisan (recoil) paru secara pasi

setelah inspirasi. Dengan demikian, apabila tidak terjadi recoil

akti, maka udara akan terperangkap di dalam paru dan saluran

udara kolaps.

Sumer ! P"P#. PP$% Pedoman Pratis "iagnosis &

Penatalasanaan di #ndonesia. 'aarta! 2((6. ). *+*,.

Pulse lips breathing : Sikap seseorang yang bernapas

dengan mulut mencucudan ekspirasi yang memanjang. Sikap

ini terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkanretensi !"yang terjadi pada gagal napas kronik.

%onsensus 2((- Pedoman "iagnosis & Penatalasanaan

uerulosis di #ndonesia P"P#

Dada berbentuk Tong


3/36

Pada dada tong (barrel chest), bentuk elips normal dada digantikan oleh yang

berbentuk bulat dimana diameter anteroposterior membesar sampai sekitar diameter

melintangnya.Diafragma tertekan sementara sternum terdorong ke depan sementara

rusuk melekat secara horizontal, bukan menyudut. akibatnya, dada tampak selaluberada pada posisi inpiratori.

Biasanya merupakan tanda belakangan dari penyakit pulmoner obstruktif kronik

(COPD), dada tong adalah akibat pembesaran volume paru karena obstruksi aliran

udara.


4/36

Hilangna septum al!eolar dan kapiler mengurangi recoil elastic paru

"# kolaps jalan napas distal sebabkan terperangkapna gas dan

hiperin#asi al$eolar"# terbentuk ruang udara besar $bula% "# alami

o!er distensi "# menekan iga ke ba&ah "# dia'ragma semakin mendatar

"# barrel (hest $ dada tong%

Sumber : )T ) *+)-


5/36

%mpisematus : &erkumpulnya udara se(ara patologik dalam

jaringan atau organ.

&lebpada paru kananyang terbentuk akibat rupture al$eoli dapatpecah ke dalam rongga pleura sehingga mengakibatkan

pneumotoraks spontan (kolaps paru) sehingga didapatkan

gambaran paru kanan kolaps. Dan pleura terisi oleh udara ang

terletak distal dari bron(hiolus terminalis disertai destruksi dinding

rongga dada.

Sumer ! /iyanto 0S1 isyam 0. 0uu A3ar #lmu Penyait "alam

Edisi 4. $strusi Saluran Perna5asan Aut. 'aarta! Pusat

Peneritan "e)artemen #P" %7#1 2((6. ). -,4+8

/. Mengapa pada penderita ditemukan sesak na'as dan batuk berdahak

kental?

S%S'

*erokok dapat mengakti$asi sara parasimpatis

mensekresikan asetilkolin g bila diakti'kan akan menebabkan


6/36

konstriksi ringan sampai sedang pada bronkiolus sehingga

menyebabkan obstruksi jalan naas." al!eoli tidak

ter!entilasi+a- ($entilasiperusi) dibawah nolkebutuhan

oksigenasi aliran darah tdk tercukupi

hipoksijaringan,sesak naas

isiologi G79$: 88;

Penyempitan saluran nafas tampak pada saluran nafas yang besar dan kecil yang disebabkan oleh

perubahan konstituen normal saluran nafas terhadap respon inflamasi yang persisten. Epitel saluran

nafasyang dibentuk oleh sel skuamous akan mengalami metaplasia, sel-sel silia mengalami atropi

dan kelenjar mukus menjadi hipertropi. Proses ini akan direspon dengan terjadinya remodelingsaluran nafastersebut, hanya saja proses remodeling inijustru akan merangsang dan

mempertahankan inflamasiyang terjadi dimana T CD8+ dan limfosit B menginfiltrasi lesi

tersebut. Saluran nafas yang kecil akan memberikan beragam lesi penyempitan pada saluran

nafasnya, termasuk hiperplasia sel goblet, infiltrasi sel-sel radang pada mukosa dan submukosa,

peningkatan otot polos

Inflamasi pada saluran nafas pasien PPOK merupakan suatu respon inflamasi yang diperkuat

terhadap iritasi kronik seperti asap rokok. pada emfisema paru, ketidak seimbangan pada

protease dan anti protease serta defisiensi 1 antitripsin menjadi dasar patogenesis PPOK.

'sap rokok mengoksidasi *etionin menjadi *etionin

suloksida. Sehingga pengikatan alpha/antitripsin menjadi

turun. Sehingga proteolisis paru oleh en0im protease semakin

beresiko menjadi kerusakan paru

'lpha/antitripsin: suatu protein rantai tunggaldengan 012

asam amino ang mengandung tiga rantai oligosakarida.

3isintesis oleh hepatosit dan makroag dan berungsi

menghambat tripsin, elastase, dan proteaselainna


7/36

*ekanisme kerja :lastase akti' penurunan atau tanpa alpha"1")T elastase akti'

proteolisis di paru kerusakan jaringan


8/36

)pabila diba&ah 456 maka terjadi kelainan obstrukti',

ada beberapa tingkatan4ormal

78P dan 78 # 456 nilai prediksi

8P1 # 456 nilai prediksi 8P1 9 78P # ;6

5estrikti

78 < 456 nilai prediksi

78P < 456 nilai prediksi

=estriksi ringan 456 # 78 < >56

=estriksi sedang >56 # 78 # 256

=estriksi berat 78 < 256

!bstrukti

8P1 < 456 nilai prediksi

8P1 9 78P < ;6

bstruksi ringan ;6 # 8P1978P < >56

bstruksi sedang >56 # 8P1 9 78P # 256

bstruksi berat 8P1 9 78P

httpmedicalogy.comtesspirometridiagnosaasmacopddan

gangguanparuparu

@. )pa hubungan pasien merokok dengan keluhan?


9/36

Se(ara umum telah diketahui bah&a merokok dapat menyebabkan

gangguan pernaasan. Terdapat beberapa alasan ang mendasari

pernataan ini.

Pertama, salah satu eek dari penggunaan nikotin akan

menyebabkan konstriksi bronkiolus terminal paru, ang

meningkatkan resistensi aliran udara ke dalam dan keluar paru.

edua, eek iritasi asap rokok menebabkan peningkatan sekresi

cairan ke dalam cabangcabang bronkus serta pembengkakan

lapisan epitel.

etiga, nikotindapat melumpuhkan siliapada permukaan sel epitelpernapasan ang secara normal terus bergerak untuk

memindahkan kelebihan cairan dan partikel asing dari saluran

pernaasan.

)kibatna lebih banyak debris berakumulasi dalam jalan napasdan

kesukaran bernapas menjadi semakin bertambah. Hasilna, semua

perokok baik berat maupun ringan akan merasakan adana tahanan

perna'asan dan kualitas hidup berkurang


10/36

7arbonmonoksida: merupakan sejenis gas ang tidak berbau

ang dihasilkan dari pembakaran 0at arang atau karbon ang

tidak sempurna. *as ini memiliki si'at ra(un ang dapat

mengurangi kemampuan darah memba&a oksigen. )rseni(: sejenis unsur kimia ang digunakan untuk membunuh

serangga.

itrogen oksida: Ansur kimia ini dapat mengganggu saluran

perna'asan bahkan merangsang kerusakan dan perubahan

kulit tubuh.

)mmonium karbonat: 0at ini membentuk plak kuning pada

permukaan lidah dan menggangu kelenjar makanan dan

perasa ang terdapat dipermukaan lidah. )mmonia: merupakan gas ang tidak ber&arna ang terdiri

dari nitrogen dan hidrogen. Bat ini sangat tajam bauna

dansangat merangsang. )mmonia ini sangat mudah

memasuki sel"sel tubuh

Cormi( a(id: jenis (airan ang tidak ber&arna ang bergerak

bebas dan dapat mengakibatkan lepuh. -airan ini sangat

tajam dan bauna menusuk

)(rolein: sejenis 0at tidak ber&arna, seperti aldehid. Batini

diperoleh dengan mengambil (airan dari gliserol

denganmetode pengeringan. -airan ini sangat menganggu

bagi kesehatan.

Hdrogen (anide: sejenis gas ang tidak ber&arna, tidak

berbau dan tidak memiliki rasa. Bat ini merupakan 0at ang

paling ringan, mudah terbakar dan sangat esien untuk

menghalangi pernapasan. -anide adalah salah satu 0at ang mengandung ra(un ang

sangat berbahaa. Sedikit saja (anide dimasukkan langsung

ke dalam tubuh dapat mengakibatkan kematian.

itrous oksida: sejenis gas ang tidak ber&arna, dan bila

terisap dapat menebabkan hilangna pertimbangan dan

mengakibatkan rasa sakit.

Cormaldehde: 0at ang banak digunakan sebagai penga&et

dalam laboratorium $'ormalin%.


11/36

Phenol:Phenol terikat dengan protein dan menghalangi

akti!itas en0im.

)(etol: hasil pemanasan aldehde $sejenis 0at ang tidak

ber&arna ang bebas bergerak% dan mudah menguap dengan

alkohol.

Hdrogen sulde: sejenis gas ang bera(un ang gampangterbakar dengan bau ang keras. Bat ini menghalangi oxidasien0im $0at besi ang berisi pigmen%.

pridine: (airan tidak ber&arna dengan bau ang tajam. Batini dapat digunakan untuk mengubah si'at alkohol sebagaipelarut dan pembunuh hama.

Methl (hloride: adalah (ampuran dari 0at"0at ber!alensisatu dimana hidrogen dan karbon merupakan unsurna angutama. Bat ini adalah merupakan (ompound organi( ang

dapatbera(un.

Methanol: sejenis (airan ringan ang gampang menguap danmudah terbakar. Meminum atau mengisap methanol dapatmengakibatkan kebutaan dan bahkan kematian


12/36

1. 3ronkitis kronik3ronkitis merupakan denisi klinis batuk"batuk hampir setiap hari disertai

pengeluaran dahak, sekurang"kurangana 2 bulan dalam satu tahun dan

terjadi paling sedikit selama / tahun berturut"turut.

tiologiTerdapat 2 jenis penebab bron(hitis akut, aitu :1 En'eksi : stalokokus, sterptokokus, pneumokokus, haemophilus inGuen0ae./ )lergi2 =angsang : misal asap pabrik, asap mobil, asap rokok dll

3ron(hitis kronis dapat merupakan komplikasi kelainan patologik ang

mengenai beberapa alat tubuh, aitu :1 Penakit antung Menahun, baik pada katup maupun mo(ardium.

7ongesti menahun pada dinding bron(hus melemahkan daa tahanna

sehingga in'eksi bakteri mudah terjadi./ En'eksi sinus paranasalis dan =ongga mulut, merupakan sumber bakteri

ang dapat menerang dinding bron(hus.2 Dilatasi 3ron(hus $3ron(hie(tasi%, menebabkan gangguan susunan dan

'ungsi dinding bron(hus sehingga in'eksi bakteri mudah terjadi.=okok, ang dapat menimbulkan kelumpuhan bulu getar selaput lender

bron(hus sehingga drainase lendir terganggu. 7umpulan lendir tersebut

merupakan media ang baik untuk pertumbuhan bakteri

Patosiologi

3ron(hitis akut dapat timbul dalam serangan tunggal atau dapat timbul

kembali sebagai eksaserbasi akut dari bron(hitis kronis. Pada in'eksi

saluran na'as bagian atas, biasana !irus, seringkali merupakan a&al dari

serangan bron(hitis akut. Dokter akan mendiagnosa bron(hitis kronis jika

klien mengalami batuk atau produksi sputum selama beberapa hari 2

bulan dalam 1 tahun dan paling sedikit dalam / tahun berturut"turut.

3ron(hitis timbul sebagai akibat dari adana paparan terhadap agent

in'eksi maupun non"in'eksi $terutama rokok tembakau%. Eritan akan

menebabkan timbulna respon inGamasi ang akan menebabkan

!asodilatasi, kongesti, edema mukosa dan bron(hospasme.7lien dengan bron(hitis kronis akan mengalami :

1 Peningkatan ukuran dan jumlah kelenjar mukus pada bron(hi besar, ang

mana akan meningkatkan produksi mukus./ Mukus lebih kental2 7erusakan 'ungsi (illiar sehingga menurunkan mekanisme pembersihan

mukus. leh karena itu, Imu(o(illiar de'en(eJ dari paru mengalamikerusakan dan meningkatkan ke(enderungan untuk terserang in'eksi.

7etika in'eksi timbul, kelenjar mukus akan menjadi hipertropi dan

hiperplasia sehingga produksi mukus akan meningkat.@ Dinding bron(hial meradang dan menebal $seringkali sampai dua kali

ketebalan normal% dan mengganggu aliran udara. Mukus kental ini

bersama"sama dengan produksi mukus ang banak akan menghambat

beberapa aliran udara ke(il dan mempersempit saluran udara besar.

3ron(hitis kronis mula"mula mempengaruhi hana pada bron(hus besar,

tetapi biasana seluruh saluran na'as akan terkena.; Mukus ang kental dan pembesaran bron(hus akan mengobstruksi jalan

na'as, terutama selama ekspirasi. alan na'as mengalami kollaps, dan


13/36

udara terperangkap pada bagian distal dari paru"paru. bstruksi ini

menebabkan penurunan !entilasi al!eolar, hpoxia dan asidosis.> 7lien mengalami kekurangan oksigen jaringan F ratio !entilasi per'usi

abnormal timbul, dimana terjadi penurunan Pa/. 7erusakan !entilasi

dapat juga meningkatkan nilai Pa-/.

7lien terlihat (anosis. Sebagai kompensasi dari hipoxemia, maka terjadipolisitemia $o!erproduksi eritrosit%. Pada saat penakit memberat,

diproduksi sejumlah sputum ang hitam, biasana karena in'eksi

pulmonar.4 Selama in'eksi klien mengalami reduksi pada C8 dengan peningkatan

pada =8 dan C=-. ika masalah tersebut tidak ditanggulangi, hpoxemia

akan timbul ang akhirna menuju penakit (or pulmonal dan -HC

/. msema parumsema paru merupakan suatu denisi anatomik, aitu suatu perubahan

anatomik paru ang ditandai dengan melebarna se(ara abnormal saluran

udara bagian distal bronkus terminalis, ang disertai kerusakan dindingal!eolus. Sesuai dengan denisi tersebut, maka jika ditemukan kelainan

berupa pelebaran ruang udara $al!eolus% tanpa disertai adana destruksi

jaringan maka keadaan ini sebenarna tidak termasuk emsema,

melainkan hana sebagai Io!erinGationJ.

Patogenesis

Terdapat @ perubahan patologik ang dapat timbul pada klien emsema,

aitu:Hilangna elastisitas paru. Protease $en0im paru% merubah atau

merusakkan al!eoli dan saluran na'as ke(il dengan jalan merusakkan

serabut elastin. )kibat hal tersebut, kantung al!eolar kehilanganelastisitasna dan jalan na'as ke(il menjadi kollaps atau menempit.

3eberapa al!eoli rusak dan ang lainna mungkin dapat menjadi

membesar.1 HperinGation Paru Pembesaran al!eoli men(egah paru"paru untuk

kembali kepada posisi istirahat normal selama ekspirasi./ Terbentukna 3ullae Dinding al!eolar membengkak dan berhubungan

untuk membentuk suatu bullae $ruangan tempat udara% ang dapat dilihat

pada pemeriksaan K ra.2 7ollaps jalan na'as ke(il dan udara terperangkap 7etika klien berusaha

untuk ekshalasi se(ara kuat, tekanan positi' intratorak akan menebabkan

kollapsna jalan na'as

Tipe msema

Terdapat tiga tipe dari emsema :1 msema -entriolobular. Merupakan tipe ang sering mun(ul,

menghasilkan kerusakan bron(hiolus, biasana pada region paru atas.

EnGamasi berkembang pada bron(hiolus tetapi biasana kantung al!eolar

tetap bersisa./ msema Panlobular $Pana(inar%. Merusak ruang udara pada seluruh

asinus dan biasana termasuk pada paru bagian ba&ah. 3entuk ini

bersama disebut (entria(inar emsema, timbul sangat sering pada

seorang perokok.2 msema Paraseptal. Merusak al!eoli pada lobus bagian ba&ah ang

mengakibatkan isolasi dari blebs sepanjang peri'er paru. Paraseptal


14/36

emsema diper(aa sebagai sebab dari pneumothorax spontan. Pana(inar

timbul pada orang tua dan klien dengan desiensi en0im alpha"antitripsin.

Pada keadaan lanjut, terjadi peningkatan dspnea dan in'eksi pulmoner,

seringkali -or Pulmonal $-HC bagian kanan% timbul.Patosiologi

msema merupakan kelainan dimana terjadina kerusakan pada dindingal!eolar, ang mana akan menebabkan o!erdistensi permanen ruang

udara. Perjalanan udara terganggu akibat dari perubahan ini. 7esulitan

selama ekspirasi pada emsema merupakan akibat dari adana destruksi

dinding $septum% diantara al!eoli, kollaps jalan na'as sebagian dan

kehilangan elastisitas re(oil. Pada saat al!eoli dan septa kollaps, udara

akan tertahan diantara ruang al!eolar $disebut blebs% dan diantara

parenkim paru $disebut bullae%. Proses ini akan menebabkan peningkatan

!entilator pada Idead spa(eJ atau area ang tidak mengalami

pertukaran gas atau darah. 7erja na'as meningkat dikarenakan terjadina

kekurangan 'ungsi jaringan paru untuk melakukan pertukaran oksigen dan

karbon dioksida. msema juga menebabkan destruksi kapiler paru, lebihlanjut terjadi penurunan per'usi oksigen dan penurunan !entilasi. Pada

beberapa tingkat emsema dianggap normal sesuai dengan usia, tetapi

jika hal ini timbul pada a&al kehidupan $usia muda%, biasana

berhubungan dengan bron(hitis kronis dan merokok

@. )sma)sma merupakan suatu penakit ang di(irikan oleh hipersensiti!itas

(abang"(abang trakeobronkial terhadap pelbagai jenis rangsangan.

7eadaan ini bermani'estasi sebagai penempitan saluran"saluran napas

se(ara periodi( dan re!ersible akibat bronkospasme

;. 3ronkiektasis3ronkiektasis adalah dilatasi bronkus dan bronkiolus kronik ang mungkin

disebabkan oleh berbagai kondisi, termasuk in'eksi paru dan obstruksi

bronkus, aspirasi benda asing, muntahan, atau benda"benda dari saluran

pernapasan atas, dan tekanan terhadap tumor, pembuluh darah ang

berdilatasi dan pembesaran nodus lim'e.E8. TE+*Etiologi penakit ini belum diketahui. Penakit ini dikaitkan dengan 'aktor"

'aktor risiko ang terdapat pada penderita antara lain:1 Merokok sigaret ang berlangsung lama/ Polusi udara2 En'eksi peru berulang@ Amur; enis kelamin> =as Desiensi al'a"1 antitripsin

8 Defisiensi anti oksidan

V. PATOFISIOLOGI

Fungsi paru mengalami kemunduran dengan datangnya usia tua yang disebabkan

elastisitas jaringan paru dan dinding dada makin berkurang. Dalam usia yang lebih

lanjut, kekuatan kontraksi otot pernapasan dapat berkurang sehingga sulit bernapas.

Fungsi paru-paru menentukan konsumsi oksigen seseorang, yakni jumlah oksigenyang diikat oleh darah dalam paru-paru untuk digunakan tubuh. Konsumsi oksigen


15/36

sangat erat hubungannya dengan arus darah ke paru-paru. Berkurangnya fungsi paru-

paru juga disebabkan oleh berkurangnya fungsi sistem respirasi seperti fungsi

ventilasi paru. Faktor-faktor risiko tersebut diatas akan mendatangkan proses

inflamasi bronkus dan juga menimbulkan kerusakan pada dinding bronkiolus

terminalis. Akibat dari kerusakan akan terjadi obstruksi bronkus kecil (bronkiolus

terminalis), yang mengalami penutupan atau obstruksi awal fase ekspirasi. Udara

yang mudah masuk ke alveoli pada saat inspirasi, pada saat ekspirasi banyak terjebak

dalam alveolus dan terjadilah penumpukan udara (air trapping).

Hal inilah yang menyebabkan adanya keluhan sesak napas dengan segala akibatnya.

Adanya obstruksi pada awal ekspirasi akan menimbulkan kesulitan ekspirasi dan

menimbulkan pemanjangan fase ekspirasi. Fungsi-fungsi paru: ventilasi, distribusi

gas, difusi gas, maupun perfusi darah akan mengalami gangguan (Brannon, et al,

1993).

VI. TANDA DAN GEJALA

Tanda dan gejala akan mengarah pada dua tipe pokok:1 Mempunyai gambaran klinik dominant kearah bronchitis kronis (blue bloater).

2 Mempunyai gambaran klinik kearah emfisema (pink puffers).

Tanda dan gejalanya adalah sebagai berikut:

1 Kelemahan badan

2 Batuk

3 Sesak napas

4 Sesak napas saat aktivitas dan napas berbunyi

5 Mengi atau wheeze

6 Ekspirasi yang memanjang

7 Bentuk dada tong (Barrel Chest) pada penyakit lanjut

8 Penggunaan otot bantu pernapasan

9 Suara napas melemah

10 Kadang ditemukan pernapasan paradoksal

11 Edema kaki, asites dan jari tabuh

VII. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan penunjang yang diperlukan adalah sebagai berikut:

1 Pemeriksaan radiologist

2 Analisis gas darah

3 Pemeriksaan EKG

4 Kultur sputum, untuk mengetahui petogen penyebab infeksi.5 Laboratorium lengkap

North American Nursing Diagnosis Association. 2012.Nursing Diagnosis :

Definition and Classification 2012-2014. NANDA International. Philadelphia.

6 Apa DD pada skenario?

9. Apa saja manifestasi klinis pada skenario?

Serangan awal

- Serangan permulaan terjadi pelan2 (15%kasus) termasuk timbul sejak anakGejala :


16/36

Batuk2 ringan

Sesak napas (tidak dipengaruhi aktivitas)

Mengi (wheezing)

Pada tahap lanjut sesak napas dipengaruhi aktivitas

Serangan kambuh

Terjadi dg adanya :

- Serangan batuk 7 sesak napas,

- no effort dependent dyspneudyspneu deffort

- Serangan pneumonia berulang

- Serangan bronchitis berulangbronkitis kronis

- Menimbulkan kerusakan paru

Apabila penyakit PPOK berkembang sempurna akan dijumpai

beberapa fase :

Fase IBelum ditemukan keluhan, belum terdapat tanda2 fisik yg

jelas

Fase II

Terjadi kelainan2 & timbul perubahan ventilasi paru :

Keluhan2 :

Batuk2 lama (bronchitis kronis)

Dyspneu deffort

Pernapasan mengi (wheezing)

Kelainan fisik :

Perkusi dada hipersonor

Suara napas melemah

Ekspirasi diperpanjang

Ronchi kering/ronchi basah halus (+)Wheezing (+)

Suara jantung lebih redup jantung tertutup oleh paru yg mengembang

Kelainan radiologic :

- Translucency bertambah

-Diafragma rendah, mendatar

-Jantung memanjang (vertikal)

Kelainan fungsi paru :


17/36

-CV

-FEV1

-MEFR

-MMEFR

-MBC/MVV

-RV

-Intraluminary gas mixing mulai abnormal

-Resistensi sal napas

3.Fase III

Sudah terjadi gejal hipoksemi yg lebih nyata.

Keluhan :

-Sama pada fase sebelumnya


18/36

15.)pa saja pemeriksaan penunjang g dilakukan?


19/36

Pemeriksaan Penunjang

a. Pemeriksaan rutin1. 8aal paru

L Spirometri$8P1, 8P1prediksi, 78P, 8P1978P

"bstruksi ditentukan oleh nilai 8P1 prediksi $ 6 % dan atau8P1978P $ 6 %.bstruksi : 6 8P1$8P198P1pred% < 456 8P16 $8P1978P% < ;6

"8P1merupakan parameter ang paling umum dipakai untukmenilai beratna PP7 dan memantau perjalanan penakit.

"

)pabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan, )Pmeter &alaupun kurang tepat, dapat dipakai sebagai alternati'dengan memantau !ariabiliti harian pagi dan sore, tidak lebih dari/56

L 9ji bronkodilator

"Dilakukan dengan menggunakan spirometri, bila tidak ada gunakan

)P meter.

"Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanak 4 hisapan, 1; "/5 menit kemudian dilihat perubahan nilai 8P1 atau )P,perubahan 8P1atau )P < /56 nilai a&al dan < /55 ml

" Aji bronkodilator dilakukan pada PP7 stabil

/. 3arah rutinHb, Ht, leukosit

2. 5adiologiCoto toraks P) dan lateral berguna untuk meningkirkan penakit parulainPada emsema terlihat gambaran :" HiperinGasi" Hiperlusen" =uang retrosternal melebar" Dia'ragma mendatar

"antung menggantung $jantung pendulum 9 tear drop / eye dropappearance%

Pada bronkitis kronik :L ormalL -orakan bronko!askuler bertambah pada /1 6 kasus

b. Pemeriksaan khusus (tidak rutin)/. 8aal paru

"8olume =esidu $8=%, 7apasiti =esidu Cungsional $7=C%, 7apasiti Paru

Total $7PT%, 8=97=C, 8=97PT meningkat" D+- menurun pada emsema" =a& meningkat pada bronkitis kronik" Sga& meningkat" 8ariabiliti Harian )P kurang dari /5 6

/. 9ji latih kardiopulmoner" Sepeda statis $ergo((le%" entera $treadmill%" alan > menit, lebih rendah dari normal

2. 9ji pro$okasi bronkusAntuk menilai derajat hipereakti!iti bronkus, pada sebagian ke(il PP7


20/36

terdapat hipereakti!iti bronkus derajat ringan@. 9ji coba kortikosteroid

Menilai perbaikan 'aal paru setelah pemberian kortikosteroid oral$prednison atau metilprednisolon% sebanak 25 " ;5 mg per hari selama/minggu aitu peningkatan 8P1pas(abronkodilator # /5 6 dan minimal/;5 ml. Pada PP7 umumna tidak terdapat kenaikan 'aal paru setelahpemberian kortikosteroid

;. 'nalisis gas darahTerutama untuk menilai :" *agal napas kronik stabil" *agal napas akut pada gagal napas kronik

>. 5adiologi" -T " S(an resolusi tinggi

"Mendeteksi emsema dini dan menilai jenis serta derajat emsemaatau bula ang tidak terdeteksi oleh 'oto toraks polos

" S(an !entilasi per'usiMengetahui 'ungsi respirasi paru

. %lektrokardiografMengetahui komplikasi pada jantung ang ditandai oleh Pulmonal danhipertro !entrikel kanan.

:. %kokardiografMenilai 'un'si jantung kanan

. &akteriologiPemerikasaan bakteriologi sputum pe&arnaan *ram dan kultur resistensidiperlukan untuk mengetahui pola kuman dan untuk memilih antibiotikang tepat. En'eksi saluran napas berulng merupakan penebab utamaeksaserbasi akut pada penderita PP7 di Endonesia.

15.adar ala/ antitripsin7adar antitripsin al'a"1 rendah pada emsema herediter $emsema padausia muda%, desiensi antitripsin al'a"1 jarang ditemukan di Endonesia.

http:99&&&.klikpdpi.(om9konsensus9konsensus"ppok9konsensus"ppok"isi1.html

). Pemeriksaan rutin

/) 8aal paru

Spirometri $8P1, 8P1prediksi, 78P, 8P1978P

" bstruksi ditentukan oleh nilai 8P1 prediksi $ 6 % dan atau

8P1978P $ 6 %.

" bstruksi : 6 8P1$8P198P1 pred% < 456 8P16 $8P1978P% < ;

6

" 8P1 merupakan parameter ang paling umum dipakai untuk

menilai beratna PP7 dan memantau perjalanan penakit. )pabila

spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan, )P meter
http://www.klikpdpi.com/konsensus/konsensus-ppok/konsensus-ppok-isi1.htmlhttp://www.klikpdpi.com/konsensus/konsensus-ppok/konsensus-ppok-isi1.html


21/36

&alaupun kurang tepat, dapat dipakai sebagai alternati' dengan

memantau !ariabiliti harian pagi dan sore, tidak lebih dari /56

Aji bronkodilator

" Dilakukan dengan menggunakan spirometri, bila tidak ada gunakan)P meter.

" Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanak 4 hisapan, 1; "

/5 menit kemudian dilihat perubahan nilai 8P1 atau )P,

perubahan 8P1 atau )P < /56 nilai a&al dan < /55 ml

" Aji bronkodilator dilakukan pada PP7 stabil

") 3arah rutin

Hb, Ht, leukosit

0) 5adiologi

Coto toraks P) dan lateral berguna untuk meningkirkan penakit

paru lain. Pada emsema terlihat gambaran :

" HiperinGasi

" Hiperlusen

" =uang retrosternal melebar

" Dia'ragma mendatar

" antung menggantung $jantung pendulum 9 tear drop / eye drop

appearance%

Pada bronkitis kronik :

L ormal

L -orakan bronko!askuler bertambah pada /1 6 kasus

3. Pemeriksaan khusus $tidak rutin%

/) 8aal paru

" 8olume =esidu $8=%, 7apasiti =esidu Cungsional $7=C%, 7apasiti Paru

Total $7PT%, 8=97=C," 8=97PT meningkat


22/36

" D+- menurun pada emsema

" =a& meningkat pada bronkitis kronik

" Sga& meningkat

" 8ariabiliti Harian )P kurang dari /5 6") 9ji latih kardiopulmoner

" Sepeda statis $ergo((le%

" entera $treadmill%

" alan > menit, lebih rendah dari normal

0) 9ji pro$okasi bronkus

Antuk menilai derajat hipereakti!iti bronkus, pada sebagian ke(il

PP7 terdapat hipereakti!iti bronkus derajat ringan

2) 9ji coba kortikosteroid

Menilai perbaikan 'aal paru setelah pemberian kortikosteroid oral

$prednison atau metilprednisolon% sebanak 25 " ;5 mg per hari

selama /minggu aitu peningkatan 8P1 pas(a bronkodilator # /5

6 dan minimal /;5 ml. Pada PP7 umumna tidak terdapat

kenaikan 'aal paru setelah pemberian kortikosteroid

;) 'nalisis gas darah

Terutama untuk menilai :

" *agal napas kronik stabil

" *agal napas akut pada gagal napas kronik


23/36

1) &akteriologi

Pemerikasaan bakteriologi sputum pe&arnaan *ram dan kultur

resistensi diperlukan untuk mengetahui pola kuman dan untuk

memilih antibiotik ang tepat. En'eksi saluran napas berulngmerupakan penebab utama eksaserbasi akut pada penderita PP7

di Endonesia.

/>) adar ala/ antitripsin

7adar antitripsin al'a"1 rendah pada emsema herediter $emsema

pada usia muda%, desiensiantitripsin al'a"1 jarang ditemukan di

Endonesia.

%onsensus 2((- Pedoman "iagnosis & Penatalasanaan

uerulosis di #ndonesia P"P#

11.3agaimana penatalaksanaan skenario?


24/36


25/36

12.1. Edukasi

Edukasi merupakan hal penting dalam pengelolaan jangka panjang pada PPOK stabil.Edukasi pada PPOK berbeda dengan edukasi pada asma. Karena PPOK adalah penyakitkronik yang ireversibel dan progresif, inti dari edukasi adalah menyesuaikan keterbatasanaktiviti dan mencegah kecepatan perburukan fungsi paru. Berbeda dengan asma yang masihbersifat reversibel, menghindari pencetus dan memperbaiki derajat adalah inti dari edukasi

atau tujuan pengobatan dari asma.

Tujuan edukasi pada pasien PPOK

!. "engenal perjalanan penyakit dan pengobatan#. "elaksanakan pengobatan yang maksimal$. "encapai aktiviti optimal%. "eningkatkan kualiti hidup

Edukasi PPOK diberikan sejak ditentukan diagnosis dan berlanjut secara berulang padasetiap kunjungan, baik bagi penderita sendiri maupun bagi keluarganya. Edukasi dapatdiberikan di poliklinik, ruang ra&at, bahkan di unit ga&at darurat ataupun di '() dan dirumah. *ecara intensif edukasi diberikan di klinik rehabilitasi atau klinik konseling, karenamemerlukan &aktu yang khusus dan memerlukan alat peraga. Edukasi yang tepatdiharapkan dapat mengurangi kecemasan pasien PPOK, memberikan semangat hidup&alaupun dengan keterbatasan aktiviti. Penyesuaian aktiviti dan pola hidup merupakan salahsatu cara untuk meningkatkan kualiti hidup pasien PPOK.Bahan dan cara pemberian edukasi harus disesuaikan dengan derajat berat penyakit, tingkatpendidikan, lingkungan sosial, kultural dan kondisi ekonomi penderita.

*ecara umum bahan edukasi yang harus diberikan adalah

!.

Pengetahuan dasar tentang PPOK

#.

Obat + obatan, manfaat dan efek sampingnya

$

.

(ara pencegahan perburukan penyakit

%.

"enghindari pencetus berhenti merokok-

.

Penyesuaian aktiviti

/gar edukasi dapat diterima dengan mudah dan dapat dilaksanakan ditentukan skala prioritibahan edukasi sebagai berikut

!. Berhenti merokok0isampaikan pertama kali kepada penderita pada &aktu diagnosis PPOK ditegakkan

#. Pengunaan obat + obatan+ "acam obat dan jenisnya

+ (ara penggunaannya yang benar oral, "0' atau nebuliser -+ 1aktu penggunaan yang tepat rutin dengan selang&aku tertentu atau kalau perlusaja -

+ 0osis obat yang tepat dan efek sampingnya

$. Penggunaan oksigen+ Kapan oksigen harus digunakan+ Berapa dosisnya+ "engetahui efek samping kelebihan dosis oksigen

%. "engenal dan mengatasi efek samping obat atau terapi oksigen. Penilaian dini eksaserbasi akut dan pengelolaannya

Tanda eksaserbasi

+ Batuk atau sesak bertambah+ *putum bertambah


26/36

+ *putum berubah &arna2. "endeteksi dan menghindari pencetus eksaserbasi3. "enyesuaikan kebiasaan hidup dengan keterbatasan aktiviti

Edukasi diberikan dengan bahasa yang sederhana dan mudah diterima, langsung ke pokokpermasalahan yang ditemukan pada &aktu itu. Pemberian edukasi sebaiknya diberikan

berulang dengan bahan edukasi yang tidak terlalu banyak pada setiap kali pertemuan.Edukasi merupakan hal penting dalam pengelolaan jangka panjang pada PPOK stabil,karena PPOK merupakan penyakit kronik progresif yang ireversibel

Pemberian edukasi berdasar derajat penyakit

Ringan

+ Penyebab dan pola penyakit PPOK yang ireversibel

+ "encegah penyakit menjadi berat dengan menghindari pencetus, antara lain berhentimerokok

+ *egera berobat bila timbul gejala

Sedang+ "enggunakan obat dengan tepat+ "engenal dan mengatasi eksaserbasi dini+ Program latihan fisik dan pernapasan

Berat

+ 'nformasi tentang komplikasi yang dapat terjadi+ Penyesuaian aktiviti dengan keterbatasan+ Penggunaan oksigen di rumah

2. Obat - obatan

a. Bronkodilator0iberikan secara tunggal atau kombinasi dari ketiga jenis bronkodilator dan disesuaikandengan klasifikasi derajat berat penyakit lihat tabel # -. Pemilihan bentuk obatdiutamakan inhalasi, nebuliser tidak dianjurkan pada penggunaan jangka panjang. Padaderajat berat diutamakan pemberian obat lepas lambat slow release - atau obat berefekpanjang long acting-.

"acam + macam bronkodilator

+ 4olongan antikolinergik0igunakan pada derajat ringan sampai berat, disamping sebagai bronkodilator jugamengurangi sekresi lendir maksimal % kali perhari -.

+ 4olongan agonis beta + #

Bentuk inhaler digunakan untuk mengatasi sesak, peningkatan jumlah penggunaandapat sebagai monitor timbulnya eksaserbasi. *ebagai obat pemeliharaan sebaiknyadigunakan bentuk tablet yang berefek panjang. Bentuk nebuliser dapat digunakanuntuk mengatasi eksaserbasi akut, tidak dianjurkan untuk penggunaan jangkapanjang. Bentuk injeksi subkutan atau drip untuk mengatasi eksaserbasi berat.

+ Kombinasi antikolinergik dan agonis beta + #Kombinasi kedua golongan obat ini akan memperkuat efek bronkodilatasi, karenakeduanya mempunyai tempat kerja yang berbeda. 0isamping itu penggunaan obatkombinasi lebih sederhana dan mempermudah penderita.

+ 4olongan 5antin0alam bentuk lepas lambat sebagai pengobatan pemeliharaan jangka panjang,terutama pada derajat sedang dan berat. Bentuk tablet biasa atau puyer untukmengatasi sesak pelega napas -, bentuk suntikan bolus atau drip untuk mengatasi

eksaserbasi akut.Penggunaan jangka panjang diperlukan pemeriksaan kadar aminofilin darah.


27/36

b. /ntiinflamasi0igunakan bila terjadi eksaserbasi akut dalam bentuk oral atau injeksi intravena,berfungsi menekan inflamasi yang terjadi, dipilih golongan metilprednisolon atauprednison. Bentuk inhalasi sebagai terapi jangka panjang diberikan bila terbukti ujikortikosteroid positif yaitu terdapat perbaikan 6EP!pascabronkodilator meningkat 7 #89

dan minimal #8 mg.

c. /ntibiotika

:anya diberikan bila terdapat infeksi. /ntibiotik yang digunakan

+ ;ini ' amoksisilin

makrolid

+ ;ini '' : amoksisilin dan asam klavulanat

sefalosporin

kuinolon

makrolid baru

Pera&atan di + asetilsistein.0apat diberikan pada PPOK dengan eksaserbasi yang sering, tidak dianjurkan sebagaipemberian yang rutin

e. "ukolitik:anya diberikan terutama pada eksaserbasi akut karena akan mempercepat perbaikaneksaserbasi, terutama pada bronkitis kronik dengan sputum yang viscous. "engurangieksaserbasi pada PPOK bronkitis kronik, tetapi tidak dianjurkan sebagai pemberian rutin.

f. /ntitusif

3. Terapi OksigenPada PPOK terjadi hipoksemia progresif dan berkepanjangan yangmenyebabkan kerusakan sel dan jaringan. Pemberian terapi oksigenmerupakan hal yang sangat penting untuk mempertahankan oksigenasiseluler dan mencegah kerusakan sel baik di otot maupun organ + organlainnya.

"anfaat oksigen

+ "engurangi sesak+ "emperbaiki aktiviti+ "engurangi hipertensi pulmonal+ "engurangi vasokonstriksi+ "engurangi hematokrit

+ "emperbaiki fungsi neuropsikiatri+ "eningkatkan kualiti hidup

0iberika


28/36

'ndikasi

+ Pao#? 28mm:g atau *at O#? @89+ Pao#diantara + @ mm:g atau *at O#7 A@9 disertai Kor Pulmonal,

perubahan P pullmonal, :t 79 dan tanda + tanda gagal jantungkanan, sleep apnea, penyakit paru lain

"acam terapi oksigen

- Pemberian oksigen jangka panjang

+ Pemberian oksigen pada &aktu aktiviti+ Pemberian oksigen pada &aktu timbul sesak mendadak+ Pemberian oksigen secara intensif pada &aktu gagal napasTerapi oksigen dapat dilaksanakan di rumah maupun di rumah sakit. Terapioksigen di rumah diberikan kepada penderita PPOK stabil derajat beratdengan gagal napas kronik. *edangkan di rumah sakit oksigen diberikanpada PPOK eksaserbasi akut di unit ga&at daruraat, ruang ra&at ataupun'(). Pemberian oksigen untuk penderita PPOK yang dira&at di rumahdibedakan

+ Pemberian oksigen jangka panjang Long Term Oxygen Therapy ;TOT -

+ Pemberian oksigen pada &aktu aktiviti+ Pemberian oksigen pada &aktu timbul sesak mendadakTerapi oksigen jangka panjang yang diberikan di rumah pada keadaanstabil terutama bila tidur atau sedang aktiviti, lama pemberian ! jam setiaphari, pemberian oksigen dengan nasal kanul ! + # ;Cmnt. Terapi oksigenpada &aktu tidur bertujuan mencegah hipoksemia yang sering terjadi bilapenderita tidur.Terapi oksigen pada &aktu aktiviti bertujuan menghilangkan sesak napasdan meningkatkan kemampuan aktiviti. *ebagai parameter digunakananalisis gas darah atau pulse oksimetri. Pemberian oksigen harusmencapai saturasi oksigen di atas @89.

/lat bantu pemberian oksigen

+ >asal kanul+ *ungkup venturi+ *ungkup rebreathing+ *ungkup nonrebreathingPemilihan alat bantu ini disesuaikan dengan tujuan terapi oksigen dankondisi analisis gas darah pada &aktu tersebut.

4. Ventilasi Mekanik6entilasi mekanik pada PPOK digunakan pada eksaserbasi dengan gagalnapas akut, gagal napas akut pada gagal napas kronik atau pada pasien

PPOK derajat berat dengan napas kronik. 6entilasi mekanik dapatdigunakan di rumah sakit di ruang '() atau di rumah.

6entilasi mekanik dapat dilakukan dengan cara

+ ventilasi mekanik dengan intubasi+ ventilasi mekanik tanpa intubasi

Ventilasi mekanik tanpa intubasi

6entilasi mekanik tanpa intubasi digunakan pada PPOK dengan gagalnapas kronik dan dapat digunakan selama di rumah.Bentuk ventilasi mekanik tanpa intubasi adalah Nonivasive IntermittenPositif Pressure>'PP6- atau Negative Pessure Ventilation >P6-.

>'PP6 dapat diberikan dengan tipe ventilasi


29/36

+ Volume control+ Pressure control- Bilevel positive airway pressure BiP!P"- #ontinous positive airway pressure #P!P">'PP6 bila digunakan bersamaan dengan terapi oksigen terus menerus;TOT C ;ong Tern O5ygen Theraphy- akan memberikan perbaikan yang

signifikan pada + /nalisis gas darah+ Kualiti dan kuantiti tidur + Kualiti hidup+ /nalisis gas darah

'ndikasi penggunaan >'PP6

+ *esak napas sedang sampai berat dengan penggunaan muskulusrespirasi dan abdominal paradoksal

+ /sidosis sedang sampai berat p: ? 3,$8 + 3, $+ Drekuensi napas 7 # kali per menit>P6 tidak dianjurkan karena dapat menyebabkan obstruksi saluran napasatas, disamping harus menggunakan perlengkapan yang tidak sederhana.

Ventilasi mekanik dengan intubasi

Pasien PPOK dipertimbangkan untuk menggunakan ventilasi mekanik dirumah sakit bila ditemukan keadaan sebagai berikut + 4agal napas yang pertama kali+ Perburukan yang belum lama terjadi dengan penyebab yang jelas dan

dapat diperbaiki, misalnya pneumonia+ /ktiviti sebelumnya tidak terbatas

'ndikasi penggunaan ventilasi mekanik invasif

+ *esak napas berat dengan penggunaan muskulus respirasi tambahandan pergerakan abdominal paradoksal

+ Drekuensi napas 7 $ permenit+ :ipoksemia yang mengancam ji&a Pao#? %8 mm:g-+ /sidosis berat p: ? 3,# dan hiperkapni Pao#? 28 mm:g-+ :enti napas+ *amnolen, gangguan kesadaran+ Komplikasi kardiovaskuler hipotensi, syok, gagal jantung-+ Komplikasi lain gangguan metabolisme, sepsis, pneumonia, emboli

paru, barotrauma, efusi pleura masif-+ Telah gagal dalam penggunaan >'PP6

6entilasi mekanik sebaiknya tidak diberikan pada pasien PPOK dengankondisi sebagai berikut

+ PPOK derajat berat yang telah mendapat terapi maksimal sebelumnya+ Terdapat ko+morbid yang berat, misalnya edema paru, keganasan+ /ktiviti sebelumnya terbatas meskipun terapi sudah maksimal

Komplikasi penggunaan ventilasi mekanik

+ 6/P ventilator acuired pneumonia-+ Barotrauma+ $esu%aran weaning

Kesukaran dalam proses weaningdapat diatasi dengan

+ Keseimbangan antara kebutuhan respirasi dan kapasiti muskulusrespirasi

+ Bronkodilator dan obat+obatan lain adekuat+ >utrisi seimbang+ 0ibantu dengan >'PP6


30/36

. !utrisi"alnutrisi sering terjadi pada PPOK, kemungkinan karena bertambahnyakebutuhan energi akibat kerja muskulus respirasi yang meningkat karenahipoksemia kronik dan hiperkapni menyebabkan terjadi hipermetabolisme.Kondisi malnutrisi akan menambah mortaliti PPOK karena berkolerasi

dengan derajat penurunan fungsi paru dan perubahan analisis gas darah

"alnutrisi dapat dievaluasi dengan

+ Penurunan berat badan+ Kadar albumin darah+ /ntropometri+ Pengukuran kekuatan otot "66, tekanan diafragma, kekuatan otot

pipi-+ :asil metabolisme hiperkapni dan hipoksia-"engatasi malnutrisi dengan pemberian makanan yang agresis tidak akanmengatasi masalah, karena gangguan ventilasi pada PPOK tidak dapatmengeluarkan (O#yang terjadi akibat metabolisme karbohidrat. 0iperlukan

keseimbangan antara kalori yang masuk denagn kalori yang dibutuhkan,bila perlu nutrisi dapat diberikan secara terus menerus nocturnal fee&ings"dengan pipa nasogaster.Komposisi nutrisi yang seimbang dapat berupa tinggi lemak rendahkarbohidrat. Kebutuhan protein seperti pada umumnya, protein dapatmeningkatkan ventilasi semenit oxigen comsumption dan respons ventilasiterhadap hipoksia dan hiperkapni. Tetapi pada PPOK dengan gagal napaskelebihan pemasukan protein dapat menyebabkan kelelahan.4angguan keseimbangan elektrolit sering terjadi pada PPOK karenaberkurangnya fungsi muskulus respirasi sebagai akibat sekunder darigangguan ventilasi. 4angguan elektrolit yang terjadi adalah + :ipofosfatemi+ :iperkalemi

+ :ipokalsemi+ :ipomagnesemi4angguan ini dapat mengurangi fungsi diafragma. 0ianjurkan pemberiannutrisi dengan komposisi seimbang, yakni porsi kecil dengan &aktupemberian yang lebih sering.

". Re#abilitasi $$O%Tujuan program rehabilitasi untuk meningkatkan toleransi latihan danmemperbaiki kualiti hidup penderita PPOKPenderita yang dimasukkan ke dalam program rehabilitasi adalah merekayang telah mendapatkan pengobatan optimal yang disertai + *imptom pernapasan berat+ Beberapa kali masuk ruang ga&at darurat

+ Kualiti hidup yang menurunProgram dilaksanakan di dalam maupun diluar rumah sakit oleh suatu timmultidisiplin yang terdiri dari dokter, ahli giFi, respiratori terapis danpsikolog.Program rehabilitiasi terdiri dari $ komponen yaitu latihan fisis, psikososialdan latihan pernapasan.!. 0itujukan untuk memperbaiki efisiensi dan kapasiti sistem transportasi

oksigen. ;atihan fisis yang baik akan menghasilkan + Peningkatan 6O#ma5+ Perbaikan kapasiti kerja aerobik maupun anaerobik+ Peningkatan car&iac outputdan stro%e volume+ Peningkatan efisiensi distribusi darah+ Pemendekkan &aktu yang diperlukan untuk recovery

;atihan untuk meningkatkan kemapuan otot pernapasana. ;atihan untuk meningkatkan otot pernapasan


31/36

b. 'n&urance exercise

;atihan untuk meningkatkan kemampuan otot pernapasan

;atihan ini diprogramkan bagi penderita PPOK yang mengalamikelelahan pada otot pernapasannya sehingga tidak dapatmenghasilkan tekanan insipirasi yang cukup untuk melakukan ventilasi

maksimum yang dibutuhkan. ;atihan khusus pada otot pernapasamakan mengakibatkan bertambahnya kemampuan ventilasi maksimum,memperbaiki kualiti hidup dan mengurangi sesak napas.Pada penderita yang tidak mampu melakukan latihan endurance,latihan otot pernapasan ini akan besar manfaatnya. /pabila ke duabentuk latihan tersebut bisa dilaksanakan oleh penderita, hasilnyaakan lebih baik. Oleh karena itu bentuk latihan pada penderita PPOKbersifat individual. /pabila ditemukan kelelahan pada otot pernapasan,maka porsi latihan otot pernapasan diperbesar, sebaliknya apabiladidapatkan (O#darah tinggi dan peningkatan ventilasi pada &aktulatihan maka latihan endurance yang diutamakan.

'n&urance exercise


32/36

*elanjutnya diikuti dengan #+% menit istirahat. *etelahbeberapa minggu latihan ditambah sampai #8+$8 menitChariselama hari perminggu. 0enyut nadi maksimal adalah ##8 +umur dalam tahun.

+ /pabila petunjuk umum sudah dilaksanakan, risiko untukpenderita dapat diperkecil. &alaupun demikan latihan jasmani

secara potensial akan dapat berakibat kelainan fatal, dalambentuk aritmia atau iskemi jantung.

:al+hal yang perlu diperhatikan sebelum latihan

+ Tidak boleh makan #+$ jam sebelum latihan+ Berhenti merokok #+$ jam sebelum latihan+ /pabila selama latihan dijumpai angina, gangguan mental,

gangguan koordinasi atau pusing latihan segera dihentikan+ Pakaian longgar dan ringan

#. Psikososial*tatus psikososial penderita perlu diamati dengan cermat dan apabiladiperlukan dapat diberikan obat

$. ;atihan PernapasanTujuan latihan ini adalah untuk mengurangi dan mengontrol sesaknapas. Teknik latihan meliputi pernapasan diafragma danpurse& lipsguna memperbaiki ventilasi dan menyinkronkan kerja otot abdomendan toraks. *erta berguna juga untuk melatih ekspektorasi danmemperkuat otot ekstrimiti.

&. $enatalaksanaan $$O% Eksaserbasi 'kut

Eksaserbasi akut pada PPOK berarti timbulnya perburukan dibandingkandengan kondisi sebelumnya. Eksaserbasi dapat disebabkan infeksi ataufaktor lainnya seperti polusi udara, kelelahan atau timbulnya komplikasi.

4ejala eksaserbasi


33/36

+ *esak bertambah+ Produksi sputum meningkat+ Perubahan &arna sputum

Eksaserbasi akut akan dibagi menjadi tiga

a. Tipe eksaserbasi berat-, memiliki $ gejala di atas

b. Tipe '' eksaserbasi sedang-, memiliki # gejala di atasc. Tipe ''' eksaserbasi ringan-, memiliki ! gejala di atas ditambah infeksi

saluran napas atas lebih dari hari, demam tanpa sebab lain,peningkatan batuk, peningkatan mengi atau peningkatan frekuensipernapasan 7 #89 baseline, atau frekuensi nadi 7 #89 baseline

Penyebab eksaserbasi akut

Primer

+ 'nfeksi trakeobronkial biasanya karena virus-

*ekunder

+ Pnemonia+ 4agal jantung kanan, atau kiri, atau aritmia+ Emboli paru+ Pneumotoraks spontan+ Penggunaan oksigen yang tidak tepat+ Penggunaan obat+obatan obat penenang, diuretik- yang tidak tepat+ Penyakit metabolik 0", gangguan elektrolit-+ >utrisi buruk+ ;ingkunagn memburukCpolusi udara+ /spirasi berulang+ *tadium akhir penyakit respirasi kelelahan otot respirasi-

Penanganan eksaserbasi akut dapat dilaksanakan di rumah untukeksaserbasi yang ringan- atau di rumah sakit untuk eksaserbasi sedangdan berat-

Penatalaksanaan eksaserbasi akut ringan dilakukan dirumah oleh penderitayang telah diedukasi dengan cara + "enambahkan dosis bronkodilator atau dengan mengubah bentuk

bronkodilator yang digunakan dari bentuk inhaler, oral dengan bentuknebuliser

+ "enggunakan oksigen bila aktivitas dan selama tidur+ "enambahkan mukolitik+ "enambahkan ekspektoran

Bila dalam # hari tidak ada perbaikan penderita harus segera ke dokter.

Penatalaksanaan eksaserbasi akut di rumah sakit dapat dilakukan secarara&at jalan atau ra&at inap dan dilakukan di

!. Poliklinik ra&at jalan#. )nit ga&at darurat$.


34/36

+ *ebagai evaluasi rutin meliputi a. Pemberian obat+obatan yang optimalb. Evaluasi progresifit i penyakitc. Edukasi

$enatalaksanaan ra(at inap

'ndikasi ra&at

+ Esaserbasi sedang dan berat+ Terdapat komplikasi

+ infeksi saluran napas berat+ gagal napas akut pada gagal napas kronik+ gagal jantung kanan

*elama pera&atan di rumah sakit harus diperhatikan

!. "enghindari intubasi dan penggunaan mesin bantu napas dengan caraevaluasi klinis yang tepat dan terapi adekuat

#. Terapi oksigen dengan cara yang tepat$. Obat+obatan maksimal, diberikan dengan drip, intrvena dan nebuliser%. Perhatikan keseimbangan asam basa. >utrisi enteral atau parenteral yang seimbang2.


35/36

!. 0iagnosis beratnya eksaerbasi

- 0erajat sesak, frekuensi napas, pernapasan paradoksal+ Kesadaran+ Tanda vital+ /nalisis gas darah+ Pneomonia

#. Terapi oksigen adekuat

Pada eksaserbasi akut terapi oksigen merupakan hal yang pertamadan utama, bertujuan untuk memperbaiki hipoksemi dan mencegahkeadaan yang mengancam ji&a. dapat dilakukan di ruang ga&atdarurat, ruang ra&at atau di '(). *ebaiknya dipertahankan Pao#7 28mm:g atau *at O#7 @89, evaluasi ketat hiperkapnia. gunakansungkup dengan kadar yang sudah ditentukan ventury mas%s"#%9,#A9 atau $#9. Perhatikan apakah sungkup rebreathingataunonrebreathing, tergantung kadar Paco#dan Pao#. Bila terapi oksigentidak dapat mencapai kondisi oksigenasi adekuat, harus digunakanventilasi mekanik. 0alam penggunaan ventilasi mekanik usahakandengan Noninvasive Positive Pressure Ventilation>'PP6-, bila tidakberhasil ventilasi mekanik digunakan dengan intubasi.

$. Pemberian obat+obatan yang maksimal

Obat yang diperlukan pada eksaserbasi akut

a. /ntibiotik

+ Peningkatan jumlah sputum+ *putum berubah menjadi purulen

- Peningkatan sesakPemilihan antibiotik disesuaikan dengan pola kuman setempatdan komposisi kombinasi antibiotik yang mutakhir. Pemberianantibiotik di rumah sakit sebaiknya per drip atau intravena,

sedangkan untuk ra&at jalan bila eksaserbasi sedang sebaiknyakombinasi dengan makrolide, bila ringan dapat diberikan tunggal.

b. Bronkodilator

Bila ra&at jalan B+# agonis dan antikolinorgik harus diberikandengan peningkatan dosis. 'nhaler masih cukup efektif biladigunkan dengan cara yang tepat, nebuliser dapat digunakan agarbronkodilator lebih efektif. :ati+hati dengan penggunaan nebuliseryang memakai oksigen sebagai kompressor, karena penggunaanoksigen A+!8 liter untuk menghasilkan uap dapat menyebabkanretensi (O#. 4olongan 5antin diberikan bersama+sama denganbronkodilator lainnya karena mempunyai efek memperkuat ototdiafragma. 0alam pera&atan di rumah sakit, bronkodilatordiberikan secara intravena dan nebuliser, dengan pemberian lebihsering perlu monitor ketat terhadap timbulnya palpitasi sebagaiefek samping bronkodilator.

c. Kortikosteroid

Tidak selalu diberikan tergantung derajat berat eksaserbasi. Padaeksaserbasi derajat sedang dapat diberikan prednison $8 mgChariselama !+# minggu, pada derajat berat diberikan secara intravena.Pemberian lebih dari # minggu tidak memberikan manfaat yanglebih baik, tetapi lebih banyak menimbulkan efek samping.

%. >utrisi adekuat untuk mencegah starvationyang disebabkan

hipoksemia berkepanjangan, dan menghindari kelelahan otot bantunapas


36/36

. 6entilasi mekanik

Penggunaan ventilasi mekanik pada PPOK eksaerbasi berat akanmengurangi mortaliti dan morbiditi, dan memperbaiki simptom.0ahulukan penggunaan >'PP6, bila gagal dipikirkan penggunaanventilasi mekanik dengan intubasi

2. Kondisi lain yang berkiatan

- "onitor balans cairan elektrolit+ Pengeluaran sputum+ 4agal jantung atau aritmia

3. Evaluasi ketat progesiviti penyakit

Penanganan yang tidak adekuat akan memperburuk eksaserbasi danmenyebabkan kematian. "onitor dan penanganan yang tepat d

http:99&&&.klikpdpi.(om9konsensus9konsensus"ppok9konsensus"ppok"

isi/.html&&&.klikpdpi.(om9konsensus9konsensus"ppok9ppok.pd'
http://www.klikpdpi.com/konsensus/konsensus-ppok/konsensus-ppok-isi2.htmlhttp://www.klikpdpi.com/konsensus/konsensus-ppok/konsensus-ppok-isi2.htmlhttp://www.klikpdpi.com/konsensus/konsensus-ppok/ppok.pdfhttp://www.klikpdpi.com/konsensus/konsensus-ppok/konsensus-ppok-isi2.htmlhttp://www.klikpdpi.com/konsensus/konsensus-ppok/konsensus-ppok-isi2.htmlhttp://www.klikpdpi.com/konsensus/konsensus-ppok/ppok.pdf

li copd nada sgd 18

Documents