manifes diagnosis

7/23/2019 Manifes Diagnosis

1/12

Manifestasi Klinik

Nyeri dada

Nyeri dada yang tiba-tiba dan berlangsung terus menerus, terletak dibagian bawah

sternum dan perut atas, adalah gejala utama yang biasanya muncul. Nyei akan terasa

akan terasa semakin berat sampai tidak tertahankan. Rasa nyeri yang tajam dan berat,

biasa menyebar kebahu dan lengan biasanya lengan kiri. tidak seperti nyeri angina,

nyeri ini muncul secara spontan (bukan setelah kerja berat atau gangguan emosi dan

menetap selama beberapa jam sampai beberapa hari dan tidak akan hilang dengan

istirahat maupun niotrogliserin. !ada beberapa kasus nyeri biasa menjalar ke dagu

dan leher.

!asien dengan diabetes mellitus mungkin tidak merasa nyeri berat bila menderita

infark miokardium, karena neuropati yang menyertai diabetes mempengaruhi

neuroseptor, sehingga menumpulkan nyeri yang dialaminya.

Mual dan Muntah

- Nyeri yang hebat merangsang pusat muntah

- "rea infark merangsang refleks #asofagal

$iaporesis

!ada fase awal infark miokard terjadi pelepasan katekolamin yang meningkatkan

stimulasi simpatis sehingga terjadi #asokonstriksi pembuluh darah perifer sehingga

kulit akan menjadi lembab, dingin, dan berkeringat.

$emam

%emperatur mungkin saja meningkat pada &' jam pertama dan berlangsung paling

selama satu minggu. al ini disebabkan karena ada sel yang nekrotik yang

menyebabkan respon infamasi.

$iagnosis

$iagnosis adanya suatu )K" harus ditegakkan secara cepat dan tepat dan didasarkan

pada tiga kriteria, yaitu gejala klinis nyeri dada spesifik, gambaran *K+ (elektrokardiogram

dan e#aluasi biokimia dari enim jantung.


2/12

)indrom koroner akut (acute coronary syndrome/ACS meliputi spektrum penyakit dari

angina tak stabil (unstable angina, M" tanpa ele#asi )% dan M" dengan ele#asi )%.

!enyebab utamapenyakit ini adalah trombosis arteri koroneryang berakibat pada iskemi dan

infark miokard. $erajat iskemik dan ukuran infark ditentukan oleh derajat dan lokasi

trombosis.

Manifestasi unstable anginadan M akut seringkali berbeda. mumnya, gejala M

akut bersifat parah dan mendadak, sedangkan infark miokard non)% ele#asi (N)%*M atau

unstable anginaberkembang dalam &'/& jam atau lebih. !ada kedua kasus tersebut tujuan

awal terapi adalah untuk menstabilkan kondisi, mengurangi rasa nyeri dan kecemasan pasien.

!asien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis secaracermat apakah nyeri dadanya berasal dari jantung atau dari luar jantung. 0ika dicurigai nyeri

dada yang berasal dari jantung perlu dibedakan apakah nyerinya berasal dari koroner atau

bukan. !erlu dianamnesis pula apakah ada riwayat infark miokard sebelumnya serta faktor-

faktor resiko antara lain hipertensi, diabetes mellitus, dislipidemia, merokok, stress serta

riwayat sakit jantung koroner pada keluarga. !ada hampir setengah kasus, terdapat faktor

pencetus sebelum terjadi ST Elevasi Myocardial Infarction()%*M seperti akti#itas berat

atau stress emosi.

Lokasi Lead Perubahan EKG

Anterior V1-V4 ST elevasi, gelobang !

Anterose"tal V1-V# ST elevasi, gelobang !

Anterior

eksterisi$

V1-V% ST elevasi, gelobang !

Posterior V1-V& ST de"resi, gelobang '

tinggi

Lateral (, aVL, V)-

v%

ST elevasi, gelobang !

(n$erior (, ((, aV* ST elevasi, gelobang !

Ventrikel kanan V4', V)' ST elevasi, gelobang !

Tabel "enentuan lokasi (n$ark +iokard berdasarkan gabaraan "erubahan

EKG


3/12

Anamnesis

Nyeri dada tipikal (angina merupakan gejala kardinal pasien )K". Nyeri dada atau rasa

tidak nyaman di dada merupakan keluhan dari sebagian besar pasien dengan )K". )eorang

dokter harus mampu mengenal nyeri dada angina dan mampu membedakan dengan nyeri

dada lainnya karena gejala ini merupakan penanda awal dalam pengelolaan pasien )K". )ifat

nyeri dada yang spesifik angina sebagai berikut1

2 3okasi 1 substermal, retrostermal, dan prekordial

2 )ifat nyeri 1 rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti

ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.

2 !enjalaran ke 1 leher, lengan kiri, mandibula, gigi, punggung atau interskapula,

dan dapat juga ke lengan kanan.

2 +ejala yang menyertai 1 mual,muntah, sulit bernafas, keringat dingin, dan lemas.

4erat ringannya nyeri ber#ariasi. )ulit untuk membedakan "ngina !ektoris %idak

)tabil 5N)%*M dan )%*M berdasarkan gejala semata-mata.

!ada beberapa pasien dapat ditemukan tanda-tanda gagal #entrikel kiri akut. +ejala

yang tidak tipikal seperti rasa lelah yang tidak jelas, nafas pendek, rasa tidak nyaman di

epigastrium atau mual dan muntah dapat terjadi, terutama pada wanita, penderita diabetes dan

pasien lanjut usia. Kecurigaan harus lebih besar pada pasien dengan faktor risiko

kardio#askular multipel dengan tujuan agar tidak terjadi kesalahan diagnosis atau bahkan

sampai tidak terdiagnosis5 under estimate.

a "ngina pektoris tidak stabil

Keluhan pasien pada umumnya berupa angina untuk pertama kali atau keluhan angina

yang bertambah dari biasa. Nyeri dada seperti pada angina biasa tapi lebih berat dan lebih

lama, mungkin timbul pada waktu istirahat, atau timbul karena akti#itas yang minimal.

Nyeri dada dapat disertai keluhan sesak nafas, mual sampai muntah, kadang-kadang disertai

keringat dingin. !ada pemeriksaan jasmani seringkali tidak ada yang khas.

b M" dengan ele#asi )%


4/12

Keluhan utama M" adalah sakit dada yang terutama dirasakan di daerah sternum,

berlamgsung lebih dari &6 menit, dapat menjalar ke dada kiri atau kanan, ke rahang, ke bahu

kiri dan kanan dan pada satu atau kedua lengan. 4iasanya digambarkan sebagai rasa tertekan,

terhimpit, diremas-remas, rasa berat atau panas, kadang-kadang penderita melukiskannya

hanya sebagai rasa tidak enak di dada. 7alaupun sifatnya ringan sekali, tapi rasa sakit itu

biasanya berlangsung lebih dari setengah jam dan jarang ada hubungannya dengan aktifitas

serta tidak hilang dengan istirahat atau pemberian nitrat. !ada beberapa penderita, sakit

tertutupi oleh gejala lain, misalnya sesak nafas atau sinkop.

c M" tanpa ele#asi )%

Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadangkala di epigastrium dengan ciriseperti diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar. nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau

tertekan, menjadi presentasi gejala yang sering ditemukan. 7alaupun gejala khas rasa tidak

enak di dada iskemia pada N)%*M telah diketahui dengan baik, gejala tidak khas seperti

dispneu, mual, diaporesis, sinkop atau nyeri di lengan, epigastrium, bahu atas atau leher juga

terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien berusia lebih dari 89 tahun.

!resentasi klinis klasik )K" tanpa ele#asi segmen )% berupa1

angina saat istirahat lebih dari &6 menit (angina at rest

angina yang dialami pertama kali dan timbul saat akti#itas yang lebih ringan dari

akti#itas sehari-hari (new onset angina

peningkatan intensitas, frekuensi dan durasi angina (angina kresendo

angina pasca infark

Pemeriksaan fisik

!ada fase awal serangan jantung, pasien amat stress dan dapat berkeringat dingin.

Keadaan umum penderita membaik bila rasa sakit sudah dikendalikan dan sering sekali

dalam beberapa jam penderita terlihat baik. :olume dan laju denyut nadi bisa normal, tapi

pada kasus berat nadi kecil dan cepat. "ritmia dan bradikardia juga sering dijumpai. %ekanan

darah biasanya menurun selama beberapa jam atau hari dan pelan-pelan kembali ke keadaan


5/12

normal dalam dua atau tiga minggu, tetapi juga dapat menurun sampai terjadi hipotensi berat

atau renjatan kardiogenik. Kadang-kadang bisa juga terjadi hipertensi transien karena sakit

dada yang hebat.

!ada fase awal infark miokard, tekanan #ena jugularis biasanya normal atau sedikit

meningkat dan dapat juga meningkat sekali pada infark #entrikel kanan. !ulsasi apeks sulit

diraba dan bunyi jantung pertama dan kedua lemah. 4unyi jantung ke empat dapat terdengar

pada kebanyakan kasus, sedangkan bunyi jantung ke tiga dapat ditemui bila terjadi gagal

jantung. )ering terdengar bising pansistolik di apeks yang disebabkan oleh regurgitasi

melalui katup mital, akibat disfungsi muskulus papilaris atau sekunder karena dilatasi

#entrikel kiri. 4ising sistolik yang kasar yang disebabkan oleh ruptur septum inter#entrikuler

terdengar di linea sternalis kiri dan bila di apeks disebabkan oleh ruptur muskulus papilaris.

Kebanyakan gejala fisik yang abnormal di atas akan menghilang dalam waktu

beberapa hari setelah serangan infark akut kecuali pada penderita yang kerusakannya luas.

$emam jarang melebihi ;, biasanya terjadi dalam &' jam pertama dan menghilang dalam

waktu beberapa hari.

Elektrokardiogram

a M" dengan ele#asi )%

+ambaran yang khas yaitu timbulnya ele#asi segmen )%, in#ersi gelombang % dan

gelombang ? patologis. 7alaupun mekanisme pasti dari perubahan *K+ ini belum diketahui,

diduga perubahan gelombang ? disebabkan oleh jaringan yang mati, kelainan segmen )%

karena injuri otot dan kelainan-kelainan gelombang % karena iskemia.

)andapan dimana gambaran infark terlihat tergantung pada lokasi. nfark anteroseptal

menimbulkan perubahan pada sandapan :@-:;. nfark anterolateral menimbulkan perubahan

pada sandapan :'-:8, sandapan dan a:3. nfark anterior pada sandapan :@-:'atau bahkan

sampai :8, sandapan dan a:3. nfark inferior bila ada perubahan di sandapan , dan

a:A. nfark posterior tidak menimbulkan gelombang ? pada @& sandapan standard. 7alaupun

demikian, hilangnya aktifitas listrik dan bagian posterior #entrikel kiri menyebabkan

gambaran gelombang R yang tinggi di :@dan juga terdapat gelombang ? di sandapan :/-:B.


6/12

nfark #entrikel kanan yang hampir selalu bersamaan dengan infark inferior menimbulkan

ele#asi segmen )% yang transien di :'kanan.

b "ngina pektoris tidak stabil

!emeriksaan *K+ sangat penting baik untuk diagnosis maupun stratifikasi resiko

pasien angina tidak stabil. "danya depresi segmen )% yang baru menunjukkan kemungkinan

adanya iskemia akut. +elombang % negatif juga salah satu tanda iskemia atau N)%*M.

!erubahan gelombang )% dan % yang nonspesifik seperti depresi segmen )% kurang dari 6,9

mm dan gelombang % negatif kurang dari & mm, tidak spesifik untuk iskemia dan dapat

disebabkan karena hal lain. !ada angina tidak stabil 'C mempunyai *K+ normal dan pada

N)%*M @-8C *K+ juga normal.


7/12

c M" tanpa ele#asi )%

*K+ memberi bantuan untuk diagnosis dan prognosis. Rekaman yang dilakukan saat

sedang nyeri dada sangat bermanfaat. +ambaran diagnosis dari *K+ adalah

@. $epresi segmen )% 6,9 mm pada dua sandapan

&. n#ersi gelombang % @mm, pada dua atau lebih sandapan yang beriringan

!erubahan *K+ lainnya termasuk bundle branch block (444 dan aritmia jantung,

terutama )ustained :%. )erial *K+ harus dibuat jika ditemukan adanya perubahan

segmen )%. Namun *K+ yang normal pun tidak menyingkirkan diagnosis

"!%)5N)%*M.

!emeriksaaan *K+ @& sadapan pada pasien )K" dapat mengambarkan kelainan yang

terjadi dan ini dilakukan secara serial untuk e#aluasi lebih lanjut, dengan berbagai ciri dan

kategori1

2 "ngina pektoris tidak stabil1 depresi segmen )% dengan atau tanpa in#ersi gelombang %,

kadang-kadang ele#asi segmen )% sewaktu nyeri, tidak dijumpai gelombang ?.

2 nfark miokard non-?1 depresi segmen )%, in#ersi gelombang %


8/12

Laboratorium

3eukosit sedikit meningkat, demikian pula laju endap darah (3*$, hal ini merupakan

reaksi terhadap nekrosis miokard.

4eberapa enim yang terdapat dalam konsentrasi tinggi di otot jantung akan dilepasdengan nekrosis miokard, karena itu aktifitasnya dalam serum meningkat dan menurun

kembali setelah infark miokard. 0umlah enim yang dilepas secara kasar paralel dengan

beratnya kerusakan miokard.

Serum kreatin fosfokinase

Kreatin fosfokinase (>K yang terdapat di jantung, otot skelet dan otak, meningkat

dalam 8 jam setelah infark dan mencapai puncaknya dalam @< sampai &' jam, kembali

normal setelah /& jam. )elain pada infark miokard, tingkat abnormal tinggi terdapat pada

penyakit-penyakit otot, kerusakan serebro#askular, setelah latihan otot dan dengan suntikan

intramuskular. soenim >KM4 adalah spesifik untuk otot jantung dan sekarang dipakai

secara luas untuk mendiagnosis infark miokard.

Serum glutamic oxalo-acetic transaminase (SGOT


9/12

%erdapat terutama di jantung, otot skelet, otak, hati dan ginjal. )esudah infark, )+D%

meningkat dalam waktu @& jam dan mencapai puncaknya dalam &' sampai ;8 jam, kembali

normal pada hari ke ; atau ke 9.

Serum lactate de!"drogenase (L#$

*nim ini terdapat di jantung dan juga di sel-sel darah merah. Meningkat relatif

lambat setelah infark, mencapai puncaknya dalam &' sampai '< jam kemudian dan bisa tetap

abnormal @ sampai ; minggu. soenimnya lebih spesifik.

Cardiac Troponin T (TnT)

%roponin % ditemukan pada otot skeletal dan jantung selama pertumbuhan janin.

%roponin % juga didapatkan selama jejas otot, pada penyakit otot (misal polimiositis,

regenerasi otot, gagal ginjal kronik. al ini dapat mengurangi spesifisitas troponin % terhadap

jejas otot jantung.

)etelah jejas miokard peningkatan kadar c%n% terdeteksi kira-kira bersamaan dengan

>K-M4, dengan kadar yang dapat dideteksi ; sampai ' jam setelah M". %roponin % tetap

meningkat kira-kira '-9 kali lebih lama daripada >KM4, karena sustained release protein

yang secara structural berikatan dengan miofibril yang mengalami desintegrasi, dengan kadar

yang masih dapat dideteksi hingga &'6 jam setelah M". !eningkatan yang lama dari c%n%

akan mengganggu diagnosis perluasan M" atau adanya re-infark. !emeriksaan kadar c%n%

mempunyai sensiti#itas sampai @66C terhadap kerusakan miokard dalam '-8 jam setelah

M". )pesifisitas c%n% dalam diagnosis M" tinggi, tetapi terdapat faktor yang dapat

mengurangi spesifisitasnya. 4eberapa penelitian menunjukkan bahwa c%n% dilepas dari sel-

sel miokard pada "%), sehingga mengurangi spesifisitas untuk diagnosis M". al lain yang

dapat mengurangi spesifisitasnya adalah gen untuk c%n% ditemukan pada otot skeletal selamapertumbuhan janin. )elama jejas otot dan regenerasinya, otot skeletal nampaknya kembali ke

keadaan janin, yang melepas c%n% dalam darah. !eningkatan kadar c%n% ditemukan pada

gagal ginjal kronik, kemungkinan disebabkan oleh myopati akibat gagal ginjal kronik.

Cardiac Troponin I (TnI)

%roponin hanya petanda terhadap jejas miokard, tidak ditemukan pada otot skeletal

selama pertumbuhan janin, setelah trauma atau regenerasi otot skeletal. %roponin sangat

spesifik terhadap jaringan miokard, tidak terdeteksi dalam darah orang sehat dan

menunjukkan peningkatan yang tinggi di atas batas atas pada pasien dengan M". %roponin


10/12

lebih banyak didapatkan pada otot jantung daripada >KM4 dan sangat akurat dalam

mendeteksi kerusakan jantung. %roponin meningkat pada kondisi-kondisi seperti

myokarditis, kontusio kardiak dan setelah pembedahan jantung. "danya c%n dalam serum

menunjukkan telah terjadi kerusakan miokard.

%roponin mulai meningkat ; sampai 9 jam setelah jejas miokard, mencapai puncak

pada @' sampai @< jam dan tetap meningkat selama 9 sampai / hari. %roponin mempunyai

sensiti#itas @66C pada 8 jam setelah M". %roponin adalah petanda biokimia M" yang

ideal oleh karena sensiti#itas dan spesifisitasnya serta mempunyai nilai prognostik pada "%).

!etanda biokimia ini tidak dipengaruhi oleh penyakit otot skeletal, trauma otot skeletal,

penyakit ginjal atau pembedahan. )pesifisitas c%n terutama sangat membantu dalam

mendiagnosis pasien dengan problem fisik yang kompleks. Kekurangan c%n adalah lama

dalam serum, sehingga dapat menyulitkan adanya re-infark. %etapi dari sudut lain adanya

peningkatan yang lama ini, berguna untuk mendeteksi infark miokard jika pasien masuk

rumah sakit beberapa hari setelah onset nyeri dada menggantikan peran isoenim 3$.

Gambar Pemeriksaan en%im &antung pada 'nfark miokard akut

Pemeriksaan radio nuklir dan ekokardiografi

Kebanyakan penderita dalam beberapa jam pertama setelah infark, defek perfusi dapat

terlihat dengan memakai %hallium &6@, tetapi dapat menghilang kemudian. Technetiumpyrophosphate berkonsentrasi di area infark, membentuk hot spot beberapa jam setelah


11/12

serangan, tetapi walaupun demikian ini bukanlah tes yang amat spesifik atau sensitif.

!ada kebanyakan kasus, diagnosis didasarkan atas karakter, lokasi dan lamanya sakit

dada. )akit dada yang lebih dari &6 menit dan tidak ada hubungan dengan aktifitas atau

latihan, serta tidak hilang dengan nitrat biasanya dipakai untuk membedakannya dengan

angina pektoris.

"danya perubahan *K+, didukung oleh tingkat serum enim yang abnormal

memperkuat diagnosis infark miokard. $iagnosis infark miokard dapat ditegakkan bila

memenuhi & dari ; kriteria, yaitu1 nyeri dada khas infark, peningkatan serum enim lebih dari

@E kali nilai normal dan terdapat e#olusi *K+ khas infark.

$iagnosis 4anding

"ngina !ectoris tidak stabil5insufisiensi koroner akut.

$iseksi aorta (nyeri dada umumnya sangat hebat, dapat menjalar ke perut dan

punggung.

Kelainan saluran cerna bagian atas (hernia diafragmatika, esofagitis refluks

Kelainan lokal dinding dada (nyeri bersifat lokal, bertambah dengan tekanan atau

perubahan posisi tubuh

Kompresi saraf (terutama >


12/12

$"A%"R !)%"K"

@ rmalita. nfark Miokard. $alam1 Rilantono 3, 4araas A, Karo )K, Roebiono !),

editors. 4uku "jar Kardiologi. 0akarta1 4alai !enerbit Aakultas Kedokteran

ni#ersitas ndonesia, &66&1 @/;-

manifes diagnosis

Documents