MODUL BATUK SISTEM RESPIRASI

TUTOR: Dr. Eddy Multazam, Sp.FK

Disusun oleh KELOMPOK 1

Ketua : Shandy Seta Dwitama (2013730177)

Sekertaris : Rafhani Fayyadh (2013730167)

Anggota : Afifah Qonita (2013730123)

Citra Anestya (2013730132)

Deni Nelissa (2013730133)

Dwi Suci Hariyati (2013730138)

Fina Hidayat (2013730144)

Mochamad Arief M (2013730153)

M. Hakam Al Hasby (2013730150)

Shella Arditha (2013730178)

Syifa Febriana (2013730181)

Fakultas Kedokteran dan Kesehatan

Program Sudi Pendidikan Dokter

Universitas Muhammadiyah Jakarta

2013

Kata Pengantar

Puji syukur kami panjatkan atas kehadirat Illahi Robbi yang telah

melimpahkan rahmat, hidayah dan inayah-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan

laporan ini.

Kami menyadari sepenuhnya bahwa tanpa bantuan bimbingan dan dorongan

dari beberapa pihak, baik berupaa mental maupun moril, laporan ini tidak mungkin

dapat terselesaikan. Untuk itu kami mengucapkan terima kasih yang sebesar-

besarnya kepada :

1. Ketua Sistem Respirasi, Dr. dr. H. Busjra M. Nur, M.Sc

2. Tutor modul Batuk, Dr. Eddy Multazam, Sp.FK

3. Teman-teman kelompok 1 yang tidak bisa disebutkan satu per satu

4. Semua pihak yang tidak dapat kami sebutkan satu per satu yang telah

membantu demi kelancaran penyusunan laporan ini.

Sekiranya semua bantuan dari pihak-pihak terkait mendapatkan balasan yang

setimpal dari Allah SWT.

Penulis menyadari sepenuhnya bahwa laporan ini masih jauh dari

kesempurnaan. Namun demikian, kami sudah berusaha dengan segala kemampuan

untuk menyusun laporan ini dengan sebaik-baiknya. Makadari itu, kami

mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun demi kesempurnaan

laporan modul ini.

Semoga laporan modul ini dapat bermanfaat dalam perkembangan ilmu

pengetahuan khususnya dalam bidang ilmu kedokteran.

Jakarta, 26 April 2014

Penulis

PENDAHULUAN

Modul Batuk Sistem Respirasi ini diberikan kepada Mahasiswa semester II

Fakultas Kedokteran dan Kesehatan Program Studi Pendidikan Dokter Universitas

Muhammadiyah Jakarta yang mengambil mata kuliah Blok Respirasi.

Tujuan dari modul ini adalah guna melatih kemampuan mahasiswa dalam

menggali ilmu mengenai batuk itu sendiri, mulai dari gejala klinis, mekanisme,

komplikasi yang dapat timbul, upaya preventif serta kuratifnya. Dimana pada modul

ini, kelompok kami diberikan satu skenario yang berkaitan dengan batuk.

Mahasiswa diharapkan untuk mendiskusikan bukan hanya pada inti

masalahnya tetapi juga hal-hal lain yang berkaitan dengan permasalahan tersebut

seperti penyakit respirasi yang berkaitan dengan batuk. Diskusi awal dalam modul

Batuk harus dikembangkan sesuai dengan sasaran dan tujuan pembelajaran agar

tidak melenceng. Diharapkan pada akhir diskusi mahasiswa dapat menjelaskan

semua aspek yang mendasari mengenai semua permasalahan yang berhubungan

dengan modul ini.

I. SKENARIO

Nina, anak usia 3 tahun, diantar ibunya ke RS dengan demam yang tinggi dan

anaknya rewel dan tak pernah tidur sejak semalam. Menurut Ibunya, dalam 3

bulan terakhir ini sudah berkali-kali ia membawa anaknya ke dokter dengan

keluhan batuk dan beringus yang hilang timbul dan hampir 1 bulan terakhir ini

batuk dan beringus anaknya tidak berhenti yang kadang disertai sesak. Pada saat

penimbangan di posyandu bulan lalu BB anaknya 10kg. Anaknya ini adalah anak

ketiga, kedua kakaknya juga sering mengalami keluhan yang sama, hanya saja

tidak separah anaknya yang ketiga ini.

II. KATA SULIT

Tidak ditemukan kata sulit dalam scenario ini

III. KATA/KALIMAT KUNCI

Nina, 3 tahun

Demam tinggi

Rewel, tidak bisa tidur semalaman

Batuk & beringus hilang timbul ± 3 bulan

Batuk & beringus terus menerus ± 1 bulan, disertai sesak

BB bulan lalu 10 kg

Kedua kakak Nina mengalami keluhan yang sama namun tidak

separah Nina

IV. PROBLEM TREE

V. IDENTIFIKASI MASALAH (PERTANYAAN)

BATUK

SKENARIOPENYAKIT LAIN YANG BERKAITAN DENGAN

BATUK

1. Jelaskan definisi dan macam-macam batuk serta penyakit yang berkaitan

dengan batuk!

2. Jelaskan anatomi yang berkaitan dengan skenario!

3. Jelaskan histologi dan fungsi dari sel-sel yang berkaitan dengan skenario!

4. Jelaskan patomekanisme dari penyakit pada skenario dan jelaskan

mekanisme fisiologi batuk!

5. Jelaskan etiologi dari batuk!

6. Jelaskan gambaran klinis yang menyertai batuk dan penyakit pada skenario!

7. Jelaskan bentuk-bentuk pemeriksaan yang sesuai dengan skenario!

8. Jelaskan WD dan DD berdasarkan skenario!

9. Jelaskan bentuk-bentuk penatalaksanaan kasus pada skenario!

10. Jelaskan upaya preventif mengenai kasus pada skenario!

11. Jelaskan epidemiologi dari penyakit respirasi yang berkaitan dengan skenario!

VI. TUJUAN PEMBELAJARAN

Setelah mempelajari modul ini, mahasiswa diharapkan dapat menjelaskan

tentang konsep-konsep dasar yang berhubungan dengan gejala batuk dan

mampu membedakan beberapa penyakit sistem respirasi yang memberikan

gejala tersebut.

1. Jelaskan definisi dan macam-macam batuk serta penyakit yang berkaitan dengan batuk!

DEFINISI DAN MACAM-MACAM BATUK!

Batuk adalah ekspirasi paksa terhadap glotis yang mulanya tertutup.[1] Batuk merupakan refleks pertahanan yang timbul akibat iritasi percabangan trakeobronkial. Kemampuan untuk batuk merupakan mekanisme yang penting untuk membersihkan saluran nafas paling bawah. Batuk juga merupakan gejala tersering penyakit pernafasan. Rangsangan yang biasanya menimbulkan batuk adalah rangsangan mekanik, kimia dan peradangan. Inhalasi asap, debu dan benda-benda asing merupakan penyebab batuk yang paling sering.[2]

Batuk Produktif (Berdahak) adalah batuk yang mengeluarkan lendir atau bahan lain.[3] Rangsangan ini dapat disebabkan oleh infeksi misalnya pilek, flu dan bronchitis yang paling banyak terjadi dan mengakibatkan meradangnya selaput lendir. Selaput ini mengembang dan membentuk ekstra lendir yang di keluarkan dengan membatuk.[6]

Batuk tidak Produktif (Kering) adalah batuk yang tidak menghasilkan sekresi apapun.[3] Pada batuk kering rangsangan juga dapat di sebabkan oleh pengotoran udara, yang tersering adalah debu dan asap rokok.[4]

Hemoptisis (Batuk Berdarah) merupakan keadaan batuk dengan pengeluaran sputum bercak darah atau pengeluaran darah yang tampak jelas dari dalam traktus respiratorius.[5] Hemoptisis adalah istilah yang digunakan untuk menyatakan batuk darah atau sputum yang berdarah. Setiap proses yang mengganggu kesinambungan pembuluh darah paru dapat mengakibatkan pendarahan. Jika darah atau sputum yang mengandung darah di batukkan, perlu ditentukan apakah sumbernya memang berasal dari saluran nafas bagian bawah bukan dari saluran hidung atau saluran cerna. Darah yang berasal dari saluran cerna (hematemesis) biasanya berwarna gelap (seperti warna kopi) dan disertai dengan mual, muntah dan anemia. Darah yang berasal dari saluran nafas bawah (dibawah glotis) biasanya berwarna merah cerah, berbusa dan terdapat riwayat batuk dengan atau tanpa anemia.[2]

Macam-macam Batuk!

Macam-macam Batuk!

Batuk tidak Produktif (Kering)

Batuk tidak Produktif (Kering)

Batuk Produktif (Berdahak)

Batuk Produktif (Berdahak) Batuk

PsikogenikBatuk

Psikogenik

Hemoptisis (Batuk

berdarah)

Hemoptisis (Batuk

berdarah)

Batuk AlergiBatuk AlergiBatuk PerokokBatuk Perokok

Batuk Psikogenik, batuk tidak produktif ini terjadi pada orang dengan stress emosional. Bila perhatian di tujukan kepada stress itu, batuknya meningkat. Selama tidur atau sewaktu perhatian pasien dialihkan, batuknya berhenti. Batu psikogenik adalah diagnosis pereksklusionam, diagnosis ini dapat di buat hanya setelah semua penyasebab batuk lainnya disisihkan.[3]

Batuk Perokok, disebabkan oleh inhalasi iritan di dalam tembakau dan paling jelas di pagi hari.[3] Selaput lendir paru-paru juga ditutupi bulu getar yang menyapu lendir dengan debu keluar (jurusan mulut). Merokok merusak bulu getar ini, lendir tidak bergerak lagi dan teriritasi.[4]

Batuk Alergi, batuk juga bisa diakibatkan oleh kepekaan berlebihan terhadap suatu zat (alergi), misalnya pada asma.[4]

PENYAKIT-PENYAKIT YANG BERKAITAN DENGAN BATUK!

1. Penyakit Paru Akibat Jamur

Aktinomikosis dan NokardiosisDahulu digolongkan sebagai jamur karena membentuk filament, akan tetapi sekarang keduanya dimasukan ke dalam golongan bakteri. Aktinomikosis bersifat anaerob, sedangkan nokardia aerob. Gejala permulaan aktinomikosis adalah demam dan batuk dengan produksi sputum purulent. Jika terdapat abses, sputum akan bercampur darah. Norakadiosis gejalanya berupa demam, keringat malam, batuk dengan sputum purulent dan penurunan berat badan.[6]

HistoplasmosisProses histoplasmosis dimulai dengan inhalasi spora jamur Hiptoplasma capsulatum, yaitu suatu jamur dimorfik yang banyak ditemukan pada tanah yang mengandung banyak kotoran kelelawar ataupun burung. Gejala infeksinya seperti influenza dan pneumonia ringan.[6]

Kriptokokosis ParuPenyebab kriptokokosis paru adalah Cryptococcus neoformans, yaitu suatu jamur berupa sel ragi berkapsul baik di alam bebas maupun dijaringan host. Gejala kriptokokosis paru tidak spesifik yaitu demam subfebris, batuk nonproduktif, nyeri dada yang tidak jelas dan dyspnea ringan. Gejala lain yang mungkin timbul adalah hemoptysis, berkeringat waktu malam, lelah lesu serta penurunan berat badan.[6]

AspergilosisTerdapat istilah yang berkaitan dengan jamur yaitu aspergilosis bronkopulmonar yang manifestasinya dapat berupa : aspergilosis alergika, penyumbatan saluran nafas (mucoid impaction) dan aspergiloma. Gejala aspergilosis alergika dapat timbul segera atau kemudian. Asma bersama aspergilosis alergika tidak jarang menjadi resistence terhadap pengobatan standar asma. Diagnosis

aspergilosis alergika dapat ditunjukan melalui tes kulit intradermal atau dengan tes provokasi bronkial. Mucoid impaction menyebabkan terjadinya kolaps lobus karena tersumbatnya saluran nafas. Aspergiloma sering menyebabkan terjadinya hemoptysis massif yang sering memerlukan tindakan bedah.[6]

2. Penyakit Infeksi Pada Parenkim Paru

Abses ParuSemua lesi di parenkim paru dengan proses supurasi yang disebabkan oleh mikroorganisme piogenik disebut abses paru. Mikroorganisme penyebab pneumonia yang sering memberat menjadi abses paru adalah Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumonia, Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, spesies Nocardia dan spesies jamur. Faktor resiko abses paru adalah penderita epilepsy, pemabuk, orang yang memiliki refleks tekak yang buruk. Abses paru juga dapat terjadi akibat emboli yang berasal dari endocarditis.[6] Pada abses akut, akan timbul panas yang tinggi dengan menggigil, batuk produktif dengan sputum yang purulent dan sering kali berbau busuk.[7]

PneumoniaDalam arti umum adalah peradangan parenkim paru yang di sebabkan oleh mikroorganisme bakteri, virus, jamur, parasti namun pneumonia juga dapat disebabkan oleh bahan kimia atau pun karena paparan fisik seperti suhu atau radiasi. Peradangan parenkim paru yang disebabkan oleh penyebab selain mikroorganisme (fisik, alergi, kimiawi) sering disebut pneumonitis. Gejala umum pada pneumonia adalah demam, batu dan sesak nafas. Pneumonia di golongkan ke dalam 3 bagian besar yaitu :

a) Pneumonia AtipikYang termasuk dalam group ini adalah pneumonia yang disebabkan oleh Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia psittaci, Legionella pneumophila dan Coxiella burnetti. Beberapa buku memasukan pneumonia yang disebabkan virus kedalam golongan pneumonia atipik. Kecuali yang disebabkan Chlamidia trachomatis, pneumonia atipik ditandai oleh demam antara 38,3-40°, batuk tidak produktif, sesak nafas, malaise dan biasanya myalgia.

b) Pneumonia Pneumosistis Merupakan penyakit akut dan oportunistik yang disebabkan oleh suatu protozoa bernama Pneumocytis carinii. Gejalanya berupa batuk, deman, chest tightness, exercise intolerance.

c) Pneumonia Bakterial Mikroorganisme masuk kedalam paru melalui udara dari atmosfer, juga dapat melalui aspirasi dari nasofaring atau

orofaring. Faktor resiko yang berkaitan dengan pneumonia yang di sebabkan oleh mikroorganisme adalah usia lanjut, penyakit jantung, alkoholisme, diabetes militus, penggunaan ventilator mekanik, PPOK, immune defect serta terapi khusus. Gambaran klinis didahuli oleh gejala infeksi saluran pernafasan akut bagian atas, nyeri ketika menelan, demam dengan suhu sampai diatas 40°C, mengigil. Batuk disertai dahak yang kental, kadang-kadang bersama pus atau darah. Pneumonia yang sering diderita oleh masyarakat umumnya disebabkan oleh Streptococcus pneumoniae. Adapun mikroorganisem lain penyebabnya walau jarang adalah Haemophilus influenza, Klebsiella pneumoniae dan Legionella pneumophila.[6]

3. Penyakit Pleura Empyema

Suatu efusi pleura yang bersifat purulent dan dapat berupa kista empyema. Sifatnya akut atau kronik. Empyema sering terjadi disebabkan oleh peluasan infeksi pada parenkim paru akan tetapi dapat juga disebabkan oleh hasil penetrasi luka di dinding dada. Gejalanya berkaitan dengan gejala pneumonia yaitu demam, berkeringat berlebihan, nafsu makan menurun, malaise, batuk, dyspnea dan nyeri dada pada daerah yang terkena.[6]

4. Tuberkolosis Paru Tuberkolosis (TB) adalah penyakit infeksi menular yang disebabkan oleh Mycobacterium Tubercolosis. Kuman batang aerobik ini dapat merupakan organisme pathogen maupun saprofit. Basil tuberkel ini berukuran 0,3x2 sampai 4mm, ukuran ini lebih kecil daripada sel darah merah. Tempat masuk kuman M.Tuberkolosis adalah saluran pernafasan, saluran pencernaan, dan luka terbuka pada kulit. Kebanyakan infeksi TB terjadi melalui udara yaitu melalu inhalasi droplet yang mengandung kuman-kuman basil tuberkel yang berasal dari orang yang terinfeksi. TB adalah penyakit yang dikendalikan oleh respons imunitas diperantarai sel. Sel efektor adalah makrofag, dan limfosit (biasanya sel T) adalah sel imunoresponsif. Tipe imunitas seperti ini biasanya local, melibatkan makrofag yang diaktifkan di tempat infeksi oleh limfosit dan limfokinnya. Respons ini disebut sebagai reaksi hipersensitivitas selular.[6]

5. Tuberkolosis MiliarTuberkolosis Miliar terjadi hanya pada pasien yang mempunyai imunitas selular tidak adekuat. Hal ini biasanya terjadi pada bayi atau anak-anak yang berumur kurang dari 5tahun. Tetapi juga dapat terjadi pada orang dewasa yang menderita keganasan, status nutrisi buruk, alkoholisme, atau pada pasien yang mendapat pengobatan imunosupresif, serta penderita HIV. Tuberkolosis Miliar sering disertai gejala sistemik berupa

demam dan lesu. Berat badan menurun drastic, kelelahan dan anoreksia. Batuk dan dyspnea merupakan gejala yang jelas.[6]

6. Penyakit Non Infeksi Saluran Pernafasan

Asma BronkialIstilah Asma berasal dari kata Yunani yang artinya terengah-engah dan berarti serangan napas pendek.[] Asma adalah penyakit obstruksi saluran pernafsan akibat penyempitan saluran nafas yang sifatnya reversible (penyempitan dapat hilang dengan sendirinya). Namun ada kalanya sifat reversible ini berubah menjadi kurang reversible (penyempitan baru hilang setelah mendapat pengobatan). Hal yang selalu dapat ditemui pada penderita asma adalah saluran pernafasannya hiperresponsif terhadap stimulus. Untuk setiap penderita stimulusnya tidak selalu sama. Pada sebagian besar penderita asma ditemukan riwayat alergi dan faktor genetika. Ciri-ciri yang sangat penting dari sindrom ini seperti dyspnea, suara mengi, obstruksi jalan nafas reversible terhadap bronkodilator, bronkus yang hiperresponsif terhadap berbagi stimulus baik yang spesifik maupun nonspesifik dan peradangan saluran pernafasan. Semua ciri-ciri ini tidak harus terdapat bersamaan. Serangan asma ditandai dengan batuk, mengi serta sesak nafas.[6]

Bronkitis KronikBronkitis Kronik di definisikan sebagai adanya sekresi mucus yang berlebihan pada saluran pernafasan (bronchial tree) secara terus menerus dengan di sertai batuk. Pengertian terus menerus (kronik) adalah terjadi sepanjang hari selama tidak kurang 3 bulan dalam setahun dan telah berlangsung selama 2 tahun berturut-turut. Bronkitis adalah suatu penyakit yang mempunyai gambaran histologi berupa hipertrofi kelenjar mukosa bronkial dan peradangan peribronkial yang menyebabkan kerusakan lumen bronkus berupa metaplasia skuamosa, silia menjadi abnormal, hyperplasia otot polos saluran pernafasan, peradangan dan penebalan mukosa bronkus. Sel neutrofil banyak ditemukan pada lumen bronkus dan infiltrat neutrofil pada submukosa. Pada bronkiolus respiratorius terjadi peradangan, banyak ditemukan sel mononuclear, banyak sumbatan mucus, metaplasia sel goblet, dan hyperplasia otot polos. Seluruh kelainan ini akan menyebabkan obstruksi saluran pernafasan. Manifestasi klinik Bronkitis Kronik : Batuk terus-menerus yang disertai dahak dalam jumlah banyak dan batuk terbanyak terjadi pada pagi hari. Sebagian besar penderita bronchitis kronik tidak mengalami obstruksi aliran pernapasan, namun 10-15% perokok merupakan golongan yang mengalami penurunan aliran nafas. Penderita batuk produktif kronik yang mempunyai aliran nafas normal disebut penderita bronchitis kronik simpleks (simplex chronic bronchitis), sedangkan yang disertai dengan penurunan aliran nafas yang progresif disebut penderita bronchitis kronik obstruktif.[6]

EmfisemaEmfisema adalah keadan paru yang abnormal, yaitu adanya pelebaran udara pada asinus yang sifatnya permanen. Pelebaran ini disebabkan karena adanya kerusakan dinding asinus. Asinus adalah bagian paru yang terletak di bronkioulus terminalis distal. Gejala yang spesifik pada emfisema adalah sesak nafas pada saat melakukan kegiatan (exertional breathlessness) yang disertai batuk kering dan mengi. Sesak nafas tampak jelas pada penyakit yang telah parah. Penderita menunjukan hyperinflatedlung dengan berkurangnya ekspansi dada saat inspirasi, perkusi hipersonor dan napas pendek.[6]

BronkiektasisBronkiektasis adalah pelebaran bronkus yang disebabkan oleh kelemahan dinding bronkus yang sifatnya permanen. Diagnosis bronkiektasis di tegakkan dengan bantuan bronkografi dan HRCT (high resolution computed tomography). Kelemahan dinding bronkus pada bronkiektasis dapat kongenital ataupun di dapat (acquired) yang disebabkan karena adanya kerusakan jaringan. Bronkiektasis kongenital sering berkaitan dengan adanya dekstrokardia dan sinusitis, jika ketiga keadaan ini (bronkiektasis, dekstrokardia, sinusitis) hadir bersamaan, keadaan ini disebut sebagai sindrom Kartagener. Jika disertai pula dengan dilatasi trakea dan bronkus utama maka kelainan ini disebut Trakeobronkomegali. Dapat dikatakan bahwa gejala bronkiektasis adalah pengeluaran dahak yang banyak yang berasal dari lobus paru yang letaknya bergantung. Pada infeksi sekunder kuman anaerobic, dahak tersebut berbau busuk. Dahak sering disertai darah atau bahkan sering terdapat hemoptysis massif sehingga dapat digolongkan sebagai keadaan gawat darurat.Berdasarkan lokasinya, bronkiektasis dibagi menjadi 2 yaitu : Setempat (localized) yaitu di lobus bawah, lobus tengah kanan

atau lingula. Biasanya sebagai komplikasi dari pneumonia berat, penyumbatan benda asing, tumor atau penekanan dari luar. Bronkiektasis di lobus atas biasanya disebabkan oleh tuberkolosis atau aspergilosis bronkopulmonar.

Menyeluruh (generalized), biasanya karena infeksi sistem pernafasan yang berulang disertai kelainan imunitas ataupun kelainan mucociliary clearance.[6]

7. Penyakit Infeksi Jalan Nafas dan Saluran Pernafasan

A. Infeksi Saluran Pernafasan Bagian Atas Selesma / Common Cold

Penyakit infeksi saluran pernafasan bagian atas merupakan penyakit infeksi yang paling banyak menyebabkan orang tidak masuk kerja. Biasanya penyebab infeksi adalah virus, walaupun tidak jarang bakteri juga sebagai penyebab. Dikalangan masyarakat biasa penyakit ini disebut influenza jika diagnosisnya ditegakan dengan pemeriksaan

laboratorium. Penyakit infeksi saluran pernafasan bagian atas dapat memberikan gejala klinik yang beragam, antara lain :

- Gejala Koriza yaitu pengeluaran cairan nasal yang berlebihan, bersin, obstruksi nasal, mata berair, konjungtivis ringan, nyeri otot, sakit kepala, lesu sertan kedinginan.

- Gejala Faringeal yaitu sakit tenggorokan yang ringan sampai berat. Peradangan faring, tonsil dan pembesaran kelenjar adenoid yang dapat menyebabkan obstruksi nasal, batuk, tetapi gejala koriza jarang. Gejala umum seperti demam ringan, kedinginan, malaise, sakit kepala, parau serta rasa sakit diseluruh badan.

- Gejala Faringokonjungtival yang merupakan vairan dari gejala faringeal. Gejala faringeal sering disusul oleh konjungtivitas yang disertai fotofobia dan sering pula disertai rasa sakit pada bola mata.

- Gejala Influenza yang dapat merupakan kondisi sakit yang berat. Demam menggigil, lesu, sakit kepala, nyeri otot menyeluruh, malaise dan anoreksia yang timbul tiba-tiba. Batuk, sakit tenggorokan dan nyeri retrosternal.

- Gejala Herpangina yang sering menyerang anak-anak yaitu sakit beberapa hari yang disebabkan oleh virus Coxsackie A. sering menimbulkan vesikel faringeal, oral dan gingival yang berubah menjadi ulkus

- Gejala Obstruksi Laringotrakeobronkitsi akut yaitu suatu kondisi serius yang mengenai anak-anak ditandai dengan batuk, dyspnea, stridor inspirasi yang disertai sianosis.[6]

B. Infeksi Saluran Pernafasan Bagian Bawah Bronchitis AkutBronchitis Akut merupakan peradangan akut membrane mukosa bronkus yang disebabkan oleh infeksi mikroorganisme. Penyakit ini sering melibatkan trakea sehingga lebih tepat jika disebut trakeobronkitis akut. Penyebab bronchitis akut yang paling sering adalah virus seperti virus influenza, parainfluenza, adenovirus serta rhinovirus. Bakteri yang sering menjadi penyebab adalah Mycoplasma pneumonia, tetapi biasanya bukan merupakan infeksi primer. Bronkitis akut biasanya didahului oleh gejala infeksi saluran pernafasan bagian atas seperti hidung buntu (stuffy), pilek (runny nose) dan sakit tenggorokan. Batuk yang

bervariasi dari ringan sampai berat, biasanya dimulai dengan batuk tidak produktif. Batuk ini sangat menganggu diwaktu malam. Udara dingin, banyak bicara, nafas dalam, serta tertawa akan merangsang terjadinya batuk. Pasien akan mengeluh ada nyeri retrosternal dan rasa gatal pada kulit. Setelah beberapa hari akan terdapat produksi sputum yang banyak, dapat bersifat mucus tetapi dapat juga mukopurulen. Sesak nafas hanya terjadi jika terdapat penyakit kronik kardiopulmonal. Peradangan bronkus biasanya menyebabkan hiperreaktivitas saluran pernafasan yang memudahkan terjadinya bronkospasme. Pada penderita asma. Penyakit ini dapat menjadi pencetus serangan asma.[6]

1. Patrick Davey, At a Glance Medicine.2. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Sylvia A. Price &

Lorraine M. Wilson.3. Mark H. Swartz, Buku Ajar Diagnostik Fisik.4. Kirana Rahrdja, Obat-Obat Sederhana Gangguan Sakit Sehari-hari5. Harrison, Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam.6. Respirologi (Respiratory Medicine), Dr. R. Darmanto Djojodibroto, Sp.P,

FCCP.7. Buku Saku Ilmu Penyakit Paru, Dr. Halim Danusantoso, Sp.P, FCCP.

2. Jelaskan anatomi yang berkaitan dengan skenario!

Pneumonia bakteri akut dapat bermanifestasi sebagai salah satu dari dua pola anatomik dan radiografik. Bilamana parenkim paru (dalam hal ini rongga alveolus) terkena infeksi, alveolus tersebut akan terisi oleh sel-sel PMN dan sekret. Bila proses ini meliputi seluruh alveolus pada sebagian atau seluruh lobus secara homogen disebut Pneumonia lobaris. Sebaliknya, bila radang alveolus ini menyebar (umumnya

dekat bronkus) dan berupa bercak serta dapat mengenai lebih dari satu lobus disebut Bronkopneumonia. (1&2)

Perbedaan anatomik antara pneumonia lobaris dan bronkopneumonia sering menjadi kabur sebab :

1. Banyak organisme menyebabkan kedua pola distribusi di atas2. Bronkopneumonia konfluen (bronkopneumonia yang menjadi satu) sering

sulit dibedakan secara radiologis dari pneumonia lobaris (1)

Buku Ajar Patologi, Robbins.

.

Buku Ajar Patologi Robbins

1. Cotran, Kumar, Robbins. 2007. Buku Ajar Patologi Robbins . Jakarta : EGC2. Danusantoso, Halim. 2012. Buku Saku Ilmu Penyakit Paru. Jakarta : EGC

3. Jelaskan struktur dan fungsi sel pada saat batuk!

Cara mikroorganisme sampai ke paru-paru bisa melalui :

1. Inhalasi (penghirupan) mikroorganisme dari udara yang tercemar

2. Aliran darah, dari infeksi di organ tubuh yang lain

3. Migrasi (perpindahan) organisme langsung dari infeksi di dekat paru-paru

Jika melalui saluran napas, agen (bibit penyakit) yang masuk akan dilawan oleh berbagai sistem pertahanan tubuh manusia. Misalnya, dengan batuk-batuk, atau perlawanan oleh sel-sel pada lapisan lendir tenggorokan, hingga gerakan rambut-rambut halus (silia) untuk mengeluarkan mukus (lendir) tersebut keluar. Batuk merupakan upaya pertahanan paru terhadap berbagai rangsangan dan merupakan reaksi fisiologis tubuh untuk membersihkan saluran napas. Batuk berdahak terjadi akibat paparan partikel berlebihan, sehingga mukus yang di produksi oleh sel goblet dihasilkan berlebihan.

Proses pembentukan mukus

Mukus yang di produksi oleh sel goblet menjaga agar jaringan tetap lembab, sehingga partikel yang masuk dalam saluran napas akan tertangkap / menempel, hal ini adanlah mekanisme pertahanan normal. Namun bila terjadi paparan oleh partikel ( benda / bakteri dll), maka duktus kelenjar goblet mengalami dilatasi, sedangkan sel goblet mengalami hipertrofi dan Hiperplasi kelenjar , yang berakibat terjadi produksi mukus yang berlebihan.

Saluran napas memproduksi mukus kurang lebih 2 lt sehari, yang tersusun atas: air, KH, Protein dan lemak. Kadar air yang tinggi membantu melembabkan udara yang lewat saluran napas.

Proses Pengeluaran Mukus

Cilia dalam rongga hidung membuang mukus lewat tenggorokan dengan cara ditelan masuk ke pencernaan. Pada musim dingin proses ini menjadi lambat , sehingga mukus mengumpul di hidung serta di keluarkan lewat hidung. Partikel diameter > 4 mm terperangkap di mukosa hidung dan jarang turun ke dalam saluran napas yang lebih bawah. Mukosa hidung punya banyak receptor dan partikel besar akan mengiritasi reseptor. Tersebut, merangsang bersin yang bertujuan mengeluarkan partikel dari hidung. Pada saluran napas yang lebih bawah, cilia pada trachea dan Bronkhus , menghalau mukus masuk dalam pharing untuk di telan. Gerakan ini melawan grafitasi ( di sebut sebagai Eskalator Mukus). Bagaimanapun , bila banyak mukus yang terkumpul , reseptor batuk akan terangsang , sehingga udara beserta mukus akan terlempar keluar dari trakhea. Makin ke bawah, epitel dan cillia semakin tipis, sehingga bila ada partikel yang masuk sampai

dengan bronkhioli maka partikel akan di tangkap oleh makrofag alveolar atau di batukkan keluar . 1

Pada Kasus Bronkopneumonia

Secara histologis, dinding alveolus mengalami penebalan progresif akibat infiltrasi sel radang disertai poliferasi fibroblast. Ada dua tipe:

1. Pneumonia interstisial biasa

Sel radang timbul dalam rongga udara dan fibrosis menyebabkan kontraksi jaringan paru serta pembentukan sarang lebah.

2. Pneumonia interstisial deskuamatif

Dimana infiltrat didominasi oleh sel mononuklear dan fibrosis tidak terlalu menonjol. Terjadi penurunan volume paru, gangguan difusi, dan akhirnya menyebabkan gagal napas. Dan juga dapat menimbulkan tingginya risiko terkena kanker. 2

Bronkopneumonia pada anak balita paling sering disebabkan oleh virus pernapasan dan puncaknya terjadi pada umur 2-3 tahun,sedangkan pada anak umur sekolah paling sering disebabkan oleh bakteri Mycoplasma Pneumoniae.Pada bayi dan anak-anak, penyebab yang paling sering adalah :1. Virus sinsisial pernapasan2. Adenovirus3. Virus parainfluenza4. Virus influenza

Secara patologis, terdapat 4 stadium pneumonia, yaitu :

1. Stadium I (4-12 jam pertama atau stadium kongesti)

Disebut hiperemia, mengacu pada respon peradangan permulaan yang berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi. Hal ini ditandai dengan peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi. Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan. Mediator-mediator tersebut mencakup histamin dan prostaglandin. Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur komplemen. Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru. Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstisium sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus. Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen

1 Djojodibroto, darmanto. Respirologi (Respiratory medicine). Jakarta : EGC2 Davey, Patrick. At a glance medicine. Jakarta: Erlangga,2005

dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin.

2. Stadium II (48 jam berikutnya)

Disebut hepatisasi merah, terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah, eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu ( host ) sebagai bagian dari reaksi peradangan. Lobus yang terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit, eritrosit dan cairan, sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar, pada stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan bertambah sesak, stadium ini berlangsung sangat singkat, yaitu selama 48 jam.

3. Stadium III (3-8 hari berikutnya)

Disebut hepatisasi kelabu, yang terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi. Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa sel. Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi, lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit, warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti.

4. Stadium IV (7-11 hari berikutnya)

Disebut juga stadium resolusi, yang terjadi sewaktu respon imun dan peradangan mereda, sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan diabsorsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali ke strukturnya semula.3

3 Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2012. Panduan Pelayanan Medis Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta : IDAI

4. Jelaskan fisiologi pertahanan sistem pernapasan (terutama batuk) dan patomekanisme dari penyakit pada skenario!

PERTAHANAN SISTEM PERNAPASAN MENURUT BUKU FISIOLOGISistem pernapasan juga dilengkapi oleh beberapa mekanisme pertahanan

penting terhadap partikel yang dihirup. Sistem permukaan tubuh terluar yang berkontak langsung dengan lingkungan eksternal yang semakin tercemar ini. Luas permukaan sistem pernapasan yang terpanjan ke udara adalah 30 kali daripada ke kulit. Partikel udara yang besar disaring dari udara yang terhirup oleh bulu yang terdapat di pintu masuk saluran hidung. Jaringan limfoid, tonsil dan adenoid, membentuk proteksi imunologis terhadap pathogen yang masuk di awal sistem pernapasan.

Lebih jauh ke saluran napas, jutaan tonjolan mirip rambut yang dikenal sebagai silia secara terus-menerus berdenyut kea rah luar. Saluran napas dilapisi oleh suatu lapisan tebal mucus kental lengket yang dikeluarkan oleh sel epitel di lapisan dalam saluran napas. Lembaran mucus ini, yang dipenuhi oleh partikel kotoran yang terhirup (misalnya debu) dan melekat padanya, terus-menerus dialirkan ke atas menuju tenggorokan oleh kerja silia. “Tangga” berjalan mukus ini dikenal sebagai eskalator mukus. Mukus kotor dibatukkan keluar atau, pada umumnya , ditelan tanpa disadari; partikel asing yang tidak tercerna kemudian dieleminasi melalui tinja.

Selain menjaga paru tetap bersih, mekanisme ini juga merupakan pertahanan penting terhadap infeksi bakteri, karena banyak bakteri masuk ke tubuh dalam partikel debu. Yang juga berperan dalam pertahanan terhadap infeksi pernapasan adalah antibodi yang disekresikan ke mukus. Selain itu, terdapat banyak spesialis fagositik yang disebut makrofag alveolus di dalam kantung udara (alveolus) paru. Pertahanan lain sistem pernapasan adalah mekanisme batuk dan bersin. Refleks yang sering dialami ini adalah ekspulsi paksa yang kuat terhadap benda dalam upaya untuk mengeluarkan iritan dari trakea (batuk) atau hidung (bersin).CATATAN KLINIS. Merokok menekan berbagai pertahan pernapasan normal ini. Asap dari sebatang rokok dapat melumpuhkan silia selama beberapa jam, dan pajanan berulang akhirnya menyebabkan kerusakan silia. Kegagalan silia menyapu keluar mucus penuh partikel yang terus- menerus datang menyebabkan karsinogen yang terhirup tetap berkontribusi dengan saluran napas dalam waktu lama. Selain itu, asap rokok memilki efek toksik langsung pada makrofag, mengurangi kemampuan sel ini menelan benda-benda asing. Selain itu, bahan-bahan beracun dalam asap rokok mengiritasi lapisan mukosa saluran napas, menyebabkan produksi mukus berlebihan, yang mungkin menyumbat secara parsial saluran napas. “Smoker cough” (batuk yang sering dialami oleh perokok) adalah upaya untuk mengeluarkan endapan mukus yang berlebihan ini. Efek ini dan berbagai efek toksik langsung lainnya pada jaringan paru menyebabkan peningkatan insidens kanker paru dan penyakit pernapasan kronik yang berkaitan dengan asap rokok. Polutan udara mencakup sebagian dari bahan yang sama yang terdapat dalam dalam asap rokok dan juga dapat mempengaruhi sistem pernapasan. 3

PERTAHANAN SISTEM PERNAPASAN MENURUT BUKU PATOFISIOLOGI

Permukaan paru yang luas, yang hanya dipisahkan oleh membrane tipis dari sistem sirkulasi, secara teoritis mengakibatkan seseorang rentan terhadap invasi benda asing (debu) dan bakteri yang masuk bersama udara inspirasi; tetapi, saluran respirasi bagian bawah dalam keadaan normal adalah steril. Terdapat beberapa mekanisme pertahanan yang mempertahankan sterilitas ini. Yang mana telah diketahui bahwa refleks menelan atau refleks muntah yang mencegah masuknya masuknya makanan atau cairan ke dalam trakea, juga kerja “escalator mukosiliaris” yang menjebak debu dan bakteri kemudian memindahkannya ke kerongkongan. Lebih lanjut, lapisan mucus mengandung faktor-faktor yang mungkin efektif sebagai pertahanan, yaitu immunoglobulin (Ig) (terutama IgA), PMN, dan interferon. Refleks batuk merupakan mekanisme lain yang lebih kuat untuk mendorong sekresi ke atas sehingga dapat ditelan atau dikeluarkan.

Makrofag alveolar merupakan pertahanan terakhir dan terpenting untuk melawan invasi bakteri ke dalam paru. Makrofag alveolar merupakan sel fagositik dengan sifat dapat bermigrasi dan aktivitas enzimatik yang unik. Sel ini bergerak bebas pada permukaan alveolus dan meliputi serta menelan benda atau bakteri. Sesudah partikel mikroba tertelan, metabolit-metabolit O2 akan aktif kembali, seperti hydrogen peroksida di dalam makrofag, akan membunuh dan mencerna mikroorganisme tersebut tanpa menyebabkan reaksi peradangan yang jelas. Partikel debu atau mikroorganisme ini kemudian diangkut oleh makrofag ke pembuluh limfe atau ke bronkiolus tempat mereka akan dibuang oleh escalator mukosiliaris. Makrofag alveolar dapat membersihkan paru dari bakteri yang masuk sewaktu inspirasi dengan kecepatan menakjubkan. Menelan etil alcohol, merokok, dan pemakaian obat-obat kortikosteroid akan mengganggu mekanisme pertahanan ini. 2

PERTAHANAN SISTEM PERNAPASAN MENURUT BUKU ILMU PENYAKIT DALAMMEKANISME BATUK. Batuk dapat dicetuskan secara volunteer atau reflektif. Sebagai refleks defensif, batuk mempunyai jaras aferen dan eferen. Jaras aferen termasuk reseptor di dalam serabut sensorik saraf trigeminus, glosofaringeus, laringeus superius dan vagus. Jaras eferen termasuk saraf laringeus rekuen (yang menyebabkan kontraksi otot-otot abdominal dan toraks). Urutan batuk terdiri dari stimulus yang sesuai yang memulai inspirasi dalam. Keadaan ini diikuti oleh penutupan glottis, relaksasi diafragma, dan kontraksi otot melawan glottis yang tertutup sehingga menghasilkan tekanan dalam jalan napas dan intratoraks positif maksimal. Tekanan intratoraks positif ini menyebabkan penyempitan trakea, yang ditimbulkan oleh lipatan ke dalam membrane posterior yang lebih lentur. Begitu glottis terbuka, kombinasi perbedaan tekanan yang besar antara jalan napas dan atmosfer yang disertai penyempitan trakea ini menyebabkan laju aliran melalui trakea mendekati kecepatan suara. Tekanan pembersihan yang timbul membantu eliminasi mucus dan benda-benda asing. Sirkuit pendek trakeostomi dan tuba endotrakeal mencegah penutupan glottis. Oleh karena itu, keadaan keduanya menurunkan efektivitas mekanisme batuk. 1

PERTAHANAN SISTEM PERNAPASAN MENURUT BUKU SISTEM RESPIRASI

PERTAHANAN FISIK DAN FISIOLOGIS. Lubang hidung dan nasofaring berperan sebagai sawar fisik terhadap partikel-partikel >10 µm, dalam bentuk rambut dan mukus yang menjadi tempat perlekatan partikel-partikel. Transport mukosiller pada

akhirnya memindahkan partikel-partikel tersebut ke faring, kemudian ditelan. Hanya partikel yang kurang dari 5µm biasanya kemudian masuk melewati trakea. Nasofaring juga memiliki fungsi sebagai penghangat dan pelembab penting bagi udara inhalasi, sehingga mencegah kekeringan epitel. Partikel iritan dalam hidung dan trakea, yang diinhalasi atau dibawa dari region distal melalui transport mukosilier, merangsang reseptor iritan, yang mencetuskan bersin dan batuk yang mengeluarkan benda asing.

SEKRESI JALAN NAPAS DAN MUKUS. Epitel respiratori dilapisi oleh 5-10µm lapisan mucus gelatinosa (fase gel) yang mengambang pada suatu lapisan cair yang sedikit lebih tipis (fase sol). Silia pada sel-sel epitel berdenyut secara sinkron, sehingga ujungnya dijumpai pada fase gel dan menyebabkan bergerak kea rah mulut, membawa partikel dan debris selular bersamanya (transport mukosilier atau bersin). Waktu yang diperlukan mucus dari bronkus besar mencapai faring adalah 40 menit dan dari bronkiolus respiratorius perlu beberapa hari.

Banyak faktor dapat menggangu mekanisme tersebut, termasuk peningkatan viskositas atau kekebalan mucus, membuatnya lebih sulit untuk bergerak (misalnya peradangan, asma), perubahan pada fase sol yang menghambat gerakan silia atau mencegah pelekatan pada fase gel dan gangguan aktivitas silia (dyskinesia silia).

Transport mukosilier menurun akibat merokok, polutan, anastetik dan infeksi, serta pada fibrosis kistik dan sindrom silia imotil kongenital yang jarang terjadi. Transport mukosilier yang berkurang menyebabkan infeksi respirasi rekuran yang secara progresif merusak paru-misalnya bronkiektasis. Pada keadaan tersebut dinding bronkus menebal, melebar, dan meradang secara permanen.

Mukus dihasilkan oleh sel-sel goblet pada epitel dan kelenjar submukosa. Unsur utamanya adalah glikoprotein kaya karbohidrat yang disebut musin yang memberikan sifat seperti gel pada mucus. Fluiditas dan komposisi ionic fase sol

dikontrol oleh sel-sel epitel. Mucus mengandung beberapa faktor yang dihasilkan oleh sel-sel epitel dan selain atau yang berasal dari plasma: antiprotease seperti α1-antitripsin merupakan prediposisi terjadinya gangguan elastin dan perkembangan emfisema. Protein surfaktan A, terlepas dari aksinya pada tegangan permukaan, memperkuat fagositosis dengan menyelubungi atau mengopsonisasi (secara harfiah “membuat siap dimakan”) bakteri dan partikel lainnya. Lisozim disekresi dalam jumlah besar pada jalan napas dan memiliki sifat antijamur dan bakterisidal; bersama dengan protein antimikroba, laktoferin, peroksidase, dan defensing yang berasal dari neutrophil, enzim tersebutmemberikan imunitas nonspesifik pada saluran napas.

Immunoglobulin A sekretori (IgA) adalah immunoglobulin utama dalam sekresi jalan napas dan dengan IgM dan IgG mengaglutinasi dan mengoposinasi partikel antigenic; IgA juga menahan perlekatan mikroba ke mukosa. IgA sekretori terdiri dari suatu dimer dua molekul IgA yang dihasilkan oleh sel-sel plasma (limfosit B teraktivasi) dan suatu komponen sekretori glikoprotein. Kompleks tersebut dihasilkan pada permukaan basolateral sel-sel epitel, tempatnya mengikat dimer IgA. kompleks IgA sekretori kemudian dipindahkan ke permukaan luminal sel epitel, dan dilepaskan ke dalam cairan bronkial. Kompleks tersebut merupakan 10% protein total dalam cairan lavase brokoalveolar. 4

ETIOLOGI

Batuk dapat ditimbulkan oleh stimulasi inflamasi mekanis, kimiawi dan termal pada reseptor batuk. Stimulasi inflamasi dicetuskan oleh edema dan hyperemia membrane mukosa sistem respirasi, seperti pada bronchitis bacterial atau viral, penyakit selesma (common cold) dan merokok yang berlebihan. Gejala ini juga dapat disebabkan oleh iritasi akibat proses eksudatif, seperti prosinal drip dan aspirasi refluks lambung. Stimulasi semacam itu dapat timbul pada saluran napas (seperti pada laryngitis, trakeitis, bronchitis dan bronkiolitis), atau dalam alveoli paru (seperti pada pneumonitis dan abses paru). Stimulasi mekanik ditimbulkan oleh inhalasi partikel kecil, seperti partikel debu, dan oleh kompresi saluran napas serta tegangan atau renggangan pada struktur ini. Lesi yang berkaitan dengan kompresi saluran napas dapagt bersifat ekstramural atau intramural. Keadaan yang disebutkan pertama mencakup aneurisma aorta, granuloma, neoplasma paru dan tumor mediastinum. Lesi intramural mencakup karsinoma bronkogenik, adenoma bronkial, benda asing, lesi granulomatosa endobronkial dan kontraksi otot polos saluran napas (asma bronkiale). Tekanan atau tegangan pada saluran napas biasanya ditimbulkan oleh lesi yang berkaitan dengan penurunan kelenturan jaringan paru. Contoh-contoh penyebab yang spesifik meliputi fibrosis interstisialis yang akut dan kronik, edema paru dan atelectasis. Stimulus kimiawi dapat terjadi akibat inhalasi gas yang iritatif, termasuk asap rokok dan gas kimia. Banyak obat yang bisa menimbulkan efek yang merugikan pada sistem respirasi dan menyebabkan batuk. Namun demikian, batuk sendiri merupakan efek samping penting pada penggunaan preparat inhibitor enzim pengubah angiotensin (angiotensin converting enzyme, ACE-inhibitor). Yang terend, stimulasi termal dapat ditimbulkan oleh inhalasi udara yang sangat dingin atau panas. Batuk umumnya diserta dengan gejala

wheezing yang bersifat episodic dan timbul sekunder akibat bronkokonstriksi pada pasien asma bronkiale yang simtomatik. Batuk yang kronik dan persisten dapat menjadi satu-satunya gambaran klinis asma bronkiale (“batuk asma”). Pasien-pasien seperti ini ditandai oleh:

1. Tidak adanya riwayat serangan wheezing yang episodik.

2. Tidak adanya bukti yang menunjukan obstruksi saluran napas pada waktu ekspirasi.

3. Terdapatnya saluran napas yang hiperaktif (ciri khas asma) kalau dirangsang dengan prepapat koligenik, yaitu metakolin. 1

INFEKSI PADA PARENKIM PARU: PNEUMONIA

Peradangan akut parenkim paru yang biasanya berasal dari suatu infeksi, disebut pneumonia atau pneumonitis. Lebih baik menggunakan istilah pneumonia karena istilah pneumonitis seringkali digunakan untuk menyatakan peradangan paru non spesifik yang etiologinya tidak diketahui. Pneumonia merupakan penyakit yang sering terjadi dan setiap tahunnya menyarang sekitar 1% dari seluruh penduduk Amerika. Meskipun telah ada kemjuan dalam bidang antibiotik, pneumonia tetap merupakan penyebab kematian terbanyak keenaam di Amerika.2

1 Harrison.2014.Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam.Jakarta:EGC2 Price, Sylvia Anderson.2013.Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Ed. 6, Vol.2.Jakarta:EGC3 Sherwood, Lauralee.2012.Fisiologi Manusia: Dari Sel Ke Sistem, Ed. 6.Jakarta:EGC4 Ward, Jeremy P. T., dkk.2008.At a Glance Sistem Respirasi, Ed. 2.Jakarta:Erlangga

5. Jelaskan etiologi dari batuk!

A. Batuk

Dapat ditimbulkan oleh stimulasi inflamasi, mekanis, kimiawi dan termal pada reseptor batuk. Stimulus inflamasi dicetuskan oleh edema dan hyperemia membrane mukosa system respirasi, seperti pada bronchitis

bacterial atau viral, penyakit selesma (common cold) dan merokok yang berlebihan.

Gejala ini juga dapat disebabkan oleh iritasi akibat proses eksudatif, seperti postnasal drip dan aspirasi refluks lambung. Stimulus semacam itu dapat timbul dalam saluran napas (seperti pada laryngitis, trakeitis, bronchitis, dan bronkiolitis), atau dalam alveoli paru (seperti pada pneumonitis dan abses paru).

Stimulus mekanis ditimbulkan oleh inhalasi partikel kacil, seperti debu dan oleh kompresi saluran nafas serta tekanan atau tegangan pada struktur ini.

Lesi berkaitan dengan kompresi saluran napas dapat bersifat ekstramural atau intramural. Keadaan yang disebutkan pertama mencakup aneurisma aorta, granuloma, neoplasma paru dan tumor mediastinum. Lesi intamural mencakup karsinoma bronkogenik, adenoma bronkial, benda asing, lesi granulomatosa endobronkial dan kontraksi otot polos saluran napas (asma bronkiale). Tekanan atau tegangan pada saluran napas biasanya ditimbulkan oleh lesi yang berkaitan dengan penurunan kelenturan jaringan paru.

Stimulus kimiawi dapat terjadi akibat inhalasi gas yang iriatif, termasuk asap rokok dan gas kimia. Obat juga termasuk yang dapat menyebabkan batuk.ˡ

Pada batuk akut, yang berlangsung kurang dari 3 minggu biasanya berkaitan dengan penyakit infeksi dan sering kambuh sendiri.

Batuk yang terputus-putus (Staccato-like coughs), memberi kesan infeksi pertussis atau parapertusis. Batuk, seperti gonggongan atau menyalak berkaitan dengan croup. Membersihkan tenggorokan memberi kesan potsnasala drip, mungkin terjadi sekunder akibat sinusitis atau alergi. Batuk seperti siirine kabut (foghorn-like coughing), jika hanya terjadi saat bangun, batuk ini patogmonik untuk batuk psikogenik (habitualis).³

B. Hemoptosis

ˡInsidensi diagnosis yang tercantum dalam table diatas tergantung

pada sifat rangkaian gejala yang dilaporkan dan apakah kita mengikutsertakan gejala batuk dengan pendarahan makroskopis serta batuk dengan bercak darah dalam sputum. Bila kedua tipe perdarahan ini tercakup, maka penyebab utamanya adalah bronchitis kronik. Jika definisinya hanya terbatas pada perdarahan makroskopis (yang lebih banyak daripada beberapa sendok makan), insidensinya tergantung pada tipe rangkaian gejala yang dilaporkan.

Rangkaian Gejala bedah mendukung insidensi lesij yang berupa massa dan lesi yang dapat dioperasi seperti karsinoma. Pasien-pasien yang berasala dari rumah sakit deengan populasi penduduk yang banyak menderita penyakit TB jelas sangat mendukung keadaan ini. rangkaian kombinasi gejala medis dan bedah mencakup jumlah lesi yang lebih luas dengan gejala hemoptosis (karsinoma, bronkiektasis, bronchitis, lesi infalamasi lainnya termasuk TB, bentuk lesi lainnya termasuk pelbagai etiologi vaskuler, traumatic serta pendarahan yang tercantum dalma table diatas. Meskipun dilakukan evaluasi paling luas, 5 hingga 15 persen kasus hemoptosis makroskopis tetap tidak terdiagnosis.

Dua keadaan harus disoroti dengan referensi pada penyakit yang disertai hemoptosis:

1. Hemoptosis jarang dijumpai pada karsinoma metastatic ke paru.2. Meskipun hemoptosis dapat terjdai pada beberapa waktu selama

perjalanan pneumonia pneumokok atau virus, biasanya tidak

begitu sering dan kejadiannya harus selalu menimbulkan pertanyaan pada kemungkinan proses primer yang lebih serius.

Tetapi penyebab hemoptosis paling banyak di seluruh dunia adalah tuberculosis, sedangkan di Negara maju penyebab hemoptosis yang tersering adalah bronchitis, bronkiektasis dan kanker bronkogenik. Pada penderita AIDS penyebab hemoptosis adalah pneumonia.²

C. Batuk berdahak

Produksi dahak dapat meningkat karena adanya ransangan pada membrane mukosa secara fisik, kimiawi, maupun karena infeksi.²

1. 1999. Harrison, Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam volume 1 ed 13. Jakarta: EGC.

2. Djojodibroto, R. Darmanto. 2007. Respirologi (respiratory medicine). Jakarta : EGC.

3. Schwartz, M. William. 1995. Pendoman Klinis Pediatric, Jakarta: EGC.

6. Jelaskan gambaran klinis yang menyertai batuk dan penyakit pada skenario!

a. Stadium prodromal

Pada mulanya keluhan yang dikemukakan penderita tidak banyak berbeda antara infeksi saluran pernafasan bagian atas dan bawah, yaitu tanda-tanda infeksi akut (panas badan ayng cenderung semakin tinggi, leteragi, nyeri otot-otot, menghilangnya nafsy makan, dsb.) yang disertai dengan batuk-batuk tang cenderung semakin berat dengan dahak yang hanya sedikit atau bahkan sulit sekali untuk dibatukan keluar. Tentunya bila pnemoni ini merupakan komplikasi suatu ISPA, gejala primer ISPA juga akan masih juga akan masih ada, baik masih lengkap atau tinggal sebagian sebagian saja. Stadium ini berlangsung selama kurang lebih 1 minggu. [1]

Pemeriksaan fisik tidak akan memberikan banyak petunjuk; paling-paling hanya dapat ditemukan sedikit ronki basah halus dibagian paru yang terserang. [1]

b. Stadium hepatisasi

Pada stadium ini keadaan penderita semakin parah, sehingga jelas tampak sakit berat dengan panas yang tinggi (390C atau lebih), menggigil, disertai sesak napas serta pernapasan cuping hidung. Penderita juga mengeluh tentang nyeri dada cukup parah disisi yang sakit, sehingga akan memaksa si penderita untuk tidur miring disisi yang sehat. Batuknya pun semakin parah, tetapi praktis tidak ada dahak sama sekali, tetapi menjelang akhir minggu kedua, beberapa penderita akan mengalami batuk darah. [1]

Pada pemeriksaan jasmani, toraks yang sakit tampak jelas tertinggal pada saat bernapas. Sisi yang sakit ini juga menunjukan fremitus suara (tentunya juga bronkopi) yang meningkat. Pada perkusi, akan terdengar redup di daerah lobus yang terkena, sedangkan, pada auskultasi jelas terdengar suara napas bronkeal tanpa disertai ronki di tempat yang sama. Semua kelainan ini dapat ditemukan di bagian paru yang sesuai satu lobus, biasaanya lobus inferior kanan atau juru, kadang-kadang juga lobus medius paru kanan, atau lingual paru kiri. [1]

Tidak jarang penderita mengalami pula dehidrasi yang cukup parah dengan semua akibat sekundernya. Dehidrasi disebabkan oleh panas yang tinggi dan berkurangnya nafsu makan dan minum karena penderita memang sedang sakit parah. Kebanyakan penderita meninggal dalam stadium ini bila tidak mendapatkan pengobatan semestinya. [1]

c. Stadium resolusi

Bila penderita dapat melewati stadium hepatisasi dengan selamat, mulai minggu ketiga sejak awal sakit, penderita akan mulai merasa badannya agak enak, panasnya mulai menurun, batuknya semakin longgar dengan dahak yang semakin mudah dibatukan keluar. Sesaknya praktis sudah hilang, nyeri dadanya juga berangsur-angsur mulai mereda dan akhirnya menghilang sama sekali.

Pada pemeriksaan jasmani, kondisi penderita sudah agak membaik. Kelainan yang tadinya ditemukan pada inspeksi, palpasi dan perkusi secara berangsur-angsur menghilang. Sebaliknya pada auskultasi, mula-mula akan dapat didengar ronki basah kasar di bagian paru yang sakit, tetapi setelah sebagian besar dahak berhasil dibatukan keluar, ronki basah yang terdengar hanyalah yang halus saja. Tidak lama lagi, ronki ini pun akan hilang sendiri. Kesembuhan sempura tercapai pada akhir minggu ketiga.[1]

Referensi :

1. Danusantoso, Halim. (2013). Buku Saku Ilmu Penyakit Paru. Jakarta: EGC.

7. Jelaskan macam-macam pemeriksaan yang dapat dilakukan yang berhubungan dengan skenario!

ANAMNESIS

Anamnesis atau history taking adalah pendekatan pada pasien dengan memberikan pertanyaan mengenai keluhan utama1. Anamnesis dimulai dengan menanyakan identitas, yaitu : Nama, umur, alamat, pekerjaan.

- Menanyakan keluhan utama (batuk) dan menggali riwayat penyakit sekarang, menanyakan Onset dan lamanya keluhan batuk Sifat dari batuk Warna lender dan apakah diserti darah Keluhan lain yang menyertai batuk Sudah pernah berobat atau belum

- Riwayat penyakit masa lalu

Pernah menderita penyakit dengan keluhan yang sama seperti ini sebelumnya

Penyakit lain yang pernah diderita- Riwayat kehamilan ibu

keadaan kesehatan ibu selama hamil ps- Riwayat kelahiran ps

ditanyakan tempat, tanggal dan bagaimana proses kelahirannya (cara lahir, A/S, BL, PL, kondisi air ketuban, dan kesulitan saat proses kelahiran)

- Riwayat Makan makanan yg dikonsumsi anak (jangka panjang/ jangka pendek ) dari sejak lahir hingga saat ini shg dapat dinilai kualitas dan kuantitas makanannya

- Riwayat imunisasi imunisasi yg pernah dan belum dilakukan

- Riwayat pertumbuhan dan perkembangan anak misalnya melihat KMS anak, menanyakan kemajuan kemampuan dan ketrampilan anak sejak lahir hingga saat ini . Pada anak yg lebih besar ditanyakan prestasi belajar anak

- Corak reproduksi ibu untuk menilai status kesehatan ibu dan anak-anak lainnya (usia hamil, jarak kelahiran dan riwayat aborsi/ kelahiran )

- Mengenal riwayat psikososialnyaTanyakan kebiasaan-kebiasaan yang berkaitan/berpengaruh dengan keluhan sekarang. Misalnya riwayat merokok, riwayat pekerjaan, alergi akan binatang peliharaan, makanan atau obat, dll. Seseorang disebut perokok jika selama hidupnya pernah mengisap rokok sebanyak 100 batang atau lebih dan masih merokok hingga saat dilakukan anamnesis. Disebut bekas perokok jika seorang perokok telah meninggalkan kebiasaan merokok sejak satu tahun sebelum dilakukan anamnesis1.

- Riwayat penyakit dalam keluarga dan lingkunganApakah ada anggota keluarga atau lingkungan yang menderita penyakit/keluhan yang sama, bila ada ditanyakan kedekatan dengan yang menderita.

- Menanyakan fungsi fisiologis sistem lain, mulai dari kepala sampai kaki. Bila ada keluhan, lanjutkan anamnesis berdasarkan keluhan tersebut.

- Melakukan pengulangan hasil wawancara / cross check.

PEMERIKSAAN FISIK (PHYSICAL EXAMINATION)

Untuk keperluan pemeriksaan fisik, pasien diminta untuk melepas baju sehingga dada dan perut dapat diperiksa dengan leluasa. Diperlukan sinar yang cukup untuk penerangan, kadang – kadang diperlukan sinar dari arah samping atau tangensial. Ada 4 komponen dasar pemeriksaan fisik, yaitu inspeksi, palpasi, perkusi dan auskultasi.

a. Inspeksi

Pemeriksaan dengan cara melihat objek yang diperiksa disebut inspeksi. Inspeksi merupakan fase awal pemeriksaan yang sangat penting untuk mendapatkan informasi tentang gejala penyakit. Inspeksi yang berkaitan dengan sistem pernapasan adalah observasi dada, bentuknya simetris atau tidak, gerak dada, pola napas, frekuensi napas, irama, apakah terdapat ekhalasi yang panjang atau unjal ambegan, apakah terdapat otot pernapasan tambahan, gerak paradox, apakah terdapat parut luka yang kemungkinan bekas operasi. Penghitungan frekuensi napas jangan diketahui oleh pasien karena akan mengubah pola napasnya. Lakukan penghitungan frekuensi napas seolah – olah seperti menghitung frekuensi detak nadi1.

- Perhatikan bentuk dada Simetris atau tidak Cekung atau cembung salah satu sisi atau kedua-duanya Apakah penderita menggunakan otot-otot tambahan untuk bernapas Perhatikan apakah terdapat daerah-daerah yang menonjol atau

retraksi lokal Apakah terdapat bagian yang menonjol pada dinding dada waktu

bernapas, pelebaran pembuluh darah vena

b. Palpasi

Pemeriksaan gerak dada dilakukan dengan cara meletakkan kedua telapak tangan secara simetris pada punggung.

Palpasi, dengan menggunakan kedua telapak tangan untuk memastikan- Apakah terdapat nyeri tekan lokal- Apakah terdapat massa atau krepitasi

Meletakkan kedua telapak tangan pada dinding anterior dan lateral dadaMempersilahkan menarik napas panjangMempersilahkan mengucapkan kata “tujuh-tujuh”Menentukan perbedaan vocal fremitus kiri dan kanan

c. Perkusi (mengetok jari tengah dengan jari tengah yang lain di atas bagian badan yang diperiksa)

- Melakukan perkusi dari atas kebawah pada dada depan merata di seluruh dada membentuk pola huruf S

- Membandingkan tempat-tempat yang sama pada kedua sisi kanan dan kiri- Menentukan batas paru-hepar (anterior) dan batas bawah paru kiri-kanan

Suara perkusi adalah sonor (paru normal), pekak ( pada otot), timpani (pada lambung), redup (suara antara sonor dan pekak), dan suara hipersonor (suara antara sonor dan timpani)

d. Auskultasi

- Stetoskop diletakkan pada anterior, lateral dan posterior dada secara sistematis

- Penderita diminta untuk menarik napas panjang- Lakukan auskultasi secara sistematis dan bandingkan bunyi yang terdengar

pada tiap sisi- Menentukan jenis suara napas dasar:

Vesikuler Bronkovesikuler Bronkial

- Menetukan suara napas tambahan Ronki Wheezing Stridor

PEMERIKSAAN PENUNJANG

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

a. Pemeriksaan sputum

Pemeriksaan sputum sangat diperlukan pada penyakit sistem pernapasan. Pemeriksaan sputum bertujuan untuk mendapatkan data-data: mikroorganisme pathogen, sitology sel ganas, penghitungan sel dan diferensial sel, pH, protein, glukosa, LDH, dan berat jenis. Sputum dapat dikeluarkan dengan cara: 1. Menepuk dada 2. Diisap dengan menggunakan spuit secara transtrakeal1. Waktu terbaik pengumpulan sputum adalah segera sesudah bangun karena sekresi bronkus yang abnormal cenderung tertimban saat tidur. warna, bau, dan adanya darah merupakan petunjuk yang berharga2.

Terkadang sulit untuk mendapatkan dahak untuk pemeriksaan karena batuk bersifat kering atau dahak sangat lengket. Untuk keadaan ini, dapat dilakukan hidrasi secara sistemik dengan cara banyak minum, atau dengan menggunakan nebulizer atau aerosol cairan garam fisiologi. Pemberian asetilsistein bertujuan untuk meningkatkan produksi sputum1.

b. Bronkoskopi

Pemeriksaan bronkoskopi adalah pemeriksaan sistem pernapasan dengan menggunakan endoskop. Endoskop adalah alat untuk memeriksa rongga di dalam organ. Endoskop yang digunakan untuk pemeriksaan organ paru disebut bronkoskop. Pemeriksaan bronkoskopi termasuk dalam golongan tindakan invasive. Ada dua macam pemeriksaan bronkoskopi, yaitu pemeriksaan dengan bronkoskop rigid dan pemeriksaan dengan bronkoskop serat optic lentur. Pemeriksaan dengan

menggunakan bronkoskop serat-optik lentur dapat terlihat 85% dari keseluruhan jumlah bronkus subsegmental turunan ke-5 dan 55% dari keseluruhan jumlah bronkus subsegmental turunan ke-61. Indikasi dilakukan bronkoskopi, yaitu :

- Pemeriksaan hemoptysis, mencari asal perdarahan- Pengambilan benda asing- Terapi pada atelectasis- Mendiagnosis pneumonia dengan cara mendapatkan secret atau mucus

di trakea atau bronkus.- Mendiagnosis penyebab batuk.

PEMERIKSAAN RADIOLOGI

Foto Rontgent Toraks

Foto paru standar (foto posterioranterior, PA)

Pembuatan foto paru PA dilakukan dengan cara pasien berdiri, dan kaset film menempel pada dada. Tabung rontgen dibelakang pasien kira-kira berjarak 2 meter dari kaset. Dengan posisi ini, proyeksi jantung pada kaset film mendekati besar yang sesungguhnya karena pembesaran bayangan sangat minimal. Pengambilan foto biasanya dilakukan ketika pasien berada dalam inspirasi maksimal; foto yang diambil saat ekspirasi diperlukan untuk menilai terperangkapnya udara dalam paru. Dengan melakukan pemeriksaan sinar X dada dapat dinyatakan hiperinflasi paru-paru, mendatarnya diagfragma, peningkatan area udara retrosternal, penurunan tanda vaskularisasi/buta (emfisema), peningkatan tanda bronkovaskuler (bronchitis), hasil normal selama periode remisi (asma).1

Referensi 1. Djojodibroto, R Darmanto. 2009. Respirologi (respiratory medicine). Jakarta:

EGC

2. Price, Sylvia A. 2005. Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit. Ed. 6. Jakarta: EGC.

8. Jelaskan WD dan DD yang sesuai dengan skenario!

WD :

Pneumonia (bronkopneumonia) (1)

Pneumonia adalah proses infeksi akut yang mengenai jaringan paru-paru (alveoli). Terjadinya pneumonia pada anak sering kali bersamaan dengan proses infeksi akut pada bronkus (biasa disebut bronkopneumonia). Bronkopneumonia ditandai bercak-bercak infeksi pada berbagai tempat di paru, bisa kanan maupun kiri yang disebabkan oleh virus atau bakteri yang sering terjadi pada bayi atau orang tua. Gejala penyakit pneumonia biasanya didahului dengan infeksi saluran napas atas akut selama beberapa hari. Gejala penyakit ini berupa napas cepat dan napas sesak, karena paru meradang secara mendadak. Batas napas cepat adalah frekuensi pernapasan sebanyak 40 kali per menit atau lebih pada anak usia 1 tahun sampai kurang dari 5 tahun.

Tanda dan gejala :

batuk non produktif ingus suara napas lemah penggunaan otot bantu napas demam tinggi mencapai 40oC menggigil ronchii sesak napas berkeringat lelah sakit kepala torax photo menunjukkan infiltrat melebar kulit yang lembab mual dan muntah.

DD :

Tuberkulosis Miliar (Miliary TB)

TB paru primer disebabkan oleh basil tahan asam, Mycobacterium tuberculosis. Basil yang terinhalasi menginfeksi lobus paru atas dengan ventilasi baik dan perfusi buruk di subpleura. (4)

Miliary TB terjadi hanya pada pasien yang mempunyai imunitas selular tidak adekuat. Hal ini biasanya terjadi pada bayi atau anak yang berumur kurang dari 5 tahun yang belum memiliki imunitas selular yang baik. (2)

Miliary TB sering disertai : demam dan lesu. Berat badan menurun drastis, kelelahan dan anoreksia. Batuk dan dispnea (sesak napas) merupakan gejala yang jelas. (2)

TB milier terjadi dengan penyakit demam non spesifik, malaise, dan penurunan berat badan. (4)

Bronkiolitis (3)

Bronkiolitis merupakan infeksi akut saluran pernapasan bawah pada bayi yang ditandai dengan mengi yang disebabkan oleh saluran pernapasan kecil yang tersumbat dan meradang.

Manifestasi klinis : Demam bersifat intermiten dan jarang melampaui 39oC Pilek dan batuk pada auskultasi terdengar mengi pucat

takipnea (napas cepat dan dangkal) takikardi ( denyut jantung yang cepat) kegelisahan yang berlebihan

referensi :1. 2008. Penyakit Infeksi Saluran Napas Pneumonia Pada Anak Balita, Orang

Dewasa, Usia Lanjut. Jakarta: Pustaka Obot Populer.2. Djojodibroto, Darmanto. 2009. Respirologi. Jakarta : EGC3. Mandal, B.K, dkk. Lecture Notes Penyakit Infeksi Edisi Keenam. Jakarta: EMS4. Ward,Jane, dkk. 2007. At a Glance Sistem Respirasi Edisi Kedua. Jakarta: EMS

9. Jelaskan bentuk-bentuk penatalaksanaan sesuai dengan skenario!

Penatalaksanaan pneumonia khususnya bronkopneumonia pada anak

terdiri dari 2 macam, yaitu penatalaksanaan umum dan khusus.

1. Penatalaksaan U mum

a. Pemberian oksigen lembab 2-4 L/menit à sampai sesak nafas hilang atau PaO2

pada analisis gas darah ≥ 60 torr.

b. Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi elektrolit.

c. Asidosis diatasi dengan pemberian bikarbonat intravena.

2. Penatalaksanaan K husus

a. Mukolitik, ekspektoran dan obat penurun panas sebaiknya tidak diberikan pada 72

jam pertama karena akan mengaburkan interpretasi reaksi antibioti awal.

b. Obat penurun panas diberikan hanya pada penderita dengan suhu tinggi, takikardi,

atau penderita kelainan jantung

c. Pemberian antibiotika berdasarkan mikroorganisme penyebab dan manifestasi

klinis. Pneumonia ringan à amoksisilin 10-25 mg/kgBB/dosis (di wilayah dengan

angka resistensi penisillin tinggi dosis dapat dinaikkan menjadi 80-90 mg/kgBB/hari).

Faktor yang perlu dipertimbangkan dalam pemilihan terapi :

1. Kuman yang dicurigai atas dasas data klinis, etiologis dan epidemiologis

2. Berat ringan penyakit

3. Riwayat pengobatan selanjutnya serta respon klinis

4. Ada tidaknya penyakit yang mendasari

Pemilihan antibiotik dalam penanganan pneumonia pada anak harus

dipertimbangkan berdasakan pengalaman empiris, yaitu bila tidak ada kuman yang

dicurigai, berikan antibiotik awal (24-72 jam pertama) menurut kelompok usia.

1. Neonatus dan bayi muda (< 2 bulan) : a. ampicillin + aminoglikosidb. amoksisillin - asam klavulanatc. amoksisillin + aminoglikosidd. sefalosporin generasi ke-3

2. Bayi dan anak usia pra sekolah (2 bl-5 thn)

a. beta laktam amoksisillinb. amoksisillin - asam klavulanatc. golongan sefalosporind. kotrimoksazole. makrolid (eritromisin)

3. Anak usia sekolah (> 5 thn)

a. amoksisillin/makrolid (eritromisin, klaritromisin, azitromisin)b. tetrasiklin (pada anak usia > 8 tahun)

Karena dasar antibiotik awal di atas adalah coba-coba (trial and error) maka harus dilaksanakan dengan pemantauan yang ketat, minimal tiap 24 jam sekali sampai hari ketiga. Bila penyakit bertambah berat atau tidak menunjukkan perbaikan yang nyata dalam 24-72 jam à ganti dengan antibiotik lain yang lebih tepat sesuai dengan kuman penyebab yang diduga (sebelumnya perlu diyakinkan dulu ada

tidaknya penyulit seperti empyema, abses paru yang menyebabkan seolah-olah antibiotik tidak efektif).1

1. Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2012. Panduan Pelayanan Medis Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta : Penerbit IDAI

10. Jelaskan upaya preventif dari kasus yang terdapat pada skenario!

NO FAKTOR-FAKTOR RISIKO PNEUMONIA

PREVENTIF RISIKO PNEUMONIA [1 dan 2]

1 diabetes mellitus Mengurangi konsumsi makanan yang mengandung gula

2 imunosupresi (obat-obatan)

Menekan penggunaan obat imunosupresan, beserta penyakit yang terkait

3 ketergantungan alkohol

Menghentikan atau mengurangi konsumsi alkohol

4 bedah abdominal atau toraks

Meminimalisir terjadinya infeksi saat dan pasca melakukan pembedahan

5

penyakit virus yang baru terjadi (influenza) dan penyakit pernapasan kronik

Menjauhkan diri dari penderita ISPA (Influenza)

6 Malnutrisi Memenuhi kadar asupan nutrisi secara seimbang

7 fraktur tulang iga Menghindari kegiatan kegiatan yang dapat menyebabkan fraktur

8 pascaoperasi (obesitas)

Hindari obesitas, merokok, dan para perokok aktif

9 Lingkungan Menjaga sanitasi lingkungan

10 pekerjaan (demam) Mengurangi beban pekerjaan

11 riwayat merokok Menghindari kebiasaan merokok, dan menjauh dari para perokok aktif

12 pendingin ruangan Mengurangi penggunaan atau menempati ruangan yang menggunakan pendingin

13kanker (terutama kanker paru)

Menggunakan obat yang dapat menekan penyebaran kanker lebih luas tanpa menggunakan obat imunosupresan

14 HIV dan AIDS Menghindari terjadinya sex bebas

1. Ward, P.T. Jeremy, dkk.2008.At a glance sistem respirasi.Jakarta:EMC

2. Price, A. Sylvia.2013.Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit.Jakarta:EGC

11. Jelaskan epidemiologi dari penyakit respirasi yang sesuai dengan skenario!

INFEKSI RESPIRATORI

Yang dimaksud dengan infeksi respiratory adalah mulai dari infeksi

respiratori atas dan adenaksanya hingga parenkim paru. Infeksi respiratori atas

adalah infeksi primer respiratori di atas laring, sedangkan infeksi laring ke bawah

disebut infeksi respiratori bawah.1

Infeksi respiratori atas terdiri dari rhinitis, faringitis, tonsillitis, rinosinusitis,

otitis media. Sedangkan infeksi respiratori bawah terdiri atas epiglottitis, croup

(laringotrakeobronkitis), bronchitis, bronkiolitis, dan pneumonia. Sebagian besar

infeksi respiratori biasanya terbatas pada baian atas saja, namun 5% sisanya

melibatkan laring dan respiratori bawah berikutnya sehingga berpotensi menjadi

serius. 1

Sejak tahun 1984, WHO telah menerapkan program pemberantasan IR/ISP,

khususnya pneumonia. Pada tahun 1990, Konfensi Tingkat Tinggi (KTT) Anak di New

York telah membuat kesepakatan untuk menurunkan kematian akibat IR sebesar

30% pada tahun 2000. Implementasi strategi pemberantasan IR telah dilakukan oleh

banyak Negara termasuk Indonesia, tetapi hasil yang dicapai bervariasi.1

Departemen Kesehatan (Depkes) RI telah meningkatkan kualitas tatalaksana

pasien pneumonia dan bekerja sama dengan UNICEF dan WHO dalam menerapkan

penerapan manajemen terpadu balita sakit (MTBS). Tujuannya adalah agar dapat

cepat menyaring penyakit yang memerlukan perawatan segera, sehingga dapat

mengurangi angka kematian, dan dapat menepis keadaan yang hanya memerlukan

perawatan di rumah. 1

Di Indonesia, kasus IR menempati urutan pertama dalam jumlah pasien rawat

jalan terbanyak. Hal ini menunjukkan angka kesakitan akibat IR masih tinggi. Angka

kematian balita akibat pneumonia juga masih tinggi, yaitu lebih kurang 5 per 1000

balita. Pemerintah telah berencana untuk menurunkannya hingga 3 per 1000 balita

pada tahun 2010. Akan tetapi, keberhasilannya bergnatung pada banyak factor

risiko, terutama yang berhubungan dengan strategi baku penatalaksanaan kasus,

imunisasi, dan modifikasi factor risiko.1

Insiden dan Prevalensi

Infeksi respiratori paling sering terjadi pada anak. Kasus IR merupakan 50%

dari seluruh penyakit pada anak berusia di bawah 5 tahuun, dan 30% pada anak

berusia 5-12 tahun. Walaupun sebagian besar terbatas pada respiratori bagian atas,

tetapi sekitar 5% juga melibatkan saluran respiratori bawah, terutama pneumonia.

Anak berusia 1-6 tahun dapat mengalami episode IR sebanyak 7-9 kali per tahun,

tetapi biasanya ringan. Puncak insidensi biasanya terjadi pada usia 2-3 tahun. 1

Insidens IR/pneumonia di Negara berkembang adalah 2-10 kali lebih besar

daripada Negara maju. Perbedaan tersebut berhubungan dengan etiologi dan factor

risiko. Di Negara maju, IR didominasi oleh virus, sedangkan di Negara berkembang

oleh bakteri. Di Negara berkembang, IR dapat menyebabkan 10-25% kematian dan

bertanggung jawab terhadap 1/3-1/2 kematian pada balita. Pada bayi, angka

kematiannya dapat mencapai 45 per 1000 kelahiran hidup.1

Variansi insidens IR yang dilaporkan pada berbagai penelitian terjadi akibat

adanya perbedaan dalam definisi dan identifikasi tipe penyakit, serta karena

perbedaan lokasi penelitian. Jumlah episode IR balita di perkotaan berbeda dengan

di pedesaan. Di daerah perkotaan, insidens IR biasanya lebih tinggi, yaitu 6-8 kali per

tahun, sedangkan di pedesaan hanya 3-5 kali per tahun.1

Penelitian oleh The Board on Science and Technology for International

Development (BOSTID) menunjukkan bahwa insidens IR pada anak usia di bawah 5

tahun mencapai 12,7-16,8 episode per 100 anak per minggu. 1

Selain berbeda antara Negara maju dan Negara berkembang, jenis penyakit

terutama infeksi respiratori bawah memegang peranan penting pada insidens dan

prevalens, karena berhubungan dengan etiologi, usia, musim, dan factor-faktor

lainnya.1

Di Indonesia, IR merupakan salah satu penyebab utama kunjungan pasien ke

sarana kesehatan, yaitu 40-60% dari seluruh kunjungan ke puskesmas dan 15-30%

dari seluruh kunjungan rawat jalan dan rawat inap di RS. 1

Pada tahun 2002, IR menempati peringkat pertama dari 10 penyakit

terbanyak di rumah sakit umum di Indonesia, dengan angka kejadian pneumonia

diperkirakan 10-20% per tahun, dan terdapat kecenderungan bergesernya prevalensi

tertinggi ke kelompok usia yang lebih muda. Berdasarkan SDKI pada tahun 1991-

1997 terdapat kecenderungan bergesernya prevalensi tertinggi ke kelompok usia

yang lebih muda.1

Angka kematian karena IR berbeda di beberapa Negara karena perbedaan

angka kematian bayi (AKB) di Negara-negara tersebut. WHO memperkirakan bahwa

insidensi pneumonia pada balita di Negara dengan AKB di atas 40 per 1000 kelahiran

hidup adalah 15-20% per tahun. Angka kematian bayi di Indonesia pada tahun 2002-

2003 adalah 35 per 1000 kelahiran hidup atau urutan ke 4 tertinggi di Negara-negara

ASEAN. Angka kematian akibat pneumonia nasional adalah 5 per 1000 balita per

tahun (SKRT 2001). Menurut survey kesehatan nasional (SKN) 2001, 27,6% kematian

bayi dan 22,8% kematian balita di Indonesia disebabkan oleh penyakit system

respirasi, terutama pneumonia.1

Cara Penularan4

1. Melalui aerosol yang lembut, terutama oleh karena batuk

2. Melalui aerosol yang lebih kasar, terjadi pada waktu batuk dan bersin-bersin

3. Melalui kontak baik kontak langsung maupun tidak langsung dari benda yang

telah dicemari jasad renik (hand to hand transmission)

Pada infeksi virus, transmisi diawali dengan penyebaran virus ke daerah sekitar

terutama melalui bahan sekresi hidung. Virus yang menyebabkan IR terdapat 10-100

kali lebih banyak di dalam mukosa hidung daripada mukosa faring. Dari beberapa

penelitian klinik, laboratprium, dan penelitian lapangan, diperoleh kesimpulan

bahwa sebenarnya kontak hand to hand merupakan modus terbesar bila

dibandingkan dengan cara penularan aerogen.2

PNEUMONIA5

4 Alsagaff, Hood & H. Abdul Mukty. 2010. Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru. Surabaya: Airlangga University Press.5 Dahlan, Zul. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Interna Publishing.

Penyakit saluran napas menjadi penyebab angka kematian dan kecacatan

yang tinggi di seluruh dunia. Sekitar 80% dari seluruh kasus baru praktek umum

berhubungan dengan infeksi saluran napas yang terjadi di masyarakat (PK) atau di

dalam rumah sakit atau pusat perawatan (PN/PPP). Pneumonia yang merupakan

bentuk infeksi saluran napas bawah akut di parenkim paru yang serius dijumpai

sekitar 15-20%. 3

Kejadian PN di ICU lebih sering daripada PN di ruangan umum, yaitu dijumpai

pada hamper 25% dari semua infeksi di ICU, dan 90% terjadi pada saat ventilasi

mekanik. PBV (VAP-Ventilator associated pneumonia) di dapat pada 9-27% dari

pasien yang diintubasi. Risiko PBV tertinggi pada saat awal masuk ICU. 3

Pneumonia dapat terjadi pada orang normal tanpa kelainan imunitas yang

jelas. Namun, pada kebanyakan pasien dewasa yang menderita pneumonia didapati

adanya satu atau lebih penyakit dasar yang mengganggu daya tahan tubuh. 3

Pneumonia semakin sering dijumpai pada orang dengan penyakit diabetes

mellitus (DM), payah jantung, penyakit arteri coroner, insufisiensi renal, penyakit

saraf kronik, dan penyakit hati kronik. Factor predisposisi lain antara lain berupa

kebiasaan merokok, pasca infeksi virus, keadaan immunodefisiensi, kelaian atau

kelemahan struktur organ dada dan penurunan kesadaran. Juga adanya tindakan

invasif seperti infus, intubasi, trakeostomi, atau pemasangan ventilator. Perlu diteliti

factor lingkungan khususnya tempat kediaman misalnya di rumah jompo,

penggunaan antibiotic (AB) dan obat suntik IV, serta keadaan alcoholic yang

meningkatkan kemungkinan terinfeksi kuman graf negative. Pasien-pasien PK juga

dapat terinfeksi oleh berbagai jenis pathogen yang baru. 3

Anamnesis epidemiologi haruslah mencakup keadaan lingkungan pasien,

tempat yang dikunjungi, dan kontak dengan orang atau binatang yang menderita

penyakit yang serupa. Pneumonia diharapkan akan sembuh setelah terapi 2-3

minggu. Bila lebih lama perlu dicurigai adanya infeksi kronik oleh bakteri anaerob

atau non bakteri seperti oleh jamur, mikobakterium, atau parasite. 3

Pneumonia Komunitas6

6 Ward, Jeremy. 2008. At a Glance Sistem Respirasi. Jakarta: Erlangga.

Insidensi tahunan: 5-11 kasus per 1.000 orang dewasa. 15-45% perlu dirawat di

rumah sakit (1-4 kasus per 1000), dan 5-10% diobati di ICU. Insidensi paling tinggi

pada pasien yang sangat muda dan pasien usia lanjut.4

Mortalitas: 5-12% pada pasien yang dirawat di rumah sakit.25-50% pada pasien ICU 4

Variasi musiman: terjadi pada puncak musim (misalnya Mycoplasma di musim gugur,

Staphylococcus pada musim semi) dan siklus tahunan (misalnya epidemic

Mycoplasma 4 tahunan)4

Pneumonia Nasokomial

Insidensi: bervariasi antara 5 dan 10 episode per 1000 orang yang keluar dari rumah

sakit dan paling tinggi terjadi di bangsal pembedahan dan ICU serta rumah sakit

pendidikan. Keadaan tersebut memperpanjang masa rawat inap di rumah

sakitselama 3 sampai 14 hari per pasien. Risiko HAP meningkat 6-20 kali lipat selama

ventilasi mekanis (VM) dan dalam ICU, menyebabkan 25% infeksi dan 50% antibiotic.

VAP merupakan >80% dari semua HAP dan terjadi pada 9-27% pasien yang

diintubasi. 4

Faktor risiko: meliputi keadaan yang merupakan predisposisi terjadinya CAP dan

factor yang berhubungan dengan pathogenesis HAP, beberapa di antaranya dapat

dicegah.4

Mortalitas: antara 30% sampai 70%. 4

HAP/VAP onset dini (<4 hari di rumah sakit) biasanya disebabkan oleh bakteri yang

sensitive antibiotic dan membawa prognosis yang lebih baik daripada HAP/VAP

onset lambat, yang disebabkan oleh pathogen.4

TUBERKULOSIS PARU7

Epidemiologi Global

Walaupun pengobatan TB yang efektif sudah tersedia, tetapi sampai sata ini

TB masih tetap menjadi problem kesehatan dunia yang utama. Pada bulan Maret

1993, WHO mendeklarasikan TB sebagai global health emergency. TB dianggap

sebagai masalah kesehatan dunia yang penting karena lebih kurang 1/3 penduduk

7 Amin, Zulkifli & Asril Bahar. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Interna Publishing.

dunia terinfeksi oleh mikrobakterium TB. Pada tahun 1998, ada 3.617.047 kasus TB

yang tercatat di seluruh dunia.5

Sebagian besar dari kasus TB ini (95%) dan kematiannya (98%) terjadi di

Negara-negara yang sedang berkembang. Di antara mereka 75% berada pada usia

produktif yaitu 20-49 tahun. Karena penduduk yang padat dan tingginya prevalensi

maka lebih dari 65% dari kasus-kasus TB yang baru dan kematian yang muncul

terjadi di Asia.5

Alasan utama munculnya atau meningkatnya beban TB global ini antara lain

disebabkan oleh:

1. Kemiskinan pada berbagai penduduk, tidak hanya pada Negara yang

berkembang tetapi juga pada penduduk perkotaan tertentu di Negara maju.

2. Adanya perubahan demografik dengan meningkatnya penduduk dunnia dan

perubahan dari struktur usia manusai yang hidup.

3. Perlindungan kesehatan yang tidak mencukupi pada penduduk di kelompok

yang rentan terutama di negeri-negeri miskin.

4. Tidak memadainya pendidikan mengenai TB di antara para dokter

5. Terlantar dan kurangnya biaya untuk obat, sarana diagnostic, dan

pengawasan kasus TB di mana terjadi deteksi dan tatalaksana kasus yang

tidak adekuat

6. Adanya epidemic HIV terutama di Afrika dan Asia.

Epidemiologi TB di Indonesia

Indonesia adalah negeri dengan prevalensi TB ke03 tertinggi di dunia setelah

China dan India. Pada tahun 1998 diperkirakan Tb di China, India, dan Indonesia

berturut-turut 1.828.000, 1.414.000, dan 591.000 kasus. Perkiraan kejadian BTA di

sputum yang positif di Indonesia adalah 266.000 pada tahun 1998. Berdasarkan

survey kesehatan rumah tangga 1985 dan survey kesehatan nasional 2001, TB

menempati ranking nomor 3 sebagai penyebab kematian tertinggi di Indonesia.

Prevalensi nasional terakhir TB paru diperkirakan 0,24%. 5

Survei mengenai prevalensi TB yang dilaksanakan di 15 provinsi Indonesia tahun

1979-1982.5

Prevalens pada Anak 1

Laporan mengenai TB anak jarang didapatkan. Diperkirakan jumlah kasus TB

anak per tahun adalah 5-6% dari total kasus TB. Berdasarkan laporan tahun 1985,

dari 1261 kasus TB anak berusia <15 tahun, 63% diantaranya berusia <5 tahun. Pada

tahun 1989, WHO memperkirakan bahwa setiap tahun terdapat 1,3 juta kasus baru

TB anak, dan 450.000 anak usia <15 tahun meninggal dunia karena TB. Kasus baru

diperkirakan akan meningkat setiap tahun, dari 7,5 juta kasus pada tahun 1990

menjadi 8,8 juta kasus pada tahun 1995, menjadi 10,2 juta kasus pada tahun 2000,

dan akan mencapai 11,9 juta kasus pada tahun 2005. 1

Di AS dan Kanada, peningkatan TB pada anak berusia 0-4 tahun adalah 19%

sedangkan pada usia 5-15 tahun adalah 40%. Di Asia Tenggara, selama 10 tahun,

diperkirakan bahwa jumlah kasus baru adalah 35,1 juta, 8% di antaranya disertai

infeksi HIV. Peningkatan kasus TB di berbagai tempat pada saat ini, diduga

disebabkan oleh berbagai hal, yaitu:

1. Diagnosis yang tidak tepat

2. Pengobatan tidak adekuat

3. Program penanggulangan tidak dilaksanakan dengan tepat

4. Infeksi endemic HIV

5. Migrasi penduduk

6. Mengobati sendiri

7. Meningkatnya kemiskinan

8. Pelayanan kesehatan yang kurang memadai 1

Karena sulitnya menegakkan diagnosis TB pada anak, data TB anak sangat

terbatas, termasuk di Indonesia. Untuk mengatasi kesulitan tersebut, WHO sedang

melakukan upaya dengan cara membuat consensus diagnosis di berbagai Negara.

Dengan adanya consensus ini, diharapkan diagnosis TB anak dapat ditegakkan,

sehingga kemungkinan overdiagnosis dan underdiagnosis dapat diperkecil dan angka

prevalens pastinya dapat diketahui.1

Cara Penularan

Lingkungan hidup yang sangat padat dan pemukiman di wilayah perkotaan

kemungkinan besar telah mempermudah proses penularan dan berperan sekali atas

peningkatan jumlah kasus TB. Proses terjadinya infeksi oleh M. tuberculosis biasanya

secara inhalasi, sehingga TB paru merupakan manifestasi klinis yang paling sering

dibanding organ lainnya. Penularan penyakit ini sebagian besar melalui inhalasi basil

yang mengandung droplet nuclei, khususnya yang didapat dari pasien TB paru

dengan batuk berdarah atau berdahak yang mengandung basil tahan asam (BTA). 5

Penyebab tuberculosis adalah Mycobacterium tuberculosis, sejenis kuman

berbentuk batang dengan ukuran panjang 1-4 um dan tebal 0.3-0.6 um. Sebagian

besar dinding kuman terdiri atas asam lemak (lipid), kemudian peptidoglikan dan

arabinomannan. Lipid inilah yang membuat kuman lebih tahan terhadap asam.

Kuman dapat tahan hidup pada udara kering maupun dalam keadaan dingin (dapat

tahan bertahun-tahun dalam lemari es). Hal ini terjadi karena kuman berada dalam

sifat dormant. Dari sifat dormant ini kuman dapat bangkit kembali dan menjadikan

penyakit tuberculosis menjadi aktif lagi. 5

Di dalam jaringan, kuman hidup sebagai parasite intraseluler yakni dalam

sitoplasma makrofag. Sifat lain kuman ini adalah aerob. Sifat ini menunjukkan bahwa

kuman lebih menyenangi jaringan yang tinggi kandungan oksigennya. Dalam hal ini

tekanan oksigen pada bagian apical paru-paru lebih tinggi dari bagian lain sehingga

bagian apical ini merupakan tempat predileksi peyakit tuberculosis. 5

BRONKIOLITIS8

Bronkiolitis merupakan infeksi akut saluran pernapasan bawah pada anak

yang ditandai dengan mengi dan hiperekpansi, yang disebabkan oleh saluran

pernapasan kecil yang tersumbat dan meradang. RSV merupakan penyebab utama

(60% kasus), begitu pula virus parainfluenza (20% kasus). Kadang-kadang dapat

disebabkan pula oleh virus influenza, adenovirus, rhinovirus, M. pneumonia, dan

enterovirus. RSV juga menyebabkan trakeobronkitis, pneumonia, dan infeksi saluran

pernapasan atas dengan otitis media. Infeksi asimtomatik jarang terjadi. 6

RSV merupakan paramiksovirus RNA dengan dua subtype utama yaitu A & B

Imunitas yang terbentuk bersifat inkomplet dan sering terjadi infeksi

berulang; penyakit berat jarang terjadi setelah infeksi primer. Pada usia 2

tahun hamper semua anak mempunyai bukti serologis adanya infeksi

Epidemi terjadi setiap tahun pada musim dingin dan musim semi awal

Penyakit ini lebih banyak terdapat pada anak laki-laki, dan anak dari

kelompok social ekonomi rendah

Penyakit paling berat terjadi pada bayi muda usia kuramg dari 2 bulan, bayi

yang terlahir premature, bayi dengan penyakit jantung-paru kronik, dan pada

bayi dengan gangguan system imunitas

Penyebarannya melalui infeksi droplet ke membrane mukosa, melalui udara

atau kontak langsung. Pertumbuhan virus berlangsung selama 1 minggu.

Virus mudah diinaktivasi oleh desinfektan dan bertahan hanya beberapa jam

di permukaan

Masa inkubasi 3-5 hari (berkisar 2-8 hari). 6

8 Mandal, B, K, et al.2004. Lecture Notes Penyakit Infeksi. Jakarta: Erlangga

1. Rahajoe, Nastiti, Bambang Supriyadi & Darmawan Budi Setyanto. 2012.

Buku Ajar Respirologi Anak. Jakarta: Sagung Seto

2. Alsagaff, Hood & H. Abdul Mukty. 2010. Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru.

Surabaya: Airlangga University Press

3. Dahlan, Zul. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Interna

Publishing

4. Ward, Jeremy. 2008. At a Glance Sistem Respirasi. Jakarta: Erlangga

5. Amin, Zulkifli & Asril Bahar. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta:

Interna Publishing

6. Mandal, B, K, et al.2004. Lecture Notes Penyakit Infeksi. Jakarta: Erlangga