rangkuman ika dan ipd -kardio

7/23/2019 Rangkuman IKA Dan IPD -Kardio

1/22

PENYAKIT JANTUNG BAWAAN NON STENOSIS

ASD VSD PDA STENOSIS

PULMONAL

STENOSIS AORTA COA

ANATOMI 1. Defek pada

foraman ovale(tempat ostium

sekundum): defek

septum atriumsekundum (plgbanyak)

2. Defek sinusvenosus (superior)

3. Defek septum

atrium primum

(sering disertaikelainan pada daun

mitral

1. Defek subarterial

(di bawah katuppulmonal dan katup

aorta)

2. Defekperimembran (padapars membranasea

septum): defek outletdan defek inlet.

3. Defek muskular

Duktus arteriosus

(Botalli)menghubungkan .

pulmonalis dgn

aortapada masa !anin."etelah lahir #$2

meningkat danarteriola paru

dilatasi menyebab

kan duktus

menutup kemudianmen!adi %brotik.

#D pada bayi&ukup bulan bukan

karena tidak

responsive thdoksigen' tp krnkelainan otot polos

stenosis pulon!l

"!l"ul!# (katuppulmonal bikuspid)

stenosis pulon!l

in$un%i&ul!#(hipertro%infundibular)

pe#&e%!!n !nt!#!

'e%u!n(!) p!%!stenosis

in$un%i&ul!# ti%!'%i%!p!t'!n %il!t!si

post stenosis

atup bikuspid

(stenosis ringan atausedang)

atup unikuspidnonkuspid (stenosisberat)

1*+ disertaiinsu%siensi aorta

"ebagian besar

terletak di seberanginsersi duktus

arteriosus

Dapat berdiri sendiriatau disertai kelainanlainnya seperti #D'

,"D atau stenosisaorta

pada -$ berat

biasanya terdapat

hipoplasia isthmus

MANI*ESTASI

KLINIS

simptomatik

kuran tubuh lbh

kurus darisebayanya

#enon!olan dada kiri

krn pembesaran

,ka"1 kadang mengeras'

"2 split konstanBising e!eksi sistolik

pada "/- // lineasternalis sinistra

Bising mid0diastolik

"/- /, linea

sternalis sinistraDefek sekundum

*+ akan menutup

spontan smp usia

Bising pansistolik di

"/- /// linea

sternalis sinistraDefek besar: bising

mid diastoli& diape (stenosis

mitral relative)Defek ke&il:

asimptomatik"ind isenmenger:

mula0mula pasientampak membaik

kemudian men!adisianotik dan

toleransi latihan

menurun kembali#enutupan spontan

*+ t!d pada ,"D

wal kehidupan

tidak terdengar

bising' bising

ter!adi usia 20

4minggu mula0mula bising

sistolik !d bising

kontinuBB normal sampai

failure to thrive'tgt besar defek.

simptomatik

sampai gagal!antung kongestif

/ktus kordis

bergeser ke kiri

(pembesaranventrikel kiri)

"tenosis ringan:

asimptomatik

"tenosis sedang0

berat: dipsneu pd

akititas berat danlekas lelah

Stenosis "!l"ul!#

#in+!n) "2 split

lebar bervariasi

dengan pernafasan(lebih lebar saat

inspirasi)' klik

e!eksi (pembukaankatup kaku), bising

e!eksi dera!at 34 di

"/- // linea sternalissinistra men!alar ke

leher

5ingan0sedang:

asimptomatik' kdg

intoleransi olahragaBerat:

6eonatus: gagal!antungnak lebih besar:nyeri dada saat

olah raga' sinkop'

sesak stlh akti%tas%sik

7idak sianotik' nadi

teraba normal

(ke&uali pada

stenosis berat' naditeraba ke&il)

8iperakti%tas ,ki'

iktus kordis lebar

9enyebabkan gagal

!antung pada

minggu ke 2 pas&a

lahir terutama

disertai ,"D #ada anak dgn

manifestasi

hipertensi arterial'

sebagian

asimtomatik 6adi dilengan keras'

tungkai lemah7ekanan sistolik di

lengantungkai

-oa yang tdp di

proksimal #D nadi

femoralis terabanormal


2/22

thn.Dgn diameter ;mm

!arang menutup.

perimembran dan

mus&ular pd 4bulan pertama.

6adi keras

(bounding)

dengan tekanan

nadi lebarBising kontinu

grade 104 "/- //

linea sternalis

sinistra men!alar

sepan!ang lineasternalis'infra&lavi&ula'

punggung pada

daerah

infra&lavi&uladetra

"2 keras dengan

split sempit pada

hipertensipulmonal

Bila sind

eisenmengersianosis padatubuh bag bawah

Stenosis "!l"ul!#

se%!n+) klik lebih

dini' bising lebih

pan!ang dan kuat

Stenosis "!l"ul!#

&e#!t) klik tidak

terdengar karena

katup sangat kaku'

bising sitolik sangatpan!ang dan keras.Stenosis

in$u%i&ul!#) tidakterdengar klik

e!eksi karena katupnormal' dera!at bgt

ringanberat

dan kuatlik e!eksi di apeks

pada ekspirasi

Bising e!eksi sistolik

tepi kanan sternum

atau di apeks"2 normal' pada

stenosis berat s2

tunggal atau ter!adiparadoxical

splitting atau

reverse spitting

#eningkatan akt ,ki'

thrill sistolik teraba

pada lekuk

suprasternal' s1dan s2 normal

Di!+nosis


3/22

Di!+nosis

B!n%in+Defek septum atrium

primum: sering

disertai downsyndrome' bila

disertai insu%siensi

katup mitral

terdengar bising

pansistolik diapeks' hipertro%

ventrikel kiri' pd> deviasi sumbu

?5" kekiri."tenosis pulmonal

ringan (krn ada

hipertro% ,ka)nomali parsial

drenase venapulmonalis (krn ada

over@ow ke ki)

Bising inosen

#D saat resistensi

vas&ular paru

masih tinggi7$= sianotik

Bising inosen

#


4/22

ke&uali ada

hipertensi pulmonal#ro%laksis sbe' !aga

kesehatan gigi

setelah 3

pemberian selangwkt 12 !am' utk

&egah terbuka

kembali diberikanC hari.m

neonates atau pada

anak dapatasimtomatik

dengan nadi ke&il

dan bising keras.BD8


5/22

danya stenosis pulmonal meminimalisir pirau kiri kekanan.

kuran !antung dan vaskularitas paru meningkat

ringan sampai sedang' mirip dg pada ,"D ke&il

sampai sedang.

> menun!ukkan hipertro% ,a dan kadang

hipertro% ,i.

Bising terdengar dari ,"D dan #"' bising sistolik tipe

e!eksi dari #" dan bising sistolik regurgitan dari ,"D.

7erdengar sepan!ang linea sternalis kiri tengah dan

bawah' kadang meluas ke atas.nak dengan temuan klinis dan radiologis mirip ,"D

tetapi > menun!ukkan hipertro% ,a harus

dipikirkan adanya 7$= asianotik.

#enderita 7$= asianotik akan men!adi sianotik'

umumnya pada usia 102 tahun'

>e!ala khas 7$= seperti dyspnea pada aktivitas %sik

berat dan ber!ongkok.

danya stenosis pulmonal berat menghasilkan pirau

kanan ke kiri dan berkurangnya aliran darah paru.# ke&il' i dan ,i lebih ke&il dari normal karena

volume darah yang kembali ke !antung kiri ke&il.

=oto ro dada menun!ukkan ukuran !antung yang ke&il

dan &orakan vaskular paru yang menurun.

> menunukkan hipertro% ,a karena beban

tekanan berlebih.

#irau kanan ke kiri tidak menyebabkan bising.

Bising berasal dari stenosis pulmonal berupa bising

sistolik tipe e!eksi yang terdengar pada linea

sternalis sinistra bag tengah dan kadang di bagatas.

/ntensitas dan durasi bising tergantung !umlah darah

yang melalui katup yang stenosis.

Bila stenosis ringan' darah yang melalui lebih

banyak sehingga pirau dari kanan ke kiri berkurang

dan bising men!adi keras dan pan!ang.

#ada stenosis yang beratdarah yang melalui katup

stenotik sedikit sehingga pirau kanan ke kiri


6/22

men!adi lebih besar dan bising hilang.

Dera!at pirau kanan ke kiri atau aliran darah ke paru

dipengaruhi oleh aliran balik darah sistemik ke

!antung.

#enurunan aliran balik sistemikmeningkatkan pirau

kanan ke kiri dan menurunkan aliran darah ke

paru sehingga sianosis bertambah.

#eningkatan aliran balik sistemik menurunkan pirau

kanan kekiri dan meningkatkan aliran darah ke paru

sehingga sianosisberkurang.

7akikardia atau hipovolemia meningkatkan pirau

kanan ke kiriyang menurunkan saturasi oksigen darah sistemik.

8ipoksiayang ter!adi memi&u ter!adinya hypoxic spell/tet

spell.

8ypoi& spell&yanoti& spelltet spell ter!adi pada

bayi dg 7$=.7erdiri atas hiperpnea (napas &epat dan dalam)'

perburukan sianosis dan hilangnya bising !antung.

8iperpnea dipi&u oleh menangis' defekasi atau

kenaikan aktivitas %sik yang menurunkan aliran

balik vena se&ara mendadak atau meningkatkan

pirau kanan ke kiri. Dapat pula dipi&u oleh

takikardia atau hypovolemia.

Te#!pi untu' si!noti'8

epe#l!&!t %en(ut 1!ntun+, ele&!#'!n

1!lu# 'elu!# VK!,enin+'!t'!n "olue %!#!6, enin+'!t'!n

!li#!n &!li' sistei'0

nee &hest position

9or%n sulfat: menekan pusat respirasi

Bikarbonat 6atrikus: menghilangkan stimulasi pusat

respirasi oleh asidosis

$ksigen


7/22

,asokonstriktor (mis: fenilefrin): meningkatkan aliran

balik sistemik

etamin: meningkatkan aliran balik sistemik dan

menenangkan

#ropranolol:

0 keadaan akut: mengurangi spasme !alur keluar,a' menurunkan frekuensi denyut !antung

0 pen&egahan: stabilisasi reaksi arteria sistemik

shg men&egah penurunan aliran balik sistemik

yang mendadak.MANI*ESTASI KLINIS arena stenosis semakin lama semakin berat maka sianosis umumnya tampak setelah bayi berusia

beberapa minggu.

"erangan sianotik (cyanotic spell) ter!adi pada usai 204 bulan dan dapat menyebabkan iskemia serebral

Squatting

pada bayi dan anak ke&il dada tampak normal.

#ada anak besar terdapat hipertro% ventrikel kanan shg dada kiri tampak membon!ol.

"1 normal atau mengeras karena katup aorta dekat ke dinding depan dada.

"2 split melebar tetapi sesuai pernapasan semakin berat stenosis semakin lemah suara komponen pulmonal

#ada stenosis berat "2 tunggal.Bising e!eksi sistolik karena turbulensi pada katup pulmonal.

9akin berat stenosis pirau kanan ke kiri makin besar sehingga bunyi bising makin lemah (berbeda dengan

stenosis pulmonal tanpa ,"D).

9eningkatkan risiko ter!adinya trombosis otak atau abses otak

DIAGNOSIS =oto dada:!antung sepatu' konus pulmonalis &ekung' vaskularisasi paru menurun

>: dominasi kanan

kokardiogra%: diagnostik

DIANOSIS BANDING 7$= asianotik dibedakan dengan ,"D dengan adanya hipertro% ventrikel kanan pada >

7$= harus dibedakan dengan #


8/22

dukasi orangtua untuk mengenali serangan hipoksia

#elihara higiene gigi dan mulut

7erapi pro%laksis "B sesuai indikasi

GAGAL JANTUNGDE*INISI sindroma yang timbul karena !antung tidak mampu memompakan darah dalam sistim sirkulasi untuk memenuhi

kebutuhan metabolisme seluruh !aringan tubuh' walaupun tekanan pengisian darah ke dalam ventrikel &ukup memadaiKLASI*IKASI . Dari segi ge!ala dan tanda0tanda :

forward0failure versus ba&kward0failure

B. Dari segi hemodinamis :

a) >.< low output

b) >.< kanan

& ) >< sistolik dan >< diastolik

PATOGENESIS >.agal

!antung dengan sirkulasi

yang hiperdinamis.

Disebabkan karena

meningkatnya kebutuhan

sirkulasi darah yang

berlebihan dan melampui

kemampuan %siologis

!antung

>< low output: 7er!adi

penurunan fungsi !antung

sehingga &urah !antung

menurun

>.angguan fungsi pompa

ventrikel kiri

-urah !antung kiri F

7ekanan akhir diastolik

ventrikel kiri meningkat G

Bendungan pada atrium kiri

7ekanan dalam atrium kiri G

Bendungan pada vena

pulmonalis7ekanan dalam vena

pulmonalis G

>< sistolik dan >< diastoli& forward0failure: hambatanaliran darah ke dalamsistem arterial' H aliran

darah tidak dapat

memenuhi kebutuhan

metabolisme tubuh H

manifestasi klinis

ba&kward0failure:hambatan

pengosongan sistem vena

pada aliran darah sistemik

dan pulmonal H bendungan

pada vena sistemik dan

atau bendungan pada paru

H manifestasi klinis


9/22

Bendungan paruPulmonary wedge pressure

G

Bendungan pada arteri

pulmonalis

7ekanan arteri pulmonalis G

Beban sistolik ventrikel

kanan

>< kanan

>angguan fungsi pompa

ventrikel kanan

-urah !antung kananF

7ekanan akhir diastolik

ventrikel kanan meningkat

G

Bendungan pada atrium

kanan7ekanan dalam atrium

kananG

Bendungan pada vena

sistemis

7ekanan dalam vena

sistemis (vena kava) G

8ambatan arus balik vena

(venous return)


10/22

Bendungan sistemis

PENYAKIT JANTUNG PERIKARDIAL

PERIKARDITIS AKUT TAMPONADE JANTUNG PERIKARDITIS KONSTRIKTI*D=/6/"/ terdapat &airan yang melebihi

normal (C*ml)

7er!adi pada keadaan peri&arditis

kronik' mirip gagal !antung' tp 7D pada

tamponade !antung menurun'

sedangkan gagal !antung meningkat

G !umlah &airan intraperikard H G

tekanan intrakardial H akumulasi &airan

H tamponade !antung H gangguan

pengisian H -$ F

&edera perikard H perbaikan kronik :

penebalan %brosa lapisan

perikardium H perlekatan

perikardium

7/$E$>/ /diopatik : seringkali didahului

dengan demam atau sindrom

virus

/nfeksi : ,irus ' Bakteri'


11/22

remia

$bat0obatan : #rokainamid'

8idralaJin' /68' Difenilhidantoin'

Doksorubisin ($bat kemoterapi

kanker payudara' harus dilakukan

pemeriksaan >)

#as&a infark miokard ("indroma

Dessler)

#as&a perikardiotomi

7erapi radiasi mediastinal

9iksedema

"arkoidosis

neoplasma intratoraks

dugaan adanya aneurisma

disekans

9anifestasi klinis nyeri dada (memburuk saat

terlentang) retrosternal atau

prekordial

sesak' debar0debar

fri&tion rub (suara yang timbul

akibat gesekan antara parietal

dan viseral)nadi &epat dan iregular

sesak nafas hebat' takikardia

penurunan 7D sistolik

pulsus paradoksus (penurunan 7D

sistolik selama inspirasi spontan)

batas !antung bergeser ke lateral

bunyi !antung !auh

gagal !antung : edema' asites'

ortopnea' dispnea

mirip gagal !antung kanan karena

ada peningkatan


12/22

=$7$ 7$5" efusi sedikit H tidak terlihat adanya

kelainan

!umlah &airan 2C* ml H

gambaran seperti botol air

pembesaran bayangan !antung (&ardia&

sillhoute)

foto dada lateral : lapisan lemak

epikardial di dalam bayangan !antung

bayangan !antung yang sedikit

membesar

bidang paru0paru bersih dengan

vaskularisasi normal

kalsi%kasi perkardial

>=ase akut :

elevasi "7 lead /0// dan ,C0,4

"7 depresi atau isoelektrik pada ,1

depresi segmen #5pada lead //' ,=

dan ,0,4

"tadium 2 : "7 isoelektrik dan

amplitudo 7 menurun

"tadium 3 : "7 isoelektrik' inversi 7

(/0// dan ,C0,4)

"tadium : kompleks ?5"

bervoltase rendah

kompleks ?5" voltase rendah' elevasi

"7' depresi #5

tidak ada &iri0&iri diagnostik yang

khas

$5D/$>5

=/melihat adanya &airan perikard

penuntun dalam melakukan

perikardiosentesis

&airan intraperikard

bila &airan banyak H !antung berayun di

dalam ruang peri&ardial

penebalan perikard

gerakan septal terlihat abnormal

#67E"6

67"/ #6KBB6K

nyeri dada : salisilat' 6"/D atau

steroid

perikardiosentesis : pengeluaran

&airan

pemberian obat0obatan

intraperikard' misalnya obat

antineoplastik atau obatsklerotikan

perikardiektomi: untuk mengurangirelaps dan pro%laksis terhadap

perikarditis konstriktif

pemberian &airan

perikardiosentesis

stripping perikardial (bedah)

KARDIOMIOPATI


13/22

DILATASI -IPERTRO*I RETRIKTI*MOR*OLOGI #embesaran ronggaventrikel kanan

dan atau kiri

=ungsi sistolikmiokard buruk

ontraktilitas ventrikel berkurang H

&urah !antung F H tekanan volume

akhir sistolik dan diastolik G

#eningkatan massa otot ventrikel

tanpa berkaitan dengan peningkatan

ukuran rongga

#enurunan fungsi diastolik ventrikel

kiri

#eningkatan tekanan akhir diastolikventrikel kiri

7erbentuk e!ala gagal !antung kongestif

>e!ala akibat emboli pulmonal atau

sistemik

"esak nafas hebat

6yeri dada

#alpitasi

#ingsan

5iwayat keluarga dengan kematian

mendadak atau kegagalan !antung

>e!ala dan tanda gagal !antung

kongestif

>e!ala lain sesuai penyakit sistemik

yang mendasarinya

PEMERIKSAAN

*ISIK

ardiomegali sedang sampai berat

B< 3 dan

9urmur sistolik di mitral atau trikuspid9urmur diastolik di apikal

ardiomegali yang ringan

B<

9urmur sistolik pada apeks dan batassternal kiri' yang meningkat bila

dilakukan manuver

#ulsus bis%erens

#eningkatan elombang ?

E,8' E8

>elombang ? (, 0 ,4)

Eow voltage' tapi bisa !uga normal


14/22

=' #,-

Blok &abang berkas kiri

#,-

EBBBEKOKARDIOGRA

*I=ungsi kontraksi buruk

= menurun

#eningkatan volume akhir sistolik dan

akhir diastolik

= normal

>angguan fungsi diastolik

#eningkatan ketebalan septum

interventrikular

5asio ketebalan septum 0 dindingposterior : 1'3

= normal

#enebalan dinding yang simetris

8ipokinesis difus

=ungsi ventrikel kiri yang normal atau

menurun sedang

DIAGNOSISBANDING

ardiomiopati iskemik#enyakit !antung hipertensi

#enyakit katup regurgitasi

ardiomiopati hipertro%

"tenosis aorta"tenosis pulmonal

,"D

9itral regurgitasi

#enyakit !antung hipertensi

#erikarditis konstriktifardiomiopati dilatasi

#enyakit !antung hipertensi

9iksoma atrial kanan

PENATALAKSAN

AAN

tasi penyebabnya : misalnya

berpantang alkohol pada kasus

kardiomiopati alkohol

tasi gagal !antung:

Diuretik' digitalis' dan vasodilator

ntikoagulan:

"eluruh pasien yang tanpa

kontraindikasi dipertimbangkan

pemberian antikoagulan !angka pan!ang

$bat lain:

- inhibitor 8idralaJin

/sosorbid dinitratH dapat mengurangi kematian.

$bat lain:

Beta bloker : nyeri dada dan palpitasi

-a0antagonis :

0 F kontraktilitas miokard H F

kebutuhan $2

0 F kekakuan ventrikel

$perasi:

$perasi miomektomi !uga dilakukan

pada keadaan tertentu

tasi penyakit primernya

0 8emokromatosis : @ebotomi'

desferoksamin

0 "arkoidosis : kortikosteroid'

imunosupresif

tasi gagal !antung:Diuretik' digitalis' dan vasodilator

ntikoagulan:#asien dengan sindrom EoeLer

dengan tromboemboli berulang dapat

diterapi dengan antikoagulan.

PROGNOSIS #rognosis tidak begitu baik

ebanyakan meninggal setelah 2 tahun

se!ak timbul ge!ala

6amun' perbaikan spontan dapat

ter!adi pada 2C + pasien

"BB 97/6:

>agal !antung kongestif

,entrikel takiaritmia

ngka mortalitas hanya 1+ pertahun

Beberapa pasien tetap asimtomatik

sampai beberapa tahun

"BB 97/6:

Dapat ter!adi kematian mendadak

pada atlet dan orang muda

#rognosis belum diketahui


15/22

Bradiaritmia

KOR PULMONAL

PENYAKIT KATUP JANTUNG

KATUP MITRAL STENOSIS REGURGITASI PROLAPSETIOLOGI demam reumatik:

"treptokokus beta hemolitikus

grup

kongenital (tapi !arang)

demam reumatik (C* + kasus)

penyakit !antung iskemik dengan

disfungsi m. papilaris

mitral valve prolaps' kalsi%kasi

annulus mitral

dilatasi ventrikel kiri' kardiomiopati

hipertro%

endokarditis infektif' kelainan

kongenital

idiopatik' familial

demam reumatik

penyakit !antung iskemik

atrial septal defe&t' sindroma

9arfan

PATO*ISIOLOGI Dalam keadaan normal luas

pembukaan katup mitral berkisar

antara 04 &m2

pabila luas pembukaan katup

mitral ini 2 &m2 (mild stenosis)'

maka sudah mulai timbul

perubahan hemodinamik' dimana

darah dari atrium kiri tidak dapatmasuk ke ventrikel kiri

pabila pembukaan katup mitral A

1 &m2 (stenosis mitral berat)'

darah dari atrium kiri kembali keventrikel kanan dan paru

#ada saat sistolik ventrikel' darah

banyak masuk ke ventrikel kiri dan

aorta

kibatnya ventrikel kiri berdilatasi

karena volume darah yang banyak

masuk dari atrium kiri pada saat

sistolik

"ebagian darah tersebut !ugakembali ke atrium kiri' sehingga

ter!adi dilatasi atrium kiri

Dilatasi atrium kiri tidak selalu

disertai peninggian tekanan pada

atrium kiri

Bagian dari katup mitral

menggelembung H prolaps ke

atrium kiri H katup mitral

menebal H tidak mampu

men!aga ori%sium mitral selama

fase sistolik

#ada pemeriksaan histopatologi

dapat ditemukan degenerasimiksedema pada !aringan katup

mitral dan peman!angan korda

tendinae

GEJALA "esak nafas saat aktivitas' demam' sesak nafas saat akti%tas dan mudah perempuan ' sebagian besar


16/22

kehamilan' dan palpitasi

#95/"6 =/"/

#enampakan umum : normal' tetapi

pada stenosis mitral beratmemperlihatkan Mwa!ah mitralN.

7anda0tandanya ialah sianosis

pada wa!ah dan ekstremitas

#alpasi :

0 apeks normal' tetapi kadang0

kadang sulit ditemukan' ke&uali

pada posisi tertentu (lateraldekubitus)

0 lift pada area ventrikel kanan

uskultasi :

0 bunyi !antung pertama yang

mengeras (91 mengeras)0 opening snap0 murmur diastolik' lamanya

murmur sesuai dengan dera!at

obstruksi0 bunyi !antung #2 yang mengeras0 bising >raham Steel

lelah

#95/"6 =/"/

#enampakan umum : normal' ke&uali

ada ge!ala0ge!ala dekompensasi

#alpasi :0 apeks tergeser ke lateral dan

lebih luas daripada normal0 lift pada area ventrikel kiri

uskultasi:

0 pada area katup mitral : B< /melemah' tapi B< // melebar

0 murmur pansistolik' murmur

early0mid0diastolik

asimptomatik

nyeri dada' palpitasi

sakit kepala' pusing (migren)

mudah lelah#95/"6 =/"/

aritmia ventrikel dan aritmia

supraventrikelsistolik click yang khas melalui

stetoskop

sistolik murmur' di&etuskan oleh

manuver valsava dan berkurang

dalam posisi !ongkok

PEMERIKSAAN

PENUNJANG. =$7$ 7$5" :

pembesaran atrium kiri dan

ventrikel kanan

hipertensi vena dan arteri

pulmonalis : garis kerley B

B. > :

=' E8' ED' 5,8

-. $5D/$>5=/ :

katup mitral menebal' kalsi%kasi

dan saling melekat bagian

. =$7$ 7$5" :

pembesaran atrium kiri dan

ventrikel kiri

hipertensi av pulmonalis tidak

!elas' ke&uali 95 akut

B. > :

peningkatan voltase 5 pada

prekordial kiri (,0,4)

pembesaran atrium kiri : gelombang

# bifasik

atrial %brilasi

. =$7$ 7$5" :

sering tidak ditemukan kelainan

B. > :

normal' atau aritmia ventrikel dan

supraventrikel

-. $5D/$>5=/ :

katup mitral bagian depan

terdorong ke belakang


17/22

anterior0posterior

diameter atrium kiri bertambah'

tapi ukuran ventrikel kiri normal

ventrikel kanan membesar dan

dindingnya menebal

trombus atrium kiri

-. $5D/$>5=/ :

E8

ventrikel kanan hiperdinamik

KOMPLIKASI hemoptisis

emboli paru dan emboli sistemik

infeksi paru' endokarditis

7rombus mural dan embolisme

sistemik sering ter!adi pada

stenosis mitral' terutama !ika :0 atrium kiri sangat membesar0 terdapat %brilasi atrium

=ibrilasi atrium' disebabkan oleh :0 #roses in@amasi dan

peningkatan tekanan di dalamatrium H dilatasi atrium

0 #roses reumatik H pembentukan

parut atrium

95 yang berat H gagal !antung kiri

emboli sistemik

PENATALAKSANAAN #67E"669D/967$"

= tanpa gagal !antung :O0bloker' verapamil dapat

memperlambat denyut !antung

dan membantu mengendalikan

%brilasi atrium

= kronik dapat diberikan digoksin

= dengan gagal !antung :diuretik: mengurangi tekanan

darah dalam paru0paru dengan

&ara mengurangi volume sirkulasi

darahdigoksin: memperkuat denyut

!antung

= dan atau riwayat emboli

parusistemik: 67/$>E6

#67E"669D/967$"

pro%laksis endokarditis bakterialis

tanpa gagal !antung :

0 O0bloker' digoin dan verapamil :

untuk %brilasi atrium

gagal !antung :

0 diuretik : mengurangi volume

sirkulasi darah0 digoksin : inotropik dan

mengatasi =0 - inhibitor : mengurangi

afterload

antikoagulan : = dan atau riwayat

emboli parusistemik

#67E"669D/967$"

Bila tidak ada keluhan maka tidak

perlu diterapi

#ro%laksis endokarditis bakterialis

diberikan bila terdapat murmur

sistolik yang !elas dan gambaran

mitral regurgitasi pada

ekokardiogra%ntikoagulan diberikan pada

riwayat emboli paruemboli

sistemik


18/22

#67E"66 $#57/=


19/22

stenosis aorta yang berat : tekanan nadi menyempit

dan denyut arteri lambat

#alpasi :

0 getaran sistolik (sistolik thrill) pada interkostal ke02dekat sternum dan dekat leher (area katup aorta)

uskultasi :

0 B< // pada area katup aorta lemah dan kadang tidak

terdengar0 paradoxical splittingdari bunyi !antung kedua0 murmur sistolik (diamond shaped murmursistolik)

darah besar

!antung bisa berukuran normal' bila insu%siensi aorta

kronis ringan' atau !ika insu%siensinya akut

uskultasi :0 B< // (katup aorta) lemah dan kadang tidak

terdengar0 murmur diastolik (de&resendo) sepan!ang garis

sternalis kiri dan kanan

0 dapat terdengar murmur sistolik karena alirandarah meningkat

8ipertensi sistolik : karena peningkatn stroke volume

7ekanan diastolik rendah : karena ke&epatan aliran

aorta meningkatPEMERIKSAAN

PENUNJANG

. =$7$ 7$5" :

hipertro% ventrikel kiri

B. > :

gelombang 5 yang tinggi di prekordium kiri (,0,4)

pembesaran atrium kiri : gelombang # yang lebar

pembesaran ventrikel kiri : "7 strain

-. $5D/$>5=/ :

ukuran ventrikel kiri dapat normal' tapi terdapat

penebalan dinding

kalsi%kasi dan penebalan katup aorta

. =$7$ 7$5" :

hipertro% dan dilatasi ventrikel kiri H bayangan

ventrikel kiri membesar

tekanan vena pulmonalis dan atrium kiri tidak

meningkat H vaskularitas paru normal dan atrium kiri

tidak membesar

B. > :

gelombang 5 yang tinggi di prekordium kiri (,0,4)

elevasi gelombang "7

-. $5D/$>5=/ :

pembesaran atrium kiri dan ventrikel kiri

pada katup mitral terlihat @utter diastolik yang halus

PENATALAKSANAAN #67E"66 9D/967$"

pro%laksis endokarditis bakterialis

tidak ada keluhan : tidak perlu diterapi tapi

harus dihindari aktivitas %sik yang berlebihan

gagal !antung : dapat diberikan terapi tapi

hindari penurunan afterload

#67E"66 $#57/=

valvuloplasti : ge!ala " dan gangguan

hemodinamik akibat obstruksi berat

#67E"66 9D/967$"

tidak ada keluhan : tidak perlu diterapi tapi harus

dihindari aktivitas %sik yang berlebihan

gagal !antung : dapat diberikan digoksin dan

penghambat -

#67E"66 $#57/=valvuloplasti :

pada regurgitasi katup aorta yang berat :0 !e&tion fra&tion ventrikel kiri A C* +


20/22

anak0anak : pilihan yang aman dan efektif

adalah valvuloplasti balon

bayi yang lahir dengan kelainan ini !arang bisa

bertahan hidup lebih dari 2 tahun' ke&uali !ika telah

men!alani pembedahan

0 E, end systoli&0volume CC mlm2' atau0 diameter end systoli& CC mm

terdapat gangguan fungsi ventrikel kiri

PROGNOSIS rata0rata angka kematian pada orang dewasa pada

stenosis aorta sekitar + per tahun

apabila keluhan mulai timbul maka insiden kematian

meningkat sampai 1C02*+

penderita stenosis aorta yang disertai keluhan angina'

hanya C+ yang bertahan dalam 1*02* tahun

P* + penderita dengan regurgitasi aorta kronis mampu

bertahan C tahun' sedang C* + mampu bertahan 1*

+ setelah diagnosis ditegakkan

!ika timbul gagal !antung' bisa bertahan 2 tahun' dan

setelah timbul angina biasanya bertahan C tahun

penderita dengan regurgitasi aorta akut dan edema

paru' prognosisnya buruk' biasanya harus dilakukan

operasiKATUP TRIKUSPID REGURGITASI

DE*INISI eadaan kembalinya sebagian darah dari ventrikel kanan ke atrium kanan pada saat sistolik' #6KBB:

#rimer: kelainan organik katup

"ekunder: hipertensi pulmonal' perubahan fungsi maupun anatomi ventrikel kanan' perubahan pada anulus

trikuspid

ETIOLOGI ANATOMIS KATUP ABNORMALPen(!'it J!ntun+ Reu!ti'

Pen(!'it J!ntun+ Bu'!n Reu!ti'

0 ndokarditis infektif0 nomali bstainQs0 #rolaps katup trikuspid0 ongenital' defek kanal atrio0ventrikular0 arsinoid (dengan hipertensi pulmonal)0 /nfark miokard' iskemi ruptur 9. #apilaris0 7rauma0 elainan !aringan ikat ("indrom 9arfan)0 rtritis reumatoid0 5adiasi' dengan akibat gagal !antung0 =ibrosis endomiokard

ANATOMIS KATUP NORMALenaikan tekanan sistolik ventrikel kanan oleh

berbagai sebab (dilatasi anulus)

LAIN9LAIN

awat pa&u !antung (!arang)

8ipertiroidisme

ndokarditis EoeLer

neurisma sinus valsava

PATO*ISIOLOGI liran balik dari ventrikel kanan ke atrium kanan karena fungsi katup trikuspid tidak beker!a dengan sempurna

oleh karena insu%siensi katup

5egurgitasi katup trikuspid akan meningkatkan tekanan akhir diastolik pada atrium kanan dan ventrikel kanan

7ekanan sistolik arteri pulmonalis dan ventrikel kanan dapat dipakai sebagai petun!uk kotor terhadap regurgitasi

primer sekunderGEJALA KLINIK 7anpa hipertensi pulmonal: Bersamaan dengan stenosis mitral:


21/22

asimptomatik 0 "esak nafas pada latihan yang progresif0 9udah lelah0 Dispnea nokturnal paroksismal0 Dapat timbul batuk darah0


22/22

T-ROMBUS

rangkuman ika dan ipd -kardio

Documents