kardio sk 2

7/23/2019 Kardio Sk 2

http://slidepdf.com/reader/full/kardio-sk-2 1/17

Anindya Anjas Putriavi -1102014027

SASARAN BELAJAR

LI.1. Mengetahui dan Memahami Anatomi Vaskularisasi JantungLO.2.1 Makroskopik

•Arteri coronaria dextra

a. Arteri marginalis: memperdarahi atrium dan ventrikel dextra b. Arteri interventrikularis posterior: memperdarahi kedua dinding belakang ventrikel, epikardium, atrium dextra, SA node

•Arteri coronaria sinistra

a. Arteri interventrikularis anterior: memperdarahi bagian anterior ventrikel dextra dan sinistra dan arteri marginalis sinistra untuksamping atas ventrikel kiri

b. Arteri circumflexus: memperdarahi bagian belakang bawah ventrikel kiri,atrium sinistra

•abang arcus aorta

a. Arteri brachiocephalica !anon"ma# b. Arteri carotis communis dextrac. Arteri subclavia dextra

d. Arteri carotis comunis dextrae. Arteri subclavia sinistra

•Sinus coronaries: tempat muara dari vena$vena %antung

a. Vena cordis magna b. Vena cordis parvac. Vena cordis mediad. Vena cordis obli&

ArteriJantung mendapat darah dari arteri koronaria dexter dan sinister, "ang berasal dari aorta asenden tepat diatas valva aorta. Arteria

koronaria dan cabang ' cabang utaman"a terdapat di permukaan %antung, terletak di dalam %aringan ikat subepikardial.(. Arteri )oronaria *ekstra

• +erasal dari sinus anterior aorta dan ber%alan kedepan diantara trunkus pulmonalis dan aurikula dekster, arteri ini ber%alan turun

hampir ventrikel kedalam sulkus atrioventrikular dekster, dan pada pinggir inferior %antung pembuluh ini melan%ut ke posterior sepan%ang sulkus atrioventrikularis untuk beranastomosis dengan arteri )oronaria sinister didalam sulkus interventriclaris

posterior.

• abang ' cabang arteri )oronaria dekster sebagi berikut

o ami Marginalis: memperdarahi atrium dekster dan ventrikulus dekster

o ami -nterventrikularis !desenden# osterior: memperdarahi / dinding belakang ventrikel, epikardium, atrium dekstra dan SA

node

/. Arteri koronaria Sinister • 0ang lebih besar dibandingkan dengan arteri koronaria dekster, mendarahi sebagian besar %antung, termasuk sebagian besar atrium

sinister, ventrikulus sinister, dan septum ventrikular. Arteria ini berasal dari posterior kiri sinus aorta asenden dan ber%alan kedepandiantara trunkus pulmonalis dan aurikula sinister. )emudian pembuluh ini ber%alan di sulkus atrioventrikularis anterior dan ramussirkumfleksus.

• abang ' cabang dari arteri koronaria sinister:

o ami interventrikularis !desenden# Anterior: meperdarahi ventrikel dekstra dan sinistra

o ami sirkumfleksa: memperdarahi bagian belakang bawah ventrikel sinistra dan atrium sinistra

Vena(. Vena $ vena kardiaka

Vena ber%alan bersama a. koronaria mengalir ke atrium kanan melalui sinus koronarius sinus

koronarius mengalir ke atrium kanan di sebelah kiri dan diatas pintu vena kavainf eri or. Vena bes ar %a ntung me ngi ku ti cabang in te rven trikula r a nte ri or da ri a. ko ronaria sin ist er

mengalir kembali ke seb elah kiri pada sulkus atrioventrikular. Vena tengah %antung men gikutia. interventrikular posterior, dan bersama ' sama dengan vena kecil %antung "angmengkuti a. Marginalis sinus koronarius. Sinus koronarius mengalirkan

sebagian besar dari darah vena %antung.

• Vena "ang bermuara terlebih dahulu ke sinus coronarius

o V. ordis Magna ! V.-nterventrikularis Anterior#

o V.ordis arva

o V.ordis Media !V.-nterventrikularis osterior#

o V.ordis 1bli&2V.Marshall !V. 1bli&ue Atrium Sinistra#

• Vena "ang langsung bermuara ke Atrium dekstra

o V. ordis minimi!thebesi# merupakan vena ' vena kecil "ang langsung

mengallir ke dalam bilik ' bilik %antung.o V. ordis anterior merupakan vena$vena kecil "ang men"ilang sulkus atrioventrikular dan

mengalir langsung ke atrium kanan

LO.2.2 Mikroskopik

Secara histologi pembuluh darah terbagi men%adi 3 menurut lapisann"a !tunika#:a. 4unika -ntima: lapisan paling dalam, berhubungan langsung dengan darah. 4erdiri dari selapis endotel dan subendotel "ang terdapat

%aringan ikat elastin dan kolagen. b. 4unika Media: beberapa lapis otot polos "ang berfungsi dalam kontraksi dan dilatasi vaskular c. 4unika Adventitia: terdapat %aringan ikat kolagen dan sedikit elastin. *itemukan vasa vasorum dan saraf otonom untuk mengatur kontraksi

otot polos.

Persyarafan Jantung

Jantung dipersarafi oleh serabut simpatis dan parasimpatis(. Saraf s impati so +erasal dari ganglion cervicalis !superior,media dan inferior# nervus cardiacus thoracis !superior, media dan inferior#

o Mempengaruhi ker%a otot ventrikel, atrium dan arteri koronaria

o Saraf simpatis menghasilkan akselerasi %antung, meningkatn"a da"a kontraksi %antung dan dilatasi arteria koronaria.

/. Saraf parasimpatiso +erasal dari nervus vagus !5# plexus cardiacus

o Mempengaruhi SA node, atrio$ventrikular, ventrikel kiri dan serabut$serabut otot atrium

o Saraf parasimpatis mengakibatkan berkurangn"a den"ut dan da"a kontraksi %antung dan konstriksi arteria koronaria

7/23/2019 Kardio Sk 2



LI.2. Mengetahui dan Memahami 6isiologi Jantung dan 7)8LO.3.1. 6isiologi Jantung

LO.3.2. 7)8

7)8 9ormalDasar Elektrokardograf

7lektrokardiograf adalah alat medis "ang digunakan untuk merekam beda potensial bioelektrik di permukaan kulit "ang dibangkitkan %antung dengan memasang elektroda rekam ! Ag/AgCl # pada tempat tertentu di permukaan tubuh.

Akt!tas Lstrk

Jantung

1tot %antung terbentuk dari serabut ' serabut otot "ang bermuatan listrik, dikarenakan adan"a aliran ion Natrium dari dan ke dalam sel.Akibat aliran ion Natrium ini %antung mengalami siklus depolarisasi ' repolarisasi secara kontin"u sehingga membentuk pola den"utan

%antung. +ioelektrik %antung dibangkitkan oleh sinoatrial node !SA node#dan atrioventricular node !AV node# kemudian men%alar melalui sel konduksi "ang disebut berkas -S atau serat purkinje selan%utn"a mengalir ke seluruh bagian %antung sehingga membentuk

kompleks sin"al 7)8 di permukaan tubuh.

"eknk Sada#an E$%

*alam -lmu )ardiologi dikenal (/ sadapan 7)8 standar, "aitu:$ 4iga !3# sadapan bipolar 7inthoven ! -, --, ---#.$ 4iga !3# sadapan unipolar !aV, aV;, aV6#.$ 7nam !<# sadapan prekordial !V( ' V<#.=ntuk memperoleh tafsiran kondisi %antung maka diperlukan rekaman dari ke$(/ sadapan tadi. )arena keterbatasan 7)8 "ang

digunakan, dalam 4ugas Akhir ini han"a menggunakan sin"al

keluaran sadapan -- 7inthoven.

Art $lns Reka&an E$%

*alam mesin 7)8 "ang ban"ak digunakan di -ndonesia, terdapat (/ lead: -, --, ---, aV, aV;, aV6, V(, V/, V3, V>, V?, V<. Artin"a

%antung dilihat dari (/ sudut pandang. ;ead -, --, --- adalah lead bipolar. Maksudn"a, ia terdiri dari dua elektroda "ang memiliki potensi muatan "ang berbeda !positif dan

negatif#. ;ead aV, aV;, aV6 adalah lead unipolar, "ang terdiri dari satu elektroda positif dan satu titik referensi !"ang b ermuatan nol# "ang

terletak di pusat medan %antung ;ead V($V< adalah lead unipolar, terdiri dari sebuah elektroda positif dan sebuah titik referensi "ang terletak di pusat listrik %antung

@ 8elombang : 8elombang ini pada umumn"a berukuran kecil dan merupakan hasil depolarisasi atrium kanan dan kiri.@ Segmen : Segmen ini merupakan garis iso$elektrik "ang menghubungkan antara gelombang dengan dengan )ompleks S@ )ompleks S: )ompleks S merupakan suatu kelompok gelombang "ang merupakan hasil depolarisasi ventrikel kanan dan

kiri.)ompleks S pada umumn"a terdiri dari gelombagn "ang merupakan gelombang defleksi negatif pertama, gelombang

"ang merupakan gelombang defleksi positif pertama, dan gelombang S "ang merupakan gelombang defleksi negatif pertamasetelah gelombang .

@ Segmen S4: Segmen ini merupakan garis iso$elektrik "ang menghubungkan kompleks S dengan gelombang 4

@ 8elombang 4: 8elombang 4 merupakan pontesial repolarisasi dari ventrikel kiri dan kanan@ 8elombang =: 8elombang ini berukuran kecil dan sering tidak ada. Asal gelombang ini masih belum %elas

embacaan *asar !-nterpretasi *asar# 4erdiri Atas:(. ate

6rekuensi %antung normal adalah <B$(BB x2menit.

• +ila lebih dari (BB x2menit: !sinus# takikardi

• kurang dari <B x2menit: !sinus# bradikardi

• Antara (>B ' /?B x2menit: abnormal takikardi

7/23/2019 Kardio Sk 2



• Antara /?B ' 3?B x2menit: flutter

• ;ebih besar dari 3?B x2menit: fibrilasi

6rekuensi %antung dapat dihitung denganC 3BB dibagi %arak puncak gelombang ke berikutn"a. ontohn"a, bila %arak $ adalah >

kotak sedang, berarti 3BB2> D E? x2menit. Atau dengan cara menghitung interval $ dalam 3B kotak besar !3B kotak besar D < detik#,kemudian hasiln"a dikalikan (B.

/. -rama

-rama %antung "ang normal ialah irama "ang ditentukan oleh SA node atau disebut irama sinus !D reguler sinus rh"tm D normal sinusrh"tm#, dan mempun"ai ciri$ciri sebagai berikut:

o 6rekuensi antara <B$(BB x2menit

o 4eratur

o 8elombang negatif di aV dan positif di lead --

o 4iap gelombang diikuti oleh kompleks S$4

en"impangan ciri$ciri di atas disebut aritmia !arrh"thmia#. Secara garis besar, aritmia dapat disebabkan oleh:o 8angguan pembentukan impuls "ang meliputi:

ekstrasistole !premature contraction#

abnormal takikardi

flutter

fibrillasi

escaped beat

arrest

wandering pace$maker

o 8angguan penghantaran impuls, "ang meliputi:

+lok, "aitu: SA blok, AV blok, dan -ntra ventrikular blok2 +++

Accelerated conduction, misaln"a sindroma FF !Folf arkinson Fhite#

a. S47M-o Sebagian besar pasien dengan presentasi awal elevasi segmen S4 mengalami evolusi men%adi gelombang pada 7)8 "ang

akhirn"a didiagnosa infark miokard gelombang sebagian kecil menetap men%adi infark miokard gelombang non .o Jika obstruksi trombus tidak total, obstruksi bersifat sementara atau ditemukan ban"ak kolateral, biasan"a tidak ditemukan elevasi

segmen S4. asien tersebut biasan"a mengalami =A atau 9S47M-.o ada sebagian pasien tanpa elevasi S4 berkembang tanpa menun%ukkan gelombang disebut infark non .

o istilah infark transmural digunakan %ika 7)8 menun%ukkan gelombang atau hilangn"a gelombang dan infark miokard non

transmural %ika 7)8 han"a menun%ukkan perubahan sementara segmen S4 dan gelombang 4 b. 9S47M-

o 8ambaran 7)8, secara spesifik berupa deviasi segmen S4 merupakan hal penting "ang menentukan risiko pada pasien.

o ada Trombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) III egistryC adan"a depresi segmen S4 baru seban"ak B,B? mV merupakan

prediktor outcome "ang buruk.c. =Ao Adan"a depresi segmen S4 "ang baru menun%ukkan kemungkinan adan"a iskemia akut. 8elombang 4 negatif %uga salah satu tanda

iskemia atau 9S47M-.o erubahan gelombang S4 dan 4 "ang nonspesifik seperti depresi segmen S4 kurang dari B,B? mm dan gelombang 4 negatif kurang

dari / mm, tidak spesifik untuk iskemia, dan dapat disebabkan karena hal lain.o ada =A, seban"ak >G mempun"ai 7)8 "ang normal, dan pada 9S47M-, seban"ak ($<G 7)8 %uga normal.

4abel ;etak -nfark +erdasarkan 4emuan 7)8

Letak nfark E$% A.$oronara 'a( A.$oronara

Anterior ektensif -, aV;, V($< )iri, ;AM ;A*, ;x

Anteroseptal V ($3 )iri ;A*

Anterolateral -, aV;, V>$< )iri ;x

-nferior --, ---, aV6 HBG kanan, /BG kiri *A

osterior murni V ($/ !resiprok# +ervariasi kiri dan kanan ;x, ;A

;AM D left main artery! ;A* " left anterior descending! ;5 " left circumfle#! *A " posterior descending artery!;A "

posteriolateral artery

LI.3. Mengetahui dan Memahami atofisiologi 9"eri *adaAngina pektoris adalah n"eri pada dada. 9"eri ini pertama kali diidentifikasi oleh eberden tahun (EE/. ada %antung normal, selamakeadaan stress , laktat dan metabolit lainn"a biasan"a diproduksi. )er%a kardiorespiratori "ang berat biasan"a diputuskan oleh munculn"a

berbagai sensasi tidak n"aman seperti lelah, sesak napas, dan otot "ang tegang "ang diinduksi oleh metabolit tadi sehingga kita akan

berhenti melakukan latihan. Akibat adan"a sensasi ini, kita tidak akan merasakan n"eri pada %antung walau saat latihan berat.Angina pectoris adalah serangan n"eri dada "ang khas, "aitu seperti ditekan atau terasa berat di dada "ang sering men%alar ke lengan kiri.

9"eri dada tersebut biasan"a timbul pada saat melakukan aktivitas dan segera hilang bila aktivitas dihentikan. 9"eri angina dapatmen"ebar ke lengan kiri, ke punggung, ke rahang atau ke daerah abdomen.

en"ebab angina pektoris adalah suplai oksigen "ang tidak adekuat ke sel$sel miokardium dibandingkan kebutuhan. +eban ker%a %aringanmeningkatkebutuhan oksigen meningkat arteria koroner kekakuan atau men"empit akibat arterosklerosis tidak dapat berdilatasi iskemi miokardiumsel$sel miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerobterbentuk asam laktat menurunkan p

miokardium dan menimbulkan n"eri "ang berkaitan dengan angina pektoris.

*iagnosis seringkali berdasarkan keluhan n"eri dada "ang mempun"ai ciri khas sebagai berikut:a# ;etak

Sering pasien merasakan n"eri dada di daerah sternum atau di bawah sternum !substernal#, atau dada sebelah kiri dan kadang$kadangmen%alar ke lengan kiri, dapat men%alar ke punggung, rahang, leher, atau ke lengan kanan. 9"eri dada %uga dapat timbul di tempat lainseperti di daerah epigastrium, leher, rahang, gigi, bahu.

b# )ualitas

ada angina, n"eri dada biasan"a seperti tertekan benda berat, atau seperti di peras atau terasa panas, kadang$kadang han"a mengeluh perasaan tidak enak di dada karena pasien tidak dapat men%elaskan dengan baik, lebih$lebih %ika pendidik$an pasien kurang.

c# ubungan dengan aktivitas 9"eri dada pada angina pektoris biasan"a timbul pada saat melakukan aktivitas, misaln"a sedang ber%alan cepat, tergesa$gesa, atausedang ber%alan mendaki atau naik tangga. ada kasus "ang berat aktivitas ringan seperti mandi atau menggosok gigi, makan terlaluken"ang, emosi, sudah dapat menimbulkan n"eri dada. 9"eri dada tersebut segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasn"a.Serangan angina dapat timbul pada waktu istirahat atau pada waktu tidur malam.

d# ;aman"a serangan;aman"a n"eri dada biasan"a berlangsung ($? menit, kadang$kadang perasaan tidak enak di dada masih terasa setelah n"eri hilang.+ila n"eri dada berlangsung lebih dari /B menit, mungkin pasien mendapat serangan infark miokard akut dan bukan angina pektoris

biasa.

4erdapat tiga %enis angina, "aitu:(. Angina stabil

a# *isebut %uga angina klasik. b# 4er%adi %ika arteri koroner "ang arterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan alirann"a sewaktu kebutuhan oksige

nmeningkat. eningkatan ker%a %antung dapat men"ertai aktivitas, misaln"a: berolah raga atau naik tangga./. Angina prinImetal

a# 4er%adi tanpa peningkatan %elas beban ker%a %antung dan pada ken"ataann"a sering timbul pada waktu beristirahat atau tidur.

7/23/2019 Kardio Sk 2



b# ada angina prinImetal ter%adi spasme arteri koroner "ang menimbulkan iskemi %antung di bagian kiri. )adang$kadang tempat

spasme berkaitan dengan arterosklerosis.3. Angina tak stabil

a# )ombinasi angina stabil dengan angina prinImetal. b# *i%umpai pada individu dengan perburukan pen"akit arteri koroner. Angina ini biasan"a men"ertai peningkatan beban ker%a

%antung.c# al ini tampakn"a ter%adi akibat arterosklerosis koroner "ang ditandai oleh trombus "ang tumbuh dan mudah mengalami spasme.

LI.). Mengetahui dan Memahami

AterosklerosisAterosklerosis atau pengerasanarteri adalah suatu keadaan

arteri besar dan kecil "angditandai oleh deposit substansi

berupa endapan lemak,

trombosit, makrofag, leukosit,kolesterol, produk sampah

seluler, kalsium dan berbagaisubstansi lainn"a "angterbentuk di dalam lapisanarteri di seluruh lapisan tunikaintima dan akhirn"a ke tunikamedia.

*a pa t me n"e ba bkan

pen"empitan lumen arteri dan pengurangan aliran darah.*aerah "ang dipasokn"a itudapat mengalami infark, bila

ter%adi di dalam otak dapat mengakibatkan

stroke, bila mengenai arteri koroner dapatmen"ebabkan infark %antung

LO.).1 7tiologi@ Monosit pindah dari aliran darah ke dalam dinding arteri dan diubah men%adi sel$sel "ang mengumpulkan bahan$bahan lemak.

Monosit "ang terisi lemak ini akan terkumpul dan men"ebabkan bercak penebalan di lapisan dalam arteri.@ lak aterosklerotik atau atheroma !daerah penebalan# terutama terisi dengan kolesterol, sel$sel otot polos dan sel$sel %aringan ikat.

Ateroma bisa tersebar di dalam arteri sedang dan %uga arteri besar, tetapi biasan"a mereka terbentuk di daerah percabangan.

@ Arteri "ang terkena aterosklerosis akan kehilangan kelenturann"a dan karena ateroma terus tumbuh, maka arteri akan men"empit.;ama$lama ateroma mengumpulkan endapan kalsium, sehingga ateroma men%adi rapuh dan bisa pecah. *an kemudian darah bisamasuk ke dalam ateroma "ang telah pecah, sehingga ateroma akan men%adi lebih besar dan lebih mempersempit arteri.

@ Ateroma "ang pecah %uga bisa menumpahkan kandungan lemakn"a dan memicu pembentukan bekuan darah atau trombus.Selan%utn"a bekuan ini akan mempersempit bahkan men"umbat arteri, dan bekuan darah tersebut akan terlepas dan mengalir bersama

aliran darah sehingga men"ebabkan sumbatan di tempat lain !emboli#.

LO.).2 atofisiologi

7/23/2019 Kardio Sk 2



PE*BEN"+$ANPLA$

A"EROS$LERO"I$

ada saat ini, proses ter%adin"a plak aterosklerotik dipahami bukan proses sederhana karena penumpukan kolesterol, tetapi telahdiketahui bahwa disfungsi endotel dan proses infl amasi %uga berperan penting. roses pembentukan plak dimulai dengan adan"adisfungsi endotel karena faktor$faktor tertentu. ada tingkat seluler, plak terbentuk karena adan"a sin"al$sin"al "ang men"ebabkan sel

darah, seperti monosit, melekat ke lumen pembuluh darah.

1. Insas #roses ateroskleross, #eran endotel

Aterosklerosis merupakan proses pembentukan plak di tunika intima arteri besar dan arteri sedang. roses ini berlangsung terus selamahidup sampai akhirn"a bermanifestasi sebagai S)A. roses aterosklerosis ini ter%adi melalui > tahap, "aitu kerusakan endotel, migrasikolesterol ;*; !lo$%density lipoprotein# ke dalam tunika intima, respons infl amatorik, dan pembentukan kapsul fibrosis. +eberapafaktor risiko koroner turut berperan dalam proses aterosklerosis, antara lain hipertensi, hiperkolesterolemia, diabetes, dan merokok.

7/23/2019 Kardio Sk 2



Adan"a infeksi dan stres oksidatif %uga men"ebabkan kerusakan endotel. 6aktor faktor risiko ini dapat men"ebabkan kerusakan endotel

dan selan%utn"a men"ebabkan disfungsi endotel. *isfungsi endotel memegang peranan penting dalam ter%adin"a proses aterosklerosis.Je%as endotel mengaktifkan proses infl amasi, migrasi dan proliferasi sel, kerusakan %aringan lalu ter%adi perbaikan, dan akhirn"amen"ebabkan pertumbuhan plak. 7ndotel "ang mengalami disfungsi ditandai hal$hal sebagai berikut:

a. +erkurangn"a bioavailabilitas nitrit oksida dan produksi endothelin$( "ang berlebihan, "ang mengganggu fungsi hemostasis vaskuler. b. eningkatan ekspresi molekul adhesif !misaln"a $selektin, molekul adhesif antarsel, dan molekul adhesif sel pembuluh darah,

seperti &ascular Cell Ad'esion Molecules$( VAM$(K#.

c. eningkatan trombogenisitas darah melalui sekresi beberapa substansi aktif lokal.

2. Perke&(angan #roses ateroskleross, #eran #roses nfla&as

Jika endotel rusak, sel$sel infl amatorik, terutama monosit, bermigrasi menu%u ke lapisan subendotel dengan cara berikatan denganmolekul adhesif endotel. Jika sudah berada pada lapisan subendotel, sel$sel ini mengalami differensiasi men%adi makrofag./ Makrofag

akan mencerna ;*; teroksidasi "ang %uga berpenetrasi ke dinding arteri, berubah men%adi sel foam dan selan%utn"a membentuk fatty streaks. Makrofag "ang teraktivasi ini melepaskan Iat$Iat kemoatraktan dan sitokin !misaln"a monocyte c'emoattractant protein$(,tumor necrosis factor L, -;$(, -;$<, *>B, dan c%reactive protein# "ang makin mengaktifkan proses ini dengan merekrut lebih ban"ak makrofag, sel 4, dan sel otot polos pembuluh darah !"ang mensintesis komponen matriks ekstraseluler# pada tempat ter%adin"a plak.Sel otot polos pembuluh darah bermigrasi dari tunika media menu%u tunika intima, lalu mensintesis kolagen, membentuk kapsul fi

brosis "ang menstabilisasi plak dengan cara membungkus inti lipid dari aliran pembuluh darah.H Makrofag %uga menghasilkan matriksmetaloproteinase !MMs#, enIim "ang mencerna matriks ekstraseluler dan men"ebabkan ter%adin"a disrupsi plak.

)omponen primer pembentukan plak aterosklerosis karena disfungsi endotel:@ eningkatan adhesivitas endotel

@ eningkatan permeabilitas endotel !memudahkan migrasi ;*; dan monosit ke tunika intima pembuluh darah#@ Migrasi dan proliferasi sel otot polos dan makrofag@ elepasan enIim hidrolitik, sitokin, dan faktor pertumbuhan@ 9ekrosis fokal dinding pembuluh darah@ erbaikan %aringan dengan fibrosis

3. Sta(ltas #lak dan ke-enderungan &engala& ru#tur

Stabilitas plak aterosklerosis bervariasi. erbandingan antara sel otot polos dan makrofag memegang peranan penting dalam stabilitas plak dan kecenderungan untuk mengalami ruptur. ;*; "ang termodifi kasi meningkatkan respons infl amasi oleh makrofag. esponsinflamasi ini memberikan umpan balik, men"ebabkan lebih ban"ak migrasi ;*; menu%u tunika intima, "ang selan%utn"a mengalamimodifi kasi lagi, dan seterusn"a. Makrofag "ang terstimulasi akan memproduksi matriks metaloproteinase "ang mendegradasi kolagen.

*i sisi lain, sel otot pembuluh darah pada tunika intima, "ang membentuk kapsul fibrosis, merupakan sub%ek apoptosis. Jika kapsul

fibrosis menipis, ruptur plak mudah ter%adi, men"ebabkan paparan aliran darah terhadap Iat$Iat trombogenik pada plak. al inimen"ebabkan terbentukn"a bekuan. roses proinfl amatorik ini men"ebabkan pembentukan plak dan instabilitas.

Sebalikn"a ada proses antiinfl amatorik "ang membatasi pertumbuhan plak dan mendukung stabilitas plak. Sitokin seperti -;$> dan486$ beker%a mengurangi proses infl amasi "ang ter%adi pada plak. al ini ter%adi secara seimbang seperti pada proses pen"embuhanluka. )eseimbangan ini bisa bergeser ke salah satu arah. Jika bergeser ke arah pertumbuhan plak, maka plak semakin besar menutupi

lumen pembuluh darah dan men%adi rentan mengalami ruptur.

). Dsru#s #lak tro&(oss dan S$A

)eban"akan plak aterosklerotik akan berkembangperlahan$lahan seiring ber%alann"a waktu. )eban"akan akan tetap stabil. 8e%ala

muncul bila stenosis lumen mencapai EB$HBG. Ma"oritas kasus S)A ter%adi karena ruptur plak aterosklerotik. lak "ang ruptur inikeban"akan han"a men"umbat kurang dari ?BG diameter lumen. Mengapa ada plak "ang ruptur dan ada plak "ang tetap stabil belum

diketahui secara pasti. +eberapa penelitian menun%ukkan bahwa inti lipid "ang besar, kapsul fi brosa "ang tipis, dan infl amasi dalam plak merupakan predisposisi untuk ter%adin"a ruptur.Setelah ter%adi ruptur plak maupun erosi endotel, matriks subendotelial akan terpapar darah "ang ada di sirkulasi. al ini men"ebabkan

adhesi trombosit "ang diikuti aktivasi dan agregasi trombosit, selan%utn"a terbentuk trombus. 4rombosit berperan dalam proseshemostasis primer. Selain trombosit, pembentukan trombus %uga melibatkan sistem koagulasi plasma. Sistem koagulasi plasmamerupakan %alur hemostasis sekunder. )askade koagulasi ini diaktifkan bersamaan dengan sistem hemostasis primer "ang dimediasi

trombosit.Ada / macam trombus "ang dapat terbentuk:

a. 4rombus putih: merupakan bekuan "ang ka"a trombosit. an"a men"ebabkan oklusi sebagian. b. 4rombus merah: merupakan bekuan "ang ka"a fi brin. 4erbentuk karena aktivasi kaskade koagulasi dan penurunan perfusi padaarteri. +ekuan ini bersuperimposisi dengan trombus putih, men"ebabkan ter%adin"a oklusi total.

LI./. Mengetahui dan Memahami -nfark MiokardLO./.1 *efinisi

-nfark miokardium adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot %antung.

• 9ekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot %antung.

•1klusi koroner lengkap

•Sering berupa serangan mendadak

•=mum"a pada pria 3?$?? tahun, tanpa ge%ala pendahuluan.

*era%at gangguan fungsional bergantung pada beberapa faktor

LO./.2 7tiologi-nfark miokard biasan"a disebabkan oleh thrombus arteri koroner, prosesn"a mula$mula berawal dari rupture plak "ang kemudiandiikuti oleh pembentukan thrombus oleh trombosit. ;okasi dan luasn"a infark miokard tergantung pada %enis arteri "ang oklusi danaliran darah kolateral.

7/23/2019 Kardio Sk 2



LO./.3 7pidemiologi

LO./.) )lasifikasi1=kuran infark

+ila melebihi >BG miokardium berhubungan dengan tinggi insiden s"ok kardiogenik

o -nfark subendokardium: infark terbatas pada sebagian miokardium,/B menit setelah sumbatano -nfark transmural: infark mengenai seluruh permukaan endokardium sampai epikardium, berlan%ut dari /B menit sampai > %am

2;okasi infark -nfark dinding anterior !ventrikel kiri# lebih menggangu fungsi mekanis daripada infark dinding inferior

• ;eft anterior descenden dinding anterior ventrikel kiri sampai septum

• ;eft cirkumfleksus lateral atau posterior kiri

• ight posterior descenden dinding inferior dari ventrikel kiri dan %uga bisa septumd dan ventrikel kanan

36ungsi miokardium "ang tak terlibat-nfark lama membaha"akan fungsi miokardium sisan"a

)Sirkulasi kolateral+aik dengan anastomosis kolateral intrakoroner atau kolateral interkoroner

?Mekanisme kompensasi dari kardiovaskuler Mekanisme refleks kompensasi untuk mempertahankan curah %antung dan perfusi perifer

)lasifikasi infark berdasarkan segmen S4

•-MA tanpa elevasi S4 !9S47M-# sulit dibedakan dengan nstable Angina ditentukan bila pasien memiliki manifestasi klinis =A

dengan nekrosis mikoard berupa peningkatan biomarker %antung

•-MA dengan elevasi S4 !S47M-# infark miokard dengan adan"a kenaikan segmen S4 pada 7)8,umumn"a ter%adi adan"a oklusi arteri

koronaria mendadak

LO././ atofisiologi

6ibrous pla&ue rupturn"a plak pembentukan trombus terlepasn"a plak arteriosklerosis dari salah satu arteri koroner

tersangkut di bagian hilir men"umbat aliran darah keseluruh miokardium "ang diperdarahi oleh pembuluh tersebut !oklusi#

nekrosis.

S47M- umumn"a ter%adi %ika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak arterosklerosik "angsudah ada sebelumn"a. Stenosis arteri koroner berat "ang berkembang secara lambat biasan"a tidak memicu S47M- karena

berkembangn"a ban"ak kolateral sepan%ang waktu. S47M- ter%adi %ika trombus arteri koroner ter%adi secara cepat pada lokasi injuryvaskular, dimana injury ini di cetuskan oleh faktor$faktor seperti merokok,hipertensi dan akumulasi lipid.

ada sebagian besar kasus,infark ter%adi % ika plak arterosklerosis mengalamifisur, ruptur atau ulserasi dan

%ika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis,

sehingga ter%adi trombus mural pada lokasi ruptur "ang

mengakibatkan oklusi arterikoroner. enelitian histologismenun%ukkan plak koroner

cenderung mengalami ruptur %ika mempun"ai fibrous cap"ang tipis dan inti ka"a lipid

!lipid ric' core#. ada S47M-gambaran patologis klasik

terdiri dari fibrin ric' red trombu s! "ang diperca"amen%adi dasar sehinggaS47M- memberikan responterhadap terapi trombolitik.

Selan%utn"a pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis !kolagen,

A*, efinefrin, serotonin# memicu aktivasi trombosit, "ang selan%utn"a akan memproduksi dan melepaskan tromboxan A/!vasokontriktor lokal "ang poten#. Selain aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein --b2---a.Setelah mengalami konversi fungsin"a, reseptor mempun"ai afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi "ang larut!integrin# seperti faktor von Fillebrand !vF6# dan fibrinogen, dimana keduan"a adalah molekul multivalen "ang dapat mengikat /

platelet "ang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang platelets dan agregasi.

)askade koagulasi di aktivasi oleh pa%anan tissue factor pada sel endotel "ang rusak. 6aktor V-- dan 5 di aktivasi, mengakibatkankonversi protrombin men%adi trombin, "ang kemudian mengkonversi fibrinogen men%adi fibrin. Arteri koroner "ang terlibat kemudianakan mengalami oklusi oleh trombus "ang terdiri agregat trombosit dan fibrin. ada kondisi "ang %arang, S47M- dapat %uga disebabkanoleh emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme koroner dan berbagai pen"akit inflamasi sistemik .

LO./.0 Manifestasi )linisa# 9"eri dada kiri men%alar ke lengan kiri.

b# 9"eri dada serupa dengan angina tetapi lebih intensif dan lama serta tidak sepenuhn"a hilang dengan istirahat ataupun pemberiannitrogliserin, lebih dari setengah %am

c# *ada rasa tertekan seperti ditindih benda berat, leher rasa tercekik.d# asa n"eri kadang di daerah epigastrikum dan bisa men%alar ke punggung.e# asa n"eri hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut, berkeringat dingin dan lemas.+iasan"a sakit tertutupi oleh ge%ala lain misaln"a sesak nafas atau sinkop

LO./. *iagnosis dan *iagnosis +andingLO./. enatalaksanaanLO./. )omplikasi

LO./.14 rognosis

LI.0. Mengetahui dan Memahami Sindrom Akut )oronariaLO.0.1 *efinisi

S)A, merupakan J) "ang progresif dan pada per%alanan pen"akitn"a, sering ter%adi perubahan secara tiba$tiba dari keadaan stabil

men%adi keadaan tidak stabil atau akut. Mekanisme ter%adin"a S)A adalah disebabkan oleh karena proses pengurangan pasokan oksigen

akut atau subakut dari miokard, "ang dipicu oleh adan"a robekan plak aterosklerotik dan berkaitan dengan adan"a proses inflamasi,

trombosis, vasokonstriksi dan mikroembolisasi. Manifestasi klinis S)A dapat berupa =nstable Angina ectoris !=A#, 9on$S4

elevation m"ocardial infarction29S47M-, atau S4 elevation m"ocardial infarction2S47M-.

7/23/2019 Kardio Sk 2



Sindrom )oroner Akut !S)A# "ang biasa dikenal dengan pen"akit %antung koroner adalah suatu kegawatdaruratan pembuluh darah

coroner. en"akit Arteri )oroner 2 J) !Coronary Artery isease/Coronary At'erosclerosis isease# adalah tidak cukupn"a pasokan

oksigen organ %antung "ang diakibatkan adan"a pen"umbatan !endapan lemak# "ang berkumpul di dalam sel "ang melapisi dinding

suatu arteri koroner dan men"ebabkan pen"empitan lumen pembuluh darah. ada dasarn"a gangguan tersebut ter%adi akibat

peningkatan kebutuhan 1/ atau berkurangn"a pen"ediaan 1/.

Sindroma koroner akut ditandai oleh adan"a ketidakseimbangan

antara pasokan dengan kebutuhan oksigen miokard "ang umumn"a

disebabkan karena pen"empitan pembuluh darah %antung

!vasokonstriksi#. en"empitan ini diakibatkan oleh empat hal,

meliputi:(. Adan"a timbunan$lemak !aterosklerosis# dalam pembuluh darah

akibat konsumsi kolesterol tinggi serta plak akibat kebiasaan

merokok.

/. Sumbatan !trombosis# oleh sel beku darah !trombus#.

3. Vasokonstriksi atau pen"empitan pembuluh darah akibat ke%ang

"ang terus menerus.

>. -nfeksi pada pembuluh darah.

LO.0.2 7tiologi dan 6aktor esiko

Etolog

(. en"empitan arteri koroner karena robek2pecahn"a thrombus "ang ada pada plak aterosklerosis.

/. 1bstruksi dinamik karena spasme fokal "ang terus$menerus pada segmen arteri koroner epikardium. Spasme ini disebabkan oleh

hiperkontraktilitas otot polos pembuluh darah dan2atau akibat disfungsi endotel.

3. en"empitan "ang hebat namun bukan karena spasme2thrombus, ter%adi pada se%umlah pasien dengan aterosklerosis progresif atau

dengan stenosis ulang setelah intervensi koroner perkutan !-#.

>. -nflamasi: pen"empitan arteri, destabilisasi plak, ruptur, trombogenesis. Adan"a makrofag, dan limfosit 4 meningkatkan sekresi

metalloproteinase, sehingga ter%adi penipisan dan ruptur plak ?. )eadaan2factor pencetus:

• N )ebutuhan oksigen miokard: demam, takikardi, tirotoksikosis

• O aliran darah coroner

• O pasokan oksigen miokard: anemia, hipoksemia

5aktor Resko

6aktor resiko "ang dapat dimodifikasi antara lain:

(. ipe rt ensi

erubahan hipertensi khususn"a pada %antung disebabkan karena:

a. Meningkatn"a tekanan darah.

eningkatan tekanan darah merupakan beban "ang berat untuk %antung, sehingga men"ebabkan hipertrofi ventrikel kiri atau

pembesaran ventrikel kiri !faktor miokard#. )eadaan ini tergantung dari berat dan laman"a hipertensi.

b. Mempercepat timbuln"a arterosklerosis.

4ekanan darah "ang tinggi dan menetap akan

menimbulkan trauma langsung terhadap dinding

pembuluh darah arteri koronaria, sehingga memudahkan

ter%adin"a arterosklerosis koroner !faktor koroner# al

ini men"ebabkan angina pektoris, -nsufisiensi koroner

dan miokard infark lebih sering didapatkan pada

penderita hipertensi dibanding orang normal.

/. *iabetes

-ntoleransi terhadap glukosa diketahui sebagai predisposisi pen"akit pembuluh darah. Mekanismen"a belum %elas, akan tetapi ter%adi

peningkatan tipe -V hiperlipidemik dan hipertrigliserid, pembentukan platelet "ang abnormal dan *M "ang disertai obesitas dan

hipertensi.

3. iperkolesterolemia

)olesterol, lemak dan substansi lainn"a dapat men"ebabkan penebalan dinding pembuluh darah arteri, sehingga lumen dari

pembuluh derah tersebut men"empit, dan proses ini disebut aterosklerosis. en"empitan pembuluh darah ini akan men"ebabkanaliran darah men%adi lambat bahkan dapat tersumbat sehingga aliran darah pada pembuluh derah koroner "ang fungsin"a memberi 1/

ke %antung men%adi berkurang. )urangn"a 1/ akan men"ebabkan otot %antung men%adi lemah, sakit dada, serangan %antung bahkan

kematian. +eberapa parameter "ang dipakai untuk mengetahui adan"a resiko J) dan hubungann"a dengan kadar k olesterol darah:

a . )olesterol 4otal

)adar kolesterol 4otal

normal Agak tinggi !ertengahan# 4inggi

P /BB mg2dl /$/3Q mg2dl R/>B mg2dl

b. ;*; )olesterol

;*; !;ow *ensit" ;ipoprotein# kontrol merupakan %enis kolesterol "ang bersifat buruk atau merugikan !bad cholesterol# karena

kadar ;*; "ang meninggi akan rnen"ebabkan penebalan dinding pembuluh darah. )adar ;*; kolesterol lebih tepat sebagai

penun%uk untuk mengetahui resiko J) dari pada kolesterol total.

)adar ;*; )olesterol

9ormal Agak tinggi !ertengahan# 4inggi

P (3B mg2dl (3B$(?Q mg2dl R(<B mg2dl

c. *; )olesterol

*; !igh *ensit" ;ipoprotein# kolesterol merupakan %enis kolesterol "ang b ersifat baik atau menguntungkan !good cholesterol#

karena mengangkut kolesterol dari pembuluh darah kembali ke hati untuk di buang sehingga mencegah penebalan dinding pembuluh darah atau mencegah ter%adin"a proses arterosklerosis.

)adar *; )olesterol

9ormal Agak tinggi !ertengahan# 4inggi

P >? mg2dl 3?$>? mg2dl R3? mg2dl

Jadi makin rendah kadar *; kolesterol, makin besar kemungkinan ter%adin"a J). )adar *; kolesterol dapat dinaikkan dengan

mengurangi berat badan, menambah exercise dan berhenti merokok.

d. asio )olesterol 4otal : *; )olesterol

asio kolesterol total : *; kolesterol sebaikn"a >.? pada laki$laki dan >.B pada perempuan. Makin tinggi rasio kolesterol total :

*; kolesterol makin meningkat resiko J).

e. )adar 4rigliserida

*ayor *nor

"dak da#at d&odfkas, 1besitas

ertambahan usia )urangn"a berolah raga

Jenis kelamin laki$laki Stres emosional

iwa "a t ke luar ga J) *ef is ien si e st rogen pos tmenopaus e

Abnorma lita s genet ik 4inggi n"a in ta ke kar boh id ra t

;ipoprotein !a#

Da#at dkontrol, Agen infeksius:

ipertensi• C'lamydia pneumoniae

*iabetes• Virus erpes

iperkolesterolemia

Merokok Sigaret

7/23/2019 Kardio Sk 2



4rigliserid didalam "ang terdiri dari 3 %enis lemak "aitu ;emak %enuh, ;emak tidak tunggal dan ;emak %enuh ganda. )adar

triglisarid "ang tinggi merupakan faktor resiko untuk ter%adin"a J).

)adar 4rigliserid

9ormal Agak tinggi 4inggi Sangat Sedang

P (?B mg2dl (?B ' /?B mg2dl /?B$?BB mg2dl R?BB mg2dl

)adar trigliserid perlu diperiksa: +ila kadar kolesterol total R /BB mg2dl, J), ada keluarga "ang menderita J) P ?? tahun, ada

riwa"at keluarga dengan kadar trigliserid "ang tinggi, ada p en"akit *M pankreas.

>. Merokok

7fek rokok adalah men"ebabkan beban miokard bertambah karena rangsangan oleh katekolamin dan menurunn"a konsumsi 1 /

akibat inhalasi 1. )atekolamin %uga dapat menambah reaksi trombosis dan %uga men"ebabkan kerusakan dinding arteri, sedangkan

glikoprotein tembakau dapat menimbulkan reaksi hipersensitif dinding arteri.

Sindrom )oroner Akut !S)A# dipengaruhi oleh beberapa keadaan, "akni:

(. Aktivitas2latihan fisik "ang berlebihan !tak terkondisikan#

/. Stress emosi, terke%ut.

3. =dara dingin, keadaan$keadaan tersebut ada hubungann"a dengan peningkatan aktivitas simpatis sehingga tekanan darah meningkat,

frekuensi debar %antung meningkat, dan kontraktilitas %antung meningkat.

LO.0.3 7pidemiologi

*i -ndonesia data lengkap J) belum ada. ada survei kesehatan rumah tangga !S)4# tahun (QQ/, kematian akibat pen"akit

kardiovaskuler menempati urutan pertama !(<G# untuk umur di atas >B tahun. S)4 pada tahun (QQ? di ulau Jawa dan ulau +ali

didapatkan kematian akibat pen"akit kardiovaskuler tetap menempati urutan pertama dan persentasen"a semakin meningkat !/?G#

dibandingkan dengan S)4 tahun (QQ/. *i Makassar, didasari data "ang dikumpulkan oleh AlkatiriE diempat rumah sakit !S# selama

? tahun !(QH? sampai (QHQ#, tern"ata pen"akit kardiovaskuler menempati urutan k e ? sampai < dengan persentase berkisar antara E,?

sampai H,<G. J) terus$menerus menempati urutan pertama di antara %enis pen"akit %antung lainn"a. dan angka kesakitann"a berkisar

antara 3B sampai 3<,(G.

LO.0.) )lasifikasiA.-skemia

-skemia adalah suatu keadaan kekurangan oksigen "ang bersifat sementara dan reversibel. enurunan suplai oksigen akan meningkatkan

mekanisme metabolism anaerobik. -skemia "ang lama dapat men"ebabkan kematian otot atau nekrosis. )eadaan nekrosis "ang

berlan%ut dapat men"ebabkan kematian otot %antung !infark miokard#. Ventriekel kiri merupakan ruang %antung "ang paling rentan

mengalami iskemia dan infark, hal ini disebabkan kebutuhan oksigen ventrikel kiri lebih besar untuk berkontraksi. Metabolisme

anaerobik sangat tidak efektif selain energi "ang dihasilkan tidak cukup besar %uga meningkatkan pembentukan asamlaktat "ang dapat

menurunkan sel !asidosis#. -skemia secara khas ditandai perubahan 7)8: 4 inversi, dan depresi segmen S4. 8abungan efek

hipoksia, menurunn"a suplai energi, serta asidosis dapat dengan cepat mengganggu fungsi ventrikel kiri. )ekuatan kontraksi pada

daerah "ang terserang mengalami gangguan, serabut ototn"a memendek, serta da"a kecepatann"a menurun. erubahan kontraksi ini

dapat men"ebakan penurunan curah %antung. -skemia dapat men"ebabkan n"eri sebagai akibat penimbunan asam laktat "ang berlebihan.

Angina pektoris merupakan n"eri dada "ang men"ertai iskemia miokardium. Angina pektoris dapat dibagi: angina pektoris stabil !stable

angina#, angina pektoris tidak stabil !unstable angina#, angina variant !angina prinImetal#.

+.Angina ektoris Stabil

4erdapat n"eri dada saat melakukan aktifitas berlangsung selama ($? menit dan hilang saat istirahat. 9"eri dada bersifat kronik. 9"eri

terutama di daerah retrosternal, terasa seperti tertekan benda berat atau terasa panas dan men%alar ke lengan kiri, leher, maksila, dagu,

punggung, dan %arang men%alar ke lengan kanan.

.Angina ektoris 4idak Stabil !=A#

Secara keseluruhan sama dengan penderita angina stabil. 4api n"eri lebih bersifat progresif dengan frekuensi "ang meningkat dan sering

ter%adi saat istirahat. ada pemeriksaan 7)8 biasan"a didapatkan deviasi segmen S4.

*.Angina Varian

Merupakan angina tidak stabil "ang disebabkan oleh spasme arteri koroner.

7.-nfark Miokard

-skemia "ang berlangsung lebih dari 3B menit dapat men"ebabkan kerusakan sel "ang ireversibel dan kematian otot !nekrosis#. +agian

miokardium "ang mengalami nekrosis atau infark akan berhenti berkontraksi secara permanen. Sering didahului dada terasa tidak enak.

9"eri dada seperti tertekan, teremas, tercekik, b erat, ta%am, dan terasa panas, berlangsung R3B menit bahkan sampai ber%am$%am.

emeriksaan fisik didapatkan pasien tampak ketakutan, gelisah, tegang, nadi sering menurun, dan elektrokardiografi menun%ukkan

elevasi segmen S4.

Jens Pen6elasan nyer dada "e&uan E$% En7& Jantung

Angina

ectoris 4idak

Stabil !A4S#

Angina pada waktu istirahat2 aktivitas ringan,

rescendo angina, ilang dengan nitrat.• *epresi segmen 4

• -nversi gelombang 4

• 4idak ada gelombang

4idak meningkat

9on S4 elevasi

Miocard -nfark

;ebih berat dan lama !R 3B menit#, 4idak

hilang dengan pemberian nitrat. erlu opium

untuk menghilangkan n"eri.

• *epresi segmen S4


Meningkat minimal / kali nilai

batas atas normal

S4 ele vas i

Miocard -nfark

;ebih berat dan lama !R 3B menit#, 4idak

hilang dengan pemberian nitrat. erlu opiumuntuk menghilangkan n"eri.

• iperakut 4

• 7levasi segmen 4

• 8elombang


Meningkat minimal / kali nilai

batas atas normal

+erdasarkan berat2 ringann"a Sindrom )oroner Akut !S)A# menurut +raunwald !(QQ3# adalah:

a. )elas -: Serangan baru, "aitu kurang dari / bulan progresif, berat, dengan n"eri pada waktu istirahat, atau aktivitas sangat ringan,

ter%adi R/ kali per hari.

b. )elas --: Sub$akut, "akni sakit dada antara >H %am sampai dengan ( bulan pada waktu istirahat.

c. )elas ---: Akut, "akni kurang dari >H %am.

S4A+;7 A98-9A:

•eningkatan ker%a %antung saat aktivitas misaln"a berolah raga atau naik tangga.

•4idak bersifat progresif dan reversibel

=9S4A+;7 A98-9A:•)ombinasi angina stabil dengan angina prinImetal

•*i%umpai pada individu dengan perburukan pen"akit arteri koroner

•+iasan"a disertai peningkatan beban ker%a %antung akibat arterosklerosis koroner, "ang ditandai oleh trombus "ang tumbuh dan mudah

mengalami spasme.

S47M-: Serangan %antung atau infark miokard ini disebabkan oleh periode sumbatan pembuluh darah "ang lan%ut. -ni mempengaruhi

atau merusakkan area besar dari otot %antung, dan men"ebabkan perubahan 7)8 serta penanda kimia dalam darah.

9S47M-: Serangan %antung atau infark miokard ini tidak men"ebabkan perubahan khas pada elektrokardiogram !7)8#. 4etapi, terdapat

penanda kimia (c'emical markers) dalam darah "ang menun%ukkan kerusakan "ang telah ter%adi pada otot %antung.

;1.<.? atofisiologi+erkurangn"a kadar oksigen miokardium mengubah metabolism pada sel$sel miokardium dari aerob men%adi anaerob. asil akhir

metabolism anaerob "aitu asam laktat "ang akan tertimbun dan dapat menurunkan p sel. +erkurangn"a energ" "ang tersedia dan

keadaan asidosis dapat mengganggu fungsi ventrikel dalam memompa darah, sehingga miokardium "ang mengalami iskemia

kekuatann"a berkurang, serabut$serabutn"a memendek, dan da"a serta kecepatann"a berkurang. Selain itu dinding segmen "ang

mengalami iskemia men%adi abnormal, bagian tersebut akan menon%ol keluar setiap kali ventrikel berkontraksi. +erkurangn"a da"akontraksi dan gangguan gerakan %antung men"ebabkan perubahan h emodinamika "ang bervariasi sesuai tingkat keparahan iskemi dari

miokard. Menurunn"a fungsi ventrikel kiri dapat mengurangi curah %antung dengan berkurangn"a volume sekuncup. Akibatn"a tekanan

%antung kiri akan menignkat sehingga ter%adi peningkatan ringan tekanan darah dan den"ut %antung sebelum timbul n"eri. -skemia

miokardium biasan"a disertai dengan / perubahan 7)8 akibat perubahan elektrofisiologi sel, "aitu gelombang 4 terbalik dan dpresi

segmen S4. Angina pectoris adalah n"eri dada "ang men"ertai iskemia miokard. 9"eri biasan"a digambarkan sebagai satu tekanan

substernal, kadang$kadang men"ebar turun ke sisi medial lengan kiri. =mumn"a angina dipicu oleh peningkatan oksigen miokard akibat

peningkatan aktivitas. -skemia "ang berlangsung lebih dari 3B$>? menit akan mengakibatkan kerusakan sel irreversible serta nekrosis

miokard. Miokard "ang mengalami infark atau nekrosis akan berhenti berkontraksi secara permanen. 4erdapat / %enis infark, infark

transmural !mengenai seluruh tebal miokard "ang bersangkutan# dan infark subendokardial !terbatas pada separuh bagian dalam

endocardium#.

7/23/2019 Kardio Sk 2



Sebagian besar S)A adalah manifestasi akut dari plak ateroma pembuluh darah koroner "ang ko"ak atau pecah. al ini berkaitan

dengan perubahan komposisi plak dan penipisan tudung fibrus "ang menutupi plak tersebut. )e%adian ini akan diikuti oleh proses

agregasi trombosit dan aktivasi %alur koagulasi. 4erbentuklah trombus "ang ka"a trombosit !white thrombus#. 4rombus ini akan

men"umbat liang pembuluh darah koroner, baik secara total maupun parsialC atau men%adi mikroemboli "ang men"umbat pembuluh

koroner "ang lebih distal. Selain itu ter%adi pelepasan Iat vasoaktif "ang men"ebabkan vasokonstriksi sehingga memperberat gangguan

aliran darah koroner. +erkurangn"a aliran darah koroner men"ebabkan iskemia miokardium. asokan oksigen "ang berhenti selama

kurang$lebih /B menit men"ebabkan miokardium mengalami nekrosis !infark miokard#. -nfark miokard tidak selalu disebabkan oleh

oklusi total pembuluh darah

koroner. 1bstruksi subtotal "ang disertai vasokonstriksi "ang dinamis dapat men"ebabkan ter%adin"a iskemia dan nekrosis %aringan otot

%antung !miokard#. Akibat dari iskemia, selain nekrosis, adalah gangguan kontraktilitas miokardium karena proses hibernating dan

stunning !setelah iskemia hilang#, distritmia dan remodeling ventrikel !perubahan bentuk, ukuran dan fungsi ventrikel#. Sebagian pasienS)A tidak mengalami ko"ak plak seperti diterangkan di atas. Mereka mengalami S)A karena obstruksi dinamis akibat spasme lokal

dari arteri koronaria epikardial !Angina rinImetal#. en"empitan arteri koronaria, tanpa spasme maupun trombus, dapat diakibatkan

oleh progresi plak atau restenosis setelah -ntervensi )oroner erkutan !-)#. +eberapa faktor ekstrinsik, seperti demam, anemia,

tirotoksikosis, hipotensi, takikardia, dapat men%adi pencetus ter%adin"a S)A pada pasien "ang telah mempun"ai plak aterosklerosis.

Sindrom )oroner Akut !S)A# dimulai dengan adan"a ruptur plak arteri koroner, aktivasi kaskade pembekuan dan platelet,

pembentukan trombus, serta aliran darah koroner "ang mendadak berkurang. al ini ter%adi pada plak koroner "ang ka"a lipid dengan

fibrous cap "ang tipis !vulnerable pla&ue#. -ni disebut fase pla&ue disruption Tdisrupsi plakU. Setelah plak mengalami ruptur maka faktor

%aringan !tissue factor# dikeluarkan dan bersama faktor V--a membentuk tissue factor V--a complex mengaktifkan faktor 5 men%adi

faktor 5a sebagai pen"ebab ter%adin"a produksi trombin "ang ban"ak. Adan"a adesi platelet, aktivasi, dan agregasi, men"ebabkan

pembentukan trombus arteri koroner. -ni disebut fase acute thrombosis. roses inflamasi "ang melibatkan aktivasi makrofage dan sel 4

limfosit, proteinase, dan sitokin, men"okong ter%adin"a ruptur plak serta trombosis tersebut. Sel inflamasi tersebut bertanggung %awab

terhadap destabilisasi plak melalui perubahan dalam antiadesif dan antikoagulan men%adi prokoagulan sel endotelial, "ang menghasilkan

faktor %aringan dalam monosit sehingga men"ebabkan ruptur plak. 1leh karena itu, adan"a leukositosis dan peningkatan kadar

merupakan petanda inflamasi pada ke%adian koroner akut !-MA# dan mempun"ai nilai prognostic.

Jika mengalami aterosklerosis maka segera ter%adi disfungsi endotel !bahkan sebelum ter%adin"a plak#. *isfungsi endotel ini dapatdisebabkan meningkatn"a inaktivasi nitrit oksida !91# oleh beberapa spesies oksigen reaktif, "akni xanthine oxidase, 9A*2 9A*

!nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase#, dan endothelial cell 9itric 1xide S"nthase !e91S#. 1ksigen reaktif ini

dianggap dapat ter%adi pada hiperkolesterolemia, diabetes, aterosklerosis, perokok, hipertensi, dan gagal %antung. *iduga masih ada

beberapa enIim "ang terlibat dalam produk radikal pada dinding pembuluh darah, misaln"a lipoox"genases dan >?B$monoox"genases.

Angiotensin -- %uga merupakan aktivator 9A* oxidase "ang poten. -a dapat meningkatkan inflamasi dinding pembuluh darah

melalui pengerahan makrofage "ang menghasilkan monoc"te chemoattractan protein$( dari dinding pembuluh darah sebagai

aterogenesis "ang esensial.

6ase selan%utn"a ialah ter%adin"a vasokonstriksi arteri koroner akibat disfungsi endotel ringan dekat lesi atau respons terhadap lesi itu.

ada keadaan disfungsi endotel, faktor konstriktor lebih dominan !"akni endotelin$(, tromboksan A/, dan prostaglandin /# daripada

faktor relaksator !"akni nitrit oksid dan prostasiklin#. 9itrit 1ksid secara langsung menghambat proliferasi sel otot polos dan migrasi,

adesi leukosit ke endotel, serta agregasi platelet dan sebagai proatherogenic. Melalui efek melawan, 45A/ %uga menghambat agregasi

platelet dan menurunkan kontraktilitas miokard, dilatasi koroner, menekan fibrilasi ventrikel, dan luasn"a infark.

*isrupsi plak dapat ter%adi karena beberapa hal, "akni tipis $ tebaln"a fibrous cap "ang menutupi inti lemak, adan"a inflamasi pada

kapsul, dan hemodinamik stress mekanik.

LO.0.0 Manifestasi )linis

9"eri dada iskemik "ang khas !seperti ditekan benda berat dan men%alar ke leher, lengan kanan dan punggung# dapat disebabkan oleh

angina pektoris stabil !AS#, angina pektoris tidak stabil !A4S# atau -MA !infark miokard akut#. )eluhan n"eri dada "ang memerlukan

perhatian secara serius memiliki karakteristik sebagai berikut:

a. 9"eri dada "ang baru dirasakan !P ( bulan#

b. 9"eri di dada, lebih spesifikn"a n"eri di dada bagian tengah "ang men%alar sampai ke lengan kiri atau leher, bahkan sampai ke

punggung. 9"eri dada seperti ini adalah n"eri khas dari pen"akit %antung koroner. 9"eri ini timbul han"a ketika melakukan aktifitas

fisik dan akan berkurang saat beristirahat.

c. erubahan kualitas n"eri dada, seperti meningkatn"a frekuensi atau beratn"a n"eri dada, atau n"eri dada "ang dirasakan saat istirahat

d. 9"eri dada "ang tidak hilang dengan istirahat atau dengan pemberian nitrat sublingual

Manifestasi klinis:

(. 9"eri

Jika otot tidak mendapatkan cukup darah !suatu keadaan "ang disebut iskemi#, maka oksigen "ang tidak memadai dan hasil

metabolisme "ang berlebihan men"ebabkan kram atau ke%ang.

/. Angina

Merupakan perasaan sesak di dada atau perasaan dada diremas$remas, "ang timbul %ika otot %antung tidak mendapatkan darah "ang

cukup. Jenis dan beratn"a n"eri atau ketidakn"amanan ini bervariasi pada setiap orang. +eberapa orang "ang mengalami kekurangan

aliran darah bisa tidak merasakan n"eri sama sekali !suatu keadaan "ang disebut silent ischemia#. 9"eri dada "ang men%alar hingga

ke ekstremitas superior kiri, keringat dingin, mual, muntah, sakit kepala, pada pemeriksaan fisik ditemukan kardiomegali, hipertensi,

bising %antung dan kelainan bun"i %antung. 4ak %arang pula pasien langsung mati mendadak.

3. Sesak nafas

8e%ala "ang biasa ditemukan pada gagal %antung. Sesak merupakan akibat dari masukn"a cairan ke dalam rongga udara di paru$paru

!kongesti pulmoner atau edema pulmoner#.>. )elelahan atau kepenatan

Jika %antung tidak efektif memompa, maka aliran darah ke otot selama melakukan aktivitas akan berkurang, men"ebabkan penderita

merasa lemah dan lelah. 8e%ala ini seringkali bersifat ringan. =ntuk mengatasin"a, penderita biasan"a mengurangi aktivitasn"a secara

bertahap atau mengira ge%ala ini sebagai bagian dari penuaan.

?. alpitasi !%antung berdebar$debar#

using pingsan. enurunan aliran darah karena den"ut atau irama %antung "ang abnormal atau karena kemampuan memompa "ang

buruk, bisa men"ebabkan pusing dan pingsan

<. +eberapa hari atau minggu sebelumn"a tubuh terasa tidak bertenaga, dada tidak enak, waktu olahraga atau bergerak %antung

berden"ut keras, napas tersengal$sengal, kadang$kadang disertai mual, muntah dan tubuh mengeluarkan ban"ak keringat.

E. *alam kondisi sakit: n"eri terutama di dada sebelah kiri tulang bagian atas dan tengah sampai ke telapak tangan.

H. 4er%adin"a sewaktu dalam keadaan tenang

$ *emam, suhu tubuh umumn"a sekitar 3H dera%at celcius$ Mual$mual dan muntah, perut bagian atas kembung dan sakit$ *ebar %antung abnormal

$ 4ekanan darah rendah atau stroke$ Muka pucat pasi

$ )ulit men%adi basah dan dingin badan bersimbah peluh$ 8erakan men%adi lamban !kurang semangat#$ ingsan$ 4enaga dan pikiran men%adi lemah, ketakutan "ang tidak ada alasann"a.

8radasi beratn"a n"eri dada telah dibuat oleh Canadian Cardiovascular *ociety sebagai berikut:

$elas I.

Aktivitas sehari ' hari seperti %alan kaki, berkebun, naik tangga ($ / lantai dan lain'lain tak menimbulkan n"eri dada. 9"eri dada baru

timbul pada latihan "ang berat, ber%alan cepat serta terburu ' buru waktu ker%aatau berpergian

$elas II.

Aktivitas sehari$hari agak terbatas, misaln"a angina pektoris timbul bila melakukan lebih berat dari biasan"a, seperti %alan kaki / blok,

naik tangga lebih dari ( lantai atau terburu$buru, ber%alan menan%ak.

$elas III.

Aktivitas sehari$harin"ata terbatas, angina timbul bila ber%alan ($/ blok, naik tangga ( lantai dengan kecepatan "ang biasa.

$elas I8.

Angina ektoris bisa timbul waktu istirahat sekalipun. ampir semua aktivitas dapat menimbulkan angina, termasuk mandi, men"apu

dan ber%alan. Sebalikn"a angina pektoris dapat timbul dalam keadaan istirahat, "ang berarti proses stenosis melebihi <BG baik oleh

pen"empitan "ang kritis !QBG# maupun bertambah oleh karena faktor spasme arteri koroner sendiri di tempat "ang tadin"a tidak

menimbulkan ge%ala. Angina bentuk ini disebut sebagai angina dekubitus, angina at rest atau dalam bentuk angina prinImetal:$elas I 9Angna Deku(tus:

Angina "ang berat untuk p ertama kali, atau mungkin bertambah, beratn"a n"eri dada.

$elas II 9Angna at rest:

Angina pada waktu istirahat dan ter%adin"a subakut dalam ( bulan, tapi tak ada serangan angina dalam waktu >H %am terakhir.

$elas III 9Angna Prn7&etal:

Adan"a serangan angina waktu istirahat dan ter%adin"a secara akut baik sekali atau lebih, dalam waktu >H %am terakhir.

7/23/2019 Kardio Sk 2



LO.0. *iagnosis dan *iagnosis +anding

Ana&ness. )eluhan pasien dengan iskemia miokard dapat berupa n"eri dada "ang tipikal !angina tipikal# atau atipikal !angina

kuivalen#. )eluhan angina tipikal berupa rasa tertekan2berat daerah retrosternal, men%alar ke lengan kiri, leher, rahang, area

interskapular, bahu, atau epigastrium. )eluhan ini dapat berlangsung intermiten2beberapa menit atau persisten !R/B menit#. )eluhan

angina tipikal sering disertai keluhan pen"erta seperti diaphoresis, mual2muntah, n"eri abdominal, sesak napas, dan sinkop. resentasi

angina atipikal "ang sering di%umpai antara lain n"eri di daerah pen%alaran angina tipikal, rasa gangguan pencernaan !indigestion#, sesak napas "ang tidak dapat diterangkan, atau rasa lemah mendadak "ang sulit diuraikan. )eluhan atipikal ini lebih sering di%umpai pada

pasien usia muda !/?$>B tahun# atau usia lan%ut !RE? tahun#, wanita, penderita diabetes, gagal gin%al menahun, atau demensia. Falaupun

keluhan angina atipikal dapat muncul saat istirahat, keluhan ini patut dicurigai sebagai angina ekuivalen %ika berhubungan dengan

aktivitas, terutama pada pasien dengan riwa"at pen"akit %antung koroner !J)#. ilangn"a keluhan angina setelah terapi nitrat

sublingual tidak prediktif terhadap diagnosis S)A. *iagnosis S)A men%adi lebih kuat %ika keluhan tersebut ditemukan pada pasien

dengan karakteristik sebagai berikut:

(. ria/. *iketahui mempun"ai pen"akit aterosklerosis non koroner !pen"akit arteri perifer 2 karotis#3. *iketahui mempun"ai J) atas dasar pernah mengalami infark miokard, bedah pintas koroner, atau -)>. Mempun"ai faktor risiko: umur, hipertensi, merokok, dislipidemia, diabetes mellitus, riwa"at J) dini dalam keluarga, "ang

diklasifikasi atas risiko tinggi, risiko sedang, risiko rendah menurut 97 !9ational holesterol 7ducation rogram#

)eluhan n"eri dada harus diper%elas dengan melakukan anamnesa sifat n"eri dada "aitu:

a. ;okasi: substermal, retrostermal, dan prekordial

b.Sifat n"eri: rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.

c. en%alaran ke: leher, lengan kiri, mandibula, gigi, punggung2 interskapula, dan dapat %uga ke lengan kanan.

d. 9"eri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat nitrat

e. 6aktor pencetus: latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah makan

f. 8e%ala "ang men"ertai: mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin, dan lemas. 8e%ala"ang tidak tipikal seperti rasa lelah "ang tidak

%elas, nafas pendek, rasa tidak n"aman di epigastrium atau mual dan muntah dapat ter%adi, terutama pada wanita, penderitadiabetes

dan pasien lan%ut usia. )ecurigaan harus lebih besar pada pasien dengan faktor risiko kardiovaskular multipel dengan tu%uan

agar tidak ter%adi kesalahan diagnosis.

Pe&erksaan fsk. emeriksaan fisik dilakukan untuk mengidentifikasi faktor pencetus iskemia, k omplikasi iskemia, pen"akit pen"erta

dan men"ingkirkan diagnosis banding. egurgitasi katup mitral akut, suara %antung tiga !S3#, ronkhi basah halus dan hipotensi

hendakn"a selalu diperiksa untuk mengidentifikasi komplikasi iskemia. *itemukann"a tanda$tanda regurgitasi katup mitral akut,

hipotensi, diaphoresis, ronkhi basah halus atau edema paru meningkatkan kecurigaan terhadap S)A. ericardial friction rub karena

perikarditis, kekuatan nadi tidak seimbang dan regurgitasi katup aorta akibat diseksi aorta, pneumotoraks, n"eri pleuritik disertai suara

napas "ang tidak seimbang perlu dipertimbangkan dalam memikirkan diagnosis banding S)A.

•Angina merupakan kunci diagnosis

•Stigmata hiperlipidemia

a. Arkus senilis kornea dapat bermakna pada pasien usia muda, namun dapat merupakan temuan normal

pada pasien berusia lebih dari >B tahun dan belum tentu merupakan tanda hiperlipidemia.

b. 5antelasma berkaitan dengan kadar trigliserid namun sering didapatkan pada pasien dengan kadar lipid

normal.

c. 5antoma tuberosa, tendinosa, dan eruptif harus dicari di siku, lutut, tendon achilles, dorsum manus, dan

tempat lain karena merupakan tanda hiperlipidemia.

• eningkatan tekan darah sistemik

• *en"ut nadi sering normal

• 4ekanan vena pada angina tanpa k omplikasi biasan"a normal

• alpasi precordial

a. Apeks "ang mengalami diskinesia atau pergeseran letak dapat merupakan tanda infark

miokard sebelumn"a dengan dilatasi ventrikel atau adan"a aneurisma ventrikel kiri

b. emeriksaan prekordium normal

Auskultasi

(. Selama serangan angina, penurunan kompians ventrikel men"ebabkan peningkatan tekanan atrium kiri dengan S> "ang dapat

terdengar.

/. 7%eksi ventrikel "ang meman%ang dapat menghasilkan pemisahan paradoksal !terbalik# bun"i %antung kedua !S/#.

3. S3 tidak umum didapatkan pada pasien dengan angina kecuali telah ada kerusakan miokard sebelumn"a.

>. -skemi otot papilaris atau abnormalitas konfigurasi otot papilaris bisa men"ebabkan murmur akhir sistolik akibat M ringan.

?. 0ang menarik adalah murmur mid$diastolik "ang terdengar pada batas sternal kiri dan di apeks akibat stenosis arteri koroner

proksimal.

Pe&erksaan Penun6ang

Elektrokardogra& 9E$%:

8ambaran 7)8 saat istirahat dan bukan pada saat serangan angina sering masih normal.8ambaran 7)8 dapat menun%ukkan bahwa

pasien pernah mendapat infark miokard di masalampau. )adang$kadang menun%ukkan pembesaran ventrikel kiri pada pasien hipertensi

dananginaC dapat pula menun%ukkan perubahan segmen S4 dan gelombang 4 "ang tidak khas. adasaat serangan angina, 7)8 akan

menun%ukkan depresi segmen S4 dan gelombang 4 dapat men%adi negatif.

5oto rontgen dada

6oto rontgen dada seringmenun%ukkan bentuk %antung "ang normalC pada pasien hipertensidapat terlihat %antung membesar dan kadang$

kadang tampak adan"a kalsifikasi arkus aorta.

En7& 6antung (o&arker Infark *okard

7/23/2019 Kardio Sk 2



7nIim Meningkat uncak 9ormal

)$M+ < %am /> %am (.? ' / hari

Mioglobin ( %am > ' H %am ( ' (,? hari

;* /> %am >H ' E/ %am E ' (B hari

4roponin 4 dan - 3 %am (/ ' /> %am E ' (B hari

E-;o-ardogra&

Menggunakan gelombang suara untuk menghasilkan gambar %antung.Selama echocardiogram, dapat ditentukan apakah semua bagian

dari dinding %antung berkontribusi biasa dalam aktivitas memompa %antung.+agian "ang telah lemah mungkin telah rusak selama

serangan %antung atau menerima terlalu sedikit oksigen.

"es stress

+er%alan diatas treadmill atau naik sepeda statis selama 7)8. +eberapa tes stress dilakukan dengan menggunakan ekokardiogram. 4es

stress dikenal sebagai tes nuklir membantuk mengukur aliran darah ke otot %antung.

$oroner katersas

=ntuk melihat aliran darah melalui %antung, dan disuntikkan cairan khusus kedalam pembuluh darah !intravena#, hal ini dikenal sebagai

angiogram.

"eknolog '" s-an

*apat mendeteksi kalsium dan lemak "ang sempit arteri koroner.Jika se%umlah besar kalsium ditemukan, pen"akit arteri koroner

mungkin ter%adi.

*agnet- Resonan-e Angogra& 9*RA:

rosedur ini menggunakan teknologi M-, sering digabungkan dengan men"untikkan Iat warna k ontras, untuk memeriksa area

pen"empitan atau pen"umbatan.

Basanya #erlu #e&erksaan lan6ut dengan &elakukan katetersas 6antung.

emeriksaan ini sampai sekarang masih merupakan 8olden Standard untuk J), karena dapat terlihat %elas tingkat pen"empitan dari

pembuluh arteri koroner, apakah ringan, sedang atau berat bahkan total.

emeriksaan ini dilakukan dengan memasukkan kateter semacam slang seukuran u%ung lidi. Slang ini dimasukkan langsung ke

pembuluh nadi !arteri#. +isa melalui pangkal paha, lipatan lengan atau melalui pembuluh darah di lengan bawah. )ateter didorong

dengan tuntunan alat rontgen langsung ke muara pembuluh koroner. Setelah tepat di lubangn"a, kemudian disuntikkan cairan kontras

sehingga mengisi pembuluh koroner "ang dimaksud. Setelah itu dapat dilihat adan"a pen"empitan atau malahan mungkin tidak ada

pen"umbatan. en"empitan atau pen"umbatan ini dapat sa%a mengenai beberapa tempat pada satu pembuluh koroner. +isa %uga

sekaligus mengenai beberapa pembuluh koroner.

Atas dasar hasil kateterisasi %antung ini akan dapat ditentukan penanganan lebih lan%ut. Apakah pasien cukup han"a dengan obat sa%a,

disamping mencegah atau mengendalikan faktor risiko. Atau mungkin memerlukan intervensi "ang dikenal dengan balon. +an"ak %uga

"ang men"ebut dengan istilah ditiup atau balonisasi. Saat ini disamping di balon dapat pula dipasang stent, semacam pen"angga seperti

cincin atau gorong$gorong "ang berguna untuk mencegah kembalin"a pen"empitan. +ila tidak mungkin dengan obat$obatan, di balon

dengan atau tanpa stent, upa"a lain adalah dengan melakukan bedah pintas koroner.

Dagnoss Bandng

(. )elainan pada esophagus: esofagitis oleh karena refluks.

/. )olik bilier.3. Sindroma kostosternal: oleh karena inflamasi pada tulang rawan kosta.

>. adikulitis servikal.

?. )elainan pada paru: pneumonia, emboli paru.

<. 9"eri psikogenik.

LO.0. enatalaksanaanA. 4erapi Awal

*alam (B menit pertama harus selesai dilaksanakan adalah sebagai berikut:a. pemeriksaan klinis dan penilaian rekaman 7)8 (/ sadapan,

b. periksa enIim %antung )2)M+ atau )M+2c4n4

c. 1ksigenasi: ;angkah ini segera dilakukan karena dapat memperbaiki kekurangan oksigen pada miokard "ang mengalami cedera serta

menurunkan beratn"a S4$elevasi. -ni dilakukan sampai dengan pasien stabil dengan level oksigen /'3 liter2 menit secara kanulhidung.

d. 9itrogliserin !948#: )ontraindikasi bila 4* sistolik P QB mmg#, bradikardia !P ?B kali2menit#, takikardia. Mula$mula secarasublingual !S;# !B,3 ' B,< mg #, atau aerosol spra". Jika sakit dada tetap ada setelah 3x 948 setiap ? menit dilan%utkan dengan dripintravena ?'(B ug2menit !%angan lebih /BB ug2menit # dan tekanan darah sistolik %angan kurang dari (BB mmg. Manfaatn"a ialahmemperbaiki pengiriman oksigen ke miokardC menurunkan kebutuhan oksigen di miokardC menurunkan beban awal !preload#

sehingga mengubah tegangan dinding ventrikelC dilatasi arteri koroner besar dan memperbaiki aliran kolateralC serta menghambatagregasi platelet !masih men%adi pertan"aan#.

e. Morphine: 1bat ini bermanfaat untuk mengurangi kecemasan dan kegelisahanC mengurangi rasa sakit akibat iskemiaC meningkatkanvenous capacitanceC menurunkan tahanan pembuluh sistemikC serta nadi menurun dan tekanan darah %uga menurun, sehingga preloaddan after load menurun, beban miokard berkurang, pasien tenang tidak kesakitan. *osis / ' > mg intravena sambil memperhatikan

efek samping mual, bradikardi, dan depresi pernapasan. *apat diulang tiap ? menit sampai dosis total /B mg atau petidin /?$?B mgintravena atau tramadol /?$?B mg iv

f. Aspirin: harus diberikan kepada semua pasien sindrom koroner akut %ika tidak ada kontraindikasi !ulkus gaster, asma bronkial#.

7fekn"a ialah menghambat siklooksigenase '( dalam platelet dan mencegah pembentukan tromboksan$A/. )edua hal tersebutmen"ebabkan agregasi platelet dan konstriksi arterial. *osis "ang dian%urkan ialah (<B'3/? mg perhari, dan absorpsin"a lebih baik

chewable dari pada tablet. Aspirin suppositoria !3/? mg# dapat diberikan pada pasien "ang mual atau muntahg. Antitrombolitik lain: lopidogrel, 4iclopidine: derivat tinopiridin ini menghambat agregasi platelet, memperpan%ang waktu

perdarahan, dan menurunkan viskositas darah dengan cara menghambat aksi A* !adenosine diphosphate# pada reseptor platelet.,sehingga menurunkan ke%adian iskemi. 4iclopidin bermakna dalam menurunkan ><G kematian vaskular dan nonfatal infark miokard.*apat dikombinasi dengan Aspirin untuk prevensi trombosis dan iskemia berulang pada pasien "ang telah mengalami implantasi stentkoroner. ada pemasangan stent koroner dapat memicu ter%adin"a trombosis, tetapi dapat dicegah dengan pemberian Aspirin dosisrendah !(BB mg2hari# bersama 4iclopidine /x /?B mg2hari. olombo dkk. memperoleh hasil "ang baik dengan menurunn"a risikotrombosis tersebut dari >,?G men%adi (,3G, dan menurunn"a komplikasi perdarahan dari (B'(<G men%adi B,/'?,?G/(. 9amun,

perlu diamati efek samping netropenia dan trombositopenia !meskipun %arang# sampai dengan dapat ter%adi purpura trombotik trombositopenia sehingga perlu evaluasi hitung sel darah lengkap pada minggu -- ' ---. lopidogrel sama efektifn"a dengan4iclopidine bila dikombinasi dengan Aspirin, namun tidak ada korelasi dengan netropenia dan lebih rendah komplikasigastrointestinaln"a bila dibanding Aspirin, meskipun tidak terlepas dari adan"a risiko perdarahan. *idapatkan setiap (.BBB pasienS)A "ang diberikan lopidogrel, < orang membutuhkan tranfusi darah (E,//. lopidogrel ( x E? mg2hari peroral, cepat diabsorbsi

dan mulai beraksi sebagai antiplatelet agregasi dalam / %am setelah pemberian obat dan >B'<BG inhibisi dicapai dalam 3'E hari.enelitian A-7 !lopidogrel vs ASA in atients at isk of -schemic 7vents # men"impulkan bahwa lopidogrel secara bermaknalebih efektif daripada ASA untuk pencegahan ke%adian iskemi pembuluh darah !-MA, stroke# pada aterosklerosis !roduct

Monograph 9ew lavix#.

+. 4erapi lan%utan !eperfusi# : dilakukan oleh "ang berkompeten dan dalam pengawasan ketat di -=

a. 4rombolitik

enelitian menun%ukan bahwa secara garis besar semua obat trombolitik bermanfaat. 4rombolitik awal !kurang dari < %am# dengan

strptokinase atau tissue lasminogen Activator !t$A# telah terbukti secara bermakna menghambat perluasan infark, menurunkan

mortalitas dan memperbaiki fungsi ventrikel kiri.

-ndikasi :

$ =mur P EB tahun$ 9"eri dada khas infark, lebih dari /B menit dan tidak hilang dengan pemberian nitrat.$ 7levasi S4 lebih dari ( mm sekurang$kurangn"a pada / sadapan 7)8

Saat ini ada beberapa macam obat trombolisis "aitu streptokinase, urokinase, aktivator plasminogen %aringan "ang direkombinasi !r$

4A# dan anisolated plasminogen activator complex !ASA#. 0ang terdapat di -ndonesia han"a streptokinase dan r$4A. $4A ini

beker%a lebih spesifik pada fibrin dibandingkan streptokinase dan waktu paruhn"a lebih pendek.

)ontraindikasi :

$ erdarahan aktif organ dalam$ erki raan diseksi aor ta$ esusitasi kardio pulmonal "ang berkepan%angan dan traumatik $ 4rauma kepala "ang baru atau adan"a neoplasma intrakranial$ *iabetic hemorrhage retinopath"$ )ehamilan$ 4* R /BB2(/B mmg

$ 4elah mendapat streptokinase dalam %angka waktu (/ bulan

b. Antikoagulan dan antiplatelet

7/23/2019 Kardio Sk 2



+eberapa hari setelah serangan -MA, terdapat peningkatan resiko untuk ter%adi tromboemboli dan reinfark sehingga perlu diberikan

obat$obatan pencegah. eparin dan Aspirin referfusion trias menun%ukkan bahwa heparin !intravena# diberikan segera setelah

trombolitik dapat mempertahankan potensi dari arteri "ang berhubungan dengan infark.

ada infus intravena untuk orang dewasa heparin /B.BBB$>B.BBB unit dilarutkan dalam ( liter larutan glukosa ?G atau 9al B,QG dan

diberikan dalam /> %am. =ntuk mempercepat efek, dian%urkan menambahkan ?BB unit intravena langsung sebelumn"a. )ecepatan infus

berdasarkan pada nilai A44 !Activated artial 4hromboplastin 4ime#. )omplikasi perdarahan umumn"a lebih %arang ter%adi

dibandingkan dengan pemberian secara intermiten

*ibagi men%adi / %enis "aitu:

(. =mum

a. en%elasan mengenai pen"akitn"aC pasien biasan"a tertekan, khawatir terutama untuk melakukan aktivitas.

b. asien harus men"esuaikan aktivitas fisik dan psikis dengan keadaan sekarangc. engendalian faktor risiko

d. encegahan sekunder.

e. )arena umumn"a sudah ter%adi arteriosklerosis di pembuluh darah lain, "ang akan berlangsung terus, obat pencegahan diberikan

untuk menghambat proses "ang ada. 0ang sering dipakai adalah aspirin dengan dosis 3E? mg, (<B mg, HBmg.

f. enun%ang "ang dimaksud adalah untuk mengatasi iskemia akut, agar tak ter%adi iskemia "ang lebih berat sampai infark

miokardium.

/. Mengatasi iskemia "ang terdiri dari :

a. Me dikamen tosa

• 9itrat, dapat diberikan parenteral, sublingual, buccal, oral,transdermal dan ada "ang di buat lepas lambat

• +erbagai %enis pen"ekat beta untuk mengurangi kebutuhan oksigen. Ada "ang beker%a cepat seperti pindolol dan propanolol.

Ada "ang beker%a lambat seperti sotalol dan nadolol. Ada beta ( selektif seperti asebutolol, metoprolol dan atenolol.

• Antagonis kalsium

b. evaskularisasi

• emakaian trombolitik

• rosedur invasif non operatif, "aitu melebarkan arteri coronaria dengan balon.

• 1perasi

Angna Pektors

enatalaksanaann"a:

•engobatan pada serangan akut, nitrogliserin sublingual ? mg merupakan obat pilihan "ang beker%a sekitar ($/ menit dan dapat diulang

dengan interval 3$? menit.

•encegahan serangan lan%utan:

o +ong acting nitrate, "aitu -S*9 3 dd (B$>B mg oral.

o ,eta blocker : propanolol, metoprolol, nadolol, atenolol, dan pindolol.

o Calcium antagonist : verapamil, diltiaIem, nifedipin.

•Mengobati faktor presdiposisi dan faktor pencetus: stres, emosi, hipertensi, *M, hiperlipidemia, obesitas, kurang aktivitas dan

menghentikan kebiasaan merokok.

•Memberi pen%elasan perlun"a aktivitas sehari$hari untuk meningkatkan kemampuan %antung !M. Santoso, 4 Setiawan. /BB?#

Angina Tak *tabil

a. Mengatasi 9"eri *ada dan -skemia

• 9itrat sublingual kemudian dilan%utkan dengan pemberian oral biasan"a dapat mengatasi n"eri dada.

• Apabila tidak ada kontraindikasi dapat segera diberikan pen"ekat beta seperti metoprolol atau propranolol.

• Apabila angina masih tak stabil, dapat ditambahkan antagonis kalsium seperti diltiaIem !triple t'erapy#.

• 9"eri dada "ang hebat kadang ' kadang membutuhkan nitrar !intravena#. *osis dan cara pemberian telah diuraikan di atas.

• Apabila nitrat !intravena# masih belum berhasil menghilangkan n"eri dada, dapat diberi morfin !/,? ' ? mg# atau pethidin !(/,? '

/? mg# secara intravena.

b. Mencegah erluasan atau erkembangan 4rombus -ntrakoroner

• 4elah dilaporkan bahwa pemberian aspirin atau heparin, atau kombinasi keduan"a efektif menurunkan ke%adian serangan angina

dan infark miokard pada penderita A tak stabil.

• *osis aspirin menurut berbagai penelitian adalah (<B ' 3BB mg 2 hari !dosis tunggal#. *osis heparin adalah ?BBB unit !intravena

bolus# kemudian dilan%utkan dengan dosis pemeliharaan (BBB unit 2 %am dalam infus !pertahankan A44 (,? ' / kali dari nilai

kontrol# selama ? hari.

c. )oreksi 8angguan emodinamik dan )ontrol 6aktor resipitasi

)oreksi semua faktor pen"ebab disfungsi %antung C aritmia dengan obat anti aritmia, gagal %antung dengan kardiotonik atau diuretik,

anemia diberi transfusi darah dan seterusn"a.

d . 4indak ;an %ut

)arena angina tak stabil memiliki resiko tinggi ter%adi infark miokard akut !-MA#, setelah angina terkontrol, semua penderita

dian%urkan untuk dilakukan angiografi koroner elektif. Mobilisasi bertahap diikuti u%i latih beban untuk menentukan perlun"a

angiografi koroner merupakan pilihan lain. +agi penderita "ang keadaann"a tidak dapat distabilkan dengan obat ' obat, dian%urkan

intervensi "ang lebih agresif seperti pemasangan Intra - Aortic ,allon Counterpulsation !-A+# dan angiografi koroner, kemudian

dilakukan 4A atau cA+8Us.

Infark *okardu&

enatalaksanaan:

•-stirahat total

•*iet makanan lunak serta rendah garam

•asang infus dekstrosa ? G emergenc"

•Atasi n"eri:

o Morfin /,? ? mg iv atau petidin /? ?B mg im

o ;ain $ lain: nitrat , antagonis kalsium , dan beta bloker

•1ksigen / $> liter2menit

•Sedatif sedang seperti diaIepam 3 dd / ? mg per oral

•Antikoagulan:

eparin /BBBB >BBBB =2/> %am atau drip iv atas indikasi. *iteruskan dengan asetakumarol atau warfarin

•Streptokinase 2 trombolisis

!M. Santoso, 4 Setiawan. /BB?#

5ar&akologs

A94-A98-9A

1 . Ntr at o rga nk

9itrat organik adalah ester alkohol polisakarida dengan nitrat, sedangkan nitrit organik adalah ester asam nitrit. Amilnitrit, ester asam

nitrit dengan alkohol merupakan cairan "ang mudah menguap dan biasa diberikan melalui inhalasi. Sedangkan ester nitrat lainn"a

"ang berat molekuln"a lebih tinggi !misaln"a pentaeritrol tetranirat dan isosorbit dinitrat berbentuk padat#.

6armakodinamik:

9itrat organik !prodrug# "akni men%adi aktif setelah dimetabolisme dan mengeluarkan mitrogen monoksida.

+iotransfromasi berlangsung di intraseluler, Mekanisme ker%a dari nitrat dibagi men%adi /:

a. vasodilatasi non$endothelium dependent dengan cara nitrat organik melepas nitrit oksida, lalu merangsang penglepasan c8M

"ang memperantarai defosforilasi miosin sehingga ter%adilah relaksasi otot polos.

b. vasodilatasi endothelium dependent dengan cara melepaskan prostasiklin "ang men"ebaban vasodilatasi pembulih darah.

7fek kardiovaskular:• 9itrat organik menurunkan dan dapat meningkatkan suplai oksigen dengan cara mempengaruhi tonus vaskular menimbulkan

vasodilatasi sistem vaskular

• 9itrat organik memperbaiki sirkulasi koroner pada pasien aterosklerosis denagn menimbullkan redistribusi aliran darah

men"ebabkan dilatasi pembuluh darah koroner "ang besar di daerah epikardial dan bukan pembuluh darah kecil !arteriol#,

sehingga tidak ter%adi steal phenomenon

6armakokinetik

9itrat organik diabsorpsi baik lewat kulit, mukosa sublingual dan oral. Metabolisme obat dalam hati dilakukan oleh nitrat

reduktase.

7/23/2019 Kardio Sk 2



Masa ker%a lebih pan%ang bila menggunakan nitrat organik oral !isosorbid mononitrat, isosorbid dinitrat, eritritil tetranitrat#

9itrat organik dengan preparat transdermal !salep, plester#. lester nitrogliserin !penggunaan />%am$melepaskan B./$B.H mg obat

tiap %am#. +entuk salep nitrogliserin !/G$pada kulit /.?$? cmW# biasan"a untuk mencegah angina "ang timbul pada malam hari.

Amilnitrit mempun"ai bentuk cairan "ang mudah menguap !volatile# cara inhalasi, lebih cepat diabsorpsi dan menghindari efek

metabolisme pertama dihati#

4abel Sediaan 9itrat 1rganik

Sediaan 9itrat -nterval ;ama ker%a

9itrat )er%a Singkat

@ Amilnitrit inhalasi

@ reparat sublingual

(. 9itrogliserin/. -sosorb dinitrat

B,(H$B,3 ml

B,?$B,< mg/,?$? mg

3$? menit

(B$3B menit(B$<B menit

9itrat )er%a an%ang

@ -soisorb dinitrat oral

@ 9itrogliserin oral

(B$<B mg

<,?$(3 mg

>$< %am

<$H %am

)ontraindikasi

7fek samping nitrat organik berhubungan dengan efek vasodilatasin"a. ada awaln"a ditemukan sakit kepala, flushing karena

dilatasi arteri serebral. +ila hipotensi berarti ter%adi bersama refleks takikardi "ang akan memperburuk keadaan. ada pasien

stenosis aorta 2 kardiomiopati hipertrofik, nitrat organik men"ebabkan penurunan curah %antung dan hipotensi refrakter. emberian nitrat

organik dikontraindikasikan pada pasien "ang mendapat slidenafil.

-ndikasi

a . Angina pektori s

=ntuk angina tidak stabil nitrat organik diberikan secara iv !dapat ter%adi toleransi cepat />$>H%am#. =ntuk angina variant

diperlukan nitrat organik ker%a pan%ang dikombinasikan dengan antagonis a⁺⁺

b. -nfark %antung

9itrat organik dapat mengurangi luas infark dan memperbaiki fungsi %antungc. 8agal %antung kongesif

9itrat organik untuk 8J) dalam bentuk kombinasi dengan hidralaIin !lini kedua#, sedangkan lini pertama menggunakan vasodilator.

enggunaan nitrat organik sebagai obat tunggal memperbaiki ge%ala dan tanda gagal %antung terutama pasien tersebut menderita

%antung iskemik

2. Peng;a&(at Adrenorese#tor Beta 9<=Bloker#

$+loker bermanfaat untuk mengobati angina pektoris stabil kronik. 8olongan obat ini dapat menurunkan angka mortalitas infark

%antung efek aritmian"a. $+loker menurunkan kebutuhan oksigen otot %antung dengan menurunkan frekuensi den"ut %antung,

tekanan darah dan kontraktilitass. 7fek kurang menguntungkan $+loker peningkatan volume diastolik akhir "ang meningkatkan

kebutuhan oksigen.

Sifat farmakologi

$+loker diklasifikasikan sebagai kardioselektif , namun bisa menghilang sifatn"a bila dosis ditinggikan. Sifat larut lemak

menentukan tempat metabolisme !hati# dan waktu paruh memendek.

$+loker mempun"ai aktivitas simpatomimetik intrinsik "akni kurang menimbulkan bradikardi atau penekanan kontraksi %antung.

4abel Sed iaan 1bat $+loker

1bat )elarutan*alam lemak

7liminasi )ardioselektif *osis antiangina

asebutolol ati X kap /BB mg dan tab >BB mg

labetalol ati X (BB$<BB mg2hari bisoprol tab ? mgnadolol 8in%al tab >B dan HB mg

atenolol 8in%al tab ?B dan (BB mg

metoprolol Sedang ati X tab ?B dan (BB mg, tab lepas

lambat (BB mg pindolol Sedang 8in%al hati tab ? dan (B mg propanolol ati tab (B dan >B mg, kapsul lepas

lambat (<B mg

penbutolol hati

7fek Samping

•6armakologi: bradikardi, blok AV, gagal %antung, bronkospasme

•Sal cerna: mual, muntah, diare, konstipasi

•Sentral: mimpi buruk, insomnia, halusinasi, rasa capai, pusing, depresi

•Alergi: rash, demam dan purpura

)ontraindikasi

a. hipotensi

b. bradikardi simptomatik

c. blok AV dera%at /$3

d. gagal %antung kongesif

e. ekserbasi serangan asma !bronkospasme#

f. diabetes melitus dengan hipoglikemia

-ndikasi

Angina pectoris, aritmia, hipertensi, infark miokard

3. Peng;a&(at $anal 'a⁺⁺ 9'alsu& antagons:

6armakodinamik

a. Secara umum ada / %enis kanal a⁺⁺, pertama voltage$sensitive !VS#2potential$dependent calcium channels !* membuka bila

ada depolarisasi membran. )edua, receptor$operated calcium channel !1# membuka bila agonis menempati reseptor dalam

kompleks sistem kanal ini !contoh: hormon, norepinefrin#

b. alsium antagonis mempun"ai 3 efek hemodinamik "ang berhubungan dengan pengurangan kebutuhan otot %antung:

(# Vasodilatasi koroner dan perifer

/# enurunan kontraktilitas %antung

3# enurunan automatisitas serta konduksi pada nodus SA dan AVSedangkan untuk meningkatkan suplai oksigen otot %antung dengan cara: dilatasi koroner dan penurunan tekanan darah da den"ut

%antung !sehingga perfusi subendokardial membaik#

6armakokinetik

6armakokinetik penghambat kanal alsium hampir semua absorpsi oraln" sempurna tetapi bioavailabilitasn"a berkurang karena

metabolisme lintas pertama dalam hati. efek obat tampak 3B$<B menit pemberian. Macam$macam alsium antagonis

•*ihidropiridin: nfed#n, nikardipin, felodipin, amlodipin

•*ifenilalkilamin: !era#a&l, galopamil, tiapamil

•+enIotiIepin:dlta7e&

•iperaIin: sinariIin, flunariIin

•;ain$lain: prenilamin, perheksilin

4abel 7fek )ardivaskular Antagonis )alsium

7fek kardiovaskular 9ifedipin!9#

Verapamil!V#

*iltiaIem!*#

(. Vasodilatasi koroner ? > 3/. Vasodilatasi perifer ? > 33. -notropik negatif ( > />. )ronotropik negatif ( ? ??. *romotropik negatif B ? >

Y Angka menun%ukkan perbandingan kekuatan relatif masing$masing obat

emberian nifedipin ker%a singkat men"ebabkan ter%adin"a penurunan tekanan darah, sebagian besar terikat pada protein plasma

!EB$QHG# dengan waktu paruh (.3$<> %am.

7/23/2019 Kardio Sk 2



*iltiaIem mempun"ai potensi vasodilator men"ebabkan penurunan resistensi perifer dan tekanan darah disertai refleks takikardi

dan peningkatan curah %antung kompensatoir

emberian verapamil peroral men"ebabkan penurunan tekanan darah dan resistensi perifer tanpa perubahan frekuensi den"ut

%antung.

7fek Samping

o 9"eri kepala berden"ut !Ydihidropiridin#

o Muka merah !Yverapamil#

o using !Ydihidropiridin#

o 7dema perifer !Ydihidropiridin#

o ipotensi !Ydihidropiridin#

o 4akikardia !Ydihidropiridin#

o )elemahan otot !Ynimodipin#

o Mual !Ydihidropiridin#

o )onstipasidan hiperplasia ginggiva !Yverapamil#

o 8agal %antung

o S"ok kardiogenik

enghambat kanal calsium dapat meningkatkan kadar digoksin plasma dan verapamil tidak boleh digunakan untuk mengatasi

keracunan digitalis, sebab akan ter%adi gangguan fungsi konduksi AV "ang lebih berat.

enghambat kanal calsium dikontraindikasikan pada aritmia karena konduksi antegrad seperti Folff$arkinson$Fhite atau fibrilasi

atrium

A94-41M+14-)

1. As#rn

Aspirin menghambat sintesis tromboksan A/ !45A/# di dalam trombosit dan prostasiklin !8-/# di pembuluh darah dengan menghambat

secara ireversibel enIim sikloogsigenase !akan tetapi sikloogsigenase dapat dibentuk kembali oleh sel endotel#. enghambatan

klooksigenase ter%adi karena aspirin mengasetilasi enIim tersebut. Aspirin dosis kecil han"a dapat menekan pembentukan 45A /,sebagai akibatn"a ter%adi pengurangan agregasi trombosit. *osis lebih tinggi, selain meningkatkan toksisitas !terutama perdarahan#, %uga

men%adi kurang efektif karena selain menghambat 45A/ %uga menghambat pembentukan prostasiklin.

ada infark miokard akut nampakn"a aspirin bermanfaat untuk mencegah kambuhn"a infark miokard "ang fatal maupun nonfatal. ada

pasien 4-A !transient isc'emic attack #, penggunaan aspirin %angka pan%ang %uga bermanfaat untuk mengurangi kambuhn"a 4-A, stroke

karena pen"umbatan, dan kematian akibat gangguan pembuluh darah. +erkurangn"a kematian terutama %elas pada pria.

7fek samping aspirin misaln"a rasa tidak enak di perut, mual, dan perdarahan saluran cernaC biasan"a dapat dihindarkan bila dosis per

hari tidak lebih dari 3/? mg. enggunaan bersama antasid atau antagonis / dapat mengurangi efek tersebut. 1bat ini dapat

mengganggu hemostasis pada tindakan operasi dan bila diberikan bersama heparin atau antikoagulan oral dapat meningkatkan risiko

perdarahan.

2. D# rd a&o l

*ipiridamol menghambat ambilan dan metabolisme adenosin oleh eritrosit dan sel endotel pembuluh darah, dengan demikian

meningkatkan kadarn"a dalam plasma. Adenosin menghambat fungsi trombosit dengan merangsang adenilat siklase dan merupakan

vasodilator. *ipiridamol %uga memperbesar efek antiagregasi prostasiklin. *ipiridamol sering digunakan bersama heparin pada pasien

dengan katup %antung buatan. 1bat ini %uga ban"ak digunakan bersama aspirin pada pasien infark miokard akut untuk prevensi sekunder

dan pada pasien 4-A untuk mencegah stroke.

7fek samping "ang paling sering "aitu sakit kepalaC biasan"a %arang menimbulkan masalah dengan dosis "ang digunakan sebagai

antitrombotik. +ila digunakan untuk pasien angina pektoris, dipiridamol kadang$kadang memperberat ge%ala karena ter%adin"a

fenomena coronary steal . 7fek samping lain ialah pusing, sinkop, dan gangguan saluran cerna.

+ioavailabilitas obat ini sangat bervariasi. ;ebih dari QBG dipiridamol terikat protein dan mengalami sirkulasi enterohepatik. Masa

paruh eliminasi bervariasi: ( ' (/ %am. *osis untuk profilaksis %angka pan%ang pada pasien katup %antung buatan >BB mg2hari bersama

dengan warfarin. =ntuk mencegah aktivasi trombosit selama operasi by%pass, dosisn"a >BB mg dimulai / hari sebelum operasi.

3. "k lo#dn

4iklopidin menghambat agregasi trombosit "ang diinduksi oleh A*. +erbeda 4iklopidin menghambat agregasi trombosit "ang

diinduksi oleh A*. +erbeda dari aspirin, tiklopidin tidak mempengaruhi metabolisme prostaglandin. *ari u%i klinik secara acak,

dilaporkan adan"a manfaat tiklopidin untuk pencegahan ke%adian vaskular pada pasien 4-A, stroke, dan angina pektoris tidak stabil.

7fek samping "ang paling sering mual, muntah, dan diare. 0ang dapat ter%adi sampai pada /BG pasien. Selain itu, antara lain, dapat

ter%adi perdarahan !?G#, dan "ang paling berbaha"a leukopenia !(G#. ;eukopenia dideteksi dengan pemantauan hitung %enis leukosit

selama 3 bulan pengobatan. 4rombositopenia %uga dilaporkan, sehingga perlu dipantau hitung trombosit.

4iklopidin terutama bermanfaat untuk pasien "ang tidak dapat mentoleransi aspirin. )arena tiklopidin mempun"ai mekanisme ker%a

"ang berbeda dari aspirin, maka kombinasi kedua obat diharapkan dapat memberikan efek aditif atau sinergistik.

) . $lo #d ogr el

/. <=(loker

+an"ak u%i klinik dilakukan dengan $bloker untuk profilaksis infark miokard atau aritmia setelah mengalami infark pertama kali. *ari

T'e Nor$egian Multicenter *tudy , dengan timolol didapatkan bahwa obat ini dapat mengurangi secara bermakna %umlah kematian bila

diberikan pada pasien "ang telah mengalami infark miokard. Akan tetapi, tidak dapat dipastikan apakah hal tersebut disebabkan oleh

efek langsung timolol terhadap pembekuan darah.

0. Peng;a&(at %lko#roten II(>IIIa

919 6AMA)1;18-S

"era# Beda;

evaskularisasi terapi untuk lesi aterosklerotik mencakup:

•-ntervensi )oroner erkutan atau ercutaneous oronar" -ntervention !-#

•ercutaneous transluminal coronar" angioplast" !4A#

Prosedur Balloon Angioplasty

rosedur ini dilakukan dengan men"isipkan sebuah tabung plastik tipis !)ateter# ke dalam arteri. )ateter disisipkan ke dalam arteri besar !aorta# ke arteri koroner. Setelah kateter disisipkan !pada bagian arteri "ang men"empit#, u%ung balon mengembang dan

mendorong plak terhadap dinding arteri. Angioplast" memungkinkan darah mengalir lebih leluasa ke %antung. rosedur ini efektif

sekitar H?$QBG dari waktu, tetapi sampai 3?G dari orang mengalami kembali pemblokiran arteri mereka dalam < bulan. Jika hal ini

ter%adi, angioplast" kedua dapat dipertimbangkan.

o utting balloon angioplast"

o oronar" stent placement

+are stents

*rug$eluted stents

o oronar" atherectom"

*irectional coronar" atherectom"

otational coronar" atherectom" or rotablator

4ransluminal extraction catheter atherectom"

7xcimer laser atherectom"

o AngioJet suction device

o +rach"therap" $ -ntracoronar" radiation therap"

8amma$ra" devices

+eta$ra" devices

Coronary artery bypass surgery

Melibatkan pengambilan bagian pembuluh darah dari bagian lain

dari tubuh !misaln"a kaki atau dada# dan relokasi itu di atas dan di

bawah bagian "ang tersumbat dari arteri "ang telah menghalangi

aliran darah bebas ke %antung. 1perasi biasan"a memakan waktu 3

sampai < %am, tergantung pada seberapa ban"ak pembuluh darah

perlu di%ahit bersama$sama !dicangkokkan#. enting untuk

memahami bahwa operasi ini bukanlah obat untuk aterosklerosis.

7/23/2019 Kardio Sk 2



1leh karena itu, sangat penting bahwa langkah$langkah untuk mencegah pengerasan pembuluh darah !misaln"a olahraga, mendengar

diet sehat, obat "ang sesuai# dilan%utkan.

'oronary Artery By#ass

o 1pen heart surger" with use of b"pass pump

o +eating heart surger"

o )e"hole or minimal incision coronar" b"pass

o +"passes using arterial conduits

•Surgical transm"ocardial laser

•

ercutaneous transm"ocardial laser •-leal b"pass surgerMiscellaneous therapies

o helation therap"

7th"lenediaminetetraacetic acid

"drogen peroxide

o leth"smograph"2extracorporeal counterpulsation for angina pectoris

Pen-ega;an

(. ola makan sehat

indari makanan "ang ban"ak mengandung lemak %enuh atau "ang mengandung kolesterol tinggi. Seafood memiliki kandungan

kolesterol tinggi "ang dapat membaha"akan %antung. )urangi men"antap makanan "ang digoreng "ang ban"ak mengandung lemak,

sebalikn"a makanan dapat diolah dengan cara direbus, dikukus atau dipanggang. Menggoreng dengan menggunakan min"ak Iaitun

memiliki kandungan lemak "ang sedikit sehingga bisa men%adi pilihan bila harus mengolah makanan dengan cara digoreng. indari

%uga makanan dengan kandungan gula tinggi seperti soft drink, usahakan menggunakan gula %agung. Jangan pula tertalu ban"ak

mengkonsumsi karbohirat, karena dalam tubuh, karbohidrat akan dipecah men%adi lemak. Sebalikn"a, konsumsi oat atau gandum

"ang dapat membantu men%aga %antung tetap sehat.

/. Men%aga 4ubuh ideal dari kegemukan karena seseorang "ang memiliki lingkar pinggang lebih dari HB cm, berisiko lebih besar terkena pen"akit ini.

3 . +erhent i merokok

Mengisap rokok sangat tidak baik untuk kesehatan %antung, maka segera hentikan kebiasaan ini agar %antung tetap sehat

>. indari Str es

Stres memang sangat sulit dihindari %ika hidup di kota b esar seperti Jakarta "ang dikenal karena kemacetan dan kesibukann"a. Saat

seseorang mengalami stres, tubuhn"a akan mengeluarkan hormon cortisol "ang men"ebabkan pembuluh darah men%adi kaku.

ormon norepinephrine akan diproduksi tubuh saat menderita stres, "ang akan mengakibatkan naikn"a tekanan darah. Maka, sangat

baik bila Anda menghindari stres baik di kantor atau di rumah.

?. ipertensi

roblem hipertensi atau tekanan darah tinggi %uga bisa men"ebabkan pen"akit %antung. ipertensi dapat melukai dinding arteri dan

memungkinkan kolesterol ;*; memasuki saluran arteri dan meningkatkan penimbunan plak.

<. 1besitas

)elebihan berat atau obesitas meningkatkan tekanan darah tinggi dan ketidaknormalan lemak. Menghindari atau mengobati obesitas

atau kegemukan adalah cara utama untuk menghindari diabetes. *iabetes mempercepat pen"akit %antung koroner dan meningkatkan

risiko serangan %antung.

E. 1lahraga secara teratur.

Anda dapat melakukan kegiatan olahraga seperti ber%alan kaki, %alan cepat, atau %ogging. )egiatan olahraga "ang bukan bersifat

kompetisi dan tidak terlalu berlebihan dapat menguatkan ker%a %antung dan melancarkan peredaran darah ke seluruh tubuh.

H. )onsumsi antioksidan

olusi udara, asap kendaraan bermotor atau asap rokok menciptakan timbuln"a radikal bebas dalam tubuh. adikal bebas dapatmen"ebabkan bisul atau endapan pada pembuluh darah "ang dapat men"ebabkan pen"umbatan. =ntuk mengeluarkan kandungan

radikal bebas dalam tubuh, perlu adan"a antioksidan "ang akan menangkap dan membuangn"a. Antioksidan dapat diperoleh dari

berbagai macam buah$buahan dan sa"uran.

a. encegahan rimer

b. encegahan sekunder

7/23/2019 Kardio Sk 2



LO.0. )omplikasi

a. 9"eri dada !angina#. )etika arteri koroner sempit, %antung tidak dapat menerima darah "ang cukup ketika permintaan paling besar

$terutama selama aktivitas fisik. *apat men"ebabkan n"eri dada !angina# atau sesak napas

b. Serangan %antung

Jika ruptur plak kolesterol dan membentuk bekuan darah, pen"umbatan komplit arteri dapat memicu serangan %antung. )urangn"a

aliran darah ke %antung mungkin kerusakan pada otot %antung. Jumlah k erusakan sebagian bergantung pada seberapa cepat

perawatan.

b. 8agal %antung. Jika beberapa area %antung secara kronis kekurangan oksigen dan nutrisi karena aliran darah berkurang, atau %ika %antung telah rusak oleh serangan %antung, %antung mungkin men%adi terlalu lemah untuk memompa darah "ang cukup untuk

memenuhi kebutuhan tubuh. )ondisi ini dikenal sebagai gagal %antung.

c. -rama %antung abnormal !aritmia#. Suplai darah "ang tidak memadai ke %antung ataukerusakan %aringan %antung dapat mengganggu

dengan impuls listrik %antung men"ebabkan irama %antung "ang abnormal.

LO.0.14 rognosis

)ecirian prognosis pen"akit %antung koroner

(. *alam satu tahun setelah kambuhn"a pen"akit %antung, sekitar >/ persen penderita wanita mungkin meninggal, angka itu lebih tinggi

satu kali lipat daripada kaum lelaki.

/. Sesudah pertama kali pen"akit %antung kaum wanita kambuh, keadaan itu lebih mudah ter%adi ulang dibandingkan dengan kaum

lelaki.

Semua orang bisa sembuh dengan berbeda cara. +eberapa orang dapat mempertahankan kehidupan "ang sehat dengan mengubah diet

mereka, berhenti merokok, dan minum obat persis seperti resep dokter. 1rang lain mungkin memerlukan prosedur medis seperti

angioplasti atau operasi. Meskipun setiap orang berbeda, deteksi dini J) umumn"a menghasilkan hasil "ang lebih baik.+ergantung pada beberapa hal, "aitu: seberapa luas wila"ah "ang tersumbat, ban"akn"a sirkulasi kolateral, seberapa laman"a

pen"umbatan berlangsung, pen"umbatan total atau sebagian dan ban"akn"a kebutuhan oksigen miokard. +erikut prognosis pada

J):

@ /?G meninggal sebelum sampai ke rumah sakit

@ 4otal mortalitas (?$3BG

@ Mortalitas pada usia P ?B tahun (B$/BG

@ Mortalitas usia R ?B tahun sekitar /BG

Semua penderita pen"akit %antung koroner berisiko tinggi untuk mendapatkan serangan %antung. rognosis pen"akit %antung koroner

tergantung pada kendali semua faktor risiko utama dan faktor risiko tinggi, seperti kadar kolesterol tinggi, hipertensi, rokok, diabetes

melitus termasuk %uga kegemukan. )endali faktor risiko "ang dapat dikendalikan lainn"a seperti kebiasan tidak aktif dan stres. +ila

kendali semua hal diatas buruk maka prognosis pen"akit %antung koroner akan buruk, keluhan n"eri dada akan men%adi lebih sering

seiring dengan semakin tebaln"a plak stabil di dinding pembuluh darah coroner risiko timbuln"a serangan %antung men%adi

meningkat. ada penderita paska angioplasti atau operasi pintas koroner, tanpa kendali faktor risiko maka sumbatan koroner dapat

terbentuk kembali.

*A64A =S4A)A

orwin J. 7liIabeth. /BBH. +uku Saku atofisiologi. Jakarta. 78

*ewoto, edi ., /BBQ, 6armakologi dan 4erapi ed. ?, Jakarta, +alai enerbit 6)=-

;auralee Sherwood. /BBQ. 6isiologi Manusia dari Sel ke Sel. 7disi /. Jakarta : 78

kardio sk 2

Documents