ruuuuuu ririnnn... interna

7/23/2019 RUUUUUU Ririnnn... Interna

http://slidepdf.com/reader/full/ruuuuuu-ririnnn-interna 1/12

PENDAHULUAN

Leukemia mieloblastik aku (LMA) adalah penyakit golongan heterogenous

yang ditandai dengan infiltrasi pada sel darah, sumsum tulang dan jaringan lain oleh

sel-sel neoplastik sistem hematopoesis. Leukemia jenis ini mempunyai spektrum

malignan yang luas. Penyakit ini boleh saja berkembang dengan cepat dan sangat

membahayakan namun juga boleh berkembang secara perlahan..!

"tiologi LMA belum diketahui. #aktor predisposisi LMA$ faktor genetik,

faktor lingkungan, %irus, bahan kimia, obat-obatan dan radiasi.&nsiden LMA di dunia diperkirakan sekitar ', per . orang per tahun,

di negara maju seperti Amerika *erikat insiden LMA '!+ dari seluruh kasus

leukemia. esiko terjadinya penyakit ini semakin meningkat seiring dengan

bertambahnya usia, akan meningkat setelah umur tahun dan umur rata-rata adalah

tahun. LMA juga lebih sering ditemukan pada laki-laki daripada anita dengan

perbandingan ' $ !. .',/

Patogenesis utama LMA adalah adanya blokade maturitas yang menyebabkan

proses diferensiasi sel-sel seri mieloid terhenti pada sel-sel muda (blast) dengan

akibat terjadi akumulasi blast di sumsum tulang.

0ejala LMA meliputi kelelahan, anoreksia, penurunan berat badan, demam,

gangguan hemostasis seperti perdarahan dan mudah memar, nyeri tulang,

limfadenopati. 1iagnosis LMA ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik,

dan pemeriksaan penunjang..2

3ujuan utama pengobatan LMA adalah untuk mengeradikasi sel-sel leukemik

didalam sumsum tulang. 3erapi LMA dibedakan menjadi ! yaitu terapi untuk LMA

pada umumnya dan terapi khusus untuk leukemia promielositik akut (LPA).

4erikut ini akan dilaporkan sebuah kasus LMA pada seorang laki-laki.

KASUS

*eorang laki-laki (5), umur / tahun, pekerjaan sebagai pekerja bengkel, agama

&slam, alamat *indulang satu lingkungan 6 7ecamatan 3uminting, status menikah,

pendidikan terakhir sekolah menengah pertama, masuk rumah sakit *8P.Prof. dr.

.1.7andou Manado, di ruang peraatan 9 7.2, pada tanggal : Agustus !2

jam ;. <&3A dengan keluhan utama 4A4 hitam. 4A4 hitam dirasakan sejak

1



hari sebelum masuk rumah sakit, dan frekuensi ' kali dengan %olume kurang lebih =

gelas a>ua. 4atuk ! minggu sebelum masuk rumah sakit, batuk berlendir, ditemukan

bercak darah, dan pasien juga mengalami keringat malam. Pasien sebelumnya juga

mengalami demam hilang timbul sejak ! minggu sebelum masuk rumah sakit.

7eluhan lain seperti mual, muntah, perdarahan gusi, penurunan berat badan tidak

dikeluhkan. 4A7 dan 4A4 tidak ada keluhan. iayat penyakit dahulu $ pasien

menderita asam urat dan baru diketahui pada ?uli !2. Penyakit diabetes mellitus,

hipertensi, hati, jantung, dan ginjal disangkal pasien. iayat penyakit keluarga $

hanya pasien yang menderita seperti ini. iayat sosial $ pasien mengkonsumsi

alkohol sudah berhenti sejak tahun !2, pasien juga seorang perokok dan baru

berhenti bulan yang lalu, pasien sering mengkonsumsi jamu. 3idak ditemukanriayat alergi obat dan makanan. Pada pemeriksaan fisik keadaan pasien tampat sakit

sedang, kesadaran kompos mentis. 3ekanan darah @; mmg, nadi : kali

permenit, respirasi ; kali per menit, suhuh badan ',' B 9elsius. 4erat badan kg,

tinggi badan 2: cm, &ndeks massa tubuh (&M3) !.! kg@m!. Pada pemeriksaan

kepala, ajah tampak pucat, konjungti%a anemis, sklera tidak ikterik, Pada

pemeriksaan leher faring tidak hiperemis, tonsil tidak membesar, tidak ditemukan

pembesaran kelenjar getah bening, tekanan %ena jugularis normal. Pada pemeriksaan

dada didapat pergerakan dinding dada simetris kiri dan kanan, suara pernapasan

%esikuler dan tidak terdapat suara napas tambahan. Pada pemeriksaan jantung, iktus

kordis tidak tampak, teraba di sela iga 6 garis midkla%ikularis kiri dan tidak kuat

angkat, dan batas kiri jantung pada linea midcla%ikularis sinistra, sela iga 6. 4atas

kanan jantung pada linea sternalis deCtra, sela iga &6, frekuensi jantung kali

permenit, teratur, suara jantung satu dan dua normal, tidak terdapat bising. Pada

pemeriksaan perut di dapatkan datar, lemas, tidak ditemukan nyeri ulu hati, tidak ada

pembesaran hepar dan limpa, bising usus normal, tidak ditemukan nyeri ketok costo

vertebra angle (96A), dan tidak ditemukan nyeri pada daerah suprapubik. Pada

pemeriksaan anggota gerak atas dan baah hangat, tidak ditemukan edema, refleC

fisiologi normal, dan tidak ditemukan refleC patologis. asil laboratorium tanggal :

Agustus !2 hemoglobin .' g@dL, eritrosit .: @uL, leukosit ;.2@uL,

2



hematokrit .+, trombosit .@uL, M9 ': pg, M99 '/ g@dL, M96 dL,

natrium ' m"g@L, kalium '.' m"g@L, chlorida !, m"g@L ureum 2 mg@dL,

kreatinin , mg@dL, gula darah seaktu '; mg@dL. asil pemeriksaan

elektrokardiografi ("70) kesan normal. Pada pasien didiagnosis dengan melena et

causa 0"1&, anemia et causa GIT bleeding , hipokalemia, hemoptoe et causa suspect

34 paru, suspect keganasan hematologi, infeksi et causa immunocompromised .

3erapi pasien, pemberian cairan intra %ena 5a9l ,:+ ! tetes permenit, transfusi

P9 sampai dengan b D l gr@dL, asam traneksamat 'C2 mg tablet, pasang 503,

sucralfat sirup 'C! sendok makan, omepraEole injeksi ! C mg i%, direncanakan

pemasangan kateter. Pemeriksaan urinalisis lengkap, dan foto thoraks.Peraatan hari kedua, keluhan masih sama, terapi ceftriaCone injeksi ! C

gram intra%ena ( skin test ), terapi lain lanjut. asil pemeriksaan urinalisis lengkap,

arna kuning muda, berat jenis 2, p ;, leukosit (-), nitrit (-), protein (-), glokosa

(-), keton (-), urobilinogen (-), bilirubin (-), dan darah (-). asil pemeriksaan foto

thoraks kesan normal.

asil pemeriksaan laboratorium tanggal Agustus !2, hemoglobin ',/

g@dL, eritrosit .: '@uL, leukosit /2@uL, hematokrit . +, trombosit

.@uL. asil blood smear kesan suspect LMA, direncanakan pemeriksaan 4MP

( Bone Marrow Puncture) dan leukemia phenotyping .

Peraatan hari ketiga, keluhan buang air besar hitam sudah tidak ada. Pasien

di diagnosis dengan post melena et causa 0"1&, anemia et causa 0&3 bleeding

infeksi et causa immunocompromised , dan Suspect LMA. Pasien direncanakan konsul

di%isi hematologi.

Peraatan hari keempat dan kelima, keluhan tidak ada, terapi lain dilanjutkan.

503 dicabut. ?aaban konsul dari di%isi hematologi, pasien didiagnosis suspect

LMA direncanakan untuk 4MP ( Bone Marrow Pucture).

Peraatan hari keenam sampai hari kedelapan, keluhan demam. 3erapi asam

traneksamat di hentikan dan antibiotik diganti dengan le%ofloCacin 2 mg injeksi

C ( skin test ), paracetamol intra%ena drips ' C 2 mg, terapi lain lanjut.Peraatan hari kesembilan. 7eluhan keluar darah dari hidung, demam sudah

tidak ada. Pasien diagnosis dengan suspect LMA, post melena et causa 0"1&. 3erapi

asam traneksamat injeksi 'C2 mg i%, terapi lain dilanjutkan.

3



Peraatan hari kesepuluh, keluhan masih sama. asil pemeriksaan

laboratorium, hemoglobin 2, g@dL, eritrosit .'2 @uL, leukosit .@uL,

hematokrit '.:+, trombosit 2.@uL, M9 '' pg, M99 '! g@dL, M96 ' dL.

1iagnosis suspect LMA, post melena et causa 0"1&. 3erapi lanjut.Peraatan hari kesebelas sampai hari ke limabelas, keluhan demam, keluar

darah dari hidung sudah tidak ada. 3erapi dilanjutkan.Peraatan hari keenam belas sampai kedelapan belas, keluhan demam. asil

pemeriksaan laboratorium, hemoglobin 2,: g@dL, eritrosit ,;/ @uL, leukosit

''. @uL, hematokrit ,: +, trombosit !.@uL, M9 ( Mean Corpuscular

Hemoglobin) ' g@dL, M99 ( Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration) ',:

g@dL, eosinofil +, basofil +, netrofil batang +, netrolfil segmen ':+, limfosit

'+, monosit :+, M96 ( Mean Corpuscular olume) :, fL. Pasien diagnosis

suspect . LMA. 3erapi antibiotik diganti dengan ceftaEidine injeksi ! C gr i% ( skin

test ) dan terapi lain dilanjutkan.

Peraatan hari kesembilan belas dan keduapuluh, keluhan demam sudah tidak

ada. asil pemeriksaan laboratorium hemoglobin /,!g@dL, eritrosit !.' @uL

leukosit !:./@uL, hematokrit !,+, trombosit ';.@uL, M9 ' pg, M99 '

g@dL, M96 :' fL. Pasien diagnosis suspect LMA. Post transfusi kantong, terapi

dilanjutkan. Pasien masih dalam peraatan dan masih menunggu persetujuan 4MP.

PEMBAHASAN

Leukemia Mieloblastik Aku (LMA) adalah suatu penyakit yang ditandai

dengan transformasi neoplastik dan gangguan diferensiasi sel-sel progenitor dari seri

mieloid. LMA merupakan proliferasi neoplastik dari sel mieloid dengan

ditemukannnya sel mieloid $ granulosit, monosit imatur yang berlebihan.

Leukemia mieloid adalah kelompok penyakit heterogen ditandai dengan

infiltrasi sel neoplastik sistem hemopoitik pada darah, sumsum tulang, dan jaringan

lain.

Penyebab LMA belum diketahui, predisposisi genetik maupun faktor

lingkungan berperan penting terjadinya LMA. Meskipun demikian ada beberapa

faktor yang diketahui dapat menyebabkan atau setidaknya menjadi faktor predisposisi

4



AML, seperti faktor genetik, faktor lingkungan, %irus, paparan bahan kimia, obat-

obatan sitostatika, dan radiasi.,/,; Pada kasus ini pasien berkerja di bengkel, dicurigai

adanya paparan bahan-bahan kimia.

&nsiden penyakit LMA di dunia diperkirakan sekitar ', per . orangsetiap tahun dan resiko terjadinya penyakit ini terus meningkat seiring dengan

bertambahnya usia. LMA ditemukan pada orang deasa dan akan meningkat setelah

umur tahun.',/. Penyakit ini lebih sering ditemukan pada deasa (;2+) dari pada

anak (2+). LMA umumnya tidak berbeda dari masa anak-anak hingga masa deasa

muda. LMA lebih sering temukan pada laki-laki daripada anita. 1iperkirakan pada

usia F2 tahun insiden ,/+ dan pada usia D2 tahun insiden ,!+, di negara maju

seperti Amerika *erikat insiden LMA '!+ dari seluruh kasus leukemia..'. Pada

7asus ini, pasien seorang laki-laki berusia / tahun.

Patogenesis utama LMA adalah adanya blokade maturitas yang menyebabkan

proses diferensiasi sel-sel seri mieloid terhenti pada sel-sel muda (blast) dengan

akibat terjadi akumulasi blast di sumsum tulang. Akumulasi 4last di dalam sumsum

tulang akan menyebabkan gangguan hematopoesis normal dan pada gilirannya akan

mengakibatkan sindrom kegagalan sumsum tulang (bone marrow !ailure syndrome)

yang ditandai dengan adanya sitopenia ( anemia, leukopeni, trombositopeni). Adanya

anemia akan menyebabkan pasien mudah lelah dan pada kasus yang lebih berat akan

sesak nafas, adanya trombositopenia akan menyebabkan tanda-tanda perdarahan,

sedang adanya leukopenia akan menyebabkan pasien rentan terhadap infeksi,

termasuk infeksi oportunistik. *elain itu, sel-sel blast yang terbentuk juga punya

kemampuan untuk migrasi keluar sumsum tulang dan berinfiltrasi ke organ-organ lain

seperti kulit, tulang, jaringan lunak dan sistem saraf pusat dan merusak organ-organ

tersebut.

7lasifikasi Leukemia Mieloblastik Akut (LMA) menurut #A4 ( "rench#

$merican#British% terbagi menjadi ; tipe$

3abel $ 7lasifikasi LMA menurut #A4 ( "rench#$merican#British%

Tipe Pengertian

Mo 4entuk paling tidak matang dari LMA, yang juga disebut

5



( Acute

8ndifferentiated

Leukemia )

sebagai LMA dengan diferensiasi minimal .

M(Acute Myeloid

Leukemia tanpa

maturasi)

Merupakan leukemia mieloblastik klasik yang terjadihampir seperempat dari kasus LMA. Pada LMA jenis ini

terdapat gambaran aEurophilic granules dan Auer rods. 1an

sel leukemik dibedakan menjadi ! tipe, tipe tanpa granula

dan tipe ! dengan granula, dimana tipe dominan di M.

M! (Akut Myeloid

Leukemia )

*el leukemik pada M! memperlihatkan kematangan yang

secara morfologi berbeda, dengan jumlah granulosit dari

promielosit yang berubah menjadi granulosit matang

berjumlah lebih dari +.M' (Acute

Promyelocitic

Leukemia )

*el leukemia pada M' kebanyakan adalah promielosit

dengan granulasi berat, stain mieloperoksidase G yang

kuat. 5ukleus ber%ariasi dalam bentuk maupun ukuran,

kadang-kadang berlobul.

M ( Acute

Myelomonocytic

Leukemia )

3erlihat ! ( dua ) type sel, yakni granulositik dan monositik

, serta sel-sel leukemik lebih dari ' + dari sel yang bukan

eritroit. M mirip dengan M, dibedakan dengan cara !+

dari sel yang bukan eritroit adalah sel pada jalur monositik,

dengan tahapan maturasi yang berbeda-beda. ?umlah

monosit pada darah tepi lebih dari 2 @uL. 3anda lain

dari M adalah peningkatan proporsi dari eosinofil di

sumsum tulang, lebih dari 2+ dari sel yang bukan eritroit,

disebut dengan M dengan eoshinophilia.

M2 ( Acute

Monocytic

Leukemia )

Pada M2 terdapat lebih dari ;+ dari sel yang bukan

eritroit adalah monoblas, promonosit, dan monosit. 3erbagi

menjadi dua, M2a dimana sel monosit dominan adalah

monoblas, sedang pada M2b adalah promonosit dan

monosit. M2a jarang terjadi dan hasil peraatannya cukup

baik.

M *umsum tulang terdiri lebih dari 2+ eritroblas dengan

6



("rythroleukemia ) derajat berbeda dari gambaran morfologi 4iEEare.

"ritroblas ini mempunyai gambaran morfologi abnormal

berupa bentuk multinukleat yang raksasa.

M/ ( AcuteMegakaryocytic

Leukemia )

4eberapa sel tampak berbentuk promegakariosit@megakariosit.

1iagnosis LMA berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan

morfologi sel, dan pengecatan sitokimia. *ejak sekitar dua dekade tahun yang lalu

berkembang ! (dua) teknik pemeriksaan terbaru$ immunophenotyping dan analisis

sitogenetik. Anamnesis, ditemukan keluhan rasa lemas atau lemah, pucat, pusing, dan

berkunang-kunang yang terjadi pada orang dengan anemia pada umumnya, dan

tanda-tanda infeksi yaitu sering demam. *elain itu juga akan timbul gejala akibat

trombositopenia yaitu berupa perdarahan, seperti epitaksis, perdarahan gusi,

perdarahan dibaah kulit, hematuria, buang air besar campur darah, muntah darah

dan pada perempuan yaitu menstruasi yang berkepanjangan. Perdarahan yang lebih

berat jarang terjadi kecuali pada kasus yang disertai dengan 1&9 ( &isseminated

Intravaskular Coagulation ).

;

Pemeriksaan fisik, ditemukan ajah yang tampak pucat, konjungti%a anemis, demam, pembesaran kelenjar getah bening superficial,

organomegali, petekie atau purpura atau ekimosis, dan epitaksis. &nfeksi yang sering

terjadi di tenggorokan, paru-paru, kulit, dan daerah perirektal, sehingga organ-organ

tersebut harus diperiksa secara teliti pada pasien LMA dengan demam.,; Pemeriksaan

penunjang yang dilakukan yaitu pemeriksaan darah lengkap, blood smear dan 4MP.

Pemeriksaan laboratorium akan di dapatkan b menurun, leukositosis. Pada pasien

dengan angka leukosit yang sangat tinggi ( lebih dari ribu@mm ' ), sering terjadi

leukostasis, yaitu terjadinya gumpalan leukosit yang menyumbat aliran pembuluh

darah %ena maupun arteri. 0ejala leukostasis sangat ber%ariasi, tergantung lokasi

sumbatannya. 0ejala yang sering dijumpai adalah gangguan kesadaran, sesak nafas,

nyeri dada, dan priapismus (ereksi penis yang terjadi terus menerus selama jam

7



tanpa ada rangsangan ). Angka leukosit yang sangat tinggi juga sering menimbulkan

gangguan metabolisme berupa hiperurisemia dan hipoglikemia. iperurisemia terjadi

akibat sel-sel leukosit yang berproliferasi secara cepat dalam jumlah yang besar.

ipoglikemia terjadi karena konsumsi gula in %itro dari sampel darah yang akan

diperiksa sehingga akan dijumpai hipoglikemia yang asimptomatik karena

hipoglikemia tersebut hanya terjadi pada tubuh pasien.;,:. Pada kasus, pasien 4A4

cair hitam, ada perdarahan dari hidung (epistaksis). Pasien juga tampak lemas, pucat,

dan demam yang hilang timbul. Pemeriksaan fisik pasien tampak lemas dan pucat,

konjungti%a anemis, namun tidak ditemukan pembesaran kelenjar getah bening dan

organomegali. Pada pasien tidak ditemukan gejala leukostasis dan belum

menimbulkan gangguan pada metabolisme. asil pemeriksaan 4MP yang diharapkanuntuk dapat menunjang diagnosis LMA adalah terdapat hiperselular (lebih dari 2

mieloblas ), dan badan auert./,; Pasien ini telah dilakukan pemeriksaan blood smear

dengan hasil suspek LMA dan belum melakukan pemeriksaan 4MP.

7omplikasi yang akan terjadi pada leukemia mieloblastik akut adalah

perdarahan, sepsis, dan koagulasi intra%asskular diseminata (1&9), infeksi,

splenomegali, hepatomegali./ Pada kasus tidak ditemukan hepatodpenomegali, namun

pasien sudah didapatkan komplikasi berupa perdarahan dan sepsis.3erapi LMA bila memungkinkan direncanakan untuk tujuan kuratif. Penderita

yang mempunyai peluang besar untuk mencapai tujuan kuratif adalah mereka yang

berusia F tahun, tanpa komobiditas yang berat serta mempunyai profil sitogetik dan

fa%orable. 8ntuk mendapatkan hasil yang maksimal, sangat penting untuk melakukan

skrining aal dengan teliti sebelum pengobatan dimulai. *krining aal ini, terutama

ditujukan untuk mendeteksi kemungkinan adanya infeksi, gangguan fungsi jantung

(regimen terapi standar LMA mengandung preparat golongan antrasiklin yang

bersifat kardiotoksik) dan adanya koagulopati yang sering ditemukan pada penderita

LMA. *elain itu, penderita yang mempunyai angka leukosit pra-terapi yang sangat

tinggi (D.@mm'), mungkin memerlukan tindakan leukoparesis emergensi untuk

mencegah leukostasis dan sindrom tumor lisis akibat terapi induksi.

8



8ntuk mencapai hasil pengobatan yang kuratif harus dilakukan eradikasi sel-

sel klonal leukemik dan memulihkan hematopoiesis normal didalam sumsum tulang.

1osis kemoterapi tidak perlu diturunkan karena alasan adanya sitopenia, karena dosis

yang diturunkan ini tetap akan menimbulkan efek samping berat berupa supresi

sumsum tulang, tanpa punya efek yang cukup untuk mengeradikasi sel-sel leukemik

maupun untuk mengembalikan fungsi sumsum tulang.

3erapi LMA pada umumnya kemoterapi induksi dengan regimen sitarabin dan

daunorubisin dengan protokol sitarabin mg@m! diberikan secara infusif kontinyu

selama / hari dan daunorubisin 2- mg@m!@hari i% selama ' hari. *ekitar '-+

pasien mengalami remisi komplit dengan terapi sitarabin dan daunorubisin yang

diberikan sebagai obat tunggal, 4ila terdapat residual disease pada hari ke-!;, makadinyatakan gagal terapi dan perlu dimulai terapi alternatif dengan regimen lain.

3ransplantasi sel induk darah alogenik atau autogenik sumsum tulang atau tali pusar

juga merupakan pilihan terapi.; Pasien belum dilakukan pengobatan kemoterapi

karena belum ada hasil 4MP.

Prognosis LMA dubia bila dilakukan kemoterapi dosis tinggi mencapai remisi

dan angka harapan hidup mencapai '- +. Pada pasien ini prognosis dubia ad

malam, karena pasien belum dilakukan tindakan kemoterapi dan penanganan pada

pasien berupa tindakan suportif saja.

9



DAFTAR PUSTAKA

. *etiyohadi 4. Miologi. 1alam $ *udayo A<, *etiyohadi 4, Ali &,

*imandibrata M, *etiati *. 4uku Ajar &lmu Penyakit 1alam . "disi 6 jilid &&.

?akarta$ &nternal Publishing$ !.!. &sandi #. 3injauan pustaka Leukimia. 7arya 3ulis &lmiah Akhir. Hogyakarta.

!!

'. Leukimia Mieloblastik Akut. Inline Medical <iki "ncyclopedia. ?akarta.

!.

. 1esen, <an. 4uku Ajar Inkologi 7linis "disi !' 4alai penerbit #akultas

7edokteran 8ni%ersitas &ndonesia $ ?akarta. !;

2. offbrand, A. 6, ?. ". Pettit, P.A. Moss. 7apita *elekta ematologi edisi.?akarta$ "09, !2

. Permono 4, *utaryo, 8grasena &10, <indiastuti ", Abdulsalam M. 4uku

Ajar ematologi-Inkologi Anak. ?akarta$ &1A&J !./. Price *A, <ilson LM. 1alam$ Pendit 48, artanto , <ulansari P, Mahanani

1A, "ditor. Patofisiologi 7onsep 7linis Proses-Proses Penyakit. "disi

6olume . ?akarta$ "09J !.;. ani AA, *oegondo *, 5aEir A8, <ijaya &P, 5afrialdi, Mansjoer A. Panduan

Pelayanan Medik. ?akarta$ &nternal PublishingJ !:.

:. Purnomo 4. 1asar-dasar 4edah 8rologi. "disi ke-'. ?akartaJ #78&J !.. "%erington, Liesner ?, 0oldstone A. 1alam Pro%an 1, "ditor. 7linik

ematology Leukimia Akut. "disi !. 4?M. !'.. Medical *tudent. efarat Leukemia Myeloid Akut. Medical*tudent 0roub.

?akartaJ !.

LAMPIRAN

10



Lampiran

0ambar pasien

Lampiran !

0ambar "70

Lampiran '

Seminar Ilmiah

SEORANG PASIEN DENGAN SUSPECT

ACUT MIELOBLASTIK LEUKEMIA AML!

11



Oleh "

#$R$ A%am& R$ Har%i'anti

S(per)i*+r Pem,im,ing

Pr+-$ %r$ L$.$A$ R+tt'& Sp$PD& K/HOM

DIPENTASKAN PADA FORUM ILMIAH

PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER UMUM

BAGIAN0SMF ILMU PEN1AKIT DALAM FK UNSRAT

BLU RSU Pr+-$ Dr$ R$D$ KANDOU

MANADO

2345

12

ruuuuuu ririnnn... interna

Documents