afakia dan katarak senilis - laporan kasus (repaired)

7/21/2019 Afakia Dan Katarak Senilis - Laporan Kasus (Repaired)

1/55

LAPORAN KASUS

SABTU, 30 AGUSTUS 2014

AFAKIA OS, KATARAK SENILIS OD, SINDROMA MATA

KERING ODS

Oleh :

MUHAMMAD SULISTIO S.Ked

G1A107072

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR

SMF/BAGIAN MATA RSUD RADEN MATTAHER/FKIK UNJA

TAHUN 2014


2/55

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis ucapkan kepada Tuhan Yang Maha Esa, atas rahmat dan

karunia-Nya, sehingga saya dapat menyelesaikan laporan kasus. Penulisan kasus ini

dalam rangka memenuhi salah satu syarat dalam menjalani kepaniteraan klinik senior

di bagian Mata di RSUD RadenMattaher Jambi. Kami mengucapkan terimakasih

kepada dr. Hj. Zaimah Hilal, Sp.M, dr. H. Djarizal, SpM, M.PH, dr. H. Kuswaya,

SpM, dr. M. Ikhsan, SpM; dan dr.Amelia Novita Sari; yang telah membantu dan

membimbing dalam penyelesaian laporan kasus ini.

Sepenuhnya saya menyadari laporan kasus ini masih jauh dari sempurna dan

masih banyak memiliki kekurangan. Oleh karena itu, segala saran dan kritik yang

bersifat membangun sangat diharapkan untuk memperbaiki dan menyempurnakan

laporan kasus ini.

Terlepas dari segala kekurangan yang ada, semoga laporan kasus ini dapat

bermanfaat bagi kita semua.

Jambi, Agustus 2014

Penyusun

Muhammad Sulistio


3/55

DAFTAR ISI

Kata Pengantar . i

Daftar Isi .. ii

Bab I Pendahuluan .. 1

Bab II Laporan Kasus .. 2

Bab III Tinjauan Pustaka .. 7

Bab IV Pembahasan 37

Daftar Pustaka 41


4/55

ANAMNESA

Nama : Ny. N

Umur : 63 tahun

Alamat : RT.17 Tanjung Sari, Jambi Timur

Pendidikan : Tidak Sekolah

Pekerjaan : IRT

Status : Sudah Menikah

Keluhan Utama Mata sebelah kiri kabur sejak 4 tahun yang lalu

Anamnesa Khusus Pasien datang ke poli Mata RSUD dengan keluhan mata

kiri kabur. Keluhan dirasakan sejak 4 tahun yang lalu

setelah pasien melakukan operasi katarak. Selain itu pasien

juga mengeluhkan mata kiri nya seperti ada yang

bergoyang - goyang.

Penglihatan pasien dari hari kehari tidak dirasakan

menurun. Pasien tidak memakai kacamata, untuk mengatasi

keluhan tersebut. Pasien pernah melakukan operasi katarak

pada mata kirinya 4 tahun yang lalu.

Pasien juga mengeluh mata kananya seperti berkabut danada rasa gelap. Apabila ditempat terang, atau terkena

cahaya matahari, mata pasien terasa silau dan lama-

kelamaan pedih.

Os juga mengeluh matanya sering Gatal sejak 1 bulan

yang lalu, merah (-) berair (-), riwayat trauma (-)

Riwayat penyakit

yang lalu

- Hipertensi disangkal

- Diabetes Melitus disangkal

- Pasien menggunakan kacamata baca sejak umur 45 tahun

Anamnesa Keluarga Tidak ada penyakit yang sama

Riwayat Gizi Baik

Keadaan Sosial

Ekonomi

Menengah

Penyakit Sistemik

SMF/Bag. MATA

RSUD RADEN MATTAHER JAMBI/FK. UNJAJln. Let.Jend.Soeprapto No.31 Jambi36122

Telp : (0741) 61692


5/55

- Trac Resp

- Tract Digest

-

Cardio Vasc- Endokrin

- Neurologi

- Kulit

- THT

- Gilut

- Lain-lain

Tidak ada Keluhan

Tidak ada Keluhan

Tidak ada KeluhanTidak ada Keluhan

Tidak ada Keluhan

Tidak ada Keluhan

Tidak ada Keluhan

Tidak ada Keluhan

Tidak ada Keluhan

I. PEMERIKSAAN VISUS DAN REFRAKSI

OD OS

VISUS : SC : 6/30, PH: 6/30 VISUS : SC : 1/60, PH 1/60

II. MUSCLE BALANCE

PERGERAKAN BOLA MATA

Versi : Baik

Duksi : Baik

Versi : Baik

Duksi : Baik

III. PEMERIKSAAN EKSTERNAL

Papebra Superior : Hiperemis (-)

edema (-)

Hiperemis (-)

edema (-)

Papebra Inferior : Hiperemis (-) Hiperemis (-)


6/55

edema (-) edema (-)

Cilia : Trikiasis (-)madarosis (-)

Trikiasis (-)madarosis (-)

Ap.Lacrimalis : Sumbatan (-) Sumbatan (-)

Conj.Tars.Sup : Papil (-)

folikel (-)

lithiasis (-)

Papil (-)

folikel (-)

lithiasis (-)

Conj.Tars.Sup : Papil (-)

folikel (-)

lithiasis (-)

Papil (-)

folikel (-)

lithiasis (-)

Conj.Bulbi : Injeksi Siliar (-)

Injeksi Konjunctiva (-)

Injeksi Siliar (-)

Injeksi Konjunctiva (-)

Cornea : Edema (-)

Jernih

Edema (-)

Jernih

COA : Dalam,

Hifema (-)

Hipopion (-)

Dalam,

Hifema (-)

Hipopion (-)

Pupil : Bulat, regular

Refleks Cahaya :

- Direct (+)

- Indirect (+)

Diameter : 3 mm

Bulat, regular

Refleks Cahaya :

- Direct (+)

- Indirect (+)

Diameter : 3 mm

Iris : Coklat, Kripta jelas Coklat, Kripta jelas

Lensa : Keruh sebagian,

iris shadow (+)

(-)

Lainlain

IV. PEMERIKSAAN SLIT LAMP DAN BIOMICROSKOPY

Cilia : Trikiasis (-)

madarosis (-)

Trikiasis (-)

madarosis (-)

Conjunctiva : Injeksi Siliar (-) Injeksi Siliar (-)


7/55

Injeksi Konjunctiva (-) Injeksi Konjunctiva (-)

Cornea : Edema (-)Jernih

Edema (-)Jernih

COA : Dalam,

Hifema (-)

Hipopion (-)

Dalam,

Hifema (-)

Hipopion (-)

Iris : Coklat, Kripta jelas Coklat, kripta jelas

Lensa : Keruh sebagian (-)

V. TONOMETRIPALPASI : Normal

SCHIOTZ : 15,6

APPLANASIA : tidak dilakukan

Normal

15,6

tidak dilakukan

VI. GONIOSKOPY

tidak dilakukan tidak dilakukan

VII. VISUAL FIELD

Tes Konfrontasi: sama dengan pemeriksa Menyempit

VIII. PEMERIKSAAN PADA KEADAAN MIDRIASIS

OD OS

Lensa : Keruh sebagian (-)

Vitreous : Sulit dinilai Tidak bisa dinilai


8/55

Fundus : Sulit dinilai Tidak bisa dinilai

IX. PEMERIKSAAN UMUM

Tinggi Badan : Cardio Vasc : tidak ada kelainan

Berat Badan : 52 kg G.I. Tract : tidak ada kelainan

Tekanan darah : 140/100 mmHg Paru-Paru : tidak ada kelainan

Nadi : 88 x/mnt Neurology : tidak ada kelainan

Suhu : afebris

Pernafasan : 16 x/mnt

XI. DIAGNOSA

Aafakia OS + Katarak Senilis OD + Sindroma Mata Kering ODS

XII. DIFFERENTIAL DIAGNOSISKelaianan refraksi

XIII. ANJURAN PEMERIKSAAN

- GDS

- Tonometri Schiotz

- Schirmer Test

XIV. PENGOBATAN

- Mata Kanan:

Saran untuk dilakukan operasi katarak + (IOL)

1. Katarlen

2.

Vitamin

- Mata Kiri:

Lensa Sekunder

-Sindroma Dry Eyes


9/55

Cendo Lyteers

XV. PROGNOSA

Quo Ad Vitam: ad bonam

Quo Ad Fungsionam: dubia ad bonam


10/55

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 LENSA

3.1.1 Embriologi Lensa

Mata berasal dari tonjolan otak (vesikel optic), dan lensa berasal dari

ectoderm permukaan pada tempat lensplate yang kemudian mengadakan

invaginasi dan melepaskan diri dari ectoderm permukaan, membentuk vesikel

lensa dan bebas terletak didalam batas-batas dari batas optic cup. Segera setelah

vesikel lensa terlepas dari ectoderm permukaan, maka sel-sel bagian posterior

memanjang dan menutupi bagian yang kosong. Kapsul hialin dikeluarkan oleh

sel-sel lensa. Serat-serat sekunder memanjangkan diri, dari daerah ekuator dan

tumbuh dan tumbuh kedepan dibawah epitel subkapsuler, yang hanya selapis

dan kebelakang dibawah kapsula lentis. Serat ini saling bertemu dan

membentuk sutura lentisyang membentuk huruf Y tegak di anterior dan Y

terbalik di posterior.3,4

Pembentukan lensa selesai pada umur 7 bulan penghidupan fetal. Inilahyang membentuk substansi lensa, yang terdiri dari korteks dan nucleus.

Pertumbuhan dan proliferasi dari serat-serat sekunder berlangsung terus selama

hidup, tetapi lebih lambat, kemudian terjadi kompresi dari serat-serat tersebut

dengan disusul oleh proses sklerosis.3,4


11/55

Gambar 1. Embriologi Lensa5

3.1.2 Anatomi dan Fisiologi Lensa

3.1.2.1 Anatomi Lensa

Lensa adalah suatu struktur bikonveks, avaskular tak berwarna dantransparan. Jaringan ini berasal dari ectoderm permukaan pada lensplate.1,3 Tebal

sekitar 4 mm dan diameternya 9 mm. Dibelakang iris lensa digantung oleh zonula

(zonula Zinnii) yang menghubungkan dengan korpus siliare. Disebelah anterior

lensa terdapat humour aquos dan disebelah posterior terdapat vitreus. Kapsul lensa

adalah suatu membran semipermeabel yang dapat dilewati air dan elektrolit.

Disebelah depan terdapat selapis epitel subkapsular. Nukleus lensa lebih keras

daripada korteksnya. Sesuai dengan bertambahnya usia, serat-serat lamelar

subepitel terus diproduksi, sehingga lensa lama-kelamaan menjadi kurang

elastik.1,6,7,8

Lensa terdiri dari 65% persen air, 35% protein, dan sedikit sekali mineral

yang biasa ada di jaringan tubuh lainnya. Kandungan kalium lebih tinggi di lensa

daripada di kebanyakan jaringan lain. Asam askorbat dan glutation terdapat dalam


12/55

bentuk teroksidasi maupun tereduksi. Tidak ada serat nyeri, pembuluh darah atau

pun saraf di lensa.1,6,7,8

Gambar 2. Bentuk dan Posisi Lensa di Mata5

Bagian-bagian lensa6:

1. Kapsul

Kapsula lensa memiliki sifat yang elastis, membran basalisnya yang

transparan terbentuk dari kolagen tipe IV yang ditaruh di bawah oleh sel-sel

epitelial. Kapsula terdiri dari substansi lensa yang dapat mengkerut selama

perubahan akomodatif. Lapis terluar dari kapsula lensa adalah lamela zonularis

yang berperan dalam melekatnya serat-serat zonula.

Kapsul lensa tertebal pada bagian anterior dan posterior preekuatorial

dan tertipis pada daerah kutub posterior sentral di mana memiliki ketipisan

sekitar 2-4 m. Kapsul lensa anterior lebih tebal dari kapsul posterior dan terus

meningkat ketebalannya selama kehidupan.

Pinggir lateral lensa disebut ekuator, yaitu bagian yang dibentuk oleh

gabungan capsule anterior dan posterior yang merupakan insersi dari zonula.

2. Serat Zonula

Lensa disokong oleh serat-serat zonular yang berasal dari lamina basalis

dari epitelium non-pigmentosa pars plana dan pars plikata korpus siliar. Serat-

serat zonula ini memasuki kapsula lensa pada regio ekuatorial secara kontinu.


13/55

Seiring usia, serat-serat zonula ekuatorial ini beregresi, meninggalkan lapis

anterior dan posterior yang tampak sebagai bentuk segitiga pada potongan

melintang dari cincin zonula

3. Epitel Lensa

Tepat di belakang kapsul anterior lensa terdapat satu lapis sel-sel epitel.

Sel-sel epitel ini mengandung banyak organel sehingga Sel-sel ini secara

metabolik ia aktif dan dapat melakukan semua aktivitas sel normal termasuk

biosintesis DNA, RNA, protein dan lipid . sehingga dapat menghasilkan ATP

untuk memenuhi kebutuhan energi dari lensa.

Sel epitel akan menggalami perubahan morfologis ketika sel-sel epitelialmemanjang membentuk sel serat lensa. yang sering disertai dengan

peningkatan masa protein dan pada waktu yang sama, sel-sel kehilangan

organel-organelnya, termasuk inti sel, mitokondria, dan ribosom.

Hilangnya organel-organel ini sangat menguntungkan, karena cahaya

dapat melalui lensa tanpa tersebar atau terserap oleh organel-organel ini. Tetapi

dengan hilangnya organel maka fungsi metabolikpun akan hilang sehingga

serat lensa bergantung pada energi yang dihasilkan oleh proses glikolisis

Ket :

- CZ : sentral lensa

- PZ: preequator

- EZ : equator

Gambar 3. Epitel Lensa

4. Nukleus dan Korteks

Sel-sel berubah menjadi serat, lalu serat baru akan terbentuk dan akan menekan

serat-serat lama untuk berkumpul di bagian tengah lensa. Serat-serat paling tua


14/55

yang terbentuk merupakan lensa fetus yang diproduksi pada fase embrionik

dan masih menetap hingga sekarang. Serat-serat yang baru akan membentuk

korteks dari lensa.

Gambar 4. Anatomi Lensa5

3.1.2.2 Fisiologi LensaFisiologi lensa menurut AAO (1999-2000)

6:

Lensa tidak memiliki pembuluh darah maupun sistem saraf. Untuk

mempertahankan kejernihannya, lensa harus menggunakan aqueous humor

sebagai penyedia nutrisi dan sebagai tempat pembuangan produknya. Namun

hanya sisi anterior lensa saja yang terkena aqueous humor. Oleh karena itu,

sel-sel yang berada di tengah lensa membangun jalur komunikasi terhadap

lingkungan luar lensa dengan membangun low-resistance gap junction antar

sel.

1. Keseimbangan Elektrolit dan Air Dalam Lensa

Lensa normal mengandung 65% air, dan jumlah ini tidak banyak berubah

seiring bertambahnya usia. Sekitar 5% dari air di dalam lensa berada di

ruangan ekstrasel. Konsentrasi sodium di dalam lensa adalah sekitar 20M


15/55

dan potasium sekitar 120M. Konsentrasi sodium di luar lensa lebih tinggi

yaitu sekitar 150M dan potasium sekitar 5M.

Keseimbangan kalsium juga sangant penting bagi lensa. Konsentrasi

kalsium di dalam sel yang normal adalah 30M, sedangkan di luar lensa

adalah sekitar 2M. Perbedaan konsentrasi kalsium ini diatur sepenuhnya

oleh pompa kalsium Ca2+-ATPase. Hilangnya keseimbangan kalsium ini

dapat menyebabkan depresi metabolisme glukosa, pembentukan protein

high-molecular-weight dan aktivasi protease destruktif.

Transpor membran dan permeabilitas sangat penting untuk kebutuhan

nutrisi lensa. Asam amino aktif masuk ke dalam lensa melalui pompa

sodium yang berada di sel epitel. Glukosa memasuki lensa secara difusi

terfasilitasi, tidak langsung seperti sistem transport aktif.

2. Lensa Sebagai Media Refraksi

Lensa dapat merefraksikan cahaya karena indeks refraksinya, secara

normal sekitar 1,4 pada bagian tengah dan 1,36 pada bagian perifer yang

berbeda dari aqueous humor dan vitreous yang mengelilinginya. Pada

keadaan tidak berakomodasi, lensa memberikan kontribusi 15-20 dioptri(D) dari sekitar 60 D seluruh kekuatan refraksi bola mata manusia.

Sisanya, sekitar 40 D kekuatan refraksinya diberikan oleh udara dan

kornea.

3. Akomodasi Lensa

Mekanisme yang dilakukan mata untuk merubah fokus dari benda jauh ke

benda dekat disebut akomodasi. Akomodasi terjadi akibat perubahan lensa

oleh aksi badan silier terhadap serat-serat zonula. Setelah umur 30 tahun,

kekakuan yang terjadi di nukleus lensa secara klinis mengurangi daya

akomodasi.

Saat otot silier berkontraksi, serat zonular relaksasi mengakibatkan lensa

menjadi lebih cembung. Ketika otot silier berkontraksi, ketebalan axial

lensa meningkat, kekuatan dioptri meningkat, dan terjadi akomodasi. Saat


16/55

otot silier relaksasi, serat zonular menegang, lensa lebih pipih dan

kekuatan dioptri menurun.

Tabel 1. Perubahan yang terjadi pada saat akomodasi.

Terjadinya akomodasi dipersarafi oleh saraf simpatik cabang nervus III

(okulomotorius). Obat-obat parasimpatomimetik (pilokarpin) memicu

akomodasi, sedangkan obat-obat parasimpatolitik (atropine) memblok

akomodasi. Obat-obatan yang menyebabkan relaksasi otot silier disebut

cycloplegik.

3.1.3 Metabolisme Lensa Normal

Transparansi lensa dipertahankan oleh keseimbangan air dan kation (sodiumdan kalium). Kedua kation berasal dari humour aqueous dan vitreous. Kadar

kalium di bagian anterior lensa lebih tinggi di bandingkan posterior. Dan kadar

natrium di bagian posterior lebih besar. Ion K bergerak ke bagian posterior dan

keluar ke aqueous humour, dari luar Ion Na masuk secara difusi dan bergerak

ke bagian anterior untuk menggantikan ion K dan keluar melalui pompa aktif

Na-K ATPase, sedangkan kadar kalsium tetap dipertahankan di dalam oleh Ca-

ATPase. Metabolisme lensa melalui glikolsis anaerob (95%) dan HMP-shunt

(5%). Jalur HMP shunt menghasilkan NADPH untuk biosintesis asam lemak

dan ribose, juga untuk aktivitas glutation reduktase dan aldose reduktase.

Aldose reduktse adalah enzim yang merubah glukosa menjadi sorbitol, dan

sorbitol dirubah menjadi fructose oleh enzim sorbitol dehidrogen.6


17/55

3.2 AFAKIA

Afakia adalah suatu keadaan dimana mata tidak mempunyai lensa sehingga mata

tersebut menjadi hipermetropia tinggi. Afakia mungkin terjadi sebagai akibat dari

trauma, subluksasi atau dislokasi lensa, atau tindakan pembedahan pada pengelolaan

katarak, akibat perforasi luka atau ulkus, atau anomali bawaan. Ini menyebabkan

kehilangan akomodasi, hyperopia, dan bilik mata depan dalam.

Etiologi

Trauma, subluksasi atau dislokasi lensa, tindakan pembedahan pada pengelolaan

katarak dan anomali bawaan.

Keadaan patologik lensa ini dapat berupa:

Tidak kenyal pada orang dewasa yang akan mengakibatkan presbiopia

Keruh atau apa yang disebut katarak

Tidak berada di tempat atau subluksasi dan dislokasi

Lensa pada orang dewasa di dalam perjalanan hidupnya akan menjadi bertambah

besar dan berat.

Diagnosis

Daftar tanda-tanda dan gejala yang disebutkan dalam berbagai sumber untuk afakia

meliputi 4 gejala di bawah ini :

Mata tidak ada lensa

Hyperopia

Kehilangan akomodasi

Penglihatan kabur

Gejala mata afakia, seperti :

Iris tremulan atau iris bergoyang


18/55

Bilik mata dalam

Hipermetropia tinggi dan biasanya sampai + 10,012,0 Dioptri

Untuk membaca dekat dipakai tambahan lensa + 3,0 D

Penderita Afakia memerlukan pemakaian lensa yang tebal, maka akan memberikan

keluhan pada mata tersebut sebagai berikut:

Benda yang dilihat menjadi lebih besar 25% dibanding normal

Terdapat efek prisma lensa tebal, sehingga benda terlihat seperti melengkung

Pada penglihatan terdapat keluhan seperti badut di dalam kotak atau

fenomena jack in the box, dimana bagian yang jelas terlihat hanya pada

bagian sentral, sedang penglihatan tepi kabur.

Penatalaksanaan

Afakia bisa dikoreksi dengan menggunakan kacamata, lensa kontak atau dengan

menanam lensa. Pada pasien hipermetropia dengan afakia diberikan kaca mata

sebagai berikut:

Pusat lensa yang dipakai letaknya tepat pada tempatnya

Jarak lensa dengan mata cocok untuk pemakaian lensa afakia

Bagian tepi lensa tidak mengganggu lapang pandangan

Kacamata tidak terlalu berat

3.3

KATARAKKatarak adalah setiap kekeruhan pada lensa atau kapsula lensa.

1,2,5,6,9,10

Klasifikasi Katarak menurut waktu terjadinya5:


19/55

Klasifikasi Katarak secara umum dibagi menjadi:3

1. Katarak Developmental

Bentuk dari katarak developmental:

Arteri Hialoidea yang persisten

Katarak polaris anterior ( piramidalis anterior )


20/55

Katarak polaris posterior ( piramidalis posterior )

Katarak aksialis

Katarak zonularis.

Katarak stelata

Katarak totalis.

Katarak membranasea

2. Katarak Degenerativa

Katarak Primer

Klasifikasi katarak primer menurut umur:

a. Katarak Yuvenilis umur < 20 tahun

b. Katarak Presenilisumur sampai dengan 50 tahun

c. Katarak Senilis umur lebih dari 50 tahun

Katarak Komplikata

katarak yang terjadi sekunder atau sebagai penyulit dari

penyakit lain .

Penyebab biasanya:

-

Penyakit lokal di mata(Uveitis, Glaukoma, Miopia Maligna, Ablasio Retina)

- Penyakit sistemik

(Galaktosemia, Diabetes Melitus,

- Trauma

3. Katarak iatrogenik

Katarak yang timbul karena pemakaian berbagai obatobatan, seperti:

- kortikosteroid.

- sulfonamid.

- khlorpromazine..

4. Katarak Sekunder

Katarak yang timbul setelah operasi katarak


21/55

3.4 KATARAK SENILIS

3.3.1 Definisi

Katarak Senilis adalah semua kekeruhan lensa yang terdapat pada usia

lanjut, yaitu usia di atas 50 tahun.1,2,5,6,9,11 Pada katarak senilis terjadi

penurunan penglihatan secara bertahap dan lensa mengalami penebalan secara

progresif. Katarak senilis menjadi salah satu penybeab kebutaan di dunia saat

ini.1-6,11,12,13

3.3.2 Etiologi

Penyebab sebenarnya dari katarak senilis belum diketahuidan pada kasus-

kasus yang ditemukan biasanya bersifat familial, jadi sangat penting untuk

mengetahui riwayat keluarga pasien secara detil.9,11,13,14

Selain itu, faktor resiko untuk terjadi katarak antara lain; diet, merokok, sering

terpapar sinar UV.11,13,14

3.3.3 EpidemiologiKatarak merupakan penyebab utama kebutaan (WHO). Sebanyak tujuh

belas juta populasi dunia mengidap kebutaan yang disebabkan oleh katarak dan

dijangka menjelang tahun 2020, angka ini akan meningkat menjadi empat

puluh juta.2

Katarak senilis merupakan bentuk katarak yang paling sering ditemukan.

90% dari seluruh kasus katarak adalah katarak senilis. Sekitar 5% dari

golongan usia 70 tahun dan 10% dari golongan usia 80 tahun harus menjalani

operasi katarak.13

3.3.4 Patofisiologi


22/55

Patofisiologi katarak senilis sangat kompleks dan belum sepenuhnya

diketahui. Diduga adanya interaksi antara berbagai proses fisiologis berperan

dalam terjadinya katarak senilis dan belum sepenuhnya diketahui.6,13

Komponen terbanyak dalam lensa adalah air dan protein. Dengan menjadi

tuanya seseorang maka lensa mata akan kekurangan air dan menjadi lebih

padat. Lensa akan menjadi padat di bagian tengahnya, sehingga kemampuan

fokus untuk melihat benda dekat berkurang. Pada usia tua akan terjadi

pembentukan lapisan kortikal yang baru pada lensa yang mengakibatkan

nukleus lensa terdesak dan mengeras (sklerosis nuklear). Pada saat ini terjadi

perubahan protein lensa yaitu terbentukanya protein dengan berat molekul yang

tinggi dan mengakibatkan perubahan indeks refraksi lensa sehingga

memantulkan sinar masuk dan mengurangi transparansi lensa. Perubahan kimia

ini juga diikut dengan pembentukan pigmen pada nuklear lensa.6

Pada keadaan normal lensa mata bersifat bening. Seiring dengan

pertambahan usia lensa mata dapat mengalami perubahan warna menjadi

kuning keruh atau coklat keruh. Proses ini dapat menyebabkan gangguan

penglihatan (pandangan kabur/buram) pada seseorang.

13

Kekeruhan lensa mengakibatkan lensa tidak transparan sehingga pupil

berwarna putih dan abu-abu. Kekeruhan ini juga dapat ditemukan pada

berbagai lokalisasi di lensa seperti korteks dan nukleus. Fundus okuli menjadi

semakin sulit dilihat seiring dengan semakin padatnya kekeruhan lensa bahkan

reaksi fundus bisa hilang sama sekali.6,13

Konsep penuaan:1

Imunologis

dengan bertambahnya usia akan bertambah cacat imunologik yang

mengakibatkan kerusakan sel


23/55

Teori a free radical

o Radikal bebas terbentuk bila terjadi reaksi intermediate reaktif kuat

o Radikal bebas dengan molekul normal mengakibatkan degenerasi

o Radikal bebas dapat dinetralisasi oleh antioksidan dan vit. E

Teori a cross-link

Ahli biokimia mengatakan terjadi pengikatan bersilang asam nukleat dan

molekul protein sehingga mengganggu fungsi

Perubahan lensa pada usia lanjut:1,6

1.

Kapsul

Menebal dan kurang elastic (1/4 dibanding anak), mulai presbiopia, bentuk

lamel kapsul berkurang atau kabur,dan terlihat bahan granular

2. Epitelmakin tipis

Sel epitel (germinatif) pada equator bertambah besar dan berat , bengkak

dan vakuolisasi mitokondria yang nyata

3. Serat lensa :

Lebih irregular, pada korteks jelas kerusakan serat sel, brown scleroticnucleus, sinar ultraviolet lama kelamaan merubah protein nukleus ( histidin,

triptofan, metionin, sistein, tirosin) lensa, sedang warna coklat protein lensa

nukleus mengandung histidin dan triptofan disbanding normal. Korteks

tidak berwarna karena:

- Kadar asam askorbat tinggi dan menghalangi fotooksidasi

- Sinar tidak banyak mengubah protein pada serat muda

4. Proses pada nukleus

Oleh karena serabut- serabut yang terbentuk lebih dahulu selalu terdorong

ke arah tengah menjadi lebih padat (nukleus), mengalami dehidrasi,

penimbunan kalsium dan sclerosis. Pada nucleus ini kemudian terjadi


24/55

penimbunan pigmen. Pada keadaan ini lensa menjadi lebih hipermetrop.

Lama kelamaan nukleuus lensa yang pada mulanya berwarna putih,

menjadi kekuning-kuningan, lalu menjadi coklat dan kemudian menjadi

kehitam-hitamn. Karna itulah dinamakan katarak brunesen atau katarak

nigra.

5. Proses pada korteks

Timbulnya celah celah di antara serabut-serabut lensa, yang berisi air dan

penimbunan kalsium sehingga lensa menjadi lebih tebal, lebih cembung dan

membengkak, menjadi lebih miop. Berhubung adanya perubahan refraksi

ke arah myopia pada katarak kortikal, penderita seolah-olah mendapatkan

kekuatan baru untuk melihat dekat pada usia yang bertambah.

3.3.5 Klasifikasi Katarak Senilis

Berdasarkan morfologinya katarak senilis dapat diklasifikasikan menjadi:1,3,5,6

1. Katarak Nuklear

Pada katarak Nuklear terjadi sklerosis pada nukleus lensa dan menjadikan

nukleus lensa menjadi berwarna kuning dan opak. Katarak yang lokasinyaterletak pada bagian tengah lensa atau nukleus. Nukleus cenderung menjadi

gelap dan keras (sklerosis), berubah dari jernih menjadi kuning sampai

coklat. Progresivitasnya lambat. Bentuk ini merupakan bentuk yang paling

banyak terjadi.Pandangan jauh lebih dipengaruhi daripada pandangan dekat

(pandangan baca), bahkan pandangan baca dapat menjadi lebih baik.


25/55

Gambar 5. Katarak Nuclear

2. Katarak Kortikal

Pada katarak kortikal terjadi perubahan komposisi ion dari korteks lensa

serta komposisi air dari serat-serat pembentuk lensa.Katarak menyerang

lapisan yang mengelilingi nukleus atau korteks. Biasanya mulai timbul

sekitar usia 40-60 tahun dan progresivitasnya lambat, tetapi lebih cepat

dibandingkan katarak nuklear. Terdapat wedge-shape opacities/cortical

spokes atau gambaran seperti ruji. Keluhan yang biasa terjadi yaitu

penglihatan jauh dan dekat terganggu, penglihatan merasa silau.

Gambar 6. Katarak Kortikal

3. Katarak Subkapsular Posterior

Pada katarak subkapsular posterior terjadi peningkatan opasitas pada bagian

lensa belakang secara perlahan. Biasanya mulai timbul sekitar usia 40-60

tahun dan progresivitasnya lebih cepat. Bentuk ini lebih sering menyerang

orang dengan diabetes, obesitas atau pemakaian steroid jangka panjang.

Katarak ini menyebabkan kesulitan membaca, silau, pandangan kabur pada

kondisi cahaya terang.


26/55

Gambar 7. Katarak Subkapsular

Berdasarkan stadium klinisnya, katarak senilis dibagi dalam 4 stadium yaitu

insipien, imatur, matur, dan hipermatur.1,3,5,6

Perbedaan stadium katarak senilis:1

Insipien Imatur Matur Hipermatur

Kekeruhan Ringan Sebagian Seluruh Masif

Cairan

Lensa

Normal Bertambah (air

masuk)

Normal Berkurang

(air+masa lensa

keluar)

Iris Normal Terdorong Normal Tremulans

Bilik Mata

Depan

Normal Dangkal Normal Dalam

Sudut BilikMata

Normal Sempit Normal Terbuka

Shadow

Test

Negatif Positif Negatif Pseudopos

Penyulit - Glaukoma - Uveitis+glauko

ma

1. Katarak Insipien

Pada stadium ini kekeruhan lensa tidak teratur, tampak seperti bercak-

bercak yang membentuk gerigi dangan dasar di perifer dan daerah jernih di

antaranya. Kekeruhan biasanya terletak di korteks anterior dan posterior.

Kekeruhan ini pada awalnya hanya nampak jika pupil dilebarkan. Pada

stadium ini terdapat keluhan poliopia yang disebabkan oleh indeks refraksi


27/55

yang tidak sama pada semua bagian lensa. Bentuk ini kadang menetap

untuk waktu yang lama.

Gambar 8. Katarak Insipien

2. Katarak Imatur

Pada katarak imatur terjadi kekeruhan yang lebih tebal, tetapi belum

mengenai seluruh lapisan lensa sehingga masih terdapat bagian-bagian yang

jernih pada lensa. Terjadi penambahan volume lensa akibat meningkatnya

tekanan osmotik bahan lensa yang degeneratif. Pada keadaan lensa yang

mencembung akan dapat menimbulkan hambatan pupil, mendorong iris ke

depan, mengakibatkan bilik mata dangkal sehingga terjadi glaukoma

sekunder.

Pada pemeriksaan uji bayangan iris atau sahadaw test, maka akan terlihat

bayangn iris pada lensa, sehingga hasil uji shadow test (+).


28/55

Gambar 9. Katarak Imatur

3. Katarak Matur

Pada katarak matur kekeruhan telah mengenai seluruh lensa. Proses

degenerasi yang berjalan terus maka akan terjadi pengeluaran air bersama

hasil disintegrasi melalui kapsul, sehingga lensa kembali ke ukuran normal.

Bilik mata depan akan berukuran kedalaman normal kembali. Tidak

terdapat bayangan iris pada lensa yang keruh, sehingga uji bayangan iris

negatif.

Gambar 10. Katarak Matur


29/55

4. Katarak Hipermatur

Merupakan proses degenerasi lanjut lensa, sehingga masa lensa yang

mengalami degenerasi akan mencair dan keluar melalui kapsul lensa. Lensa

menjadi mengecil dan berwarna kuning. Bila proses katarak berjalan lanjut

disertai kapsul yang tebal, maka korteks yang berdegenerasi dan cair tidak

dapat keluar, maka korteks akan memperlihatkan sekantong susu dengan

nukleus yang terbenam di korteks lensa. Keadaan ini disebut sebagai

katarak Morgagni.Uji bayangan iris memberikan gambaran pseudopositif.

Cairan/protein lensa yang keluar dari lensa tersebut menimbulkan reaksi

inflamasi dalam bola mata karena di anggap sebagai benda asing.

Akibatnya dapat timbul komplikasi uveitis dan glaukoma karena aliran

melalui COA kembali terhambat akibat terdapatnya sel-sel radang dan

cairan/protein lensa itu sendiri yang menghalangi aliran cairan bola mata.


30/55

Gambar 11. Katarak Hipermatur

3.3.6 Diagnosis Katarak

Katarak didiagnosa melalui anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan

penunjang yang lengkap.

Keluhan yang membawa pasien datang antara lain:1,3,5,6,13

1. Pandangan kabur

Kekeruhan lensa mengakibatkan penurunan pengelihatan yang progresif

atau berangsur-angsur dan tanpa nyeri, serta tidak mengalami kemajuandengan pin-hole.

2. Penglihatan silau

Penderita katarak sering kali mengeluhkan penglihatan yang silau, dimana

tigkat kesilauannya berbeda-beda mulai dari sensitifitas kontras yang


31/55

menurun dengan latar belakang yang terang hingga merasa silau di siang

hari atau merasa silau terhadap lampu mobil yang berlawanan arah atau

sumber cahaya lain yang mirip pada malam hari. Keluhan ini sering kali

muncul pada penderita katarak kortikal.

3. Sensitifitas terhadap kontras

Sensitifitas terhadap kontras menentukan kemampuan pasien dalam

mengetahui perbedaan-perbedaan tipis dari gambar-gambar yang berbeda

warna, penerangan dan tempat. Cara ini akan lebih menjelaskan fungsi mata

sebagai optik dan uji ini diketahui lebih bagus daripada menggunakan

bagan Snellen untuk mengetahui kepastuian fungsi penglihatan; namun uji

ini bukanlah indikator spesifik hilangnya penglihatan yang disebabkan oleh

adanya katarak.

4. Miopisasi

Perkembangan katarak pada awalnya dapat meningkatkan kekuatan dioptri

lensa, biasanya menyebabkan derajat miopia yang ringan hingga sedang.

Ketergantungan pasien presbiopia pada kacamata bacanya akan berkurang

karena pasien ini mengalami penglihatan kedua. Namun setelah sekianwaktu bersamaan dengan memburuknya kualitas lensa,rasa nyaman ini

berangsur menghilang dan diikuti dengan terjadinya katarak sklerotik

nuklear. Perkembangan miopisasi yang asimetris pada kedua mata bisa

menyebabkan anisometropia yang tidak dapat dikoreksi lagi, dan cenderung

untuk diatasi dengan ekstraksi katarak.

5. Variasi Diurnal Penglihatan

Pada katarak sentral, kadang-kadang penderita mengeluhkan penglihatan

menurun pada siang hari atau keadaan terang dan membaik pada senja hari,

sebaliknya paenderita katarak kortikal perifer kadang-kadang mengeluhkan

pengelihatan lebih baik pada sinar terang dibanding pada sinar redup.

6. Distorsi


32/55

Katarak dapat menimbulkan keluhan benda bersudut tajam menjadi tampak

tumpul atau bergelombang.

7. Halo

Penderita dapat mengeluh adanya lingkaran berwarna pelangi yang terlihat

disekeliling sumber cahaya terang, yang harus dibedakan dengan halo pada

penderita glaucoma.

8. Diplopia monokuler

Gambaran ganda dapat terbentuk pada retina akibat refraksi ireguler dari

lensa yang keruh, menimbulkan diplopia monocular, yang dibedakan

dengan diplopia binocular dengan cover test dan pin hole.

9. Perubahan persepsi warna

Perubahan warna inti nucleus menjadi kekuningan menyebabkan

perubahan persepsi warna, yang akan digambarkan menjadi lebih

kekuningan atau kecoklatan dibanding warna sebenarnya.

10.Bintik hitam

Penderita dapat mengeluhkan timbulnya bintik hitam yang tidak bergerak-

gerak pada lapang pandangnya. Dibedakan dengan keluhan pada retina ataubadan vitreous yang sering bergerak-gerak.

Anamnesis

Gejala utama: penurunan ketajaman penglihatan secara progresif

Berkabut, berasap, penglihatan seperti tertutup film

Merasa silau terhadap sinar matahari, dan kadang merasa seperti ada film

didepan mata

Seperti ada titik gelap di depan mata

Penglihatan ganda

Perubahan daya lihat warna

Lampu dan matahari sangat mengganggu

Sering meminta ganti resep kaca mata


33/55

Gejala lain juga dapat terjadi pada kelainan mata lain.

Halo, warna disekitar sumber sinar

Warna manik mata berubah atau putih

Sukar mengerjakan pekerjaan sehari-hari

Penglihatan dimalam hari lebih berkurang

Sukar mngendarai kendaraan dimalam hari

Waktu membaca penerangan memerlukan sinar lebih cerah

Penglihatan menguning

Pemeriksaan Fisik

Untuk menegakkan diagnosa katarak dilakukan pemeriksaan sebagai berikut :

Pemeriksaan tajam penglihatan

Pemeriksaan refleks pupil .

Pemeriksaan oftalmoskop.

Pemeriksaan Slit Lamp

Pemeriksaan Tekanan Intra Okuler.


34/55

Gambar 12. Penglihatan pada katarak

3.3.7 Tatalaksana Katarak

a.

MedikaMentosa

Penghambat aldose reduktase bekerja dengan menghambat konversi

glukosa menjadi sorbitol. Agen antikatarak lainnya termasuk sorbitol-

lowering agent, aspirin, glutathion-raising agentdan antioksidan vitamin

C dan E. Obat yang dikenal di pasaran dapat memperlambat proses

pengeruhan antara lain Catalin

, Quinax, Catarlen

dan Karyuni

.5,13

Obat-obatan yang digunakan pada saat pre dan post operasi katarak,adalah:

13

Midriasil

Phenylephrin ophthalmic (Neo-Synephrine)


35/55

Bekerja secara langsung sebagai vasokonstriktor dan midriatik dengan

mengkontriksi pembuluh darah oftalmika dan otot radial iris. Biasanya

digunakan pada konsentrasi 2,5%-10% karna mengurangi efek

sistemik. Onset kerjanya 30-60 menit dan diulang setiap 3-5jam.

Biasanya diberikan pada saat preoperasi katarak

Kortikosteroid

Prednisolon asetat 1%, dexametason 0,1%, dll

Membantu menurunkan dan mengontrol inflamasi khususnya pada saat

postoperasi katarak.

Antibiotik

Ciprofloxasin, Eritromisin, dll

Digunakan sebagai profilaksis postoperasi katarak

Anti Inflamasi Non Steroid

Nepafenac, dll

b. Pembedahan

Indikasi operasi katarak dibagi dalam 3 kelompok:1. Indikasi Sosial

Merupakan indikasi terbanyak dari pembedahan katarak. Jika

penurunan tajam penglihatan pasien telah menurun hingga

mengganggu kegiatan sehari-hari, maka operasi katarak bisa dilakukan.

2. Indikasi Medis

Pada beberapa keadaan di bawah ini, katarak perlu dioperasi segera,

bahkan jika prognosis kembalinya penglihatan kurang baik:

- Katarak matur/hipermatur

- Glaukoma sekunder

- Uveitis sekunder

- Dislokasi/Subluksasio lensa

- Benda asing intra-lentikuler


36/55

- Retinopati diabetika

- Ablasio retina

3. Indikasi Kosmetik

Jika penglihatan hilang sama sekali akibat kelainan retina atau nervus

optikus, namun kekeruhan katarak secara kosmetik tidak dapat

diterima, misalnya pada pasien muda, maka operasi katarak dapat

dilakukan hanya untuk membuat pupil tampak hitam meskipun

pengelihatan tidak akan kembali.

Kontraindikasi dan hati-hati untuk operasi katarak:

1. Infeksi sekitar mata Anel test.

2. Tekanan bola mata cukup tinggi--> TIO

3. Fungsi retina harus baiklight perception

4. Keadaan umum harus baik.. ( hipertensi, diabetes, batuk kronis,

5. Adanya nystagmus,.

6. Anevia gravis

Teknik-teknik pembedahan katarak

Teknik pembedahan katarak yang dikenal saat ini adalah:

Discisio Lentis

Extra Capsuler Cataract Extraction (ECCE)

Intra Capsuler Cataractextraction (ICCE)

Small Incision Cataract Surgery (SICS)

Phacoemulcification

Ekstraksi Linier

Afakia

Setelah ekstraksi katarak mata tak mempunyai lensa lagi yang disebut afakia.

Tanda-tandanya adalah bilik mata depan dalam, iris tremulans dan pupil hitam.


37/55

Pada keadaan ini mata kehilangan daya akomodasinya (hipermetropia tinggi

absolut), terjadi gangguan penglihatan warna, sinar UV yang sampai ke retina

lebih banyak, dan dapat terjadi astigmatisme akibat tarikan dari luka operasi.

Keadaan ini harus dikoreksi dengan lensa sferis +10.0 Dioptri supaya dapat

melihat jauh dan ditambah dengan S +3.0 D untuk penglihatan dekatnya. Ada

tiga cara untuk mengatasi gangguan visus ini, yaitu:3,9

Insersi lensa intraokuler/IOL (pseudofakia)

Menggunakan lensa kontak

Menggunakan kacamata afakia, kacamata ini tebal, berat dan tidak

nyaman.

Kacamata untuk penglihatan jauh dan dekat sebaiknya diberikan dalam dua

kacamata untuk menghindarkan aberasi sferis dan aberasi khromatis.

Intraokular Lens (IOL)/Pseudofakia

Setelah pembedahan, pasien akan mengalami hipermetropi karena kahilangan

kemampuan akomodasi. Maka dari itu dilakukan penggantian dengan lensa

buatan (berupa lensa yang ditanam dalam mata, lensa kontak maupunkacamata). IOL dapat terbuat dari bahan plastik, silikon maupun akrilik.

Komplikasi yang dapat terjadi pada saat intra dan pasca operasi

Komplikasi Intraoperasi

- Perdarahan

- Prolaps iris

- Edema kornea

- Kerusakan endotel kornea

- Ruptur kapsula posterior

- Prolaps vitreus

- COA dangkal

- Dislokasi nukleus lensa ke dalam vitreus


38/55

Komplikasi pascabedah dini

- Peradangan

- Hifema

- Edema kornea

- Kebocoran luka

- Prolaps iris

- Glaukoma sekunder

- Dislokasi IOL

-

Endoftalmitis

Komplikasi pascabedah lanjut

- Ablasio retina

- Posterior Capsular Opacification (PCO)

- Cystoid Macular Edema (CME)

- Vitreous touch syndrome

-

Bullous Keratopathy- Glaukoma sekunder

3.3.8 Komplikasi Katarak5,6,13

1. Glaukoma

Komplikasi katarak yang tersering adalah glaukoma yang dapat terjadi

karena proses fakolitik, fakotopik, fakotoksik. 9,16

Fakolitik

- Pada lensa yang keruh terdapat lerusakan maka substansi lensa akan

keluar yang akan menumpuk di sudut kamera okuli anterior terutama

bagian kapsul lensa.


39/55

- Dengan keluarnya substansi lensa maka pada kamera okuli anterior

akan bertumpuk pula serbukan fagosit atau makrofag yang berfungsi

merabsorbsi substansi lensa tersebut.

- Tumpukan akan menutup sudut kamera okuli anterior sehingga

timbul glaukoma.

Fakotopik

- Berdasarkan posisi lensa

- Oleh karena proses intumesensi, iris, terdorong ke depan sudut

kamera okuli anterior menjadi sempit sehingga aliran humor

aqueaous tidak lancar sedangkan produksi berjalan terus, akibatnya

tekanan intraokuler akan meningkat dan timbul glaukoma

Fakotoksik

- Substansi lensa di kamera okuli anterior merupakan zat toksik bagi

mata sendiri (auto toksik)

- Terjadi reaksi antigen-antibodi sehingga timbul uveitis, yang

kemudian akan menjadi glaukoma.

2.

lens induced uveitis3. subluksasi lensa

4. dislokasi lensa

3.3.9 Prognosis

Apabila pada proses pematangan katarak dilakukan penanganan yang tepat

sehingga tidak menimbulkan komplikasi serta dilakukan tindakan pembedahan

pada saat yang tepat maka prognosis pada katarak senilis umumnya baik.13


40/55

3.5 Sindroma Dry Eyes

Dry eye merupakan penyakit multifaktorial pada kelenjar air mata dan

permukaan okuler yang menghasilkan gejala-gejala ketidaknyamanan, gangguan

pengelihatan, air mata yang tidak stabil sehingga berpotensi untuk menimbulkan

kerusakan pada permukaan okuler. Dry eye sering disertai dengan peningkatan

osmolaritas dari air mata dan peradangan dari permukaan okuler.

Gambar 3. Dry eye sindrome

2.3 Patofisiologi

Keratokonjuntivitis (KCS) pada sindroma Sjogren (SS) dipredisposisi oleh

kelainan genetik yang terlihat adanya prevalensi dari HLA-B8 yang meningkat.

Kondisi tersebut dapat memicu terjadinya prose inflamasi kronis dengan akibatnya

terjadi produksi autoantibodi yang meliputi produksi antibodi antinuklear, faktor

reumatoid, fodrin (protein sitoskeletal), reseptor muskarinik M3, antibodi spesifik SS

( seperti anti RO, anti-LA, pelepasan sitokin peradangan dan infiltrasi limfositik


41/55

fokal terutama sel limfosit T CD4+ namun terkadang juga sel B) dari kelenjar

lakrimalis dan salivatorius dengan degenerasi glandular dan induksi apoptosis pada

kelenjar lakrimalis dan konjuncita. Keadaan ini dapat menimbulkan disfungsi

kelenjar lakrimalis, penurunan produksi air mata, penurunan respon terhadap

stimulasi saraf dan berkurangnya refleks menangis. Infiltrasi sel limfosit T aktif pada

konjuntiva juga sering dilaporkan pada KCS non SS.

Reseptor androgen dan estrogen terdapat di dalam kelenjar lakrimalis dan

meibomian. SS sering ditemukan pada wanita post menopause. Pada wanita

menopause, terjadi penurunan hormon seks yang beredar ( seperti estrogen,

androgen) dan juga mempengaruhi fungsi dari sekresi kelenjar lakrimalis. 40 tahun

yang lalu, penelitian mengenai defisiensi estrogen dan atau progesteron sering

berkaitan dengan insidensi KCS dan menopause.

Disfungsi kelenjar meibomian, defisiensi hormon androgen akan berakibat

kehilangan lapisan lipid terutama trigliserida, kolesterol, asam lemak esensia

monosaturasi (MUFA seperti asam oleat), dan lipid polar ( seperti

phosphatidiletanolamin, sfingomielin). Kehilangan polaritas lemak (pada hubungan

antara lapisan aqueous-air mata) akan mencetuskan terjadinya kehilangan air mataatau evaporasi dan penurunan asam lemak tidak jenuh yang akan meningkatkan

produksi meibum, memicu penebalan serta sekresi air mata yang bersifat viskos

sehingga dapat mengobstruksi duktus dan menyebabkan stagnasi dari sekresi. Pasien

dengan terapi antiandrogenik pada penyakit prostat juga dapat meningkatkan

viskositas sekret kelenjar meibom, menurunkan waktu kecepatan penyerapan air

mata dan meningkatkan jumlah debris.

Sitokin proinflamasi juga dapat menimbulkan destruksi seluler, meliputi

interleukin 1 (IL-1), interleukin 6 (IL-6), interleukin 8 (IL-8), TGF beta, TNF alpha.

IL-1 beta dan TNF-alfa juga ditemukan pada air mata dari KCS dimana dapat

menimbulkan pelepasan opioid yang akan mengikat reseptor opioid pada membran

neural dan menghambat pelepasan neurotransmiter melalui NF-K beta. IL-2 juga

dapat mengikat reseptor opioid delta dan menghambat produksi cAMP dan fungsi


42/55

neuronal. Kehilangan fungsi neuronal akan menurunkan tegangan neuronal normal,

yang dapat memicu isolasi sensoris dari kelenjar lakrimalis dan atrofi kelenjar

lakrimalis secara bertahap.

Neurotransmiter proinflamasi seperti substansi P dan kalsitonin gen related

peptide (CGRP) dilepaskan dan dapat mengaktivasi sel limfosit lokal. Substansi P

juga berperan melalui pelepasan sinyal lewat jalur NF-AT dan NFKb yang memicu

ekspresi ICAM-1 dan VCAM-1, adesi molekul yang mempromosi munculnya

limfosit dan kemotaksis limfosit ke daerah inflamasi. Siklosporin A merupakan

reseptor sel natural killer (NK)-1 dan NK-2 yang dapat menurunkan regulasi molekul

sinyal yang dapat digunakan untuk mengatasi defisiensi lapisan aqueous air mata dan

disfungsi kelenjar meibomian. Proses tersebut juga dapat meningkatkan jumlah sel

goblet dan menurunkan jumlah sel inflamasi dan sitokin di dalam konjuntiva.

Sitokin-sitokin tersebut dapat menghambat fungsi neural yang dapat

mengkonversi hormon androgen menjadi estrogen yang merupakan hasil dari

disfungsi kelenjar meibomian. Peningkatan rata-rata apoptosis juga terlihat pada sel

konjunktiva dan sel lakrimalis asiner yang mungkin disebabkan karena kaskade

sitokin. Elevasi enzim pemecah jaringan yaitu matriks metalloproteinase (MMPs)juga ditemukan pada sel epitel.

Gen yang berperan dalam produksi musin yaitu MUC1-MUC 17 akan

memperlihatkan fungsi sekresi dari sel goblet, musin yang soluble dan tampak

adanya hidrasi dan stabilitas dari lapisan air mata yang terganggu pada penderita

sindroma dry eyes. Kebanyakan MUC 5AC berperan dominan dalam lapisan mukus

air mata. Adanya defek gen musin makan akan memicu perkembangan sindroma dry

eyes. Sindroma Steven-Johnson, defisiensi vitamin A akan memicu kekeringan pada

mata atau keratinisasi dari epitel okuler dan bahkan dapat menimbulkan kehilangan

sel goblet. Musin juga menurun pada penyakit tersebut dan terjadi penurunan

ekspresi gen musin, translasi dan terjadi perubahan proses post-translasi.

Produksi protein air mata normal seperti lisosim, laktoferin, lipocalin,

fosfolipase A2 juga menurun pada KCS.


43/55

2.4 Frekuensi

Sindroma dry eye biasanya terjadi pada pasien usia lebih dari 40 tahun dan

merupakan penyakit mata yang cukup sering terjadi, yaitu sekitar 10-30% populasi.

Di Amerika Serikat, diperkirakan ada sekitar 3.23 juta wanita dan 1.68 juta pria yang

berusia 50 tahun keatas yang menderita sindroma dry eyes.

Frekuensi sindroma dry eyes di beberapa negara hampir serupa dengan

frekuensi di Amerika Serikat.

2.5 Mortalitas dan Morbiditas

Dry eyes juga dapat menimbulkan kornea yang steril atau terjadi ulserasi

kornea terinfeksi terutama pada pasien Sindroma Sjogren. Sifat ulkus kornea pada

dry eyes cukup khas yaitu berbentuk oval atau sirkular dengan diameter kurang dari

3 mm dan berlokasi pada kornea sentral atau parasentral. Terkadang dapat terjadi

perforasi kornea. Pada kasus tertentu dapat menimbulkan kebutaan akibat ulkus

kornea terinfeksi. Komplikasi lainnya berupa defek epitel puntata (PED),

neovaskularisasi kornea dan jaringan parut kornea.

Mortalitas dan morbiditas juga dipengaruhi oleh jenis kelamin dan sukubangsa. Kebanyakan sindroma dry eyes terjadi pada wanita. KCS dengan SS

ditemukan pada 1-2% populasi dan mengenai hampir 90% wanita. Sedangkan

diagnosis dry eyes sering ditemukan pada penderita ras hispanik dan asia kaukasia.

2.6 Pemeriksaan klinis

a. anamnesis

perlu dilakukan pemeriksan riwayat penyakit untuk menegakkan diagnosis

sindroma dry-eyes seperti ada tidaknya:

Iritasi okuler dengan gejala klinis seperti rasa kering , rasa terbakar, gatal, nyeri , rasa

adanya benda asing pada mata, fotofobia, pandangan berkabut. Biasanya gejala

tersebut dicetuskan pada lingkungan berasap atau kering, aktivitas panas indoor,

membaca lama, pemakaian komputer jangka panjang.


44/55

Pada KCS, gejala-gejala akan semakin memburuk setiap harinya dengan penggunaan

mata yang lebih memanjang dan paparan lingkungan. Pasien dengan disfungsi

kelenjar meibomian kadang mengeluh mata merah pada kelopak mata dan konjuntiva

tetapi pasien-pasien tersebut memperlihatkan perburukan gejala terutama pada pagi

hari.

Terkadang, pasien mengeluh sekret air mata yang berlebihan, hal ini disebabkan

karena reflek menangis mata yang meningkat karena permukaan kornea yang

mengering

Pemakaian obat-obatan sistemik, karena dapat menurunkan produksi air mata seperti

antihistamin, beta bloker dan kontrasepsi oral.

Riwayat penyakit dahulu berupa kelainan jaringan ikat, artritis reumatoid, atau

abnormalitas tiroid. Terkadang pasien juga mengeluh mulut kering

b. Pemeriksaan fisik

gejala dari sindroma dry eyes meliputi:

- Dilatasi vaskuler konjuntiva bulbi

- Penurunan meniskus air mata

-

Permukaan kornea yang ireguler- Penurunan absorbsi air mata

- Keratopati epitel kornea punctata

- Kornea berfilamen

- Peningkatan debris pada lapisan air mata

- Keratitis puntata superfisialis

- Sekret mukus

- Pada kasus berat, ulkus kornea

Gejala-gejala dry eyes tidak berhubungan dengan tanda-tanda dry eyes. Pada

kasus berat, juga ditemukan defek epitel atau infiltrasi kornea steril atau ulkus

kornea. Keratitis sekunder juga dapat terjadi. Baik perforasi kornea karena steril atau

infeksi dapat terjadi.


45/55

c.Pemeriksaan diagnostik.

Tes Schimer

Tes ini dilakukan dengan mengeringkan lapisan air mata dan memasukkan

strip Schirmer (kertas saring Whartman No. 41) ke dalam cul de sac konjungtiva

inferior pada batas sepertiga tengah dan temporal dari palpebra inferior. Bagian

basah yang terpapar diukur lima menit setelah dimasukkan. Panjang bagian basah

kurang dari 10 mm tanpa anestesi dianggap abnormal.


46/55

Gambar 4. Tes Schimmer

TesBreak-up Time

Tes ini berguna untuk menilai stabilitas air mata dan komponen lipid dalam

cairan air mata; diukur dengan meletakkan secarik kertas berfluorescein di

konjungtiva bulbi dan meminta penderita untuk berkedip. Lapisan air

mata kemudian diperiksa dengan bantuan filter cobalt pada slitlamp, sementara

penderita diminta tidak berkedip. Selang waktu sampai munculnya titik-titik kering


47/55

yang pertama dalam lapis fluorescein kornea adalah break-up time. Biasanya lebih

dari 15 detik. Selang waktu akan memendek pada mata dengan defisiensi lipid pada

airmata.

Tes Ferning Mata

Sebuah tes sederhana dan murah untuk meneliti komponen musin air mata ;

dilakukan dengan mengeringkan kerokan lapisan air mata di atas kaca obyek bersih.

Sitologi

Impresi Adalah cara menghitung densitas sel Goblet pada permukaan konjungtiva.

Pada orang normal, populasi sel Goblet paling tinggi di kuadran infra nasal.

Pemulasan Fluorescein

Dilakukan dengan secarik kertas kering fluorescein untuk melihat derajat basahnya

air mata dan melihat meniskus air mata. Fluorescein akan memulas daerah yang tidak

tertutup oleh epitel selain defek mikroskopik pada epitel

kornea.

Pemulasan Rose Bengal

Rose Bengal lebih sensitif daripada fluorescein. Pewarna ini akan memulas semua

sel epitel yang tidak tertutup oleh lapisan musin yang mengering dari kornea dan

konjungtiva.

Pengujian kadar lisozim air mata

Air mata ditampung pada kertas Schirmer dan diuji kadarnya dengan cara

spektrofotometri.

Osmolalitas air mata


48/55

Hiperosmolalitas air mata telah dilaporkan pada keratokonjungtivitis sicca

dan pemakai lensa kontak; diduga sebagai akibat berkurangnya sensitifitas kornea.

Laporan-laporan penelitian menyebutkan bahwa hiperosmolalitas adalah tes yang

paling spesifik bagi keratokonjungtivitis sicca, karena dapat ditemukan pada pasien

dengan tes Schirmer normal dan pemulasan Rose Bengal normal.

Laktoferin

Laktoferin dalam cairan air mata akan rendah pada pasien dengan hiposekresi

kelenjar lakrimalis

Untuk mengukur kuantitas komponen akuos dalam air mata dapat dilakukan

tes Schirmer. Tes Schirmer merupakan indikator tidak langsung untuk menilai

produksi air mata. Berkurangnya komponen akuos dalam air mata mengakibatkan air

mata tidak stabil. Ketidakstabilan air mata pada dry eyes.disebabkan kerusakan epitel

permukaan bola mata sehingga mukus yang dihasilkan tidak normal yang berakibat

pada proses penguapan air mata. Salah satu pemeriksaan untuk menilai stabilitas

lapisan air mata adalah dengan pemeriksaan break up time (BUT)

2.7 Penyebab

Internasional Dry Eye Workshop (DEWS) mengembangkan 3 bagian

klasifikasi dari dry eye, berdasarkan etiologi, mekanisme dan derajat keparahan

penyakit.

Sistem klasifikasi dibuat berdasarkan etiopatogenesis menurut DEWS:

a. Defisiensi produksi aqueous

Dry eyes dengan Sindroma sjogren (primer, sekunder)

Dry eyes tanpa sindroma sjogren

o Defisiensi kelenjar lakrimalis


49/55

o Obstruksi duktus kelenjar lakrimalis

o Refleks hiposekresi

o Obat-obatan sistemik

Evaporatif

o Penyebab intriksi ( disfungsi kelenjar meibomian, kelainan lengkungan kelopak

mata, rata-rata kebutraan, aksi obat ( contoh accutan)

o Penyebab ekstrinsik ( defisiensi vitamin A, obat-obatan topikal, pemakaian kontak

lensa,penyakit permukaan okuler seperti alergi).

b.

Berdasarkan defisiensi produksi aqueous dapat diklasifikasikan menjadi:

Sindroma non-sjogren

o Defisiensi primer kelenjar lakrimalis primer ( idiopatik, age related dry eye),

kongenital alkrima, disautonomia famili

o Defisiensi kelenjar lakrimalis sekunder ( infiltrasi kelenjar lakrimalis, sarkoidosis,

limfoma, AIDS, graft disease, amiloidosis, hemokromatosis, infeksi kelenjar

lakrimalis, sindroma limfadenopati, HIV difus, trakoma, defisiensi vitamin A, ablasi

kelenjar lakrimalis, denervasi kelenjar lakrimalis.o Penyakit obstruksi lakrimalis ( trakoma, pemfigoid okuler, eritema multiformis dan

SSJ, luka bakar kimiawi+ termal, imbalan endokrin, fibrosis post radiasi)

o Obat-obatan antihistamin, beta bloker, fenotiazin, atropin, kontrasepsi oral,

ansiolitik, agen antiparkinson, diuretik, antikolinergik, antiaritmia, topikal pada tetes

mata, anestesi topikal, isotretinoin

o Hiposekresi refleks ( keratitis neurotropik, pembedahan kornea, keratitis herpes

simplek, agen topikal, obat sistemik (beta bloker, atropin), pemakaian kontak lens

kronis, diabetes, penuaan, toksisitas trikloretilen, kerusakan saraf kranial,

neuromatosis multipel.

Sindroma Sjogren

o Primer ( tidak berkaitan dengan penyakit jaringan ikat/ connetive tissue disease

(CTD)


50/55

o Sekunder (berkaitan dengan CTD) artritis reumatoid, SLE, skleredema, sirosis

biliaris primer, nefritis interstitial, polimiositis+ dermatomiositis, poliarteritis nodosa,

tiroiditis hasimoto, penumonitis limfositik interstitial, ITP, hipergammaglobulinemia,

granulomatosis wegener.

Klasifikasi berdasarkan kehilangan evaporasi, dibagi menjadi:

a. Penyebab intrinsik

Penyakit kelenjar meibomian (penurunan jumlah, replacement, disfungsi)

Penurunan pengelihatan akibat bekerja terlalu lama dengan komputer, gangguan

ekstrapiramidal seperti penyakit parkinson

Kelainan kelengkungan kelopak mata akibat eksposure (proptosis, ekssoptalmus),

paralisis kelopak mata, ektropion, koloboma kelopak.

Aksi obat ( akutan)

b.penyebab ekstrinsik

Defisiensi vitamin A

Obat-obatan topikal

Pemakaian kronis kontak lensa

Penyakit permukaan okuler

2.8 Penatalaksanaan

Sindroma dry eye sangat kompleks penyebabnya dan diatasi berdasarkan

penyebabnya, tetapi sementara mencari penyebabnya dapat juga diatasi terlebih

dahulu keluhan lainnya seperti kering, gatal dan rasa terbakar.

Tujuan utama dari pengobatan sindrom dry eye adalah penggantian cairan

mata. Terapi yang saat ini dianut adalah air mata buatan sebagai pelumas air mata


51/55

sedangkan salep berguna sebagai pelumas jangka panjang terutama saat tidur. Terapi

tambahan dapat dilakukan dengan memakai pelembab, kacamata pelembab atau

kacamata

berenang.

Untuk menjaga agar air mata tidak terdrainase dengan cepat dapat digunakan

punctal plug, dengan demikian mata akan lebih terasa lembab, tidak kering, tidak

gatal, tidak seperti terbakar.

Gambar 5. Plug punctal

Salmon merupakan sumber asam lemak omega 3 yang dapat mengurangi

resiko dry eyes. Sardine, herring dan minyak ikan dapat dicoba untuk dijadikan

suplemen sehari.

Jika menggunakan kontak lens, jangan sembarangan memakai kontak lensa

karena tidak semua tetes mata cocok digunakan untuk kontak lensa. Untuk memberi

tetes mata, maka sebaiknya kontak lensa dilepaskan dahulu dari mata dan biarkan 15

menit tanpa kontak lensa.

Jika permasalahan timbul akibat lingkungan, maka dapat digunakan kacamata

hitam ketika beraktivitas di luar ruangan untuk mengurangi paparan sinar matahari,

angin dan debu.


52/55

Silicon plug yang dimasukkan ke dalam kelenjar lakrimalis pada ujung mata

dapat menjaga air mata terdrainase lebih lambat sehingga menjaga kelembaban mata.

Alat ini dikenal dengan istilah lakrimal plug dan diletakkan tanpa nyeri oleh spesialis

mata. Untuk sebagian orang silicon plug terasa tidak nyaman di mata maka saat ini

dapat juga dilakukan puncta kauterisasi.

Dapat juga mengkonsumsi obat-obatan seperti restasis, kortikosteroid topikal,

tetrasiklin oral, doksisiklin. Obat restasis memiliki efek dalam memproduksi cairan

air mata sehingga mata dapat menghasilkan air mata alami sehingga dapat

mengurangi kekeringan pada mata yang disebabkan oleh proses penuaan atau agen

yang menyebabkan produksi menurun. Tindakan pembedahan dilakukan jika

terdapat kelainan anatomis dari bulu mata.


53/55

BAB IV

PEMBAHASAN

Mata Kiri

Dari keluhan diatas pasien merasa mata kirinya kurang jelas bila melihat

dan merasa seperti ada yang bergoyang - goyang. keluhan dirasakan sejak 4

tahun yang lalu Adanya keluhan tambahan dimana mata kiri nya seperti ada

yang bergoyanggoyang mempertegas lagi adanya tanda iris tremulens pada

keadaan afakia. . Keterangan ini mengarahkan pemeriksa pada suatu keadaan

dimana tidak adanya lensa (afakia) dan hal ini menyebabkan mata kehilangan

daya akomodasi.

Visus mata kanan 6/30 dikoreksi PH 6/30

Visus mata kiri 1/60 dikoreksi PH 1/60

Pada pemeriksaan lensa, mata kiri tidak ada dan hasil shadow test (-) lalu

pasien memiliki riwayat Op katarak yang tidak dipasang lensa. Pada

pemeriksaan iris mata kiri ditemukan bentuk tremulens. Bilik mata depan kiri

tampak dalam. Hal ini menunjang pada diagnosis afakia post op katarak.Penatalaksanaan afakia bisa dilakukan dengan koreksi visus dengan

penggunaan kacamata afakia dan pemasangan IOL sekunder untuk mendapatkan

tajam penglihatan yg lebih baik lagi.

Diagnosis dapat ditegakkan dengan jalan menyingkirkan diagnosis

banding tersebut melalui anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan

penunjang.

Mata Kanan

Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik mata data di atas mengarah

ke diagnosis katarak senilis okuli dextra:


54/55

Rencana penatalaksanaannya adalah ekstraksi lensa dan pemasangan

lensa tanam (IOL). Pembedahan dilakukan atas indikasi perbaikan visus dan

adanya gangguan aktifitas sehari-hari penderita.

Ada beberapa pilihan untuk teknik pembedahan pada kasus katarak,

antara lain: ECCE (extracapsular cataract extraction), ICCE (intracapsular

cataract extraction), SICS (small incision cataract surgery) dan

Fakoemulsifikasi. Prosedur yang digunakan pasien ini adalah SICS dan

pemasangan lensa tanam dipilih karena dapat mengembalikan visus paling

sempurna.

Prognosis pasien ini quo ad vitam bonam, quo ad functionam dubia ad

bonam.

Keluhan Tambahan pada mata pasien seperti sering gatal sejak 1 bulan

yang lalu mengarah ke diagnosis sindroma mata kering. Hal ini yang menjadi

alasan pada terapi diatas diberikan cendo lyteers yang berfungsi untuk,

Lubrikan/pelicin untuk air mata buatan dan Pengganti air mata pada kekurangan

air mata. Dan pemeriksaan tambahan yang disarankan pada kasus ini adalah

pemeriksaan scrimer test yang berfungsi untuk mengetahui produksi air mata.


55/55

DAFTAR PUSTAKA

1. Ilyas S. Ilmu Penyakit Mata. Edisi ke-tiga. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2004.

Hal:200-7

2. World Health Organization and International Agency for the Prevention of

Blindness. Developing an Action Plan to Prevent Blindness. 2004

3. Wijaya, Nana, Ilmu Penyakit Mata. Edisi ke-6. Jakarta: Abaditegal. 1993. Hal:

190-212

4. Vaughan DG, Asbury T, riordan-Eva P. Oftalmology Umum. Edisi 14. Jakarta:

Penerbit Widya medika. 2000

5. Lang,G. Glaukoma. In: Ophtalmology A Pocket Textbook Atlas. 2ed ed. New

York:Thieme Stuttgart. 2007. p: 174-189

6.

American Academi of Ophthalmology. Basic clinical science; Lens and Cataract.Section 11. 1999-2000. p.7-21, 40-43, 64-76, 140-150

7. Augestein CR.On the growth and internal structure of the human lens. In: NIH

Publis Access. 2010

8. Danysh BP, Duncan MK. The Lens Capsule. In: NIH Publis Access. 2009

9. National Eye Institute. Cataract. Downloaded from:

http://www.nei.nih.gov/health/cataract/cataract_facts.asp#top

10.Perdami. Panduan Manajemen klinis Perdami. Jakarta: PP Perdami. 2006. Hal 51

11.Allen D. Cataract. In: BMJ Publishing Group Ltd. 2008

12.Kohnen T, et al. Cataract Surgery with Implantation IOL. In: Dtsch Arztebl Int.

2009

13.

Victor VD, et al. Senile Cataract. In: Medscape Referance. 2012. Downloadedfrom: http://emedicine.medscape.com/article/1210914-overview

14.Sinha, et al. Etiopathogenesis of cataract: Journal review. In: Indian Journal of

Opthalmology. 2009.

15.Ilyas S. Dasar Teknik Pemeriksaan Dalam Ilmu Penyakit Mata. Edisi ke-tiga.

Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2009. Hal:135

16.American Academi of Ophthalmology. Basic clinical science; Optic, Refraction,

and Contact Lens. Section 3. 1997-1998. p.145

afakia dan katarak senilis - laporan kasus (repaired)

Documents