bab i1bkggg
Post on 07-Feb-2018
226 Views
Preview:
TRANSCRIPT
7/22/2019 BAB I1bkggg
http://slidepdf.com/reader/full/bab-i1bkggg 1/21
BAB I
LAPORAN KASUS
Seorang anak laki-laki,10 tahun, dibawa ke RS.BudiAsih karena bengkak seluruh tubuh sejak
3 minggu sebelum masuk rumah sakit. Disertai sembab pada kelopak mata setiap habis
bangun tidur pagi. Jumlah kencing sedikit.
Pemeriksaan fisik nadi:110 kali/menit, suhu:36,4 , respirasi 30x/menit, TD:120/80mmHg,
BB:35kg.
Mata: edema palpebra (+/+), jantung dan paru normal, abd: buncit (+), kedua tungkai:edema
(+/+), region scrotalis:edema skrotum (+/+).
Hasil Pemeriksaan Penunjang
Darah Perifer
Leukosit : 7000/µL Erotrosit : 4,5jt/µL
Hb : 13,2 g/Dl Trombosit : 200.000
Urin Lengkap
Warna kuning Kejernihan : keruh
Glukosa (-) Keton (-)
Bilirubin (-) BJ : 1025
pH : 6,5 Nitrit : (-)
Protein : +++
Fungsi Ginjal
Ureum : 42 mg/dL
Kreatinin : 1,4 mg/dL
Fungsi Hati
7/22/2019 BAB I1bkggg
http://slidepdf.com/reader/full/bab-i1bkggg 2/21
Albumin : 1,2 g/dL
Globulin : 2,7 g/dL
Lemak
Kolesterol total : 653 mg/dL
7/22/2019 BAB I1bkggg
http://slidepdf.com/reader/full/bab-i1bkggg 3/21
BAB II
PENDAHULUAN
Sindroma Nefrotik (SN) merupakan suatu kumpulan gejalaklinik glomerulonefritis
yang ditandai dengan edema anasarka, proteinuria masif ≥3,5g/hari, hipoalbuminemia <3,5
g/dl, hiperkolesterolemia, dan lipiduria. Untuk menentukan diagnosis SN tidak semua gejala
tersebut harus ditemukan. Uumnya pada SN fungsi ginjal normal kecuali sebagian kasus yang
berkembang menjadi penyakit ginjal tahap akhir (PGTA). Pada beberapa kasus SN dapat
sembuh sendiri dan menunjukan respon yang baik terhadap terapi steroid, tetapi sebagian lain
berkembang menjadi kronik.
Pada anak , terutama kelainan ginjal primer 65% MCD dan 5% GN membranosa.
Sedangkan pada dewasa 60% sekunder dari penyakit sistemik (SLE, DM, amiliodosis,
thrombosis vena renalis), dan 40% karena kelainan ginjal primer GN membranosa.
7/22/2019 BAB I1bkggg
http://slidepdf.com/reader/full/bab-i1bkggg 4/21
BAB III
PEMBAHASAN
A. Anamnesis
Identitas
Nama : -
Umur : 10 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Keluhan utama:
Bengkak seluruh tubuh sejak 3 minggu lalu
Keluhan tambahan:
Urin sedikit
Mata sembab sehabis bangun tidur
B. Hipotesis
1. Sindroma nefrotik
Keluarnya protein 3,5 gram atau lebih melalui urin per hari. pada pasien ditemukan
adanya oedem anasarca dan jumlah urin yang sedikit
2. Sindroma nefriitik
sekumpulan gejala yang terdiri dari hematuri, hipertensi, oligouri, oedem, azotemia,
dan proteinuria. pada pasien juga ditemukan oedem dan jumlah urin sedikit
3. Hepatitis A
Penyakit hepar yang disebabkan oleh virus hepatitis A. Penularan melalui makanan.
dan juga ditemukan oedem
4. Congestive heart failure
ketidaksanggupan jantung untuk memompa darah sesuai kebutuhan. pada pasien juga
ditemukan oedem
5. Kwashiorkor
Bentuk malnutrisi protein berat yang disebabkan oleh intake protein yang inadekuat
dengan intake karbohidrat yang normal atau tinggi. pada pasien juga ditemukan
oedem
6. Good pasture's disease
Suatu penyakit autoimun yang jarang, yang diatandai oleh adanya hematuri dan
hemaptoe. pada pasien ditemukan oedem.
7/22/2019 BAB I1bkggg
http://slidepdf.com/reader/full/bab-i1bkggg 5/21
C. Anamnesis Tambahan
Riwayat Penyakit Sekarang
- Kapan onset terjadinya urin sedikit?
- Kapan onset terjadinya mata sembab?
- Apakah pasien mengalami sesak nafas?
- Apakah makan pasien teratur?
- Apakah pasien mengalami batu darah?
- Apakah urin pasien terdapat darah?
- Apakah pasien terdapat gejala ikterik?
Riwayat Penyakit Dahulu
- Apakah pasien pernah menderita batuk atau pilek sebelum gejala muncul?
Riwayat Imunisasi
- Apakah pasien pernah divaksinasi hepatitis?
Status Gizi
- Apakah nutrisi pasien tercukupi?
D. Pemeriksaan Fisik 1
Pemeriksaan Hasil Nilai Normal Interpretasi
Nadi 110 x / menit 70 – 110 x / menit Normal
Suhu 36,4⁰ C 36,5 – 37,2⁰ C Masih dalam batas
normal
Respirasi 30 x / menit 15 – 30 x / menit Normal
Tekanan darah 120 / 80 117 / 75 Meningkat
Berat badan 35 kg 33 kg Berat badan yang
sesungguhnya tidak
dapat diukur karena
adanya edema pada
pasien ini. Namun
7/22/2019 BAB I1bkggg
http://slidepdf.com/reader/full/bab-i1bkggg 6/21
kenaikan berat badan
yang terjadi mungkin
disebabkan karena
edema tersebut.
Mata Edema palpebra
(+/+)
Terjadi penimbunan
cairan di dalam sel-
sel tubuh bagian
mata. Kemungkinan
karena: terjadinya
kenaikan
permeabilitas
dinding pembuluh
darah ; obstruksi
saluran limfatik ;
proteinuria.
Jantung Normal Normal
Paru Normal Normal
Abdomen Buncit (+) Terjadi asites atau
penimbunan cairan
di region abdomen.
Kemungkinan
karena: terjadinya
kenaikan
permeabilitas
dinding pembuluh
darah ; obstruksi
saluran limfatik ;
proteinuria.
Tungkai Kedua tungkai
edema
(+/+)
Terjadi penimbunan
cairan di dalam sel –
sel tubuh bagian
tungkai.
Kemungkinan
7/22/2019 BAB I1bkggg
http://slidepdf.com/reader/full/bab-i1bkggg 7/21
karena: terjadinya
kenaikan
permeabilitas
dinding pembuluh
darah ; obstruksi
saluran limfatik ;
proteinuria.
Region scrotalis Edema skrotum
(+/+)
Terjadi penimbunan
cairan di dalam sel-
sel skrotum.
Kemungkinan
karena: terjadinya
kenaikan
permeabilitas
dinding pembuluh
darah ; obstruksi
saluran limfatik ;
proteinuria.
Berdasarkan hasil pemeriksaan fisik, dapat disimpulkan bahwa pasien menderita
edema anasarka atau penimbunan cairan di seluruh tubuh.
E. Pemeriksaan penunjang1
Pemeriksaan
Darah
Nilai Normal Hasil Interpretasi
Eritrosit 3,8-6,1 juta sel/mm3 4,5 juta sel/mm3 Normal
Leukosit 5.700 - 18.000 sel/mm3 7000 sel/ mm3 Normal
Trombosit 150.000 - 450.000
sel/mm3
200.000 sel/
mm3
Normal
Hb 10 - 17 gram/dL 13,2 gram/dL Normal
Urin
Warna Kuning muda hingga Kuning dan Kekeruhan diakibatkan
7/22/2019 BAB I1bkggg
http://slidepdf.com/reader/full/bab-i1bkggg 8/21
tua dan jernih Keruh kandungan protein
dalam urin.
Glukosa Negatif Negatif Normal
Keton Negatif Negatif NormalBilirubin Negatif Negatif Normal
Berat Jenis
(BJ)
1003-1030 1025 Normal
pH 6,8-8,0 6,5 Normal
Nitrit Negatif Negatif Tidak ada infeksi
saluran kemih
Protein 0 +3 Terjadi kebocoran di
fungsi filtrasi ginjal
Fungsi Ginjal
Ureum 4,5-20 mg/dl 42 mg/dl Meningkat, terjadi
kegagalan pada ginjal
yang akut.
Kreatinin 0,4-1,2 mg/dl 1,4 mg/dl Menigkat, terjadi
kegagalan pada ginjal
yang akut.
Fungsi Hati
Albumin 4,0-5,2 g/dl 1,2 g/dl Meningkat, yang
diakibatkan kebocoran
pada fungsi filtrasi
ginjal
Globulin 1,3-2,7 g/dl 2,7 g/dl Normal
Lemak
Kolesterol 150-250 g/dl 653 mg/dl Menigkat, akibat dari
permeabilitas ginjal
yang meningkat.
Anjuran pemeriksaan penunjang:
- USG ginjal dan hepar
-
Biopsi ginjal untuk diagnosis pasti
7/22/2019 BAB I1bkggg
http://slidepdf.com/reader/full/bab-i1bkggg 9/21
F. Diagnosis kerja2
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang, diagnosis
pada pasien ini adalah Sindroma Nefrotik. Pada anamnesis didapat pembengkakan
seluruh tubuh disertai dengan sembab pada kelopak mata setiap bangun tidur di pagi
hari, ditemukan pula adanya jumlah urin yang sedikit. Pada pemeriksaan fisik
ditemukan oedem kedua tungkai dan abdomen yang membuncit. Serta hasil
pemeriksaan penunjang yang mengarah pada Sindroma Nefrotik.
G. Patofisiologi2
Sindroma Nefrotik adalah keadaan klinis yang disebabkan oleh peningkatan
permeabilitas glomerulus terhadap protein plasma, yang menimbulkan proteinuria,
hipoalbuminemia, hiperlipidemia, dan edema. Meningkatnya permeabilitas dinding
kapiler glomerular akan berakibat pada hilangnya protein plasma dan kemudian akan
terjadi proteinuria. Kemudian proteinuria menyebabkan hipoalbuminemia.
Dengan menurunnya albumin, tekanan osmotik plasma menurun sehingga cairan
intravaskuler berpindah ke dalam interstitial. Perpindahan cairan tersebut menjadikan
volume cairan intravaskuler berkurang, sehingga menurunkan jumlah aliran darah ke
renal karena hypovolemi. Karena terjadi penurunan aliran darah ke renal, maka ginjalakan melakukan kompensasi dengan merangsang produksi renin – angiotensin dan
peningkatan sekresi anti diuretik hormon (ADH) dan sekresi aldosteron yang
kemudian terjadi retensi kalium dan air, dengan retensi natrium dan air akan
menyebabkan edema.
Pada Sindroma Nefrotik terjadi peningkatan kolesterol dan trigliserida serum akibat
dari peningkatan stimulasi produksi lipoprotein karena penurunan plasma albumin
dan penurunan onkotik plasma. Adanyahiperlipidemia juga akibat dari meningkatnya
produksi lipoprotein dalam hati yang timbul oleh karena kompensasi hilangnya
protein, dan lemak yang banyak dalam urin (lipiduria). Pada Sindroma Nefrotik juga
disertai dengan gejala menurunnya respon imun karena sel imun tertekan,
kemungkinan disebabkan oleh karena hipoalbumin. Hipoalbuminemi disebabkan oleh
hilangnya albumin melalui urin dan peningkatan katabolisme albumin di ginjal.
Sintesis protein dihati biasanya meningkat (namun tidak memadai untuk mengganti
kehilangan albumindalam urin), tetapi mungkin normal atau menurun.
7/22/2019 BAB I1bkggg
http://slidepdf.com/reader/full/bab-i1bkggg 10/21
Proteinuria merupakan kelainan dasar Sindroma Nefrotik. Proteinuria sebagian besar
berasal dari kebocoran glomerulus (proteinuri glomerular) dan hanya sebagian kecil
berasal dari sekresi tubulus (proteinuri tubular). Perubahan integritas membrana
basalis glomerulus menyebabkan peningkatan permeabilitas glomerulus terhadap
protein plasma dan protein utama yang diekskresikan dalam urin adalah albumin.
Derajat proteinuri tidak berhubungan langsung dengan keparahan kerusakan
glomerulus.
Pada hiperlipidemia, kolesterol serum, very low density lipoprotein(VLDL), low
density lipoprotein(LDL), trigliserida meningkat sedangkan high density
Lipoprotein(HDL) dapat meningkat, normal atau menurun. Hal ini disebabkan
peningkatan sintesis lipid di hepar dan penurunan katabolisme di perifer (penurunan
pengeluaran lipoprotein, VLDL, kilomikron dan intermediate density lipoproteindari
darah). Peningkatan sintesis lipoprotein lipid distimulasi oleh penurunan albumin
serum dan penurunan tekanan onkotik . Lipiduri, Lemak bebas (oval fat bodies) sering
ditemukan pada sedimen urin. Sumber lemak ini berasal dari filtrat lipoprotein
melalui membrana basalis glomerulus yang permeabel.
Edema, dahulu diduga edema disebabkan penurunan tekanan onkotik plasma akibat
hipoalbuminemia dan retensi natrium (teori underfill). Hipovolemi menyebabkan peningkatan renin, aldosteron, hormon antidiuretik dan katekolamin plasma serta
penurunan atrial natriuretic peptide(ANP). Pemberian infus albumin akan
meningkatkan volume plasma, meningkatkan laju filtrasi glomerulus dan ekskresi
fraksional natrium klorida dan air yang menyebabkan edema berkurang.
Membran glomerulus yang normalnya impermiabel terhadap albumin dan protein lain
menjadi permiabel terhadapprotein terutama albumin, yang melewati membran dan
ikut keluar bersama urine (hiperalbuminemia). Hal ini menurunkan kadar albumin
(hipoalbuminemia), menurunkan tekanan osmotik koloid dalam kapiler
mengakibatkan akumulasi cairan diinterstitial (edema) dan pembengkakan tubuh,
biasanya pada abdominal (ascites).Berpndahnya cairan dari plasma ke interstitial
menurunkan volume cairan vaskuler (hipovolemia), yang mengaktifkan stimulasi
sistem reninangiaotensin dan sekresi ADH serta aldosteron. Reabsorpsi tubulus
terhadap air dan sodium meningkatkan volume intravaskuler.
7/22/2019 BAB I1bkggg
http://slidepdf.com/reader/full/bab-i1bkggg 11/21
H. Diagnosis banding
Sindroma nefritik
I. Tatalaksana
Pertama kali rawat inap di RS Penatalaksanaan Lanjut (PREDNISON)
Tuberkulin Test : sebelum
memulai pengobatan dengan
steroid. Jika ada TB akan
Initial : 60mg/m2 atau 2mg/kg/hari
(3 dosis) diberikan selama 4 hari
atau hingga mengalami remisi.
7/22/2019 BAB I1bkggg
http://slidepdf.com/reader/full/bab-i1bkggg 12/21
semakin menyebar bila
diberikan steroid.
Steroid (bila resisten,
ditambah cytosatic)
Maintenance : 40mg/m2/hari atau
2/3 dari penganganan initial(3x/minggu. Tiap pagi) selama 4
hari
Penanganan Oedem :
Mengurangi konsumsi
garam
Human albumin 25%
(0,5gr/kg/12hrs)
Diuretik (hati-hati
hipovolemikshock)
Tappering off : 2 – 3 bulan
diteruskan. (sisa dosis diturunkan
perlahan)
Edukasi
Harus tetap di rawat
inap sebab
kemungkinan relapse
besar
J. Komplikasi
1. Infeksi : penggunaan steroid yang bersifat imunosupressan akan memudahkan
pasien terkena infeksi.
2. Relapse (30-40%) : maka harus dilakukan pemantauan lebih lanjut.
3. Thromboembolic/Thrombosis
4. Hiperlipidemia
5. Hipokalsemia
K. Prognosis
Ad vitam : ad bonam
Ad fungsionam : ad bonam
Ad sanationam : dubia ad bonam
7/22/2019 BAB I1bkggg
http://slidepdf.com/reader/full/bab-i1bkggg 13/21
BAB IV
TINJAUAN PUSTAKA
I. SINDROMA NEFROTIK 3,4,5
Definisi
Sindrom nefrotik, adalah salah satu penyakit ginjal yang sering dijumpai pada anak,
merupakan suatu kumpulan gejala-gejala klinis yang terdiri dari proteinuria masif,
hipoalbuminemia, hiperkholesterolemia serta sembab. Yang dimaksud proteinuria masif
adalah apabila didapatkan proteinuria sebesar 50-100 mg/kg berat badan/hari atau lebih.
Albumin dalam darah biasanya menurun hingga kurang dari 2,5 gram/dl. Selain gejala-gejala
klinis di atas, kadang-kadang dijumpai pula hipertensi, hematuri, bahkan kadang-kadang
azotemia.
Etiologi Secara klinis sindrom nefrotik dibagi menjadi 2 golongan, yaitu :
1. Sindrom nefrotik primer
Faktor etiologinya tidak diketahui. Dikatakan sindrom nefrotik primer oleh karena
sindrom nefrotik ini secara primer terjadi akibat kelainan pada glomerulus itu sendiri tanpa
ada penyebab lain. Golongan ini paling sering dijumpai pada anak. Termasuk dalam
sindrom nefrotik primer adalah sindrom nefrotik kongenital , yaitu salah satu jenis sindrom
nefrotik yang ditemukan sejak anak itu lahir atau usia di bawah 1 tahun.
Kelainan histopatologik glomerulus pada sindrom nefrotik primer dikelompokkan
menurut rekomendasi dari ISKDC (International Study of Kidney Disease in Children).Kelainan glomerulus ini sebagian besar ditegakkan melalui pemeriksaan mikroskop
cahaya. Tabel di bawah ini menggambarkan klasifikasi histopatologik sindrom nefrotik
pada anak berdasarkan istilah dan terminologi menurut rekomendasi ISKDC (International
Study of Kidney Diseases in Children, 1970) serta Habib dan Kleinknecht (1971).
7/22/2019 BAB I1bkggg
http://slidepdf.com/reader/full/bab-i1bkggg 14/21
Tabel 1. Klasifikasi kelainan glomerulus pada sindrom nefrotik primer
Kelainan minimal (KM)
Glomerulosklerosis (GS)Glomerulosklerosis fokal segmental (GSFS)
Glomerulosklerosis fokal global (GSFG)
Glomerulonefritis proliferatif mesangial difus (GNPMD)
Glomerulonefritis proliferatif mesangial difus eksudatif
Glomerulonefritis kresentik (GNK)
Glomerulonefritis membrano-proliferatif (GNMP)
GNMP tipe I dengan deposit subendotelial
GNMP tipe II dengan deposit intramembran
GNMP tipe III dengan deposit transmembran/subepitelial
Glomerulopati membranosa (GM)
Glomerulonefritis kronik lanjut (GNKL)
Sumber : Wila Wirya IG, 2002. Sindrom nefrotik. In: Alatas H, Tambunan T, Trihono PP, Pardede
SO, editors. Buku Ajar Nefrologi Anak. Edisi 2. Jakarta: Balai Penerbit FKUI pp. 381-
426.
Sindrom nefrotik primer yang banyak menyerang anak biasanya berupa sindrom
nefrotik tipe kelainan minimal. Pada dewasa prevalensi sindrom nefrotik tipe kelainan
minimal jauh lebih sedikit dibandingkan pada anak-anak.
2. Sindrom nefrotik sekunder
Timbul sebagai akibat dari suatu penyakit sistemik atau sebagai akibat dari berbagai
sebab yang nyata seperti misalnya efek samping obat. Penyebab yang sering dijumpaiadalah :
a. Penyakit metabolik atau kongenital: diabetes mellitus, amiloidosis, sindrom Alport
b. Infeksi : hepatitis B, malaria, schistosomiasis, lepra, sifilis, streptokokus, AIDS
c. Toksin dan alergen: logam berat (Hg), penisillamin, probenesid, racun serangga
d. Penyakit sistemik bermediasi imunologik: lupus eritematosus sistemik, purpura
Henoch-Schönlein, sarkoidosis
e. Neoplasma : tumor paru, penyakit Hodgkin, tumor gastrointestinal.
7/22/2019 BAB I1bkggg
http://slidepdf.com/reader/full/bab-i1bkggg 15/21
Patofisiologi
Proteinuria (albuminuria) masif merupakan penyebab utama terjadinya sindrom
nefrotik, namun penyebab terjadinya proteinuria belum diketahui benar. Salah satu teori yang
dapat menjelaskan adalah hilangnya muatan negatif yang biasanya terdapat di sepanjang
endotel kapiler glomerulus dan membran basal. Hilangnya muatan negatif tersebut
menyebabkan albumin yang bermuatan negatif tertarik keluar menembus sawar kapiler
glomerulus. Hipoalbuminemia merupakan akibat utama dari proteinuria yang hebat. Sembab
muncul akibat rendahnya kadar albumin serum yang menyebabkan turunnya tekanan onkotik
plasma dengan konsekuensi terjadi ekstravasasi cairan plasma ke ruang interstitial.
Hiperlipidemia muncul akibat penurunan tekanan onkotik, disertai pula oleh
penurunan aktivitas degradasi lemak. Apabila kadar albumin serum kembali normal, baik
secara spontan ataupun dengan pemberian infus albumin, maka umumnya kadar lipid kembali
normal.
Hipoalbuminemia menyebabkan penurunan tekanan onkotik koloid plasma
intravaskuler. Keadaan ini menyebabkan terjadi ekstravasasi cairan menembus dinding
kapiler dari ruang intravaskuler ke ruang interstitial yang menyebabkan edema. Penurunan
volume plasma atau volume sirkulasi efektif merupakan stimulasi timbulnya retensi air dan
natrium renal. Retensi natrium dan air ini timbul sebagai usaha kompensasi tubuh untuk
menjaga agar volume dan tekanan intravaskuler tetap normal. Retensi cairan selanjutnya
mengakibatkan pengenceran plasma dan dengan demikian menurunkan tekanan onkotik
plasma yang pada akhirnya mempercepat ekstravasasi cairan ke ruang interstitial.
Berkurangnya volume intravaskuler merangsang sekresi renin yang memicu rentetan
aktivitas aksis renin-angiotensin-aldosteron dengan akibat retensi natrium dan air, sehingga
produksi urine menjadi berkurang, pekat dan kadar natrium rendah. Hipotesis ini dikenal
dengan teori underfill . Dalam teori ini dijelaskan bahwa peningkatan kadar renin plasma dan
aldosteron adalah sekunder karena hipovolemia. Tetapi ternyata tidak semua penderita
sindrom nefrotik menunjukkan fenomena tersebut. Beberapa penderita sindrom nefrotik
justru memperlihatkan peningkatan volume plasma dan penurunan aktivitas renin plasma dan
kadar aldosteron, sehingga timbullah konsep baru yang disebut teori overfill . Menurut teori
ini retensi renal natrium dan air terjadi karena mekanisme intrarenal primer dan tidak
tergantung pada stimulasi sistemik perifer. Retensi natrium renal primer mengakibatkan
ekspansi volume plasma dan cairan ekstraseluler. Pembentukan edema terjadi sebagai
akibat overfilling cairan ke dalam kompartemen interstitial. Teori overfill ini dapat
7/22/2019 BAB I1bkggg
http://slidepdf.com/reader/full/bab-i1bkggg 16/21
menerangkan volume plasma yang meningkat dengan kadar renin plasma dan aldosteron
rendah sebagai akibat hipervolemia.
Pembentukan sembab pada sindrom nefrotik merupakan suatu proses yang dinamik
dan mungkin saja kedua proses underfill dan overfill berlangsung bersamaan atau pada
waktu berlainan pada individu yang sama, karena patogenesis penyakit glomerulus mungkin
merupakan suatu kombinasi rangsangan yang lebih dari satu.
Gejala Klinis Apapun tipe sindrom nefrotik, manifestasi klinik utama adalah sembab, yang tampak
pada sekitar 95% anak dengan sindrom nefrotik. Pada fase awal sembab sering bersifat
intermiten; biasanya awalnya tampak pada daerah-daerah yang mempunyai resistensi
jaringan yang rendah (misal, daerah periorbita, skrotum atau labia). Akhirnya sembab
menjadi menyeluruh dan masif (anasarka).
Gangguan gastrointestinal sering timbul dalam perjalanan penyakit sindrom nefrotik.
Diare sering dialami pasien dengan sembab masif yang disebabkan sembab mukosa usus.
Hepatomegali disebabkan sintesis albumin yang meningkat, atau edema atau keduanya. Pada
beberapa pasien, nyeri perut yang kadang-kadang berat, dapat terjadi pada sindrom nefrotik
yang sedang kambuh karena sembab dinding perut atau pembengkakan hati. Nafsu makan
menurun karena edema. Anoreksia dan terbuangnya protein mengakibatkan malnutrisi berat
terutama pada pasien sindrom nefrotik resisten-steroid. Asites berat dapat menimbulkan
hernia umbilikalis dan prolaps ani.
Manifestasi klinik yang paling sering dijumpai adalah sembab, didapatkan pada 95%
penderita. Sembab paling parah biasanya dijumpai pada sindrom nefrotik tipe
kelainan minimal (SNKM). Bila ringan, sembab biasanya terbatas pada daerah yang
mempunyai resistensi jaringan yang rendah, seperti daerah periorbita, skrotum dan labia.
Sembab bersifat menyeluruh, dependen dan pitting. Asites umum dijumpai, dan sering
menjadi anasarka.
Hipertensi dapat dijumpai pada semua tipe sindrom nefrotik. Penelitian International
Study of Kidney Disease in Children (SKDC) menunjukkan 30% pasien SNKM mempunyai
tekanan sistolik dan diastolik lebih dari 90th persentil umur.
Tanda utama sindrom nefrotik adalah proteinuria yang masif yaitu > 40 mg/m2/jam
atau > 50 mg/kg/24 jam; biasanya berkisar antara 1-10 gram per hari. Pasien SNKM biasanya
mengeluarkan protein yang lebih besar dari pasien-pasien dengan tipe yang lain.
7/22/2019 BAB I1bkggg
http://slidepdf.com/reader/full/bab-i1bkggg 17/21
Hipoalbuminemia merupakan tanda utama kedua. Kadar albumin serum < 2.5 g/dL.
Hiperlipidemia merupakan gejala umum pada sindrom nefrotik, dan umumnya, berkorelasi
terbalik dengan kadar albumin serum. Kadar kolesterol LDL dan VLDL meningkat,
sedangkan kadar kolesterol HDL menurun.
Tidak perlu dilakukan pencitraan secara rutin pada pasien sindrom nefrotik. Pada
pemeriksaan foto toraks, tidak jarang ditemukan adanya efusi pleura dan hal tersebut
berkorelasi secara langsung dengan derajat sembab dan secara tidak langsung dengan kadar
albumin serum. Sering pula terlihat gambaran asites. USG ginjal sering terlihat normal
meskipun kadang-kadang dijumpai pembesaran ringan dari kedua ginjal dengan ekogenisitas
yang normal.
II. MCD
Definisi
Glomerulonefritis perubahan minimal atau yang dikenal dengan istilah nefrosis lipoid,
penyakit nil, atau penyakit podosit ini adalah penyakit yang berhubungan dengan observasi
penyatuan podosit sel epitel glomerulus seperti pada gambar dibawah .
Etiologi
Penyebab dari terjadinya penyakit ini sampai sekarang masih belum diketahui
walaupun sepertiga pada kasus penyakit ini didahului dengan infeksi saluran nafas bagian
atas. GN perubahan minimal adalah satu-satunya bentuk utama GN dengan mekanisme
patogenik imun yang tidak terlibat.
Epidemiologi
Glomerulonefritis perubahan minimal merupakan lesi khas dari sindroma nefrotik
pada anak-anak usia kurang dari 15 tahun. Sekitar 70 % sampai 80 % merupakan penyebab
dari seluruh kasus penyakit sindroma nefrotik. Pada
kelompok usia pubertas, penyakit ini terbukti sebagai
penyebab terjadinya sindroma nefrotik sebesar 50 %
dari seluruh kasus, dan sebesar 10 sampai 15 %
pada usia dewasa.
7/22/2019 BAB I1bkggg
http://slidepdf.com/reader/full/bab-i1bkggg 18/21
Diagnosis
Pada pasien ditemukan ciri sindroma nefrotik . Penyakit ini dapat dibedakan dengan
penyakit ´penyebab sindroma nefrotik lainnya adalah dengan pemeriksaan mikroskop
elektron dimana terlihat hilangnya foot processes sel epitel viseral glomerulus, sedangkan
pada pemeriksaan mikroskop cahaya dan IF menunjukkan gambaran glomerulus yang
normal.
III. GNM
Definisi
Glomerulonefritis membranosa adalah suatu penyakit yang menyebabkan terdapatnya
lesi yang tersebar secara difus dan menyerang semua glomerulus. Perubahan membranosa
GN mengikuti perjalanan progesif lambat dengan remisi sementara dengan eksaserbasi.
Sekitar sepertiga pasien akan mengalami ESRF dalam kurun waktu 5 sampai 10 tahun.
Epidemiologi
Membranosa GN merupakan penyebab tersering terjadinya sindroma nefrotik pada
orang dewasa. Tercatat sekitar 30 sampai 50% dari kasus sindroma nefrotik disebabkan oleh
membranosa GN ini. Tetapi pada kasus sindroma nefrotik pada anak-anak penyakit
membranosa GN ini hanya bertanggung jawab sebesar kurang dari 5 % .
Diagnosis
Pada penyakit ini didapati ciri sindroma nefrotik disertai dengan ciri khas secara histologis,
yaitu terdapatnya penebalan membrane basalis pada pemeriksaan menggunakan mikroskop
cahaya. Pada pemeriksaan dengan mikroskop IF detemukan adanya deposit IgG dan
komplemen C3 berbentuk granular pada dinding glomerulus. Dengan pewarnaan khusus
tampak konfigurasi spike-like pada MBG. Dan gambaran pada pemeriksaan diatas dapat
berubah sesuai dengan stadium penyakitnya.
7/22/2019 BAB I1bkggg
http://slidepdf.com/reader/full/bab-i1bkggg 19/21
BAB V
KESIMPULAN
Berdasarkan pembahasan pada kasus diatas dapat disimpulkan pasien ini mengalami
Sindroma Nefrotik et causa MCD. Pada pemeriksaan fisik ditemukan adanya edema, pada
pemeriksaan penunjang ditemukan adanya proteinuria serta kreatinin dan ureum yang
meningkat. Penanganan dengan rawat inap dilakukan pada pasien ini daengan pemberian
steroid dan penatalaksanaan untuk edema dengan pemberian human albumin, diuretic yang
terkontrol dan pengurangan konsumsi garam. Prognosis pada kasus ini adalah baik dengan
penatalaksanaan yang adekuat.
7/22/2019 BAB I1bkggg
http://slidepdf.com/reader/full/bab-i1bkggg 20/21
BAB VI
DAFTAR PUSTAKA
1. Indeks. In: Manjoer A, Triyanti K, Savitri R, Wardhani WI, Setyowulan W, editors.
Kapita selekta. Jakarta: Media ausculapius. 2000.p.673-5.
2. Carta A. Gunawan. Sindrom Nefrotik: Patogenesis dan Penatalaksanaan. Cermin Dunia Kedokteran.
2006. Available from:
http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/18_150_SindromaNefrotikPatogenesis.pdf/18_150_Sindroma
NefrotikPatogenesis.html. Accessed on April 16, 2013.
3. Wirya W. Sindroma nefrotik. In: Alatas H, Tambunan T, Trihono PP, Pardede SO,
editors. Buku Ajar Nefrologi Anak. Edisi-2. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2002. p.
381-426.
4. Feehally J, Johnson RJ. Introduction to Glomerular Disease : Clinical Presentations.
In : Johnson RJ, Feehally J, editors. Comprehensive Clinical Nephrology. London :
Mosby. 2000. p. 1-4.
5. Travis L. Nephrotic syndrome. 2002. Available
from: URL:http//www.emedicine.com/PED/topic1564.htm on April 16, 2013.
7/22/2019 BAB I1bkggg
http://slidepdf.com/reader/full/bab-i1bkggg 21/21
top related