bab i1bkggg

7/22/2019 BAB I1bkggg

http://slidepdf.com/reader/full/bab-i1bkggg 1/21

BAB I

LAPORAN KASUS

Seorang anak laki-laki,10 tahun, dibawa ke RS.BudiAsih karena bengkak seluruh tubuh sejak

3 minggu sebelum masuk rumah sakit. Disertai sembab pada kelopak mata setiap habis

bangun tidur pagi. Jumlah kencing sedikit.

Pemeriksaan fisik nadi:110 kali/menit, suhu:36,4 , respirasi 30x/menit, TD:120/80mmHg,

BB:35kg.

Mata: edema palpebra (+/+), jantung dan paru normal, abd: buncit (+), kedua tungkai:edema

(+/+), region scrotalis:edema skrotum (+/+).

Hasil Pemeriksaan Penunjang

Darah Perifer

Leukosit : 7000/µL Erotrosit : 4,5jt/µL

Hb : 13,2 g/Dl Trombosit : 200.000

Urin Lengkap

Warna kuning Kejernihan : keruh

Glukosa (-) Keton (-)

Bilirubin (-) BJ : 1025

pH : 6,5 Nitrit : (-)

Protein : +++

Fungsi Ginjal

Ureum : 42 mg/dL

Kreatinin : 1,4 mg/dL

Fungsi Hati



Albumin : 1,2 g/dL

Globulin : 2,7 g/dL

Lemak

Kolesterol total : 653 mg/dL



BAB II

PENDAHULUAN

Sindroma Nefrotik (SN) merupakan suatu kumpulan gejalaklinik glomerulonefritis

yang ditandai dengan edema anasarka, proteinuria masif ≥3,5g/hari, hipoalbuminemia <3,5

g/dl, hiperkolesterolemia, dan lipiduria. Untuk menentukan diagnosis SN tidak semua gejala

tersebut harus ditemukan. Uumnya pada SN fungsi ginjal normal kecuali sebagian kasus yang

berkembang menjadi penyakit ginjal tahap akhir (PGTA). Pada beberapa kasus SN dapat

sembuh sendiri dan menunjukan respon yang baik terhadap terapi steroid, tetapi sebagian lain

berkembang menjadi kronik.

Pada anak , terutama kelainan ginjal primer 65% MCD dan 5% GN membranosa.

Sedangkan pada dewasa 60% sekunder dari penyakit sistemik (SLE, DM, amiliodosis,

thrombosis vena renalis), dan 40% karena kelainan ginjal primer GN membranosa.



BAB III

PEMBAHASAN

A. Anamnesis

Identitas

Nama : -

Umur : 10 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Keluhan utama:

Bengkak seluruh tubuh sejak 3 minggu lalu

Keluhan tambahan:

Urin sedikit

Mata sembab sehabis bangun tidur

B. Hipotesis

1. Sindroma nefrotik

Keluarnya protein 3,5 gram atau lebih melalui urin per hari. pada pasien ditemukan

adanya oedem anasarca dan jumlah urin yang sedikit

2. Sindroma nefriitik

sekumpulan gejala yang terdiri dari hematuri, hipertensi, oligouri, oedem, azotemia,

dan proteinuria. pada pasien juga ditemukan oedem dan jumlah urin sedikit

3. Hepatitis A

Penyakit hepar yang disebabkan oleh virus hepatitis A. Penularan melalui makanan.

dan juga ditemukan oedem

4. Congestive heart failure

ketidaksanggupan jantung untuk memompa darah sesuai kebutuhan. pada pasien juga

ditemukan oedem

5. Kwashiorkor

Bentuk malnutrisi protein berat yang disebabkan oleh intake protein yang inadekuat

dengan intake karbohidrat yang normal atau tinggi. pada pasien juga ditemukan

oedem

6. Good pasture's disease

Suatu penyakit autoimun yang jarang, yang diatandai oleh adanya hematuri dan

hemaptoe. pada pasien ditemukan oedem.



C. Anamnesis Tambahan

Riwayat Penyakit Sekarang

- Kapan onset terjadinya urin sedikit?

- Kapan onset terjadinya mata sembab?

- Apakah pasien mengalami sesak nafas?

- Apakah makan pasien teratur?

- Apakah pasien mengalami batu darah?

- Apakah urin pasien terdapat darah?

- Apakah pasien terdapat gejala ikterik?

Riwayat Penyakit Dahulu

- Apakah pasien pernah menderita batuk atau pilek sebelum gejala muncul?

Riwayat Imunisasi

- Apakah pasien pernah divaksinasi hepatitis?

Status Gizi

- Apakah nutrisi pasien tercukupi?

D. Pemeriksaan Fisik 1

Pemeriksaan Hasil Nilai Normal Interpretasi

Nadi 110 x / menit 70 – 110 x / menit Normal

Suhu 36,4⁰ C 36,5 – 37,2⁰ C Masih dalam batas

normal

Respirasi 30 x / menit 15 – 30 x / menit Normal

Tekanan darah 120 / 80 117 / 75 Meningkat

Berat badan 35 kg 33 kg Berat badan yang

sesungguhnya tidak

dapat diukur karena

adanya edema pada

pasien ini. Namun



kenaikan berat badan

yang terjadi mungkin

disebabkan karena

edema tersebut.

Mata Edema palpebra

(+/+)

Terjadi penimbunan

cairan di dalam sel-

sel tubuh bagian

mata. Kemungkinan

karena: terjadinya

kenaikan

permeabilitas

dinding pembuluh

darah ; obstruksi

saluran limfatik ;

proteinuria.

Jantung Normal Normal

Paru Normal Normal

Abdomen Buncit (+) Terjadi asites atau

penimbunan cairan

di region abdomen.

Kemungkinan

karena: terjadinya

kenaikan

permeabilitas

dinding pembuluh

darah ; obstruksi

saluran limfatik ;

proteinuria.

Tungkai Kedua tungkai

edema

(+/+)

Terjadi penimbunan

cairan di dalam sel –

sel tubuh bagian

tungkai.

Kemungkinan



karena: terjadinya

kenaikan

permeabilitas

dinding pembuluh

darah ; obstruksi

saluran limfatik ;

proteinuria.

Region scrotalis Edema skrotum

(+/+)

Terjadi penimbunan

cairan di dalam sel-

sel skrotum.

Kemungkinan

karena: terjadinya

kenaikan

permeabilitas

dinding pembuluh

darah ; obstruksi

saluran limfatik ;

proteinuria.

Berdasarkan hasil pemeriksaan fisik, dapat disimpulkan bahwa pasien menderita

edema anasarka atau penimbunan cairan di seluruh tubuh.

E. Pemeriksaan penunjang1

Pemeriksaan

Darah

Nilai Normal Hasil Interpretasi

Eritrosit 3,8-6,1 juta sel/mm3 4,5 juta sel/mm3 Normal

Leukosit 5.700 - 18.000 sel/mm3 7000 sel/ mm3 Normal

Trombosit 150.000 - 450.000

sel/mm3

200.000 sel/

mm3

Normal

Hb 10 - 17 gram/dL 13,2 gram/dL Normal

Urin

Warna Kuning muda hingga Kuning dan Kekeruhan diakibatkan



tua dan jernih Keruh kandungan protein

dalam urin.

Glukosa Negatif Negatif Normal

Keton Negatif Negatif NormalBilirubin Negatif Negatif Normal

Berat Jenis

(BJ)

1003-1030 1025 Normal

pH 6,8-8,0 6,5 Normal

Nitrit Negatif Negatif Tidak ada infeksi

saluran kemih

Protein 0 +3 Terjadi kebocoran di

fungsi filtrasi ginjal

Fungsi Ginjal

Ureum 4,5-20 mg/dl 42 mg/dl Meningkat, terjadi

kegagalan pada ginjal

yang akut.

Kreatinin 0,4-1,2 mg/dl 1,4 mg/dl Menigkat, terjadi

kegagalan pada ginjal

yang akut.

Fungsi Hati

Albumin 4,0-5,2 g/dl 1,2 g/dl Meningkat, yang

diakibatkan kebocoran

pada fungsi filtrasi

ginjal

Globulin 1,3-2,7 g/dl 2,7 g/dl Normal

Lemak

Kolesterol 150-250 g/dl 653 mg/dl Menigkat, akibat dari

permeabilitas ginjal

yang meningkat.

Anjuran pemeriksaan penunjang:

- USG ginjal dan hepar

-

Biopsi ginjal untuk diagnosis pasti



F. Diagnosis kerja2

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang, diagnosis

pada pasien ini adalah Sindroma Nefrotik. Pada anamnesis didapat pembengkakan

seluruh tubuh disertai dengan sembab pada kelopak mata setiap bangun tidur di pagi

hari, ditemukan pula adanya jumlah urin yang sedikit. Pada pemeriksaan fisik

ditemukan oedem kedua tungkai dan abdomen yang membuncit. Serta hasil

pemeriksaan penunjang yang mengarah pada Sindroma Nefrotik.

G. Patofisiologi2

Sindroma Nefrotik adalah keadaan klinis yang disebabkan oleh peningkatan

permeabilitas glomerulus terhadap protein plasma, yang menimbulkan proteinuria,

hipoalbuminemia, hiperlipidemia, dan edema. Meningkatnya permeabilitas dinding

kapiler glomerular akan berakibat pada hilangnya protein plasma dan kemudian akan

terjadi proteinuria. Kemudian proteinuria menyebabkan hipoalbuminemia.

Dengan menurunnya albumin, tekanan osmotik plasma menurun sehingga cairan

intravaskuler berpindah ke dalam interstitial. Perpindahan cairan tersebut menjadikan

volume cairan intravaskuler berkurang, sehingga menurunkan jumlah aliran darah ke

renal karena hypovolemi. Karena terjadi penurunan aliran darah ke renal, maka ginjalakan melakukan kompensasi dengan merangsang produksi renin – angiotensin dan

peningkatan sekresi anti diuretik hormon (ADH) dan sekresi aldosteron yang

kemudian terjadi retensi kalium dan air, dengan retensi natrium dan air akan

menyebabkan edema.

Pada Sindroma Nefrotik terjadi peningkatan kolesterol dan trigliserida serum akibat

dari peningkatan stimulasi produksi lipoprotein karena penurunan plasma albumin

dan penurunan onkotik plasma. Adanyahiperlipidemia juga akibat dari meningkatnya

produksi lipoprotein dalam hati yang timbul oleh karena kompensasi hilangnya

protein, dan lemak yang banyak dalam urin (lipiduria). Pada Sindroma Nefrotik juga

disertai dengan gejala menurunnya respon imun karena sel imun tertekan,

kemungkinan disebabkan oleh karena hipoalbumin. Hipoalbuminemi disebabkan oleh

hilangnya albumin melalui urin dan peningkatan katabolisme albumin di ginjal.

Sintesis protein dihati biasanya meningkat (namun tidak memadai untuk mengganti

kehilangan albumindalam urin), tetapi mungkin normal atau menurun.



Proteinuria merupakan kelainan dasar Sindroma Nefrotik. Proteinuria sebagian besar

berasal dari kebocoran glomerulus (proteinuri glomerular) dan hanya sebagian kecil

berasal dari sekresi tubulus (proteinuri tubular). Perubahan integritas membrana

basalis glomerulus menyebabkan peningkatan permeabilitas glomerulus terhadap

protein plasma dan protein utama yang diekskresikan dalam urin adalah albumin.

Derajat proteinuri tidak berhubungan langsung dengan keparahan kerusakan

glomerulus.

Pada hiperlipidemia, kolesterol serum, very low density lipoprotein(VLDL), low

density lipoprotein(LDL), trigliserida meningkat sedangkan high density

Lipoprotein(HDL) dapat meningkat, normal atau menurun. Hal ini disebabkan

peningkatan sintesis lipid di hepar dan penurunan katabolisme di perifer (penurunan

pengeluaran lipoprotein, VLDL, kilomikron dan intermediate density lipoproteindari

darah). Peningkatan sintesis lipoprotein lipid distimulasi oleh penurunan albumin

serum dan penurunan tekanan onkotik . Lipiduri, Lemak bebas (oval fat bodies) sering

ditemukan pada sedimen urin. Sumber lemak ini berasal dari filtrat lipoprotein

melalui membrana basalis glomerulus yang permeabel.

Edema, dahulu diduga edema disebabkan penurunan tekanan onkotik plasma akibat

hipoalbuminemia dan retensi natrium (teori underfill). Hipovolemi menyebabkan peningkatan renin, aldosteron, hormon antidiuretik dan katekolamin plasma serta

penurunan atrial natriuretic peptide(ANP). Pemberian infus albumin akan

meningkatkan volume plasma, meningkatkan laju filtrasi glomerulus dan ekskresi

fraksional natrium klorida dan air yang menyebabkan edema berkurang.

Membran glomerulus yang normalnya impermiabel terhadap albumin dan protein lain

menjadi permiabel terhadapprotein terutama albumin, yang melewati membran dan

ikut keluar bersama urine (hiperalbuminemia). Hal ini menurunkan kadar albumin

(hipoalbuminemia), menurunkan tekanan osmotik koloid dalam kapiler

mengakibatkan akumulasi cairan diinterstitial (edema) dan pembengkakan tubuh,

biasanya pada abdominal (ascites).Berpndahnya cairan dari plasma ke interstitial

menurunkan volume cairan vaskuler (hipovolemia), yang mengaktifkan stimulasi

sistem reninangiaotensin dan sekresi ADH serta aldosteron. Reabsorpsi tubulus

terhadap air dan sodium meningkatkan volume intravaskuler.



H. Diagnosis banding

Sindroma nefritik

I. Tatalaksana

Pertama kali rawat inap di RS Penatalaksanaan Lanjut (PREDNISON)

Tuberkulin Test : sebelum

memulai pengobatan dengan

steroid. Jika ada TB akan

Initial : 60mg/m2 atau 2mg/kg/hari

(3 dosis) diberikan selama 4 hari

atau hingga mengalami remisi.



semakin menyebar bila

diberikan steroid.

Steroid (bila resisten,

ditambah cytosatic)

Maintenance : 40mg/m2/hari atau

2/3 dari penganganan initial(3x/minggu. Tiap pagi) selama 4

hari

Penanganan Oedem :

Mengurangi konsumsi

garam

Human albumin 25%

(0,5gr/kg/12hrs)

Diuretik (hati-hati

hipovolemikshock)

Tappering off : 2 – 3 bulan

diteruskan. (sisa dosis diturunkan

perlahan)

Edukasi

Harus tetap di rawat

inap sebab

kemungkinan relapse

besar

J. Komplikasi

1. Infeksi : penggunaan steroid yang bersifat imunosupressan akan memudahkan

pasien terkena infeksi.

2. Relapse (30-40%) : maka harus dilakukan pemantauan lebih lanjut.

3. Thromboembolic/Thrombosis

4. Hiperlipidemia

5. Hipokalsemia

K. Prognosis

Ad vitam : ad bonam

Ad fungsionam : ad bonam

Ad sanationam : dubia ad bonam



BAB IV

TINJAUAN PUSTAKA

I. SINDROMA NEFROTIK 3,4,5

Definisi

Sindrom nefrotik, adalah salah satu penyakit ginjal yang sering dijumpai pada anak,

merupakan suatu kumpulan gejala-gejala klinis yang terdiri dari proteinuria masif,

hipoalbuminemia, hiperkholesterolemia serta sembab. Yang dimaksud proteinuria masif

adalah apabila didapatkan proteinuria sebesar 50-100 mg/kg berat badan/hari atau lebih.

Albumin dalam darah biasanya menurun hingga kurang dari 2,5 gram/dl. Selain gejala-gejala

klinis di atas, kadang-kadang dijumpai pula hipertensi, hematuri, bahkan kadang-kadang

azotemia.

Etiologi Secara klinis sindrom nefrotik dibagi menjadi 2 golongan, yaitu :

1. Sindrom nefrotik primer

Faktor etiologinya tidak diketahui. Dikatakan sindrom nefrotik primer oleh karena

sindrom nefrotik ini secara primer terjadi akibat kelainan pada glomerulus itu sendiri tanpa

ada penyebab lain. Golongan ini paling sering dijumpai pada anak. Termasuk dalam

sindrom nefrotik primer adalah sindrom nefrotik kongenital , yaitu salah satu jenis sindrom

nefrotik yang ditemukan sejak anak itu lahir atau usia di bawah 1 tahun.

Kelainan histopatologik glomerulus pada sindrom nefrotik primer dikelompokkan

menurut rekomendasi dari ISKDC (International Study of Kidney Disease in Children).Kelainan glomerulus ini sebagian besar ditegakkan melalui pemeriksaan mikroskop

cahaya. Tabel di bawah ini menggambarkan klasifikasi histopatologik sindrom nefrotik

pada anak berdasarkan istilah dan terminologi menurut rekomendasi ISKDC (International

Study of Kidney Diseases in Children, 1970) serta Habib dan Kleinknecht (1971).



Tabel 1. Klasifikasi kelainan glomerulus pada sindrom nefrotik primer

Kelainan minimal (KM)

Glomerulosklerosis (GS)Glomerulosklerosis fokal segmental (GSFS)

Glomerulosklerosis fokal global (GSFG)

Glomerulonefritis proliferatif mesangial difus (GNPMD)

Glomerulonefritis proliferatif mesangial difus eksudatif

Glomerulonefritis kresentik (GNK)

Glomerulonefritis membrano-proliferatif (GNMP)

GNMP tipe I dengan deposit subendotelial

GNMP tipe II dengan deposit intramembran

GNMP tipe III dengan deposit transmembran/subepitelial

Glomerulopati membranosa (GM)

Glomerulonefritis kronik lanjut (GNKL)

Sumber : Wila Wirya IG, 2002. Sindrom nefrotik. In: Alatas H, Tambunan T, Trihono PP, Pardede

SO, editors. Buku Ajar Nefrologi Anak. Edisi 2. Jakarta: Balai Penerbit FKUI pp. 381-

426.

Sindrom nefrotik primer yang banyak menyerang anak biasanya berupa sindrom

nefrotik tipe kelainan minimal. Pada dewasa prevalensi sindrom nefrotik tipe kelainan

minimal jauh lebih sedikit dibandingkan pada anak-anak.

2. Sindrom nefrotik sekunder

Timbul sebagai akibat dari suatu penyakit sistemik atau sebagai akibat dari berbagai

sebab yang nyata seperti misalnya efek samping obat. Penyebab yang sering dijumpaiadalah :

a. Penyakit metabolik atau kongenital: diabetes mellitus, amiloidosis, sindrom Alport

b. Infeksi : hepatitis B, malaria, schistosomiasis, lepra, sifilis, streptokokus, AIDS

c. Toksin dan alergen: logam berat (Hg), penisillamin, probenesid, racun serangga

d. Penyakit sistemik bermediasi imunologik: lupus eritematosus sistemik, purpura

Henoch-Schönlein, sarkoidosis

e. Neoplasma : tumor paru, penyakit Hodgkin, tumor gastrointestinal.



Patofisiologi

Proteinuria (albuminuria) masif merupakan penyebab utama terjadinya sindrom

nefrotik, namun penyebab terjadinya proteinuria belum diketahui benar. Salah satu teori yang

dapat menjelaskan adalah hilangnya muatan negatif yang biasanya terdapat di sepanjang

endotel kapiler glomerulus dan membran basal. Hilangnya muatan negatif tersebut

menyebabkan albumin yang bermuatan negatif tertarik keluar menembus sawar kapiler

glomerulus. Hipoalbuminemia merupakan akibat utama dari proteinuria yang hebat. Sembab

muncul akibat rendahnya kadar albumin serum yang menyebabkan turunnya tekanan onkotik

plasma dengan konsekuensi terjadi ekstravasasi cairan plasma ke ruang interstitial.

Hiperlipidemia muncul akibat penurunan tekanan onkotik, disertai pula oleh

penurunan aktivitas degradasi lemak. Apabila kadar albumin serum kembali normal, baik

secara spontan ataupun dengan pemberian infus albumin, maka umumnya kadar lipid kembali

normal.

Hipoalbuminemia menyebabkan penurunan tekanan onkotik koloid plasma

intravaskuler. Keadaan ini menyebabkan terjadi ekstravasasi cairan menembus dinding

kapiler dari ruang intravaskuler ke ruang interstitial yang menyebabkan edema. Penurunan

volume plasma atau volume sirkulasi efektif merupakan stimulasi timbulnya retensi air dan

natrium renal. Retensi natrium dan air ini timbul sebagai usaha kompensasi tubuh untuk

menjaga agar volume dan tekanan intravaskuler tetap normal. Retensi cairan selanjutnya

mengakibatkan pengenceran plasma dan dengan demikian menurunkan tekanan onkotik

plasma yang pada akhirnya mempercepat ekstravasasi cairan ke ruang interstitial.

Berkurangnya volume intravaskuler merangsang sekresi renin yang memicu rentetan

aktivitas aksis renin-angiotensin-aldosteron dengan akibat retensi natrium dan air, sehingga

produksi urine menjadi berkurang, pekat dan kadar natrium rendah. Hipotesis ini dikenal

dengan teori underfill . Dalam teori ini dijelaskan bahwa peningkatan kadar renin plasma dan

aldosteron adalah sekunder karena hipovolemia. Tetapi ternyata tidak semua penderita

sindrom nefrotik menunjukkan fenomena tersebut. Beberapa penderita sindrom nefrotik

justru memperlihatkan peningkatan volume plasma dan penurunan aktivitas renin plasma dan

kadar aldosteron, sehingga timbullah konsep baru yang disebut teori overfill . Menurut teori

ini retensi renal natrium dan air terjadi karena mekanisme intrarenal primer dan tidak

tergantung pada stimulasi sistemik perifer. Retensi natrium renal primer mengakibatkan

ekspansi volume plasma dan cairan ekstraseluler. Pembentukan edema terjadi sebagai

akibat overfilling cairan ke dalam kompartemen interstitial. Teori overfill ini dapat



menerangkan volume plasma yang meningkat dengan kadar renin plasma dan aldosteron

rendah sebagai akibat hipervolemia.

Pembentukan sembab pada sindrom nefrotik merupakan suatu proses yang dinamik

dan mungkin saja kedua proses underfill dan overfill berlangsung bersamaan atau pada

waktu berlainan pada individu yang sama, karena patogenesis penyakit glomerulus mungkin

merupakan suatu kombinasi rangsangan yang lebih dari satu.

Gejala Klinis Apapun tipe sindrom nefrotik, manifestasi klinik utama adalah sembab, yang tampak

pada sekitar 95% anak dengan sindrom nefrotik. Pada fase awal sembab sering bersifat

intermiten; biasanya awalnya tampak pada daerah-daerah yang mempunyai resistensi

jaringan yang rendah (misal, daerah periorbita, skrotum atau labia). Akhirnya sembab

menjadi menyeluruh dan masif (anasarka).

Gangguan gastrointestinal sering timbul dalam perjalanan penyakit sindrom nefrotik.

Diare sering dialami pasien dengan sembab masif yang disebabkan sembab mukosa usus.

Hepatomegali disebabkan sintesis albumin yang meningkat, atau edema atau keduanya. Pada

beberapa pasien, nyeri perut yang kadang-kadang berat, dapat terjadi pada sindrom nefrotik

yang sedang kambuh karena sembab dinding perut atau pembengkakan hati. Nafsu makan

menurun karena edema. Anoreksia dan terbuangnya protein mengakibatkan malnutrisi berat

terutama pada pasien sindrom nefrotik resisten-steroid. Asites berat dapat menimbulkan

hernia umbilikalis dan prolaps ani.

Manifestasi klinik yang paling sering dijumpai adalah sembab, didapatkan pada 95%

penderita. Sembab paling parah biasanya dijumpai pada sindrom nefrotik tipe

kelainan minimal (SNKM). Bila ringan, sembab biasanya terbatas pada daerah yang

mempunyai resistensi jaringan yang rendah, seperti daerah periorbita, skrotum dan labia.

Sembab bersifat menyeluruh, dependen dan pitting. Asites umum dijumpai, dan sering

menjadi anasarka.

Hipertensi dapat dijumpai pada semua tipe sindrom nefrotik. Penelitian International

Study of Kidney Disease in Children (SKDC) menunjukkan 30% pasien SNKM mempunyai

tekanan sistolik dan diastolik lebih dari 90th persentil umur.

Tanda utama sindrom nefrotik adalah proteinuria yang masif yaitu > 40 mg/m2/jam

atau > 50 mg/kg/24 jam; biasanya berkisar antara 1-10 gram per hari. Pasien SNKM biasanya

mengeluarkan protein yang lebih besar dari pasien-pasien dengan tipe yang lain.



Hipoalbuminemia merupakan tanda utama kedua. Kadar albumin serum < 2.5 g/dL.

Hiperlipidemia merupakan gejala umum pada sindrom nefrotik, dan umumnya, berkorelasi

terbalik dengan kadar albumin serum. Kadar kolesterol LDL dan VLDL meningkat,

sedangkan kadar kolesterol HDL menurun.

Tidak perlu dilakukan pencitraan secara rutin pada pasien sindrom nefrotik. Pada

pemeriksaan foto toraks, tidak jarang ditemukan adanya efusi pleura dan hal tersebut

berkorelasi secara langsung dengan derajat sembab dan secara tidak langsung dengan kadar

albumin serum. Sering pula terlihat gambaran asites. USG ginjal sering terlihat normal

meskipun kadang-kadang dijumpai pembesaran ringan dari kedua ginjal dengan ekogenisitas

yang normal.

II. MCD

Definisi

Glomerulonefritis perubahan minimal atau yang dikenal dengan istilah nefrosis lipoid,

penyakit nil, atau penyakit podosit ini adalah penyakit yang berhubungan dengan observasi

penyatuan podosit sel epitel glomerulus seperti pada gambar dibawah .

Etiologi

Penyebab dari terjadinya penyakit ini sampai sekarang masih belum diketahui

walaupun sepertiga pada kasus penyakit ini didahului dengan infeksi saluran nafas bagian

atas. GN perubahan minimal adalah satu-satunya bentuk utama GN dengan mekanisme

patogenik imun yang tidak terlibat.

Epidemiologi

Glomerulonefritis perubahan minimal merupakan lesi khas dari sindroma nefrotik

pada anak-anak usia kurang dari 15 tahun. Sekitar 70 % sampai 80 % merupakan penyebab

dari seluruh kasus penyakit sindroma nefrotik. Pada

kelompok usia pubertas, penyakit ini terbukti sebagai

penyebab terjadinya sindroma nefrotik sebesar 50 %

dari seluruh kasus, dan sebesar 10 sampai 15 %

pada usia dewasa.



Diagnosis

Pada pasien ditemukan ciri sindroma nefrotik . Penyakit ini dapat dibedakan dengan

penyakit ´penyebab sindroma nefrotik lainnya adalah dengan pemeriksaan mikroskop

elektron dimana terlihat hilangnya foot processes sel epitel viseral glomerulus, sedangkan

pada pemeriksaan mikroskop cahaya dan IF menunjukkan gambaran glomerulus yang

normal.

III. GNM

Definisi

Glomerulonefritis membranosa adalah suatu penyakit yang menyebabkan terdapatnya

lesi yang tersebar secara difus dan menyerang semua glomerulus. Perubahan membranosa

GN mengikuti perjalanan progesif lambat dengan remisi sementara dengan eksaserbasi.

Sekitar sepertiga pasien akan mengalami ESRF dalam kurun waktu 5 sampai 10 tahun.

Epidemiologi

Membranosa GN merupakan penyebab tersering terjadinya sindroma nefrotik pada

orang dewasa. Tercatat sekitar 30 sampai 50% dari kasus sindroma nefrotik disebabkan oleh

membranosa GN ini. Tetapi pada kasus sindroma nefrotik pada anak-anak penyakit

membranosa GN ini hanya bertanggung jawab sebesar kurang dari 5 % .

Diagnosis

Pada penyakit ini didapati ciri sindroma nefrotik disertai dengan ciri khas secara histologis,

yaitu terdapatnya penebalan membrane basalis pada pemeriksaan menggunakan mikroskop

cahaya. Pada pemeriksaan dengan mikroskop IF detemukan adanya deposit IgG dan

komplemen C3 berbentuk granular pada dinding glomerulus. Dengan pewarnaan khusus

tampak konfigurasi spike-like pada MBG. Dan gambaran pada pemeriksaan diatas dapat

berubah sesuai dengan stadium penyakitnya.



BAB V

KESIMPULAN

Berdasarkan pembahasan pada kasus diatas dapat disimpulkan pasien ini mengalami

Sindroma Nefrotik et causa MCD. Pada pemeriksaan fisik ditemukan adanya edema, pada

pemeriksaan penunjang ditemukan adanya proteinuria serta kreatinin dan ureum yang

meningkat. Penanganan dengan rawat inap dilakukan pada pasien ini daengan pemberian

steroid dan penatalaksanaan untuk edema dengan pemberian human albumin, diuretic yang

terkontrol dan pengurangan konsumsi garam. Prognosis pada kasus ini adalah baik dengan

penatalaksanaan yang adekuat.



BAB VI

DAFTAR PUSTAKA

1. Indeks. In: Manjoer A, Triyanti K, Savitri R, Wardhani WI, Setyowulan W, editors.

Kapita selekta. Jakarta: Media ausculapius. 2000.p.673-5.

2. Carta A. Gunawan. Sindrom Nefrotik: Patogenesis dan Penatalaksanaan. Cermin Dunia Kedokteran.

2006. Available from:

http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/18_150_SindromaNefrotikPatogenesis.pdf/18_150_Sindroma

NefrotikPatogenesis.html. Accessed on April 16, 2013.

3. Wirya W. Sindroma nefrotik. In: Alatas H, Tambunan T, Trihono PP, Pardede SO,

editors. Buku Ajar Nefrologi Anak. Edisi-2. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2002. p.

381-426.

4. Feehally J, Johnson RJ. Introduction to Glomerular Disease : Clinical Presentations.

In : Johnson RJ, Feehally J, editors. Comprehensive Clinical Nephrology. London :

Mosby. 2000. p. 1-4.

5. Travis L. Nephrotic syndrome. 2002. Available

from: URL:http//www.emedicine.com/PED/topic1564.htm on April 16, 2013.

http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/18_150_SindromaNefrotikPatogenesis.pdf/18_150_SindromaNefrotikPatogenesis.html.%20Accessed%20on%20April%2016


http://localhost/var/www/apps/conversion/tmp/scratch_9/http/www.emedicine.com/PED/topic1564.htm%C2%A0on%20April%2016

http://localhost/var/www/apps/conversion/tmp/scratch_9/http/www.emedicine.com/PED/topic1564.htm%C2%A0on%20April%2016



bab i1bkggg

Documents