hemostasis and blood coagulation (textbook bms2a)

7/24/2019 Hemostasis and Blood Coagulation (Textbook Bms2a)

1/13

Hemostasis and Blood Coagulation

Istilah hemostasis berarti pencegahan kehilangan darah. Setiap kali vessel terputus atau pecah, hemostasis dicapai

dengan beberapa mekanisme:

1. penyempitan pembuluh darah

2. pembentukan sumbat trombosit,

3. pembentukan bekuan darah sebagai akibat dari pembekuan darah, dan4. pertumbuhan akhirnya jaringan ibrosa ke dalam gumpalan darah untuk menutup lubang di vessel secara

permanen

Vascular Constriction

Segera setelah pembuluh darah telah dipotong atau pecah, trauma pada dinding pembuluh menyebabkan otot polos di

dinding dengan kontrak! ini seketika mengurangi aliran darah dari vessel. "asil kontraksi dari

#1$ kejang myogenic lokal,

#2$ aktor autokoid lokal dari jaringan trauma dan trombosit darah, dan

#3$releks sara.

%eleks sara yang diprakarsai oleh nyeri impuls sara atau impuls sensorik lainnya yang berasal dari trauma vessel

atau jaringan di sekitarnya. &amun, bahkan lebih vasokonstriksi mungkin hasil dari lokal kontraksi myogenic daripembuluh darah yang diprakarsai oleh kerusakan langsung ke dinding pembuluh darah. 'an, untuk yang lebih kecil

pembuluh, trombosit bertanggung ja(ab untuk banyak vasokonstriksi dengan melepaskan )at vasokonstriktor,

tromboksan *2. Semakin parah trauma vessel, semakin besar derajat spasme pembuluh darah. +ejang dapat bertahan

selama bertahun menit atau bahkan jam, selama (aktu proses dari trombosit memasukkan dan pembekuan darah

dapat terjadi.

Pembentukan Platelet Plug

-ika pemotongan pembuluh darah sangat kecilmemang, banyak lubang pembuluh darah yang sangat kecil yang

berkembang di seluruh tubuh setiap haricut sering disegel oleh trombosit suatu pasang, bukan oleh bekuan darah.

ntuk memahami ini,*dalah penting bah(a pertama kita membahas siat trombosit diri.+arakteristik isik dan kimia

dari /rombosit /rombosit #juga disebut trombosit$ adalah cakram menit ke 1 4 mikrometer diameter. 0ereka

terbentuk di tulang sumsum dari megakariosit, yang sangat besar sel dari seri hematopoietik di sumsum! yangmegakaryocytes ragmen ke dalam trombosit menit baik dalam sumsum tulang atau segera setelah memasuki darah,

terutama karena mereka masuk melalui kapiler. +onsentrasi normal trombosit dalam darah adalah antara 1. dan

3. per mikroliter. /rombosit memiliki banyak karakteristik ungsional sel utuh, meskipun mereka tidak memiliki

inti dan tidak dapat mereproduksi. 'alam sitoplasma mereka seperti akti aktor sebagai #1$ aktin dan myosin molekul,

yang kontraktil protein mirip dengan yang ditemukan dalam sel otot, dan masih protein kontraktil lain,

thrombosthenin,yang dapat menyebabkan trombosit berkontraksi! #2$ residual dari kedua retikulum endoplasma dan

aparatus olgi yang mensintesis berbagai en)im dan terutama toko jumlah besar ion kalsium! #3$ mitokondria dan

sistem en)im yang mampu membentuk adenosin triosat #*/$ dan adenosin diosat #*'$!#4$ sistem en)im yang

mensintesis prostaglandin, yang adalah hormon lokal yang menyebabkan banyak pembuluh darah dan %eaksi jaringan

lokal lainnya! #$ protein penting disebut ibrinmenstabilkan aktor, yang kita bahas nanti di

Sehubungan dengan pembekuan darah! dan #5$ aktor pertumbuhan yang menyebabkan sel endotel vaskular, otot

polos pembuluh darah sel, dan ibroblas untuk berkembang biak dan tumbuh, sehingga menyebabkan pertumbuhan sel

yang akhirnya membantu memperbaiki kerusakan dinding pembuluh darah. 0embran sel trombosit juga penting. 'i

permukaan adalah lapisan glikoprotein yang jijik kepatuhan terhadap endotel normal dan belum menyebabkan

kepatuhan ke daerahdaerah yang terluka dari dinding pembuluh darah, terutama untuk sel endotel yang cedera dan

bahkan lebih sehingga untuk setiap terkena kolagen dari dalam dinding pembuluh darah. Selain itu,membran platelet

mengandung sejumlah besar osolipid yang mengaktikan beberapa tahapan dalam pembekuan darah

proses, seperti yang kita bahas nanti. 'engan demikian, trombosit merupakan struktur yang akti. 0emiliki (aktu

paruh suatu dalam darah 6 sampai 12 hari, sehingga selama beberapa minggu nya proses ungsional habis. +emudian

dieliminasi dari sirkulasi terutama oleh sistem makroag jaringan. 7ebih dari satu setengah dari trombosit dikeluarkan

oleh makroag di limpa, di mana darah mele(ati kisikisi trabekula ketat.

Mekanisme trombosit Plug

erbaikan trombosit bukaan vaskular didasarkan pada beberapa ungsi penting dari trombosit itu. +etika trombosit

bersentuhan dengan permukaan pembuluh darah yang rusak, terutama dengan serat kolagen di dinding pembuluh

darah, trombosit segera mengubah karakteristik mereka sendiri drastis. 0ereka mulai membengkak! mereka


2/13

menganggap bentuk tidak teratur dengan banyak penyinaran pseudopodia menonjol dari mereka permukaan! +ontrak

protein kontraktil mereka paksa dan menyebabkan pelepasan butiran yang berisi beberapa aktiaktor! mereka menjadi

lengket sehingga mereka mematuhi kolagen dalam jaringan dan protein yang disebut aktor 8on 9illebrand yang

bocor ke dalam jaringan trauma dari plasma! mereka mengeluarkan sejumlah besar *'! dan en)im mereka bentuk

tromboksan *2 . *' dan tromboksan di menghidupkan bertindak atas trombosit terdekat untuk mengaktikan mereka

juga, dan kekakuan ini trombosit tambahan menyebabkan mereka

mematuhi trombosit diaktikan aslinya. leh karena itu, di lokasi manapun pembukaan dalam darah dinding

pembuluh, dinding pembuluh darah yang rusak mengaktikan berturutturut peningkatan jumlah trombosit yang

sendiri menarik lebih banyak dan lebih tambahan trombosit, sehingga membentuk plug trombosit. Ini adalah padaa(alnya plug longgar, tetapi biasanya berhasil menghalangi kehilangan darah jika pembuluh darah tersebut

pembukaan kecil. +emudian, selama proses berikutnya koagulasi darah, benang ibrin terbentuk. 0elampirkan ini

erat dengan trombosit, sehingga membangun sebuah pantang menyerah steker.

Pentingnya Mekanisme trombosit

untuk enutupan 7ubang vaskular. 0ekanisme plateletplugging adalah sangat penting untuk menutup pecah menit di

sangat pembuluh darah kecil yang terjadi ribuan kal harian. 0emang, beberapa lubang kecil melalui endotel yang

sel sendiri sering ditutup oleh trombosit sebenarnya sekering dengan sel endotel untuk membentuk tambahan

membran sel endotel. Seseorang yang memiliki beberapa darah trombosit berkembang setiap hari ribuan kecil

daerah hemoragik di ba(ah kulit dan di seluruh jaringan internal, tetapi ini tidak terjadi di normal orang.

Blood Coagulation in the Ruptured Vessel

0ekanisme ketiga untuk hemostasis adalah pembentukanbekuan darah. ;ekuan mulai berkembang dalam 1 sampai2 detikjika trauma pada dinding pembuluh darah telah parah, dan di1 sampai 2 menit jika trauma telah minor.

enggerak)at dari dinding pembuluh darah yang mengalami trauma, daritrombosit, dan dari protein darah berpegang

pada traumadinding pembuluh darah memulai proses pembekuan. Ituperisti(a isik dari proses ini ditunjukkan pada

ambar 351,dan /abel 351 datar yang paling penting dari pembekuanaktor.

'alam (aktu 3 sampai 5 menit setelah pecahnya kapal, jika kapal pembukaan tidak terlalu besar, seluruh pembukaan

atau rusak akhir vessel tersebut penuh dengan gumpalan. Setelah 2 menit untuk satu jam, pencabutan bekuan! ini

menutup kapal lebih jauh. /rombosit juga memainkan peran penting dalam gumpalan retraksi ini,

seperti yang dibahas kemudian.


3/13

Fibrous Organization or Dissolution o the Blood ClotSetelah bekuan darah telah terbentuk, dapat mengikuti salah satu dari dua +ursus: #1$ "al ini dapat menjadi diserbu

oleh ibroblas, yang kemudian membentuk jaringan ikat semua melalui bekuan, atau #2$ dapat larut. +ursus biasa

untuk bekuan bah(a bentukbentuk di lubang kecil dari dinding pembuluh darah adalah invasi oleh ibroblas, mulai

dalam beberapa jam setelah bekuan adalah terbentuk #yang dipromosikan setidaknya sebagian oleh pertumbuhan


4/13

protrombin, di kehadiran jumlah yang cukup ion >a ??, menyebabkan konversi prothrombin untuk trombin #ambar

352$. +etiga,

trombin menyebabkan polimerisasi molekul ibrinogen menjadi serat ibrin dalam 1 sampai 1 detik. 'engan

demikian, aktor tingkatmembatasi dalam menyebabkan pembekuan darah biasanya pembentukan protrombin

aktivator dan tidak reaksi berikutnya melampaui titik itu, karena ini langkah terminal biasanya terjadi dengan cepatuntuk membentuk bekuan. /rombosit juga memainkan peran penting dalam konversi prothrombin untuk trombin

karena banyak protrombin yang pertama menempel pada reseptor protrombin pada trombosit sudah terikat pada

jaringan yang rusak. rotrombin dan trombin. rotrombin adalah protein plasma, suatu alpha2globulin, memiliki

molekul berat 56.@. "al ini hadir dalam plasma normal dalam konsentrasi sekitar 1 mg A dl. Ini adalah protein

yang tidak stabil yang dapat membagi dengan mudah menjadi senya(a yang lebih kecil, salah satunya adalah trombin,

yang memiliki berat molekul 33.@, hampir tepat satu setengah dari protrombin. rotrombin terbentuk terus oleh hati,

dan itu terus digunakan di seluruh tubuh untuk darah pembekuan. -ika hati gagal untuk menghasilkan protrombin,

dalam sehari atau konsentrasi sehingga protrombin dalam plasma jatuh terlalu rendah untuk memberikan pembekuan

darah normal. 8itamin + diperlukan oleh hati untuk aktivasi yang normal

prothrombin, serta beberapa aktor pembekuan lainnya. leh karena itu, baik kekurangan vitamin + atau kehadiran

penyakit hati yang mencegah pembentukan protrombin yang normal dapat menurunkan tingkat protrombin sangatrendah sehingga perdarahan a "asil kecenderungan.

Con"ersion o Fibrinogen to Fibrin#Formation o the Clot


5/13

mematuhi permukaan rusak pembuluh darah! karena itu, bekuan darah menjadi patuh terhadap setiap pembukaan

vaskular dan dengan demikian mencegah kehilangan darah lebih lanjut. >lot encabutanSerum. 'alam beberapa

menit setelah bekuan terbentuk, ia mulai berkontraksi dan biasanya mengungkapkan sebagian besar cairan dari bekuan

dalam 2 sampai 5 menit. >airan menyatakan disebut serum karena semua ibrinogen dan sebagian besar aktor

pembekuan lainnya memiliki dihapus! dengan cara ini, serum berbeda dari plasma. Serum tidak dapat menggumpal

karena kekurangan aktoraktor ini. /rombosit diperlukan untuk bekuan retraksi terjadi.

leh karena itu, kegagalan gumpalan retraksi merupakan indikasi bah(a jumlah trombosit dalam sirkulasi darah

mungkin rendah. 0ikrogra elektron trombosit dalam pembekuan darah menunjukkan bah(a mereka menjadi melekat

pada serat ibrin sedemikian rupa yang mereka benarbenar ikatan serat yang berbeda bersamasama. Selanjutnya,trombosit terperangkap dalam bekuan terus merilis prokoagulan )at, salah satu yang paling penting

Cang adalah ibrinmenstabilkan aktor, yang menyebabkan lebih banyak dan lebih ikatan antara serat ibrin yang

berdekatan silang. 'i Selain itu, trombosit sendiri berkontribusi langsung ke gumpalan kontraksi dengan

mengaktikan thrombosthenin trombosit, aktin, dan myosin molekul, yang semuanya kontraktil

protein dalam trombosit dan menyebabkan kontraksi yang kuat dari yang spikula trombosit melekat ibrin tersebut.

"al ini juga membantu memampatkan mesh(ork ibrin menjadi massa yang lebih kecil. Itu kontraksi diaktikan dan

dipercepat oleh trombin, serta oleh ion kalsium dilepaskan dari toko kalsium di mitokondria, retikulum endoplasma,

dan olgi aparat trombosit. Sebagai memendek bekuan, tepi pembuluh darah yang rusak ditarik bersamasama,

sehingga memberikan kontribusi lebih jauh ke hemostasis.

%anggapan Positi Formasi Clot

Setelah bekuan darah telah mulai mengembangkan, biasanya meluas dalam beberapa menit ke dalam darah sekitarnya.

;ah(a adalah, bekuan itu sendiri memulai umpan balik positi untuk mempromosikanlebih pembekuan. Salah satu penyebab paling penting dari hal ini adalah akta bah(a aksi proteolitik trombin

memungkinkan untuk tindakan pada banyak aktor penggumpalan darah lainnya selain untuk ibrinogen. 0isalnya,

trombin memiliki proteolitik langsung eek pada protrombin sendiri, cenderung untuk mengkonversi ini menjadi

masih lebih trombin, dan bertindak pada beberapa pembekuan darah aktor yang bertanggung ja(ab untuk

pembentukan protrombin penggerak. #Dek ini, dibahas dalam paragra berikutnya,

termasuk percepatan tindakan ascading reaksi dari proses pembekuan. Sebagian besar aktor pembekuan, yang

tercantum dalam /abel 351, yang ditunjuk oleh angka %oma(i. ntuk menunjukkan bentuk akti dari aktor, huru

kecil =a= ditambahkan setelah angka %oma(i, seperti aktor 8IIa untuk menunjukkan negara diaktikan a ??$, ini membagi


6/13

rotrombin untuk membentuk trombin, dan proses pembekuan hasil sebagaimana telah dijelaskan. ada a(alnya,


7/13

. *ksi


8/13

%indakan $ntitrombin Fibrin dan $ntitrombin

III. "al yang paling penting *nti +oagulan dalam darah orangorang yang lepaskan trombin dari darah. 'ari yang

paling kuat ini adalah #1$ ibrin seratserat yang terbentuk selama proses penggumpalan dan #2$ sebuah alphaglobulin

disebut antitrombin III atau antitrombinheparin coactor. Sementara gumpalan darah beku adalah membentuk, tentang

6 hingga GH dari trombin terbentuk dari prothrombin menjadi adsorbed ke ibrin seratserat sebagai mereka

mengembangkan. "al ini membantu mencegah penyebaran trombin ke dalam darah yang tersisa, dan oleh karena itu,mencegah penyebaran berlebihan darah beku tersebut. 'alam trombin yang tidak unsur genetiknya ke ibrin serat

serat segera menggabungkan dengan antitrombin III, ;lok lebih lanjut yang kesan trombin pada ibrinogen dan

kemudian juga menonaktikan trombin sendiri selama 12 hingga 2 menit.

Heparin&"eparin adalah antikoagulan lain yang kuat, tetapi konsentrasinya di dalam darah biasanya rendah, sehingga

hanya di ba(ah kondisi isiologik khusus tidak memiliki eek antikoagulan signiikan. &amun, heparin dipakai secara

luas sebagai agen armakologi dalam praktek kedokteran di banyak konsentrasi yang lebih tinggi untuk mencegah

penggumpalan terbagi lagi menjadi kompartemen intravaskuler.

0olekul yang heparin sebuah sangat bermuatan negati terkonjugasi polisakarida. leh itu sendiri, ia hanya memiliki

sedikit atau tidak ada properti antikoagulan, tetapi ketika ia menggabungkan dengan antitrombin III, eektivitas

antitrombin III untuk melepaskan trombin meningkat seratus kali lipat untuk sebuah thousandold, dan dengan itubertindak sebagai sebuah anticoagulan. leh karena itu, di hadapan kelebihan heparin, penyingkiran bebas dari darah

yang beredar trombin oleh antitrombin III adalah hampir ayat 31. +ompleks heparin dan antitrombin III

menghilangkan beberapa aktor pembekuan diaktikan lain selain trombin, lebih meningkatkan eektivitas

anticoagulation. Cang lain termasuk aktor diaktikan EII, EI, E, dan IE. "eparin dihasilkan oleh berbagai selsel di

dalam tubuh, tetapi terutama dalam jumlah besar terbentuk oleh tiang basophilic selsel yang terletak di dalam

jaringan penghubung pericapillary ke seluruh tubuh. Selsel ini terusmenerus menyekresikan takaran kecil dari

heparin yang tersebar ke dalam sistem peredaran darah. ;asophilselsel darah, yang ungsinya hampir identik dengan

sel mast, lepaskan takaran kecil dari heparin ke dalam plasma. Selsel mast berlimpah di sekitar pembuluh kapiler dari

jaringan paruparu dan, dengan jumlah yang lebih kecil, pembuluh kapiler hati. Ianya mudah untuk memahami

mengapa dalam jumlah besar heparin mungkin diperlukan di (ilayah(ilayah karena pembuluh kapiler dari paru

paru, dan hati menerima banyak embolic gumpalan terbentuk dalam darah vena mengalir perlahanlahan!

pembentukan cukup heparin mencegah pertumbuhan lebih lanjut dari gumpalan.

+isis dari gumpalan darah,Plasmin

plasma protein berisi euglobulin disebut plasminogen #atau proibrinolysin$ yang, apabila diaktikan, menjadi bahan

yang disebut plasmin #atau ibrinolysin$. lasmin adalah proteolytic en)im yang menyerupai trypsin, yang paling

penting proteolytic en)im pencernaan sekresi pankreas. lasmin mencerna ibrin seratserat dan beberapa coagulants

protein lain seperti ibrinogen


9/13

dengan beberapa pengecualian, hampir semua aktor penggumpalan darah ini terbentuk oleh hati. leh karena itu,

penyakit hati seperti hepatitis, sirosis hati, dan akut atroi kuning nit dapat 8I selsel darah, +ekebalan, pembekuan

darah dan 46 kadangkadang menekan sistem penggumpalan hinggakan pasien mengembangkan sebuah

kecenderungan berat untuk berdarah. enyebab lain tertekan pembentukan clotting actors oleh hati adalah deisiensi

vitamin +. 8itamin + adalah aktor penting untuk carboFylase hati yang menambahkan grup carboFyl untuk sisa asam

glutamic pada lima dari aktoraktor penggumpalan penting: prothrombin


10/13

memiliki penyakit yang dikenal sebagai idiopathic trombositopenia, yang berarti trombositopenia yang tidak diketahui

penyebabnya. 'i kebanyakan orangorang ini, yang telah ditemukan bah(a, untuk alasan yang tidak diketahui,

antibodi spesiik terbentuk dan bereaksi terhadap kepingkeping diri mereka untuk memusnahkan mereka. %elie dari

untuk 1 sampai 4 perdarahan hari dapat sering dipengaruhi pada pasienpasien dengan trombositopenia dengan

memberikan seluruh melakukan transusi darah segar yang berisi sejumlah besar jumlah trombosit. -uga, splenectomy

sering membantu, kadangkadang mempengaruhi hampir kesembuhan sempurna karena limpa biasanya akan

menghapus sejumlah besar jumlah trombosit dari darah.

!ondisi %hromboembolic dalam manusiaDmboli dan /hrombi. umpalan yang abnormal yang berkembang pada pembuluh darah disebut trombus. Setelah

segumpal telah dikembangkan, sambungan aliran darah masa lalu gumpalan kemungkinan untuk mematahkan itu dari

lampiran dan menyebabkan darah beku tersebut mengalir dengan darah, misalnya! bebas ini dikenal sebagai gumpalan

mengalir emboli. -uga, emboli yang dilalui arteri besar atau di sisi kiri hati dapat sekelilingnya dan tancapkan arteri

aliran atau arterioles di otak, ginjal, atau di tempat lain. Dmboli yang timbul dalam sistem vena atau di sisi kanan

jantung umumnya mengalir ke dalam paruparu untuk menyebabkan arteri pulmonalis kardiogenik.

Penyebab !ondisi %hromboembolic&

enyebabpenyebab kondisi thromboembolic dalam manusia biasanya berganda dua: #1$ Setiap roughened permukaan

endotelium tempayansebagai mungkin disebabkan oleh arteriosklerosis, ineksi, atau trauma kemungkinanuntuk

memulai proses penggumpalan. #2$ sering ketika gumpalan darah mengalir dengan sangat lambat melalui pembuluh

darah, di mana takaran kecil dari trombin dan procoagulants lain selalu terbentuk.

Penggunaan t,P$ dalam memperlakukan terbagi lagi men/adi kompartemen intra"askuler gumpalan&

'irekayasa secara genetis t* #jaringan plasminogen aktivator$ tersedia. Saat dikirimkan langsung ke area

thrombosed melalui kateter, ia adalah eekti dalam mengaktikan plasminogen untuk plasmin, yang pada gilirannya

dapat melarutkan beberapa terbagi lagi menjadi kompartemen intravaskuler gumpalan. 0isalnya, jika digunakan

dalam jam pertama atau jadi setelah oklusi trombosis dari koroner, jantung sering menyelamatkan kerusakan serius.

Femoral %rombosis "ena dan paru besar,besaran

+ardiogenik karena hampir selalu terjadi pembekuan ketika aliran darah akan diblokir untuk banyak jam dalam segala

macam perkakas dari tubuh, immobilitas motorik pasien terbatas untuk tempat tidur ditambah amalan masingbantal

sering menyebabkan berlutut dengan pembekuan ini terbagi lagi menjadi kompartemen intravaskuler karenabanyaknya darah dalam satu atau lebih dari pembuluh darah kaki untuk jam untuk setiap kalinya. +emudian gumpalan

tumbuh, terutama dalam arah perlahanlahan bergerak, kadangkadang tumbuh darah vena seluruh panjang kaki dan

kadangkadang bahkan pembuluh darah ke dalam vena iliac umum dan lebih rendah dengan seksama vena cava

terpantau. +emudian, kirakira 1 kali dari setiap 1, sebagian besar darah beku disengages dari lampiran ke dinding

pembuluh dan mengalir dengan bebas darah vena melalui samping kanan jantung dan ke arteri pulmonalis untuk

menyebabkan halangan besarbesaran dari arteri pulmonalis, disebut kardiogenik paru


11/13

dalam beberapa kondisi thromboembolic, yang diharapkan kondisi untuk menunda proses pembekuan. ;erbagai *nti

+oagulan telah dikembangkan untuk tujuan ini. Cang paling berguna adalah secara klinis heparin dan coumarins.

Heparin sebagai !omersial $ntikoagulan

Intravena heparin diekstrak dari beberapa jaringan he(an yang berbeda dan siap dalam hampir murni. Injeksi takaran

relati kecil, sekitar . untuk 1 mgAkg bb, menyebabkan (aktu pembekuan darah untuk meningkatkan dari kirakira 5

menit normal untuk 3 menit atau lebih. Selanjutnya, perubahan ini dalam (aktu pembekuan terjadi seketika, dengan

demikian segera mencegah atau melambatnya pembangunan sebuah kondisi thromboembolic. /indakan heparin

bertahan sekitar 1, hingga 4 jam. 'alam menyuntik heparin dibinasakan oleh en)im di dalam darah yang dikenalsebagai heparinase.

Coumarins sebagai $nti !oagulan

;ila coumarin, seperti (ararin, diberikan kepada pasien, jumlah prothrombin akti dan aktoraktor 8II, IE, dan E,

semua dibentuk oleh hati, mulai jatuh. 9ararin menyebabkan eek ini dengan menghambat en)im, vitamin + epoFide

reductase 1 #8+% kompleks c1$. Seperti yang telah kita diskusikan sebelumnya, en)im ini mengkonversi tidak akti,

bentuk teroksidasi vitamin + ke akti, bentuk berkurang. 'engan menghambat 8+% c1, (ararin berkurang bentuk

akti yang tersedia vitamin + dalam jaringan. ;ila ini terjadi, aktoraktor pembekuan tidak lagi carboFylated dan

biologis tidak akti. Selama beberapa hari tubuh menyimpan dari aktoraktor pembekuan akti mendegradasi dan

digantikan oleh aktoraktor nonakti. 0eskipun aktoraktor pembekuan terus dihasilkan, mereka telah sangat

aktivitas koagulasi berkurang. Setelah administrasi dosis eekti (ararin, kegiatan koagulasi dari darah berkurang

untuk tentang persen dari normal pada akhir 12 jam dan untuk tentang 2 persen dari normal pada akhir 24 jam.'engan kata lain, proses pembekuan tidak segera diblokir tetapi harus menunggu degradasi prothrombin akti dan

daerah yang terkena dampak aktor pembekuan yang sudah ada di dalam plasma. &ormal biasanya pembekuan

kembali 1 sampai 3 hari setelah penghentian terapi coumarin.

Pencegahan pembekuan darah di luar tubuh

9alaupun disingkirkan dari tubuh darah dan diselenggarakan dalam tabung gelas biasanya gumpalan dalam kirakira

5 menit, dikumpulkan dalam (adah siliconi)ed darah sering tidak segumpal darah selama 1 jam atau lebih. *lasan

untuk delay ini yang menyiapkan permukaan bejanabejana dengan mencegah aktivasi kontak dari silikon keping

aktor dan dua kepala sekolah EII, aktoraktor yang memprakarsai mekanisme pembekuan hakiki. Sebaliknya, area

yang tidak terkena sinar (adah kaca memungkinkan aktivasi kontak dari kepingkeping aktor dan EII, 'engan

pesatnya pengembangan gumpalan. "eparin dapat digunakan untuk mencegah penggumpalan darah di luar tubuh,

serta dalam tubuh. "eparin adalah terutama digunakan dalam prosedur bedah di mana darah harus mele(ati sebuah

mesin paruhati atau ginjal buatan mesin dan kemudian kembali ke orang tersebut. ;erbagai )at yang mengurangikadar ion kalsium di dalam darah juga dapat digunakan untuk mencegah penggumpalan darah di luar tubuh. 0isalnya,

sebuah soluble terulangnya pembentukan senya(a ongklokkan dalam takaran kecil dengan contoh darah curah hujan

menyebabkan terulangnya pembentukan dari plasma dan dengan demikian mengurangi ionic kadar kalsium sehingga

pembekuan darah akan diblokir. Suatu )at yang deioni)es darah kalsium akan mencegah proses pembekuan darah.

'alam sitrat ion bermuatan negati khususnya berharga untuk tujuan ini, bercampur darah biasanya dalam bentuk

sodium, amonium, atau kalium sitrat. Ion sitrat yang menggabungkan dengan kalsium di dalam darah menyebabkan

;; kalsium berion, dan kurangnya gabungan dari ionic kalsium mencegah proses pembekuan darah. Sitrat *nti

+oagulan memiliki keuntungan penting atas terulangnya pembentukan *nti +oagulan karena terulangnya

pembentukan adalah untuk tubuh beracun, sedangkan takaran moderat metabolisme sitrat dapat menyuntik inus.

Setelah suntikan, sitrat ion disingkirkan dari darah dalam beberapa menit oleh hati dan adalah polymeri)ed menjadi

glukosa atau banyak dimetabolisme langsung untuk energi. *kibatnya, mililiter darah yang telah diterjemahkan

incoagulable oleh sitrat dapat biasanya akan ditransusikan ke penerima dalam beberapa menit tanpa dampak

mengerikan. /etapi jika liver rusak atau jika citrated dalam jumlah besar, atau diberikan plasma darah terlalu cepat

#dalam pecahan dari menit$, sitrat mungkin tidak akan dihapus ion cukup dengan cepat, dan sitrat dapat, di ba(ah

kondisikondisi, sangat menekan tingkat ion kalsium di dalam darah, yang dapat menyebabkan terjadilah kejang dan

penggeliatan bergoncang kematian.

%es pembekuan darah

0aktu perdarahan

;ila sebuah tajam pisau segienam digunakan untuk menembus ujung jari atau lobus telinga, perdarahan biasanya

berlangsung selama 1 hingga 5 menit. 9aktu yang sangat tergantung pada kedalaman yang terluka dan derajat

hyperemia jari di telinga atau lobe pada saat ujian. +urangnya salah satu dari beberapa aktor penggumpalan dapatmemperpanjang (aktu perdarahan, tetapi terutama diperpanjang oleh kurangnya jumlah trombosit.

0aktu penggumpalan


12/13

metode telah dibuat untuk menentukan (aktu pembekuan darah. Cang paling banyak digunakan adalah untuk

mengumpulkan darah dalam sebuah secara kimia(i membersihkan tabung gelas dan kemudian untuk tip pipa kembali

dan keluar tentang setiap 3 detik hingga dalam darah tidak menggumpal. 'engan metode ini, (aktu pembekuan

normal adalah 5 hingga 1 menit. rosedur menggunakan beberapa tabung tes juga telah dibuat untuk menentukan

(aktu pembekuan lebih tepat. Sayangnya, (aktu pembekuan sangat beragam, tergantung pada metode yang

digunakan untuk mengukur, sehingga tidak lagi digunakan di banyak klinikklinik. Sebagai gantinya, pengukuran dari

aktoraktor penggumpalan sendiri telah dibuat, menggunakan prosedur kimia yang canggih.

0aktu Prothrombin dan )aktu Prothrombin *nternational 1ormalized Ratio

memberikan indikasi kadar prothrombin di dalam darah. ambar 35 menunjukkan hubungan konsentrasiprothrombin untuk prothrombin

9aktu. 0etode untuk menentukan (aktu prothrombin adalah sebagai berikut. 'arah dihapus dari pasien dengan

segera oFalated sehingga tidak ada satu pun dari prothrombin dapat mengubah ke trombin. +emudian, sebuah

kelebihan ion kalsium besar dan aktor jaringan cepat bercampur dengan darah oFalated. +elebihan kalsium

meniadakan kesan terulangnya pembentukan, dan aktor jaringan mengaktikan prothrombinketrombin reaksi berarti

dari maupun ekstrinsik jalur penggumpalan. 9aktu yang diperlukan untuk proses pembekuan untuk mengambil

tempat yang dikenal sebagai (aktu prothrombin. 'alam (aktu yang sesak ditentukan terutama oleh prothrombin

konsentrasi. 9aktu prothrombin normal adalah tentang 12 detik. 'alam setiap laboratorium, curve berkaitanprothrombin untuk (aktu prothrombin konsentrasi, seperti yang ditunjukkan dalam ambar 35, adalah ditarik untuk

metode yang digunakan sehingga prothrombin di dalam darah dapat dikuantiikasi. "asil yang diperoleh untuk (aktu

prothrombin sangat mungkin berbedabeda, bahkan di individu yang sama jika ada perbedaanperbedaan dalam

kegiatan dari aktor jaringan dan sistem analisa yang digunakan untuk melakukan tes.


13/13

hemostasis and blood coagulation (textbook bms2a)

Documents