kelainan darah baru222

7/24/2019 Kelainan Darah Baru222

1/30

1

BAB I

PENDAHULUAN

Gangguan perdarahan merupakan keadaan perdarahan yang disebabkan

oleh kemampuan pembuluh darah, platelet, dan faktor koagulasi pada sistem

hemostatis. Gangguan perdarahan dapat bersifat genetik maupun dapatan.

Prosedur di dalam perawatan gigi dan mulut dapat menyebabkan perdarahan.

(Riyanti, 2010)

alam keadaan normal tindakan ini tidak menyebabkan gangguan, namun

pada pasien dengan gangguan pembekuan darah tindakan perawatan gigi dan

mulut dapat menyebabkan keadaan pasien men!adi lebih parah. ("ittle, 2002).

Pemeriksaan awal yang meliputi pemeriksaan kesehatan umum, pemeriksaan

fisik, skrining laboratoris, dan melakukan obser#asi setelah dilakukan tindakan

merupakan hal $ hal yang harus diperhatikan saat melakukan perawatan gigi.

(%&ully, 2002). okter gigi sebaiknya mengetahui faktor'faktor dan proses yang

ter!adi pada pembekuan darah sehingga tindakan yang akan dilakukan tidak

men!adi penyebab ter!adinya keadaan yang fatal.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Gangguan Perdarahan

2.1.1 Definisi Gangguan Perdarahan


2/30

2

Gangguan perdarahan merupakan keadaan perdarahan yang disebabkan

oleh kemampuan pembuluh darah, platelet, dan faktor koagulasi pada sistem

hemostatis. Gangguan perdarahan dapat bersifat genetik maupun dapatan.

Gangguan perdarahan merupakan faktor resiko pada tindakan perawatan gigi dan

mulut. Penderita mengalami waktu perdarahan yang pan!ang bahkan dapat pula

mengalami perdarahan yang terus'menerus. (Riyanti, 2010)

2.1.2 Klasifiasi Gangguan Perdarahan

1. efisiensi aktor oagulasi ongenital

*emofili + dan

-on illebrand/s disease

awaan

Penyakit li#er

ekurangan #itamin k, penggunaan

warfarin

2. elaianan Platelet elainan kuantitatif

ediasi imun

1. diopathik

2. rug indu&eed

. elainan kolagen #as&ular

3. %ar&oidosis

ediasi non imun

1. isseminated oagulasi

intra#askular

2. i&roangiopathi& hemiolity&

anemia


3/30

3

. "eukemia

3. myelofibrosis

elainan kualitatif

ongenital

1. Glan4mann thrombsthenia

2. 5on willebrand/s disease

awaan

1. rug indu&eed

2. Penyakit li#er. +l&oholism

3. elainan #askular %&ur#y

Purpura

*ereditary hemorrhagi& telangie&tasia

5ushing syndrome

6hles danlos syndrome

7. ibrinolyti& defe&ts %treptokinase therapy

isseminated intra#as&ular &oagulation

2.1.! E"i#l#g$

Perubahan patologis dari pembuluh darah, penurunan angka platelet,

kekurangan salah satu faktor koagulasi dapat mengakibatkan perdarahan se&ara

klinis. ("ittle, 2002)

2.1.% K#n"r#l N#r&al Perdarahan

ase hemostasis untuk mengontrol perdarahan ter!adi tiga fase yaitu, fase

#askular, platelet, dan koagulasi, fase koagulasi diikutin fase fibrinolyti& dimana

melarutkan blood &lot. ("ittle, 2002)


4/30

4

1. ase #askular, #asokontriksi pada daerah in!ury segera setelah trauma

2. ase platelet, platelet dan dinding pembuluh darah men!adi lekat, platelet

menutup dari bagian pembuluh darah yang terbuka

. ase koagulasi, darah di pembuluh darah mengalami koagulasi se&ara

perlahan

3. ase fibrinolyti&, pengeluaran dari agen antitromboti&, limpa dan li#er

menghan&urkan agen antitromboti&

2.1.' (anifes"asi Klinis Pasien dengan Kelainan Darah

8aundi&e, pallor, e&&hymosis, hemarthrosis, dan disse&ting hematomas

merupakan gambaran klinis yang sering terlihat pada pasien dengan gangguan

koagulasi genetik, dan pasien dengan !umlah platelet abnormal9trombositopeni

sering mengalami pte&hiae dan e&&hymosis. Penderita leukemia akut dan kronis

sering menun!ukkan ge!ala ulserasi pada mukosa oral, hiperplasia gusi, pte&hiae

dan e&&hymosis pada kulit dan membran mukosa, serta lymphadenopathy. ("ittle,

2002)

Gambar 1. 6&&hymosis

%umber : Riyanti, 2010


5/30

5

Gambar 2. *iperplasi Gusi


Gambar . Pte&hiae pada ;angan


Gambar 3. Pte&hiae pada Palatum



6/30

6

Gambar 7. %pider +ngiomas%umber : Riyanti, 2010

2.1.) Pe&erisaan La*#ra"#riu&

Partial thromboplastin time (P;;) digunakan untuk memeriksa sistem

intrinsik (faktor -,


7/30

7

1.Riwayat Penyakit "engkap

a.Riwayat keluarga yang memiliki gangguan perdarahan

b.Gangguan perdarahan setelah dilakukan operasi dan pen&abutan gigi

&.Gangguan perdarahan setelah mengalami trauma

d.onsumsi obat'obatan yang menimbulkan masalah perdarahan seperti aspirin,

antikoagulan, pemakaian antibiotika !angka pan!ang, dan obat'obat herbal

e.Penyakit'penyakit yang berhubungan dengan gangguan perdarahan seperti

leukemia, penyakit li#er, hemofilia, penyakit !antung bawaan, penyakit gin!al

f.Perdarahan spontan dari hidung, mulut, telinga, dan lain'lain

2. Pemeriksaan isik

a. 8aundi&e dan pallor

b. %pider angiomas

&. 6&&hymosis

d. Pte&hiae

e. =ral ul&ers

f. *yperplasti& gingi#al tissues

g. *emarthrosis

.%krining laboratoris

a. P;, nilai normal 11' 17 detik

b. aP;;, nilai normal 27 $ 7 detik

&. ;;, nilai normal > $ 1 detik

d. P+'100, nilai normal ?0'120 detik


8/30

8

e.8umlah Platelet, nilai normal 130.000'300.000, perdarahan parah ter!adi !ika

kurang dari 70.000

3.;indakan pembedahan yang pernah dialami sehingga menimbulkan gangguan

perdarahan. %krining laboratoris perlu dilakukan terutama pemeriksaan P;, aP;;,

;;, P+'100 dan platelet &ount. ("ittle, 2002)

2.1.. (ana /eru*ahan nilai /e&*euan darah n#r&al (utta@in, 200A)

Tes Nilai n#r&al (ana /eru*ahan nilai

asa pembekuan atau

koagulasi

?'B menit (tube ka&a) 1?'

?> menit (tube silikon)

eman!ang pada defisiensi

semua faktor pembekuan ke&uali

faktor - dan -

asa protombin 10'13 dtk eman!ang pada defisiensi

faktor , , -, -, dan mnt (metode i#y), A

mnt (metode uke)

eman!ang pad

trombositopenia, akibat obat

aspirin, indometasin,

fenibuta4on,mielopoliferasi,

hipotrombinemia,


9/30

9

hipofibrinogenemia

Retraksi bekuan ulai : 0 $ ?0 mnt

%ekesai : 12 $ 23 !am

eman!ang pada

trombositopenia, trombastenia

(kekurangan pelepasan oksigen)

8enis penyakit Ge!ala ;es arah efek ;indakan

medis

-on

illebrand/s

disease

efisiensi atau

kelainan #

yang

menyebabkan

kerusakan

adhesi platelet,

defisiensi

faktor -

+-P,

6+5+,

mengganti

faktor -

yang dirusak

oleh

#

+nemia udah lelah,

edema

perifer,

misalnya

bengkakpada kaki,

pu&at

(telapak

tangan,

kon!un&ti#a)

, flow

murmur

sistolik.

6ritrosit,

"eukemia,

;rombosit,

la!u endap

darah D"6Eatau protein

reaktif'5

(5RP) : tipe

anemia

"eukemia kulit yang

pu&at,

beberapa

memar,

perdarahan,

perdarahan

retina

arah

"engkap,

Pemeriksaan

darah tepi dan

pemeriksaan

sumsum

tulang.

*emofilia + arah sukar

membeku,

perdarahan

spontan

+P;;

meman!ang,

P; normal,

&ek

efisiensi atau

defek pada

faktor -

+-P,

6+5+, faktor

-C

por&ine faktor


10/30

10

kromosom < -, P55,

aP55, faktor

-a, dan atau

pemberian

steroids

*emofilia arah sukar

membeku,

perdarahan

spontan

+P;;

meman!ang,

P; normal,

&ek

kromosom 7I pasien "" disebabkan oleh peningkatan limfosit .3B %edangkan pada

penderita "G9" ditemukan keadaan hiperselular dengan peningkatan !umlah


20/30

20

megakariosit dan akti#itas granulopoeisis. 8umlah granulosit lebih dari

0.0009mm. (+sra, 2010)

2.!.! Pena"alasanaan

1. Resusitasi antibiotik dalam dosis tinggi

2. emoterapi

. ;ransplantasi sumsum tulang. (a#ey, 2007)

2.%. Hefilia

*emofilia adalah gangguan produksi faktor pembekuan yang diturunkan.

(osman, 201).

2.%.1 E"i#l#gi

Penyakit ini ter!adi akibat kelainan sintesis salah satu faktor pembekuan,

dimana pada hemofilia + ter!adi kekurangan - (+ntihemophili& fa&tor),

sedangkan pada hemofilia ter!adi kekurangan < (5hristmas fa&tor).

*emofilia + men&akup A0'A7I dari keseluruhan penderita hemofilia. (osman,

201)

2.%.2 (anifes"asi Klinis

anifestasi klinis hemofilia + serupa dengan hemofilia yaitu perdarahan

yang sukar berhenti. %e&ara klinis hemofilia dapat dibagi men!adi hemofilia

ringan (konsentrasi - dan < 0.07'0.3 F9m" atau 7'30I), hemofilia

sedang (konsentrasi - dan < 0.01'0.7 F9m" atau 1'7I) dan hemofilia


21/30

21

berat (konsentrasi - dan < di bawah 0.01 F9m" atau di bawah 1I). Pada

penderita hemofilia ringan perdarahan spontan !arang ter!adi dan perdarahan

ter!adi setelah trauma berat atau operasi,. Pada hemofilia sedang, perdarahan

spontan dapat ter!adi atau dengan trauma ringan. %edangkan pada hemofilia berat

perdarahan spontan sering ter!adi dengan perdarahan ke dalam sendi, otot dan

organ dalam. Perdarahan dapat mulai ter!adi semasa !anin atau pada proses

persalinan. Fmumnya penderita hemofilia berat perdarahan sudah mulai ter!adi

pada usia di bawah 1 tahun. Perdarahan dapat ter!adi di mukosa mulut, gusi,

hidung, saluran kemih, sendi lutut, pergelangan kaki dan siku tangan, otot

iliospoas, betis dan lengan bawah. Perdarahan di dalam otak, leher atau

tenggorokan dan saluran &erna yang masif dapat mengan&am !iwa. (osman,

201).

2.%.!. Diagn#sis

iagnosis ditegakkan dengan anamesis, pemeriksaan fisik dan

laboratorium. +namnesis diarahkan pada riwayat mudah timbul lebam se!ak usia

dini, perdarahan yang sukar berhenti setelah suatu tindakan, trauma ringan atau

spontan, atau perdarahan sendi dan otot. Riwayat keluarga dengan gangguan

perdarahan terutama saudara laki'laki atau dari pihak ibu !uga mendukung ke

arah hemofilia. *asil pemeriksaan darah rutin dan hemostasis sederhana sama

pada hemofilia + dan . arah rutin biasanya normal, sedangkan masa

pembekuan dan masa thromboplastin parsial teraktifkan (+P;;) meman!ang, dan

masa pembekuan thromboplastin abnormal. asa perdarahan dan masa

prothrombin (P;) umumnya normal. iagnosis pasti ditegakkan dengan


22/30

22

memeriksa kadar - untuk hemofilia + dan < untuk hemofilia , dimana

kedua faktor tersebut di bawah normal. Pemeriksaan petanda gen hemofilia pada

kromosom < !uga dapat memastikan diagnosis hemofilia dan dapat digunakan

untuk diagnosis antenatal. %e&ara klinis, hemofilia + tidak dapat dibedakan

dengan hemofilia , oleh karena itu diperlukan pemeriksaan khusus - dan


23/30

23

3,17 Fntuk hemofilia + diberikan konsentrat - dengan dosis 0.7 H (kg) H

kadar yang diinginkan (I). - diberikan tiap 12 !am sedangkan >3)

Pasien yang membutuhkan antikoagulan, baik heparin atau oumadin,

membutuhkan persiapan prabedah khusus. arena antikoagulan mungkin

diperlukan kembali dalam masa pas&abedah untuk menghindari bahaya

tromboemboli, maka sebaiknya tidak menghilangkan antikoagulan se&ara

lengkapa untuk waktu yang lama. =perasi susunan saraf pusat (%%P), hati dan

mata membutuhkan penghilangan antikoagulan yang lengkap pada saat operasi.

(%abiston,1>>3)

1. Pemberian #itamin se&ara parenteral atau infus plasma beku segar dian!urkanuntuk menghilangkan antikoagulansi akibat koumadin atau heparin

prabedah,

2. ndikasi untuk pemberianFresh Frozen Plasma (P) adalah untuk kadar P; atau

aP;; yang 1,7 kali lebih dari normal. Pemberian P dengan dosis 10'17

m"9kg akan menaikan konsentrasi faktor plasma 0I. P dapat pula

diberikan pada untuk pasien dengan defisiensi koagulopati atau pasien

dengan purpura trombositopenia.


26/30

26

. ndikasi diberikan transfusi kryopresipitat adalah saat diketahui kadar fibrinogen

kurang dari A0 mg9d". %atu unit kryopresipitat per 10 kg akan menaikan

kadar fibrinogen sampai 70 mg9d". ;he +%+ ;ask or&e mempunyai

rekomendasi untuk diberikan kryopresipitat yaitu profilaksis pada

nonbleeding perioperative atau pasien peripartum dengan defisiensi

kongenital fibrinogen atau penyakit -on illenbrand yang tidak responsif

terhadap desmopressin acetate, pasien yang mengalami perdarahan dengan

penyakit -on illebrand, koreksi perdarahan mikro#askuler pada pasien

yang mengalami perdarahan masif dengan kadar fibrinogen kurang dari A0'

100 mg9d", atau saat kadar fibrinogen tidak dapat diperiksa.

Pasien yang didasari kelainan darah2

1 ;ransfusi pack red cell (PR5) harus dilakukan pada pasien dengan *b B

g9d"

tanpa adanya kelainan !antung dan kardio#askuler. +meri&an 5ollage of

Physi&ian menentukan kadar *b yang sama untuk indikasi transfusi. +%+

menentukan *b ? g9d untuk indikasi transfusi sampai kadar *b 10 g9d".

5anadian edi&al +sso&iation menentukan kadar *b A mg9d" untuk indikasi

transfusi PR5. 5ollege of +meri&anPathologists menentukan kadar *b

dibawah ? g9d" atau kehilangan darah yang massif hingga men&apai lebih dari

0'30I. orton dkk merekomendasikan kadar *b 11 g9d" dan kadar

hematokrit I untuk melakukan operasi dengan kemungkinan post operasi

yang optimal. ndikasi untuk dilakukan transfusi trombosit adalah nilai

trombosit 10.0009mm pada pasien yang stabil, 20.0009mm pada pasien

dengan adanya keluhan demam atau terdapatnya infeksi, 70.0009mm untuk

persiapan infeksi dan kadar 70.000'100.0009mm untuk keadaan emergensi

atau pasien dengan critical ill.


27/30

27

2 *emofilia dapat digambarkan oleh riwayat keluarga. ila kadar faktor -

hemofilia + atau < hemofilia kurang dari 27I normal, maka dapat ter!adi

perdarahan intraoperational atau pas&abefag. Profilaksis untuk hemofilia

adalah memberikan transfusi 5PR diberikan 2 !am sebelum operasi dalam

dosis tunggal dan terus diberikan dalam dosis ke&il setiap 12 !am selama 1'

2minggu setelah operasi besar.

Penyakit hati merupakan penyebab tersering P; yang lama. Pasien

malabsorbsi #itamin !uga dapat memanifestasikan P; yang lama. Pasien ini

harus dipersiapkan prabedah dengan pemberian #itamin parenteral serta

transfusi plasma beku segar bila diperlukan.

3 Pasien yang membutuhkan antikoagulan, baik penderita leukemia dan

granulositopenia kurang dari 1000 pem memiliki resiko infeksi operasi yang

lebih besar. +ntibiotik diindikasikan se&ara filaksis pasa pasien ini. Penderita

leukemia dan hitung trombosit kurang dari 70.000 harus diberikan tambahan

tramsfusi trombosit tepar sebelum operasi untuk meminimumkan perdarahan.

ila sudah diputuskan untuk melakukan transfusi, sebaiknya darah

diberikan sekurang'kurangnya 23 !am sebelum operasi dengan batas maksimum 2

unit darah per hari. ;indakan ini memungkinkan waktu yang adekuat bagi tubuh

untuk mengumpulkan kembali 2, difofogliserat (PG) serta menghindari beban

#olume yang berlebihan. (%abiston,1>>3)


28/30

28


29/30

29

BAB III

SI(PULAN

Gangguan perdarahan adalah perubahan kemampuan pembuluh darah,

platelet, dan faktor koagulasi untuk memelihara hemostasis. Pasien ini dapat

mengalami perdarahan abnormal, penyembuhan yang terlambat, infeksi, ulserasi

mukosa, dan dapat berakibat fatal. Gangguan darah harus dapat dideteksi segera

mungkin sebelum mendapat perawatan gigi yang in#asif, karena identifikasi yang

baik dapat mengurangi resiko komplikasi pada tindakan gigi.

Pasien dengan gangguan darah yang dapat mengan&am !iwa tidak boleh

dirawat tanpa konsultasi dengan dokter ahli. Pasien dengan riwayat perdarahan

harus dikonsul ke hematologist untuk s&reening se&ara keseluruhan.


30/30

30

DA3TA, PUSTAKA

+sra, . 2010. repository.usu.a&.id9bitstream91237?BA>920>?>9395hapterI20.pdf

onewit, athy, 2013. ;oday/s ,edi&al +ssistant : 5lini&al K +dministrati#e.

6lse#ier. P2

a#ey, Patri&k. 2007. Glan&e edi&ine. 8akarta : 6rlangga

osman, +%. 201. repository.usu.a&.id9bitstream91237?BA>97?11939 5hapterI20.pdf

"ittle, 8ames. 2002. ental anagement of the edi&ally 5ompromised PatientBth ed. 5anada : osby. P

Mohler, Emile. 2006. Advanced Therapy in yper!en"ion and

#a"c$lar %i"ea"e. amil!on & 'ol$m(ia. ) 58

utta@in, +rif. 200A. uku asuh keperawatan. 8akarta : %alemba edika

Riawan, lu&ky. asim, alwin. 200B. ateri kuliah bedah dento al#eolar.

pustaka.unpad.a&.id9wp&ontent9uploads920119109pustakaLunpadLbedah

Riyanti, 6riska. 2010. Gangguan Perdarahan pada Perawatan Gigi dan ulut.

Pustaka.unpad.a&.idMuploadsM201090?

%abiston, .5., 1>>3, uku +!ar edah %abiston agian 2, 6G5, 8akarta.

%&ully 5. 2007. edi&al Problems in entistry 7th ed. ndia : 5hur&hill

%inurat, ;%. 2011. repository.usu.a&.id9bitstream91237?BA>9217B>9395hapter

I20.pdf

kelainan darah baru222

Documents