lapkas_kardio_chf_ec_peny_jantung_katup

7/23/2019 Lapkas_Kardio_CHF_ec_peny_jantung_katup

1/32

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. LATAR BELAKANG

Gagal jantung adalah suatu keadaan dimana jantung tidak mampu lagi

menjalankan fungsinya yaitu untuk memompakan darah ke seluruh jaringan tubuh

untuk metabolisme1.Hal ini menyebabkan seluruh organ akan kekurangan asupan

darah sehingga mencetuskan reaksi kompensasi yang dapat memperberat kerja

jantung dan mempercepat kegagalan jantung.

Seiring perkembangan zaman, gagal jantung dapat ditemui pada usia

muda, dimana usia diatas 45 tahun bagi lakilaki dan 55 tahun bagi perempuan

memiliki faktor risiko terbesar untuk menderita gagal jantung.

!i "ndonesia, gagal jantung merupakan salah satu penyebab kematian

yang paling tinggi dan merupakan salah satu penyakit yang memiliki pre#alensi

tinggi di rumah sakit, baik ra$at inap maupun ra$at jalan%

&ingginya pre#alensi dan mortalitas pasien gagal jantung perlu menjadi

perhatian khusus seiring dengan buruknya pola makan masyarakat masa kini dan

kurangnya olahraga karena akti#itas yang padat. 'rangorang dengan obesitas,

merokok, usia tua, memiliki faktor risiko yang lebih besar menderita gagal

jantung.

(enyakit jantung katup merupakan salah satu penyakit jantung yang dapat

berakhir pada keadaan gagal jantung. )elainan katup yang terjadi dapat

disebabkan oleh infeksi, kelainan ba$aan, ataupun trauma. *antung memiliki 4

katup, dan kesemua katup dapat mengalami kerusakan. Satu kerusakan katup

dapat menyebabkan kerusakan katup yang lain, oleh sebab itu, perlu kiranya

identifikasi cepat pasien dengan penyakit jantung katup.

)atup pada jantung akan menutup dan membuka sesuai dengan kerja

jantung saat memompa dan menerima darah. +danya kelainan katup, baik stenosis

1 -uku +jar )ardiologi, %/0% !epkes ", %2

1


2/32

tidak membuka sempurna0 maupun regurgitasi tidak menutup sempurna0

menyebabkan gangguan jantung dalam menerima dan memompakan darah.

*antung tidak akan optimal dalam menerima dan memompakan darah. )eadaan

inilah yang jika dibiarkan dapat menyebabkan suatu keadaan gagal jantung.

1.2. TUJUAN

&ujuan penulisan laporan kasus ini adalah untuk mempelajari dan mengetahui

definisi, faktor resiko, patofisiologi, gejala klinis, diagnosis, pemeriksaan

penunjang, pengobatan dan prognosis gagal jantung terutama yang disebabkan

oleh penyakit jantung katup. Selain itu, penulisan laporan kasus ini juga bertujuan

untuk memenuhi tugas kepaniteraan klinik di !epartemen kardiologi dan

)edokteran 3askuler S Haji +dam alik edan.

1.3. MANFAAT

aporan kasus ini bermanfaat sebagai bahan informasi bagi pembaca

mengenai gagal jantung yang disebabkan penyakit jantung katup.

%


3/32

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2. Gagal Jantung

2.1. Defn! Gagal Jantung

Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah

dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolism tubuh atau

kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisianjantung yang

tinggi atau keduaduanya/.

Secara singkat menurut Sonnenblik, gagal jantung terjadi apabila jantung

tidak mampu memompakan darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan

metabolik tubuh pada tekanan pengisian yang normal, meskipun aliran balik #ena

(venous return) ke jantung dalam keadaan normal4.

2.2. Et"l"g#

a. Kelainan Otot Jantung

(enderita kelainan otot jantung menyebabkan menurunnya kontraktilitas

jantung.)ondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup

aterosklerosisi koroner, hipertensi arterial, dan penyakit otot degenaratif atau

inflamasi.

b. Aterosklerosis Koroner

engakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah

ke otot jantung.&erjadinya hipoksia dan asidosis akibat penumpukan asam

laktat0. "nfark miokardium biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.

c. Hipertensi Sistemik atau Pulmonal

(eningkatan beban akhir afterload0 meningkatkan beban kerja jantung

dan pada gilirannya mengakibatkanhipertrofi serabut otot jantung. 6fek tersebut

/ Shah, dkk %70

4 Shonenblick dkk,128205 $'9!onnell,%:0

/


4/32

hipertrofi miokard0 dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan

meningkatkan kontraktilitas jantung. &etapi untuk alasan yang tidak jelas,

hipertrofi otot jantung tadi tidak dapat berfungsi secara normal, dan akhirnya akan

terjadi gagal jantung.

d. Peradangan dan Penyakit Miokardium Degenaratif

(ada kasus peradangan atau penyakit miokardium degenaratif dapat

mengakibatkan terjadinya gagal jantung, karena berpengaruh secara lansung

dengan merusak serabut jantung sehingga menyebabkan kontraklitas otot jantung

menurun.

e. Penyakit Jantung Lain

Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang lain.

Sebenarnya tidak langsung mempengaruhi jantung.ekanime yang biasanya

terlibat mencakup gangguan aliran darah melalui jantung misalnya, stenosis

katup semiluner0, ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah misalnya,

temponade jantung, perikarditis kontriktif atau stenosis katup +30, peningkatan

mendadak afterload akibat meningkatnya tekanan darah sistemik dapat

mengakibatkan gagal jantung meskipun tidak ada hipertrofi miokardial.

f. aktor Sistemik

&erdapat sejumlah faktor yang berperan dalam perkembangan dan

beratnya gagal jantung ;

eningkatnya laju metabolisme misalnya, demam dan tirotoksikosis0

Hipoksia dan anemia ; memerlukan peningkatan cairan jantung untuk

memenuhi kebutuhan oksigen sistemik < menurunkan suplai oksigen ke

jantung.

+sidosis respiratori atau metabolik0

+bnormalitas elektrolit ; menurunkan kontraktilitas jantung.

4


5/32

!isritmia jantung ; terjadi dengan sendirinya atau secara sekunder akibat

gagal jantung menurunkan efisiensi keseluruhan fungsi jantung.

2.3. Pat"f!"l"g

-eban pengisian preload0 dan beban tahanan afterload0 pada #entrikel

yang mengalami dilatasi dan hipertrofi memungkinkanadanya peningkatan daya

kontraksi jantung yang lebih kuat, sehingga curahjantung meningkat. (embebanan

jantung yang lebih besar meningkatkan simpatis, sehingga kadar katekolamin

dalam darah meningkat dan terjaditakikardi dengan tujuan meningkatkan curah

jantung. (embebanan jantung yang berlebihan dapat mengakibatkan curah jantung

menurun, maka akan terjadi redistribusi cairan dan elektrolit natrium0 melalui

pengaturan cairan oleh ginjal dan #asokonstriksi perifer dengan tujuan untuk

memperbesar aliran balik #ena venous return0 ke dalam #entrikel sehingga

meningkatkan tekanan akhir diastolik dan menaikkan kembali curah jantung.

!ilatasi, hipertrofi, takikardi,dan redistribusi cairan badan merupakan

mekanisme kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dalam memenuhi

kebutuhan sirkulasi badan. -ila semua kemampuan mekanisme kompensasi

jantung tersebut diatas sudah dipergunakan seluruhnya dan sirkulasi darah dalam

badan belum juga tepenuhi maka terjadilah keadaan gagal jantung.

Gagal jantung kiri atau gagal jantung #entrikel kiri terjadi karena adanya

gangguan pemompaan darah oleh #entrikelkiri sehingga curah jantung kiri

menurun dengan akibat tekanan akhir diastole dalam #entrikel kiri dan #olume

akhir diastol dalam #entrikel kiri meningkat. )eadaan ini merupakan beban

atrium kiri dalam kerjanya untuk mengisi #entrikelkiri pada $aktu diastolik,

dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan rataratadalam atrium kiri.&ekanan

dalam atrium kiri yang meninggi ini menyebabkanhambatan aliran masuknya

darah dari #ena#ena pulmonal. -ila keadaan initerus berlanjut, maka bendungan

akan terjadi juga dalam paruparu denganakibat terjadinyaedema paru dengan

segala keluhan dan tandatanda akibat adanya tekanan dalam sirkulasi yang

meninggi. )eadaan yang terakhir ini merupakan hambatan bagi #entrikel kanan

yang menjadipompa darah untuk sirkuit paru sirkulasi kecil0. -ila beban pada

5


6/32

#entrikel kanan itu terus bertambah,maka akan merangsang #entrikel kanan untuk

melakukan kompensasi dengan mengalami hipertrofi dan dilatasi sampai batas

kemampuannya, dan bila beban tersebut tetap meninggi maka dapat terjadi gagal

jantung kanan, sehingga pada akhirnya terjadi gagal jantung kirikanan. Gagal

jantung kanan dapat pula terjadi karena gangguan atau hambatan pada daya

pompa #entrikel kanan sehingga #olume sekuncup #entrikel kanan tanpa

didahului oleh gagal jantung kiri. !engan menurunnya isi sekuncup #entrikel

kanan, tekanan dan #olum akhir diastol #entrikel kanan akan meningkat dan ini

menjadi beban atrium kanan dalam kerjanya mengisi #entrikel kanan pada $aktu

diastol, dengan akibat terjadinyakenaikan tekanan dalam atrium kanan. &ekanan

dalam atrium kanan yangmeninggi akan menyebabkan hambatan aliran masuknya

darah dalam #enaka#a superior dan inferior ke dalam jantung sehingga

mengakibatkan kenaikandan adanya bendungan pada #ena#ena sistemik tersebut

bendungan padavena jugularis dan hepar0 dengan segala akibatnya

mengakibatkan tekanan vena jugularis yang meninggi dan hepatomegali. -ika

keadaan ini terusberlanjut, maka terjadi bendungan sistemik yang lebih berat

dengan akibattimbulnya edema tumit atau tungkai ba$ah dan asites.:

2.%. Kla!f&a!

)lasifikasi menurut New York Heart Association =>H+0, merupakan

pedoman untuk pengklasifikasian penyakit gagal jantung kongestif berdasarkan

tingkat akti#itas fisik,antara lain;7

NYHA class I, penderita penyakit jantung tanpa pembatasan dalam

kegiatan fisik serta tidak menunjukkan gejalgejala penyakit jantung

seperti cepat lelah, sesak nafas atau berdebardebar, apabila melakukan

kegiatan biasa.

NYHA class II, penderita dengan sedikit pembatasan dalam kegiatan fisik.

ereka tidak mengeluh apaapa $aktu istirahat, akan tetapi kegiatan fisik

: .(anggabean, %70.7 Ghanie, %70

:


7/32

yang biasa dapat menimbulkan gejalagejala insufisiensi jantung seperti

kelelahan, jantung berdebar, sesak nafas atau nyeri dada.

NYHA class III, penderita penyakit dengan pembatasan yang lebih banyak

dalam kegiatan fisik. ereka tidak mengeluh apaapa $aktu istirahat, akan

tetapi kegiatan fisik yang kurang dari kegiatan biasa sudah menimbulkan

gejalagejala insufisiensi jantung seperti yang tersebut di atas.

NYHA class IV, penderita tidak mampu melakukan kegiatan fisik apapun

tanpa menimbulkan keluhan, yang bertambah apabila mereka melakukan

kegiatan fisik meskipun sangat ringan.

2.#. Dagn"!!

enurut Framingham kriterianya gagal jantung kongestifada % kriteria

yaitu kriteria mayor dan kriteria minor.8

a. )riteria mayor terdiri dari;

10ispnea nokturnalparoksismal atau ortopnea

%0 (eningkatan vena jugularis

/0 onchi basah tidak nyaring

40 )ardiomegali

50 6dema paru akut

:0 "rama derap S/

70 (eningkatan tekanan #ena ? 1: cm H%' 1

80 efluks hepatojugular

b. )riteria minor terdiri dari;

10 6dema pergelangan kaki

%0 -atuk malam hari

/0 !ispnea

40 Hepatomegali

50 6fusi pleura

8 'esman ".=, 12240

7


8/32

:0 &akikardi ?1% @A menit0

!iagnosis ditegakkan dari dua kriteria mayor atau satu kriteria mayor dan

duakriteria minor di saat bersamaan.

2.#.1. Pe'e(&!aan F!&

(emeriksaan fisik yang cermat harus selalu dilakukan dalam menge#aluasi

pasien dengan gagal jantung. &ujuan pemeriksaan adalah untuk membantu

menentukan apa penyebab gagal jantung dan juga untuk menge#aluasi beratnya

sindroma gagal jantung. emperoleh informasi tambahan mengenai profil

hemodinamik, sebagai respon terhadap terapi dan menentukan prognosis adalah

tujuan tambahan saat pemeriksaan fisik.2

2.#.2. Kea)aan U'u' )an Tan)a *tal

(ada gagal jantung ringan atau sedang, pasien bisa tampak tidak memiliki

keluhan, kecuali merasa tidak nyaman saat berbaring datar selama lebih dari

beberapa menit. (ada pasien dengan gagal jantung yang lebih berat, pasien bisa

memiliki upaya nafas yang berat dan bisa kesulitan untuk menyelesaikan kata

kata akibat sesak.

&ekanan darah sistolik bisa normal atau tinggi, tapi pada umumnya

berkurang pada gagal jantung lanjut karena fungsi 3 yang sangat menurun.

&ekanan nadi bisa berkurang, dikarenakan berkurangnya stroke #olume, dan

tekanan diastolik arteri bisameningkat sebagai akibat #asokontriksi sistemik.

Sinus tachycardia adalah gejala non spesifik yang diakibatkan oleh akti#itas

simpatis yang meningkat. 3asokontriksi perifer mengakibatkan ekstrimitas perifer

menjadi lebih dingin dan sianosis dari bibir dan ujung jari juga diakibatkan oleh

akti#itas simpatis yang berlebihan.1

2.#.3. Pe'e(&!aan *ena Jugula(! )an Le+e(

2 ann,%801 Shah, %70

8


9/32

(emeriksaan #ena jugularis memberikan perkiraan tekanan pada atrium

kanan, dan secara tidak langsung tekanan pada atrium kiri. (emeriksaan tekanan

#ena jugularis dinilai terbaik saat pasien tidur dengan kepala diangkat dengan

sudut 45o.

&ekanan #ena jugularis dihitung dengan satuan sentimeter H%'

normalnya kurang dari 8 cm0, dengan memperkirakan tinggi kolom darah #ena

jugularis diatas angulussternalis dalam centimeter dan menambahkan 5 cm pada

postur apapun0. (ada tahap a$al gagal jantung, tekanan #ena jugularis bisa

normal saat istirahat, tapi dapat secara abnormal meningkat saat diberikan tekanan

yang cukup lama pada abdomen refluk hepatojugular positif0. !iant V $a#e

menandakan keberadaan regurgitasi katup tricuspid.11

2.#.%. Pe'e(&!aan Pa(u

"ulmonar# $rackles ronkhi atau krepitasi0 dihasilkan oleh transudasi

cairan dari rongga intra#askular kedalam al#eoli. (ada pasien dengan edema paru,

ronki dapat didengar pada kedua lapang paru dan dapat disertai dengan $heezing

ekspiratoar asma kardiale0. *ika ditemukan pada pasien tanpa penyakit paru,

ronkhi spesifik untuk gagal jantung. Balau demikian harus ditekankan bah$a

ronkhi seringkali tidak ditemukan pada pasien dengan gagal jantung kronik,

bahkan ketika pulmonar# capilar# wedge pressure kurang dari % mmHg, hal ini

karena pasien sudah beradaptasi dan drainase sistem limfatik cairan rongga

al#eolar sudah meningkat. 6fusi pleura timbul sebagai akibat meningkatnya

tekanan sistem kapiler pleura, hasilnya adalah transudasi cairan kedalam rongga

pleura. )arena #ena pada pleura bermuara pada #ena sistemik dan pulmoner,

effusi pleura paling sering terjadi pada kegagalan kedua #entrikel %iventricular

failure)& Balau effusi pleura biasanya ditemukan bilateral, angka kejadian pada

rongga pleura kanan lebih sering daripada yang kiri.1%

2.#.#. Pe'e(&!aan Jantung

11 ann, %801% ann, %80.

2


10/32

(emeriksaan jantung, $alau penting, seringkali tidak dapat memberikan

informasi yang berguna mengenai beratnya gagal jantung. *ika terdapat

kardiomegali titik impulse maksimal ictus cordis0 biasanya tergeser keba$ah

intercostal space "CS0 ke 3, dan kesamping lateral0 linea midcla#icularis.

Hipertrofi #entrikel kiri yang berat mengakibatkan pulsasi prekodial ictus0 teraba

lebih lama kuat angkat0.

(emeriksaan pulsasi prekordial ini tidak cukup untuk menge#aluasi

beratnya disfungsi #entrikel kiri. (ada beberapa pasien, bunyi jantung ketiga dapat

didengar dan teraba pada [email protected]/

(ada pasien dengan #entrikel kanan yang membesar dan mengalami hipertrofi

dapat memiliki impulse yang kuat dan lebih lama sepanjang sistole pada

parasternal kiri right ventricular heave0.-unyi jantung ketiga gallop0 umum

ditemukan pada pasien dengan #olume o#erload yang mengalami tachycardia dan

tachypnea, dan seringkali menunjukkan kompensasi hemodinamik yang berat.

-unyi jantung keempat bukan indikator spesifik gagal jantung, tapi biasanya ada

pada pasien dengan disfungsi diastolik. urmur regurgitasi mitral dan trikuspid

umumnya ditemukan pada pasien dengan gagal jantung yang lanjut.14

2.#.,. Pe'e(&!aan A-)"'en )an E&!t(e'ta!

Hepatomegali adalah tanda yang penting tapi tidak umum pada pasien

dengan gagal jantung. *ika memang ada, hati yang membesar seringkali teraba

lunak dan dapat berpulsasi saat sistol jika terdapat regurgitasi katup trikuspid.

+scites dapat timbul sebagai akibat transudasi karena tingginya tekanan pada #ena

hepatik dan sistem #ena yang berfungsi dalam drainase peritenium ann, %80.

'aundice dapat juga ditemukan dan merupakan tanda gagal jantung stadium

lanjut, biasanya kadar bilirubin direk dan indirek meningkat. "kterik pada gagal

jantung diakibatkan terganggunya fungsi hepar sekunder akibat kongesti

bendungan0 hepar dan hipoksia hepatoselular.15

1/ Hes, %70

14 ann, %8015 ann, %80

1


11/32

6dema perifer adalah manisfestasi kardinal gagal jantung, hal ini $alau

demikian tidaklah spesifik dan biasanya tidak terdapat pada pasien yang telah

mendapat diuretik. 6dema perifer pada pasien gagal jantung biasanya simetris,

beratnya tergantung pada gagal jantung yang terjadi, dan paling sering terjadi

sekitar pergelangan kaki dan daerah pretibial pada pasien yang masih berakti#itas.

(ada pasien tirah baring, edema dapat ditemukan pada sakrum dan skrotum.

6dema yang berlangsung lama dihubungkan dengan kulit yang mengeras dan

pigmentasi yang bertambah.1:

2.#.. Ka&e&!a Ka()a&

(ada gagal jantung kronis yang berat, dapat ditemukan ri$ayat penurunan

berat badan dan kaheksia. Balau mekanisme kakeksia tidak sepenuhnya

dimengerti, kemungkinan besar faktor penyebabnya adalah multifaktorial,

termasuk didalamnya adalah meningkatnya basal metabolik rate, anore@ia,

nausea, dan muntahmuntah yang diakibatkan oleh hematomegali hepatomegali

dan rasa penuh di abdomen, meningkatnya konsentrasi sitokin proinflamasi yang

bersirkulasi, dan terganggunya absorpsi pada saluran cerna akibat kongesti #ena

intestinal. *ika terdapat kakeksia maka prognosis gagal jantung akan semakin

memburuk.17

2.,. Pe'e(&!aan Penun/ang

enurut 'ntoseno &. %5 0pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan

untuk menegakkan diagnose CHD yaitu 518;

6lektrokardiogram 6)G0

Hipertropi atrial atau #entrikuler, penyimpangan aksis, iskemia,

disritmia, takikardi, fibrilasi atrial.(ada elektrokardiografi 1% lead

didapatkan gambaran abnormal pada hampir seluruh penderita dengan

1: ann, %80

17 ann, %8018 'ntoseno &. %5 0

11


12/32

gagal jantung, meskipun gambaran normal dapat dijumpai pada 1E

kasus. Gambaran yang sering didapatkan antara lain gelombang F,

abnormalitas S& &, hipertrofi #entrikel kiri,%undle %ranch %lock dan

fibrilasi atrium. -ila gambaran 6)G dan foto dada keduanya

menunjukkan gambaran yang normal, kemungkinan gagal jantung sebagai

penyebab dispneu pada pasien sangat kecil kemungkinannya.

Scan jantung

&indakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding .

Sonogram ekocardiogram, ekokardiogram doppler0

!apat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam

fungsiAstruktur katup, atau area penurunan kontraktili tas #entrikular.

6kokardiografi merupakan pemeriksaan nonin#asif yang sangat berguna

pada gagal jantung. 6kokardiografi dapat menunjukkan gambaran obyektif

mengenai struktur dan fungsi jantung. (enderita yang perlu dilakukan

ekokardiografi adalah ; semua pasien dengan tanda gagal jantung,susah

bernafas yang berhubungan dengan murmur,sesak yang berhubungan

dengan fibrilasi atrium, serta penderita dengan risiko disfungsi #entrikel

kiri infark miokard anterior, hipertensi tak terkontrol,atau aritmia0.

6kokardiografi dapat mengidentifikasi gangguan fungsi sistolik, fungsi

diastolik,mengetahui adanya gangguan katup, serta mengetahui risiko

emboli.

)ateterisasi jantung

&ekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu

membedakan gagal jantung kanan dan gagal jantung kiri dan stenosis

katup atau insufisiensi.

ongent dada

1%


13/32

!apat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan

dilatasi atau hipertropi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah

abnormal.

(ada pemeriksaan foto dada dapat ditemukan adanya pembesaran

siluet jantung cardio thoraic ratio ? 5E0, gambaran kongesti #ena

pulmonalis terutama di zona atas pada tahap a$al, bila tekanan #ena

pulmonal lebih dari %mmHg dapat timbul gambaran cairan pada fisura

horizontal dan garis )erley - pada sudut kostofrenikus. -ila tekanan lebih

dari %5 mmHg didapatkan gambaran %atwing pada lapangan paru yang

menunjukkan adanya udema paru bermakna. !apat pula tampak gambaran

efusi pleura bilateral, tetapi bila unilateral, yang lebih banyak terkena

adalah bagian kanan.

6nzim hepar

eningkat dalam gagalAkongesti hepar.

6lektrolit

ungkin berubah karena perpindahan cairanApenurunan fungsi ginjal,

terapi diuretik.

'ksimetri nadi

Saturasi 'ksigen mungkin rendah terutama jika gagal jantung kongestif

akut menjadi kronis.

+nalisa gas darah +G!0

Gagal #entrikel kiri ditandai dengan alkaliosis respiratori ringan dini0 atau

hipoksemia dengan peningkatan (C'% akhir0

-lood ureum nitrogen -=0 dan kreatinin

(eningkatan -= menunjukkan penurunan fungsi ginjal. )enaikan baik

-= dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal

1/


14/32

(emeriksaan tiroid

(eningkatan aktifitas tiroid menunjukkan hiperaktifitas tiroid sebagai prepencetus gagal jantung kongestif.

2.. Penatala&!anaan

A. Penatala&!anaan N"nfa('a&"l"g!10

*ika tidak terdapat faktor penyebab yang dapat diobati, penatalaksanaan

medisadalah dengan mengubah gaya hidup dan pengobatan medis. (erubahan

gaya hidup ditujukan untuk kesehatan penderita dan untuk mengurangi gejalanya,memperlambat progresifitas gagal jantung kongestif, dan memperbaiki kualitas

hidup penderita. Hal ini berdasarkan rekomendasi +merican Heart +ssociation

dan organisasi jantung lainnya.

1. +lcohol

+lcohol merupakan miokardial depresan pada penderita gagal jantung

kongenstif. )onsumsi alcohol dalam jangka $aktu yang klama dapat

menyebabkan kardiomiopati khususnya pada lakilaki usia 4 tahun

keatas.

%. erokok

&idak ada penelitian prospektif yang menunjukkan adanya efek

merokok terhadap gagal jantung kongestif. =amun, merokok dapat

memperburuk keadaangagal jantung kongestif pada beberapa kasus.

!engan demikian, penderita dengangagal jantung kongestif harus

menghindari rokok.

/. +ktifitas fisik

ekomendasi terhadap aktifitas fisik pada penderita gagal jantung

kongestif masih kontro#ersi. =amun, berjalan selama : menit dapat

memperbaiki kondisi klinis penderita gagal jantung kongestif. +ktifitas

12 '9-rien,%:0

14


15/32

berjalan dapat ditoleransi dengan baik oleh penderita gagal jantung

kongestif yang stabil. (ada salah satu penelitian,dibuktikan bah$a

penderita gagal jantung kongestif yang melakukan aktifitas

fisik memberikan outcome yang lebih baik daripada penderita gagal

jantung kongestif yang hanya ditatalaksana seperti biasa. (enderita gagal

jantung kongestif yang sudahstabil perlu dilakukan moti#asi untuk dapat

melakukan aktifitas fisik denganintensitas yang rendah secara teratur.

4. (engaturan diet

a. embatasi konsumsi garam dan cairan

Salah satu penelitian random dengan pemberian diet rendah garam

pada penderita gagal jantung kongestif, menunjukkan adanya penurunan

yang signifikanterhadap berat badan, namun tidak merubah klasifikasi

=>H+. =amun percobaanklinis lainnya menyatakan bah$a pembatasan

terhadap garam dan air pada penderitagagal jantung kongestif

menunjukkan adanya perbaikan klinis yang signifikan dantidak adanyaedema dan fatiIue pada penderita gagal jantung kongestif sehinggadapat

mengubah klasifikasi =>H+. (embatasan konsumsi garam pada

penderitagagal jantung kongestif memiliki efek baik terhadap tekanan

darah. (enderita gagal jantung kongestif harus membatasi garam yang

dikonsumsi tidak boleh lebih dari :gram per hari.

b. onitor berat badan per hari

-elum ada percobaan klinis yang membuktikan adanya keterkaitan

antaramonitor berat badan per hari dan penatalaksanaan gagal jantung

kongestif. =amun,monitor terhadap berat badan ini perlu dilakukan untuk

mengidentifikasi perolehan berat badan atau kehilangan berat badan per

hari pada penderita gagal jantungkongestif

B . Penatala&!anaan Fa('a&"l"g

15


16/32

(enanganan penyakit gagal jantung berupa tindakan umum untuk

mengurangi beban kerja jantung dan manipulasi selektif terhadap keiga penentu

utama fungsi niokardium yaitu, beban a$al preload0, beban akhir afterload0, dan

kontraktilitas. 'batobat yang sering digunakan untuk memperbaiki gejala

gejaladan yang paling penting memperpanjang kelangsungan hidup, antara lain;

B.1. Ang"ten!n "ne(tng En4'e $AE5 In+-t"(!

+C6 inhibitors telah digunakan untuk pera$atan hipertensi lebih dari %

tahun. )elompok obatobat ini juga telah dipelajari secara ekstensif dalam

mera$at gagal jantung kongestif.'batobat ini menghalangi pembentukan dari

angiotensin II, hormon dengan banyak efekefek merugikan yang potensial pada

jantung dan sirkulasi pada pasienpasien dengan gagal jantung.!ari

beberapapenelelitiandan studi dari ribuan pasien, obatobat ini telah menunjukan

perbaikan gejalagejala yang luar biasa pada pasienpasien, pencegahan dari

perburukan klinis, dan perpanjangan dari kelangsungan hidup.Sebagai tambahan,

mereka barubaru ini telah ditunjukan mencegah perkembangan dari gagal jantung

dan seranganserangan jantung.'leh karena bukti tersebut, sehingga penggunaan

+C6 inhibitors harus dipertimbangkan pada semua pasienpasien dengan gagal

jantung, terutama mereka yang dengan kelemahan otot jantung.

6fekefek samping yang mungkin dari obatobat ini termasuk;

batuk kering,

tekanan darah rendah,

perburukan fungsi ginjal dan ketidakseimbanganketidakseimbangan

elektrolit, dan

*ika digunakan secara hatihati dengan pengamatan yang tepat,

bagaimanapun, mayoritas dari pasienpasien gagal jantung kongestif mentolerir

obatobat ini tanpa persoalanpersoalan yang signifikan. Contohcontoh dari +C6

inhibitors termasuk;

1:


17/32

captopril Capoten0,

enalapril 3asotec0,

lisinopril Jestril, (rini#il0,

benazepril otensin0, dan

ramipril +ltace0.

ntuk pasienpasien yang tidak dapat mentolerir +C6 inhibitors,

kelompok alternatif dari obatobatmungkin digunakan yaituangiotensin receptor

blockers +-s0,. 'batobat ini bekerja pada jalur hormon yang sama seperti

+C6 inhibitors, namun sebagai gantinya menghalangi aksi dari angiotensin II

pada tempat reseptornya secara langsung. (ada beberapa studi a$al

memberikangambaran kelangsungan hidup yang lebih besar padapasienpasien

gagal jantung kongestif dibandingkan dengan peggunaan +C6 inhibitor.Studi

studi selanjutnya, sedang dalam tahappenyelidikanterhadap penggunaan +-s

pada gagal jantung kongestif berupa dosis tunggal atau kombinasi dengan +C6

inhibitors.

6fekefek samping yang mungkin dari obatobat ini adalah serupa pada

yang berhubungan dengan +C6 inhibitors, meskipun menimbulkan batuk

keringyang lebih rendah. Contohcontoh dari kelompok obatobat ini termasuk;

losartan Cozaar0,

candesartan +tacand0,

telmisartan icardis0,

#alsartan !io#an0, dan

irbesartan +#apro0.

B.2. Beta6-l"7&e(!

Hormonhormon tertentu, seperti epinephrine adrenaline0,

norepinephrine, dan hormonhormon serupa lain, bekerja pada reseptor beta dari

beragam jaringanjaringan tubuh dan menghasilkan efek stimulasi.6fek dari

17


18/32

hormonhormon ini atas reseptorreseptor beta dari jantung adalah kontraksi yang

lebih kuat dari otot jantung.-etablockers adalah agenagen yang menghalangi

aksi dari hormonhormon yang menstimulasi ini atas reseptorreseptor beta dari

jaringanjaringan tubuh. )arena diasumsikan bah$a menghalangi reseptor

reseptor beta lebih jauh menekan fungsi dari jantung, betablockers secara tradisi

telah tidak digunakan pada pasienpasien dengan gagal jantung kongestif.(ada

gagal jantung kongestif, bagaimanapun, efek stimulasi dari hormonhormon ini,

sementara a$alnya bermanfaat dalam memelihara fungsi jantung, tampaknya

mempunyai efekefek yang merugikan pada otot jantung dari $aktu ke $aktu.

-agaimanapun, studistudi telah menunjukan manfaat klinik yang mengesankan

dari betablockers dalam memperbaiki fungsi jantung dan kelangsungan hidup

pada pasienpasien gagal jantung kongestif yang telah meminum +C6 inhibitors.

&ampaknya bah$a kunci untuk sukses dalam menggunakan betablockers pada

gagal jantung kongestif adalah untuk memulai dengan dosis yang rendah dan

meningkatkan dosis dengan sangat perlahan

6fekefek samping yang mungkin termasuk, antara lain;

penahanan cairan,

tekanan darah rendah,

nadi yang rendah, dan

kelelahan keseluruhan dan sakit kepala

-etablockers umumnya tidak digunakan pada orangorang dengan

penyakitpenyakit saluran nafas contohnya, asma atauemphysema0 atau pasien

dengan denyut jantung sangat rendah pada saat istirahat.Sementara car#edilol

Coreg0 telah menjadi obat yang dipelajari paling menyeluruh dalam setting dari

gagal jantung kongestif, studistudi dari betablockers lain juga telah

menjanjikan.(enelitian yng membandingkan car#edilol secara langsung dengan

betablockers lain dalam mera$at gagal jantung kongestif sedang

berlangsung.etoprolol &oprol K0 yang beraksi lama adalah juga sangat efektif

pada pasienpasien dengan gagal jantung kongestif.

18


19/32

3. Dg"8n

!igo@in ano@in0 telah digunakan dalam pera$atan dari gagal jantung

kongestif beratusratus tahun."a dihasilkan secara alamiah oleh tanaman berbunga

fo@glo#e. !igo@in menstimulasi otot jantung untuk berkontraksi lebih kuat."a juga

mempunyai aksiaksi lain, yang tidak dimengerti sepenuhnya, yang memperbaiki

gejalagejala gagal jantung kongestif dandapat mencegah lebih jauh gagal jantung.

-agaimanapun, studi yang diacak dalam skala besar gagal untuk menunjukan efek

mana saja dari digo@in atas kematian.

!igo@in bermanfaat untuk banyak pasienpasien dengan gejalagejala

gagal jantung kongestif yang signifikan, meskipun kelangsungan hidup jangka

panjang mungkin tidak terpengaruh. 6fekefek sampingan yang potensial

termasuk;

mual,

muntah,

gangguangangguan irama jantung,

disfungsi ginjal, dan

kelainankelainan elektrolit.

6fekefek sampingan ini, bagaimanapun, umumnya adalah akibat dari

tingkattingkat racun dalam mdarah dan dapat dimonitor oleh testes darah.!osis

dari digo@in mungkin juga perlu di sesuaikan pada pasienpasien dengangangguan ginjal yang signifikan.

%. Du(et&

!iuretik adalah seringkali komponen yang penting dari pera$atan gagal

jantung kongestif untuk mencegah atau mengurangi gejalagejala dari penahanan

cairan.'batobat ini membantu menahan pembetukan cairan dalam paruparu dan

jaringanjaringan lain dengan meningkatkan aliran dari cairan melalui sekresi

12


20/32

ginjal.eskipun efektif dalam membebaskan gejalagejala seperti sesak napas dan

pembengkakan pada kaki, tetapi penggunaan obat ini tidak menunjukan dampak

secara positif terhadap jangka panjang kelangsungan hidup.

eskipun demikian, diuretics tetap kunci dalam mencegah perburukan

dari kondisi pasien dengan demikian keperluan opname rumah sakit.)etika

opname rumah sakit diperlukan, diuretics seringkali dimasukan secara intra#ena

karena kemampuan untuk menyerap diuretics oral mungkin terganggu, ketika

gagal jantung kongestifnya parah. 6fekefek sampingan yang potensial dari

diuretics termasuk; Aldosteron secara teoritis mempunyai banyak efekefek yang

merugikan pada jantung dan sirkulasi pada gagal jantung kongestif.(elepasannya

distimulasikan sebagian oleh angiotensin II lihat +C6 inhibitors, diatas0.(ada

pasienpasien yang meminum +C6 inhibitors, bagaimanapun, ada peristi$a

LlepasL dimana tingakttingkat aldosterone dapat meningkat meskipun dengan

tingkattingkat angiotensin II yang rendah.(enelitipeneliti medis telah

menemukan bah$a spironolactone dapat memperbaiki angka kelangsungan hidup

dari pasienpasien dengan gagal jantung kongestif.!alam hal dosisdosis yang

digunaka dalam studi adalah relatif kecil, telah diteorikan bah$a manfaat dari

obat adalah dalam kemampuannya untuk menghalangi efekefek dari aldosterone

daripada aksinya yang relatif lemah sebagai diuretic pil air0.6fekefek sampingan

yang mungkin dari obat ini termasuk tingkattingkat potassium yang meninggi

dan, pada priapria, pertumbuhan jaringan payudara g#necomastia0.Aldosteron

inhibitor lainnya adalah eplerenone "nspra0.

dehidrasi,

kelainankelainan elektrolit, M

tingkattingkat potassium yang sangat rendah,

gangguangangguan pendengaran, dan

tekanan darah rendah.

%


21/32

+dalah penting untuk mencegah tingkattingkat potassium yang rendah

dengan meminum suplemensuplemen, jika tepat.Gangguangangguan elektrolit

jenis ini mungkin membuat pasienpasien mudah kena gangguangangguan irama

jantung yang serius. Contohcontoh dari beragam kelompokkelompok diuretics

termasuk

furosemide asi@0,

hydrochlorothiazide Hydrodiuril0,

bumetanide -ume@0,

torsemide !emade@0,

spironolactone +ldactone0, and

metolazone Jaro@olyn0.

Satu diuretik tertentu telah ditunjukan secara mengejutkan mempunyai

efekefek menguntungkan atas kelangsungan hidup pada pasienpasien gagal

jantung kongestif dengan gejalagejala yang relatif telah berlanjut. Spironolactone

+ldactone0 telah digunakan bertahuntahun sebagai diuretikyang relatif lemah

dalam pera$atan dari beragam penyakitpenyakit. !iantara halhal lain, obat ini

menghalangi aksi dari hormon aldosteron.%

2.9. K"':l&a!21

1. 6fusi (leura

erupakan akibat dari peningkatan tekanan dikapiler pleura, transudasi

dari kapiler ini memasuki rongga pleura. 6fusi pleura ini biasanya terjadi pada

lobus sebelah kanan ba$ah

%. +rrhytmia

% '9!onnell, %: 0%1 Ghanie, %70

%1


22/32

(asien dengan gagal jantung kongestif memiliki resiko tinggi mengalami

aritmia, hampir setengah kejadian kematian jantung mendadak disebabkan oleh

#entrikuler arrhytmia

/. &rombus pada #entrikel kiri

(ada kejadian gagal jantung kongestif akut ataupun kronik, dimana

terjadinya pembesaran dari #entrikel kiri dan penurunan cardiac output hal ini

akan meningkatkan kemungkinan pembentukan thrombus di#entrikel kiri,

sehinggaAmerican college of cardiolog#danAHAmerekomendasikan pemberian

antikoagulan pada pasien dengan gagal jantung kongestif dan atrial fibrilasi atau

fungsi penurunan #entrikel kiri Cth; ejection fraction kurang dari %E0. Sekali

terbentuk thrombus, hal ini bisa menyebabkan penurunan kontraksi #entrikel kiri,

penurunan cardiac output dan kerusakan perfusi pasien akan menjadi lebih parah.

(embentukan emboli dari thrombus juga mungkin mengakibatkan terjadinya

cere%rovaskular accident ($VA)

3. Regu(gta! A"(ta

3.1. Defn!

egurgitasi aorta adalah terdapatnya aliran darah dari aorta ke #entrikel

kiri pada saat fase diastol akibat inkompetensi katup aorta.%%

3.2. Et"l"g

!ua penyebab paling sering dari regurgitasi aorta adalah endokarditis

infektif dan disfungsi katup prostetik. (enyebab umum lainnya adalah diseksi

aorta, hipertensi sistemik dan trauma.

6tiologi regurgitasi aorta dapat berupa kelainan katup aorta atau dilatasi

pangkal aorta. (enyebab regurgitasi aorta dapat dilihat pada tabel diba$ah ini;%/

A-n"('alta! &atu: Dlata! :ang&al a"(ta

%% '9ourke, .+., %20.%/ili, .S., %20

%%


23/32

)elainan congenital +neurisma aorta inflamasi, penyakit jaringan

ikat seperti sindrom arfan6ndokarditis !iseksi aorta

heumatic Fever 6ktasia anuloaortik

Sifilis

3.3. Pat"f!"l"g

Hubungan tekanan dan #olume #entrikel kiri memegang peranan penting

dalam patofisiologi regurgitasi aorta akut. )emampuan #entrikel kiri untuk

dilatasi secara akut adalah terbatas, sehingga #olume yang berlebihan yang

diakibatkan oleh regurgitasi aorta akut menyebabkan peningkatan tekanan

diastolik di #entrikel kiri yang akan berdampak pada peningkatan tekanan di

atrium kiri dan #ena pulmonalis sehingga bermanifestasi sebagai edema paru.

Gambar patofisiologi regurgitasi aorta akut

%/


24/32

(ada regurgitasi aorta kronik, regurgitasi aorta memberat seiring dengan

$aktu, sehingga hubungan tekanan dan #olume #entrikel kiri berbeda dengan

yang terjadi pada regurgitasi aorta akut. (ada regurgitasi aorta kronik, #entrikel

kiri dapat melakukan kompensasi sehingga peningkatan #olume tidak diikuti

dengan peningkatan tekanan yang terlalu besar.=amun kompensasi yang

dilakukan #entrikel kiri lama kelamaan akan menyebabkan terjadinya disfungsi

#entrikel kiri penurunan kemampuan kontraksi dan compliance #entrikel kiri0

sehingga bermanifestasi sebagai gejala gagal jantung.

Gambar patofisiologi regurgitasi aorta kronik%4

3.%. Ge/ala &ln!

(ada regurgitasi aorta yang ringansedang biasanya tanpa gejala. Gejala

biasanya timbul pada regurgitasi aorta yang berat. Gejala klinis regursitasi aorta

yaitu sebagai berikut ;

%4 '9ourke, .+., %20

%4


25/32

(alpitasi perasaan jantung berdebardebar0

Sesak napas

=yeri dada

udah lelah%5

3.#. Pe'e(&!aan F!&

(ada pemeriksaan fisik, dapat dijumpai adanya;

1. !enyut yang kuat akibat lebarnya tekanan nadi dan impuls hiperdinamik dari

#entrikel kiri0. &ekanan nadi akan menjadi sempit pada kasus lanjut dengan

dilatasi dan dekompensasi #entrikel kiri. "ktus kordis akan menjadi difus atau

bergeser ke lateral, serta dijumpai adanya S/ Gallop. (ada regurgitasi aorta yang

parah dapat teraba adanya thrill di daerah apeks jantung.

%. urmur dekresendo yang terdengar pada a$al fase diastole pada batas kiri atas

sternum S-0. urmur akan lebih mudah didengar pada posisi pasien

bersandar kedepan setelah fase ekspirasi. -eratnya regurgitasi berbanding lurus

dengan durasi murmur kecuali pada +" yang akut dan kasus lanjut yang berat.

Selain itu, murmur middiastolik dengan frekuensi yang rendah dapat didengar

pada daerah apeks jantung pada pasien dengan regurgitasi aorta yang berat yang

dikenal sebagai +ustin Dlint murmur pancaran regurgitasi aorta yang

mengganggu aliran yang masuk ke katup mitral0.

(elebaran tekanan nadi pada regurgitasi aorta kronik dapat bermanifestasi sebagai

berikut ;%:

1. (ulsus -isferiens ; "mpuls sistolik yang timbul dua kali pada arteri carotis

dan brakialis.

%. (ulsus Corringan * $ollapsing * +ater,Hammer ; pulsasi arteri yang

menyebabkan distensi mendadak karena peningkatan dan penurunan yang

sangat cepat.

-& de .usset sign ; kepala yang menunduk setiap denyutan nadi.

%5 amrakha, (., %:0%: ili, .S., %20

%5


26/32

/& uro0ie0 sign 1murmur yang terdengar pada arteri femoralis ketika arteri

femoralis distalnya ditekan.

2& Hill sign 1 tekanan sistolik popliteal lebih besar : mmHg dari tekanan

sistolik arteri brakialis.

3& .uller sign 1 (ulsasi sistolik pada u#ula pada fase sistolik.

4& 5uinke sign1pulsasi kapiler yang terlihat pada bibir dan kuku proksimal.

6& 7rau%e sign 1Suara letupan senjata yang terdengar pada arteri femoralis.

3.,. Pe'e(&!aan Penun/ang

F"t" t"(a&!

(ada regurgitasi aorta didapatkan adanya;%7

(embesaran #entrikel kiriA kardiomegali C& ? 5E0 pada regurgitasi aorta

kronik0

)ongesti pembuluh darah paru akibat peningkatan tekanan #ena pulmonalis

pada regurgitasi aorta akut0

!ilatasi aorta desending

Ele&t("&a()"g(af $EKG5

(ada gambaran 6)G dapat terlihat adanya ;%8

Sinus takikardia

!e#iasi aksis

3H strain

+!

(emanjangan inter#al (

E&"&a()"g(af )":le(

!apat menentukan ;%2

!erajat regurgitasi aorta dan dapat juga menentukan etiologi regurgitasi

aorta.

enilai ukuran dan fungsi #entrikel kiri

)riteria ekokardiografi untuk regurgitasi aorta berat;

)ualitatif Semikuantitatif )uantitatif

orfologi katup ; +bnormalA

defek coaptasio besar

3ena contracta $idth ; ?: mm 6'+ ; ?N / mm%

%7 amrakha, (., %:0

%8 amrakha, (., %:0%2 amrakha, (., %:0

%:


27/32

Color flo$ regurgitant jet ;

arge in central jets, #ariablein eccentric jets

pstream #ein flo$ ; 3ol ; ?N : mlAbeat

CB signal of regurgitant jet ;

dense

"nflo$ ; O enlargement of cardiac

chambersA #essels

'ther ; Holodiastolic flo$

re#ersal in descending aorta

6!3? % cmAs0

(ressure halftime P % ms

CBN Continuous $a#e< 6!3N 6nd diastolic #olume < 6'+N 6ffecti#e

regurgitant orifice area< #ol N egurgitant #olume 6SC Guidelines0

Katete(!a! /antung )engan &"nt(a!

!apat digunakan untuk ;

enge#aluasi fungsi #entrikel kiri

enentukan derajat regurgitasi aorta, dan

enilai ada tidaknya penyakit arteri koroner.

MR $!ardiac Magnetic "esonance5 atau MST $Multislice !omputed

#omograp$y5 !7an

(emeriksaan ini direkomendasikan untuk e#aluasi aorta pada pasien

dengan sindrom arfan.

3.. Te(a: 'e)&a'ent"!a

3asodilator, diuretik dan inotropik dapat digunakan untuk terapi jangka

pendek untuk memperbaiki kondisi pasien dengan gagal jantung berat sebelum

berlanjut pada operasi katup aorta0.

(ada pasien dengan regurgitasi aorta kronis dengan gagal jantung, dapat

diberikan #asodilator berupa +C6 inhibitor atau +ngiotensin eseptor -loker

+-0.

(ada pasien dengan sindrom arfan, beta bloker dapat memperlambat

dilatasi pangkal aorta dan menurunkan risiko komplikasi aorta dan harus

dipertimbangkan sebelum dan sesudah pembedahan. +- dikatakan memiliki

%7


28/32

efek intrinsik pada dinding aorta dengan mempertahankan serat elastin, namun

masih harus dibuktikan dengan penelitian lebih lanjut./

Pe'e(&!aan !e(al

(asien dengan regurgitasi aorta ringansedang dapat die#aluasi dengan

ekokardiografi setiap % tahun. Semua pasien dengan regurgitasi aorta berat dengan

fungsi #entrikel kiri yang normal harus die#aluasi setiap : bulan. *ika diameter

#entrikel kiri atau Draksi 6jeksi 6D0 menunjukkan perubahan yang signifikan

maka harus die#aluasi sampai inter#al : bulan./1

Alg"(t'e :enatala&!anaan (egu(gta! a"(ta

3.9. P("gn"!!

&ujuh puluh persen penderita dengan regurgitasi aorta kronis mampu

bertahan 5 tahun, sedangkan 5E mampu bertahan 1 tahun setelah diagnosis

/ 6SC Guidelines0/1 6SC Guidelines0

%8


29/32

ditegakkan. (enderita dengan regurgitasi aorta yang jelas mampu hidup secara

normal, tetapi mudah terkena endokarditis infektif. *ika timbul gagal jantung, bisa

bertahan % tahun, dan setelah timbul angina biasanya bertahan 5 tahun.

(enderita dengan fraksi ejeksi prabedah 45E dan indeks jantung lebih

besar dari %,5 literAmenitAm% mampu bertahan hidup lebih lama setelah operasi

daripada penderita dengan fraksi ejeksi kurang dari 45E dan indeks jantung

kurang dari %,5 literAmenitAm%.

(enderita dengan regurgitasi aorta akut dan edema paru prognosisnya

buruk, biasanya harus dilakukan operasi./%

/% ilantono, .". dkk., %/0

%2


30/32

!aftar (ustaka

.iller8 A&8 9:!ara8 "&8 ;ill#8 ;&8 & Valvular Heart isease& In1 ;ill#8 ;&8 ed&

"athoph#siolog# of Heart isease& ?disi ke,2& "hiladelphia1 ;ippincott +illiams

@ +ilkins&

amrakha, (., Hill, *., %:. 9ford Hand%ook of $ardiolog#1 Valvular Heart

isease. 1st ed. S+; '@ford ni#ersity (ress.

6uropean Society of Cardiology. %1%. ?$ !uidelines on the management of

valvular heart disease (version


31/32

KESIMPULAN

DAFTAR PUSTAKA

1. +merican College of Cardiology Doundation and the +merican Heart

+ssociation. %4.

%. A$$*AHA !uidelines for the .anagement of "atients +ith 7,?levation

.#ocardial Infarction. +#ailable from;

http;AAcirc.ahajournals.orgAcontentA11A5A588.full R+ccessed 11 *une %1/

/. -ro$n, &.C., %:. "en#akit Aterosklerotik Goroner. !alam; (rice, S.+.,

Billiam, .., ed. "atofisiologi Gonsep Glinis "roses,proses "en#akit.

6disi :. *akarta.

4. 6uropean Society of Cardiology. %1%. ?$ !uidelines for the

management of acute m#ocardial infarction in patients presenting with 7,

segment elevation& +#ailable from; http;AAescardio.orgAguidelines...Aesc

guidelinesAGuidelines!ocumentsAR+ccessed 11 *une %1/

5. 6uropean Society of Cardiology. %1%. ?ssential .essages From ?$

!uidelines. +#ailable from; http;AAescardio.orgAguidelines...Aesc

guidelinesAGuidelines!ocumentsAR+ccessed 11 *une %1/

:. Denton, !.6., %2. .#ocardial Infarction. +#ailable from;

http;AAemedicine.medscape.comAarticleA752/%1o#er#ie$ . R+ccessed 1%

*une %1/

7. "rmalita, 122:. Infark .iokard. alam; ilantono, ."., -araas, D., )aro

)aro, S., oebiono, (.S., ed.,uku Ajar Gardiologi. *akarta.

8. )illip, &. )imbal, *.&. 12:7. 7reatment of m#ocardial infarction in a

coronar# care unit1 A two #ear eperience with iadom, aame. %2. 7he iagnosis And

7reatment of 7?.I In 7he ?mergenc# epartment& ?mergenc# .edicine

/1
http://circ.ahajournals.org/content/110/5/588.fullhttp://escardio.org/guidelines.../esc-guidelines/GuidelinesDocuments/http://escardio.org/guidelines.../esc-guidelines/GuidelinesDocuments/http://escardio.org/guidelines.../esc-guidelines/GuidelinesDocuments/http://escardio.org/guidelines.../esc-guidelines/GuidelinesDocuments/http://escardio.org/guidelines.../esc-guidelines/GuidelinesDocuments/http://escardio.org/guidelines.../esc-guidelines/GuidelinesDocuments/http://escardio.org/guidelines.../esc-guidelines/GuidelinesDocuments/http://emedicine.medscape.com/article/759321-overviewhttp://content.onlinejacc.org/http://content.onlinejacc.org/http://circ.ahajournals.org/content/110/5/588.fullhttp://escardio.org/guidelines.../esc-guidelines/GuidelinesDocuments/http://escardio.org/guidelines.../esc-guidelines/GuidelinesDocuments/http://escardio.org/guidelines.../esc-guidelines/GuidelinesDocuments/http://escardio.org/guidelines.../esc-guidelines/GuidelinesDocuments/http://emedicine.medscape.com/article/759321-overviewhttp://content.onlinejacc.org/


32/32

"ractice. +#ailable from; http;AA$$$.6-edicine.netR+ccessed 1% *une

%1/

1. =igam. (.)., %7. iochemical .arkers of .#ocardial Injur#. "ndian

*ournal of Clinical -iochemistry& +#ailable from;

http;AAmedind.nic.inAiafAt7Ai1Aiaft7i1p1.pdfR+ccessed 1% *une %1/

11. (atel, =.., *ackson. G., 1222. erum markers in m#ocardial infarction. *

Clin (athol. +#ailable from;

http;AA$$$.ncbi.nlm.nih.go#ApmcAarticlesA(C514%4ATpageN1 .

R+ccessed 1% *une %1/

1%. amrakha, (., Hill, *., %:. 9ford Hand%ook of $ardiolog#1 $oronar#

Arter# isease. 1st ed. S+; '@ford ni#ersity (ress.

1/. Samsu, =., Sargo$o, !., %7. ensitivitas dan pesifisitas 7roponin 7

dan I pada iagnosis Infark .iokard Akut. &injauan (ustaka. alang;

Dakultas )edokteran -ra$ijaya. +#ailable from;

http;[email protected]

u(ageNmki.mkiQ#ie$allUsmodNmkiUs

pNpublicUidQkatparentN14UidQartikelN178 . R+ccessed 1% *une %1/

14. Sibarani Cristina >osua., %1/. !am%aran "rifil ;ipid "asien Infark

.iokard Akut i epartemen Gardiologi E Haji Adam .alik .edan

7ahun