makalah kelompok blok 21-f2

7/22/2019 Makalah Kelompok Blok 21-f2

1/24

Diabetes Mellitus Tipe 1 pada Anak

Kelompok F2 :

Vivi Silfia 102009064

Yogi Priambada 102009135

Rudy Hermawan Cokrohandoyo 102010097

Ellen Seprilia Sujiman 102010105

Alvina Mulya Nanta 102010185

Piter Pical 102010235

Mia Ckristina 102010277

Muhammad Afiq Bin Abd. Malek 102010367

Che Wan Nur Hajar Binti Saimi 102010368

MAHASISWA FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA

Jalan Arjuna Utara No. 6 Jakarta Barat 11470

JAKARTA


2/24

1

Pendahuluan

Istilah diabetes mellitus berasal dari bahasa Yunani yaitu diabetes yang berarti sypon

menunjukan pembentukan urine yang berlebihan, dan mellitus berasal dari kata meli yang

berarti madu. Diabetes melitus adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai

kelainan metabolik akibat ganguan hormonal yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik

pada mata, ginjal, saraf, dan pembuluh darah disertai lesi pada membran basalis pada

pemeriksaan dengan mikroskop elektron. Banyak orang pada awalnya tidak tahu bahwa

mereka menderita diabetes. 1

Diabetes melitus adalah salah satu penyakit kronik yang paling sering mengenai anak di

Amerika Serikat, dan merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada orang

dewasa. Walaupun sebagian besar morbiditas dan mortalitas yang telah diketahui berkaitan

dengan diabetes melitus terjadi akibat penyulit jangka-panjang selama masa dewasa, tetapi

upaya untuk menangani diabetes selama masa kanak-kanak merupakan faktir penting untuk

menurunkan peningkatan morbiditas dan mortalitas jangka-panjang ini serta memperbaiki

kualitas hidup anak yang terjangkit diabetes melitus. Penatalaksanaan diabetes yang optimal

pada masa anak-anak dan remaja merupakan tantangan yang cukup besar bagi pasien,

keluarga, maupun petugas kesehatan. Diabetes sering digunakan sebagai model pada masa

anak karena psikososial penangan penyakit kronik pada masa anak karena penyakit ini

bersifat kronik dan memiliki kompleksitas penanganan yang tidak sempurna. 2

Diabetes melitus bukan salah satu wujud tunggal tetapi agaknya merupakan kelompok

kelainan heterogen yang ada perbedaan pola genetik serta mekanisme patofisiologi dan

etiologi lain yang membebakan gangguan toleransi glukosa. Kelompok Data Diabetes

Nasional telah mengajukan klasifikasi diabetes dan kategori lain intoleransi glukosa

berdasarkan pengetahuan masa kini. Klasifikasi ini telah didukung dan diterima oleh berbagai

asosiasi diabetes diseluruh dunia serta oleh dan beberapa bentuk intoleransi karbohidrat telah

dikenali.1

Skenario

Seorang ibu membawa anak perempuannya yang berusia 6 tahun kepoliklinik karena anaknya

sering kencing. Dalam satu hari, anaknya dapat kencing lebih dari 10x.


3/24

2

Anamnesis

Merupakan suatu bentuk wawancara antara dokter dan pasien dengan memperhatikan

petunjuk-petunjuk verbal dan non verbal mengenai riwayat penyakit si pasien. Riwayat

penyakit meruapakan suatu komunikasi yang harus dijaga kerahasiaannya yaitu segala hal

yang diceritakan penderita.3

1. Keluhan utamaYaitu gangguan atau keluhan yang terpenting yang dirasakan penderita sehingga

mendorong ia untuk dating berobat dan memerlukan pertolongan serta menjelaskan

tentang lamanya keluhan tersebut. Keluhan utama merupakan dasar untuk memulai

evaluasi pasien.3 Keluhan utama berdasarkan kasus :

- Anak perempuan, 6 tahun, mengalami sering BAK.2. Riwayat penyakit sekarang- Kasus : Dalam satu hari dapat BAK lebih dari 10x.- Sejak kapan mengalami sering BAK?- Apakah saat malam hari si anak sering terbangun untuk BAK?- Apakan si anak sampai mengompol?- Bagaimana nafsu makan si anak?- Apakah ada penurunan berat badan?- Apakah si anak sering merasa gatal?- Apakah si anak masih aktif bermain?- Ada polidipsia, poliuria, polifagia, nokturia, enuresis, dan anak lemah (malaise);

riwayat penurunan berat badan dalam beberapa waktu terakhir yang tidak dapat

dijelaskan sebabnya, Nyeri perut, mual, muntah, diare, Dehidrasi, hiperpnea, napas

berbau aseton, syok dengan atau tanpa koma.

3. Riwayat penyakit dahulu4. Riwayat penyakit keluarga: apakah di keluarga ada yang menderita diabetes? Atau

penyakit lainnya misalnya Penyakit jantung, ginjal, asma, alergi.

5. Riwayat sosial: bagaimana kehidupan si anak tersebut, tinggal dimana, bagaimanapergaulannya.

6. Riwayat kehamilan/kelahiran: apakah selama hamil rutin kontrol ke bidan atau dokter,konsumsi obat selama hamil, atau memiliki keluhan-keluhan lain selama kehamilan.

Bagaimana saat lahir apakah spontan atau sectio, apakah waktu lahir cukup bulan atau

tidak, dimana melahirkannya di bidan, dokter, atau mungkin jasa paraji, berapa berat


4/24

3

badan lahir, panjang badan lahir, apakah langsung menangis, adakah tanda sianosis

atau ikterus saat lahir.

7. Riwayat tumbuh kembang8. Riwayat nutrisi: bagaimana asupan makanannya, apakah gizi mencukupi atau tidak,

nafsu makannya bagaimana.

9. Riwayat imunisasi: hepatitis B, polio, BCG, DPT, campakPemeriksaan Fisik

Adapun pemeriksaan fisik yang dilakukan meliputi:4

1. Keadaan umum : apakah tampak sakit ringan, sakit sedang, sakit berat.2. Kesadaran : compos mentis, somnolen, koma.3. Tekanan darah dan suhu tubuh4. Frekuensi nadi (frekuensi, reguler/tidak, sama /tidak di keempat ekstremitas)5. Frekuensi nafas (frekuensi? Reguler? Kedalaman? tipe torakoabdominal,

abdominotorakal? Kussmaul? Penggunaan otot bantu napas?)

6. Kepala : normosefal? deformitas?7. Rambut : warna? penyebaran merata? mudah dicabut?8. Mata : pupil? konjungtiva pucat? sklera ikterik?9. THT dan Mulut10.Leher : kaku kuduk?, tiroid dan KGB membesar?11.Paru : Inspeksi (ekspansi dada simetris statis-dinamis? retraksi dinding dada?

retraksi suprasternal? penggunaan otot bantu napas?); Palpasi ( ekspansi dada simetris?

fremitus kanan-kiri?); Perkusi (sonor/redup/pekak); Auskultasi: (vesikular? Ronkhi?

Wheezing?)

12. Jantung : Inspeksi (iktus kordis terlihat?); Palpasi (iktus kordis teraba?); Perkusi(batas jantung); Auskultasi bunyi jantung, murmur? Gallop?)

13.Abdomen : Inspeksi (bentuk? Distensi?); Palpasi (hati, limpa nyeri tekan, turgor,massa?); Perkusi (timpani); Auskultasi (bising usus)

14.Genitalia &Anus15.Ekstremitas : hangat? Edema? Lesi?16.Status neurologi : Spasme? refleks fisiologis ? refleks patologis ?17.Status gizi : BB & TB, IMT, BB/U, TB/U, BB/TB


5/24

4

Working Diagnosis

Anak berusia 6 tahun menderita Diabetes Melitus Juvenilis atau Tipe 1.

Diabetes melitus tipe I, kedaan ini ditandai dengan insulinopenia berat dan ketegantugan pada

insulin eksogen untuk mencegah ketosis dan agar tetap hidup, karenanya diabetes ini disebut

juga diabetes melitus tergantung insulin (IDDM). Riwayat alamiahnya penyakit ini

menunjukkan bahwa ada fase tidak tergantung insulin, preketotik, baik sebelum dan setelah

diagnosis awal. Meskipun mulainya terjadi terutama pada masa anak, penyakit ini dapat

timbul pada usia kapanpun. Karenanya, istilah seperti diabetes juvenil, diabetes cenderung

ketosis, dan diabetes rapuh harus dihilangkan diganti diabetes tipe I atau IDDM. Diabetes

tipe I secara jelas berbeda karena hubungannya dengan antigen histokopatibilitas (HLA),

adanya antibody terhadap komponen sitoplasma dan komponen sel permukaan sel pulau

dalam sirkulasi, antibody terhadap insulin pada tidak ada pemajanan terhadap injeksi insulin

eksogen sebelumnya, antibody terhadap asam glutamate dekarboksilase (glutamic acid

decarboxylase [GAD]), enzim yang mengubah asam glutamate menjadi asam gamma

aminobutirat (gamma aminobutyric acid [GABA]), ditemukan secara berlebihan pada inervasi

pulau pancreas, infiltrasi limfosit pulau pada awal peyakit, diabetes pada anak adalah

tegantung insulin dan masuk dalam kartegori tipe I. 5

Differential Diagnosis

Diabetes Insipidus

Diabetes insipidus ialah keadaan klinis dengan gejala poliuria yang tidak dapat dikendalikan

dan disertai polidipsia.5,6

Penyebab

1. Kelainan organis. Dalam hal ini didapatkan kerusakan di daerah hipofisis posterior atauhipotalamus. Kerusakan ini terjadi sebagai akibat dari operasi (hanya sementara), trauma

kapitis, penyakit infeksi (meningitis, ensefalitis, tubeculosis, lues), tumor atau kista di

daerah khiasma optika, infundibulum, ventrikel III, atau korpus pinealis, xantomatosis

(Hand-Schuller-Christian), leukimia, Hodgkin, pelagra, sindrom Laurence-Moon-Riedel

dan lain-lain. Pengobatan dengan pitresin akan berhasil pada golongan ini.


6/24

5

2. Kelainan ginjal (diabetes insipidus nefrogenik). Kelainan terletak pada ginjal, yaitu padatubulus yang peka terhadap hormon antidiuretik penyebab. Sering disertai retardasi

mental. Pengobatan dengan pitresin tidak akan berhasil.

3. Idiopatik. Dalam hal ini tidak ditemukan kelainan walaupun gejala ada dan pengobatandengan pitresin memeperlihatkan perbaikan klinis. Mungkin pada kelainan ini terdapat

faktor keturunan.

Gejala sering mulai pada masa bayi, tetapi tidak hilang selama hidup, tanpa mengganggu

kesehatan dan memepengaruhi umur penderita.

Gejala Klinis

Gejala yang sangat menonjol ialah poliuria, dan polidipsia. Poliuria ialah primer dan untuk

mengimbanginya penderita akan minum banyak (polidipsia). Pada anak, diuresis biasanya di

antara 5-10 liter dengan berat jenis urin di bawah 1.005. pada bayi kecil yang diberikan

minum seperti biasa akan tampak kegelisahan yang terus-menerus dan kemudian timbul

dehidrasi, panas tinggi, dan kadang-kadang renjatan. Untuk menghindari ini kita berikan air

dalam jumlah besar, sebaiknya air biasa. Gejala lain ialah lekas marah, sangat letih, dan

keadaan gizi kurang. Enuresis bisa merupakan gejala dini penyakit ini. Kulit biasanya kering,

karena anak ini tidak berkeringat. Sering terdapat gejala tambahan seperti obesitas atau

kaheksia, gangguan pertumbuhan, pubertas prekoks, gangguan emosional, tetapi ini

tergantung pada letak lesi di otak.5,6

Pemeriksaan Laboratorium dan Pemeriksaan lainnya 7

1. Jumlah dan berat jenis urin. Biasanya didapatkan lebih dari 4 liter dan berat jenis x 1.005.pada keadaan dehidrasi berat jenis urin tidak melebihi 1.007.

2. Masukan air. Diukur jumlah minum kalau diberi kesempatan bebas.3. Uji haus. Dilihat berapa lama penderita bisa tahan tampa minum. Biasanya tidak lama,

anak menjadi gelisah, banyak kecing, dan terjadi bahaya dehidrasi. Berat jenis urin tetap

rendah, sedangkan pada compulsive water drinkers berat jenis urin akan naik.

4. Uji Hicky-Hare. Cairan NaCl hipertonis diberikan intravena dan akan menunjukkanbagaimana respons osmoreseptor dan daya pembuatan ADH.


7/24

6

5. Uji Nikotin. Produksi vasopresin oleh sel hipotalamus langsung dirangsang oleh nikotin.Obat yang dipakai adalah nikotin salisilat secara intravena. Akibat sampingnya adalah

mual dan muntah.

6. Uji Vasopresin. Pemeriksaan ini untuk membuktikan bahwa ginjal dapat memberikanrespons terhadap ADH.5,6

Diabetes Melitus Tipe II

Sifat herediter diabetes tipe II lebih kuat dibandingkan diabetes tipe I. Walaupun sifat

herediter diabetes tipe II kuat, tapi belum ada etiologi tunggal yang ditetapkan sebagai

etiologi penyakit ini. Diabetes tipe II merupakan suatu penyakit heterogen yang kemungkinan

besar terjadinya akibat berbagai etiologi genetik dan lingkungan. Penderita diabetes tipe II

yang bermanifestasi sejak masa kanak-kanak cenderung termasuk dalam dua kategori. Yang

pertama diberi nama maturity-onset diabetes of youth (MODY). Diabetes tipe II

bermanifestasi pada usia muda (biasanya kurang dari 25 tahun dan sering pada masa remaja).

Pola pewarisan tampaknya bersifat dominan autosomal, biasanya dengan tranmisi vertikal

melalui banyak generasi dan tidak ada generasi yang terlewat. Namun gambaran klinis

mungkin bersifat ringan dan tanpa gejala, dan sebagian individu yang terkena dalam keluarga

mungkin memerlukan pemeriksaan spesifik (misalnya, uji toleransi glukosa) untukmemastikan diagnosis.8

Bentuk lain diabetes tipe II yang muncul sejak masa kanak-kanak ditemukan di kalangan

Amerika-Afrika. Manifestasi yang serupa dengan diabetes tipe I, yaitu awitan ketosis atau

ketoasidosis diabetes pada masa kanak-kanak dan tanpa riwayat diabetes melitus dalam

keluarga, tetapi kemudian cenderung berespons seperti diabetes tipe II. Pola herediter bentuk

diabetes ini tidak diketahui, dan saat ini belum ditemukan adanya penanda genetik.

Diabetes melitus dapat terjadi karena berbagai etiologiyang ditentukan secara genetis.

Etiologi tersebut mungkin berupa mutasi gen insulin yang menyebabkan ketidakmampuan

untuk menghasilkan insulin atau menghasilkan molekul insulin yang abnormalyang kurang

atau tidak memiliki aktivitas biologik. Besar kemungkinannya bahwa kelainan-kelainan

genetik tersebut memang merupakan etiologi bagi sebagian kasus diabetes tipe II; namun

mungkin tiap-tiap kelainan tersebut hanya merupakan penyebab dari sebagian kecil pasien

diabetes tipe II.5,6


8/24

7

Infeksi Saluran Kemih

Infeksi traktus uranarius ialah keadaan di mana kuman bertumbuh dan berkembang biak di

dalam traktur urinarius dengan jumlah yang jumlah yang bermakna.

Etiologi

Bakteri penyebab yang paling sering ialah golongan Enterobactericeae yang berasal dari

daerah perineum atau traktus intestinal. E.coli merupakan penyebab 70-80% pada infeksi

traktur urinarius yang biasa. Kuman lain yang sering ditemukan adalah golongan Klebsiella;

Proteus; Enterobacter; Pseudomonas; Streptococcus dan golongan Staphylococcus.9

Gejala Klinis

ITU dapat berlangsung dengan gejala (simtomatis) atau tanpa gejala (asimtomatis). Pada

yang simtomatis, makin muda usia anak, gejala klinis makin tidak khas. Pada bayi baru lahir

gejala yang ditemukan dapat berupa demam, malas minum, ikterus, hambatan pertumbuhan

atau tanda-tanda sepsis. Pada masa bayi, gejala yang sering berupa panas yang tidak jelas

penyebabnya, nafsu makan yang berkurang, gangguan pertumbuhan, kadang-kadang diare

atau kencing yang sangat berbau. Pada usia prasekolah gejala klinis sering berupa sakit perut,

muntah, demam, sering kencing, dan ngompol. Pada usia sekolah gejala spesifik makin nyataberupa ngompol. Pada usia sekolah, gejala spesifik makin nyata berupa ngompol, sering

kencing, sakit waktu kencing, atau sakit pinggang.

Pada infeksi yang kronis atau kambuh berulang dapat terjadi tanda-tanda gagal ginjal

menahun atau hipertensi serta gangguan pertumbuhan. Infeksi yang asimtomatis pada

umumnya ditemukan secara kebetulan pada pemeriksaan rutin seorang anak atau pada

kegiatan penyaringan ITU pada anak sekolah.1,5,6

Pemeriksaan penunjang

Diagnosis klinis DM umumnya akan dipikirkan bila ada keluhan khas DM berupa poliuria,

polidipsia, polifagia, lemah, dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan

sebabnya. Jika keluhan khas, pemeriksaan glukosa darah sewaktu 200 mg/dl sudah cukup

untuk menegakkan diagnosis DM. Hasil pemeriksaan kadar glukosa darah puasa 126 mg/dl

juga digunakan untuk patokan diagnosis DM. Untuk kelompok tanpa keluhan khas DM,

hasil pemeriksaan glukosa darah yang baru satu kali saja abnormal , belum cukup kuat untukmenegakkan diagnosis klinis DM. Diperlukan pemastian lebih lanjut dengan mendapatkan


9/24

8

sekali lagi angka abnormal, baik kadar glukosa darah puasa 126 mg/dl, kadar glukosa darah

sewaktu 200 mg/dl pada hari yang lain, atau dari hasil tes toleransi glukosa oral (TTGO)

yang abnormal.7

1. Pemeriksaan laboratoriuma. Glukosa:

- Kadar glukosa plasma puasa diatas 126 mg/dL (7,8 mmol/L) pada lebih dari satupemeriksaan baik diamnbil pada pagi hari sesudah puasa semalaman.

- Kadar glukosa plasma sewaktu diatas 200 mg/Dl (11,1 mmol/L). Glukosa plasmasewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memperhatikan

waktu makan terakhir.

b. Pada individu asimtomatik, jika terdapat peningkatan kadar glukosa darah puasa danpeningkatan kadar glukosa darah yang menetap selama dilakukan tes toleransi

glukosa oral (TTGO/OPGTT) yang dilakukan lebih dari 1 kali.

Cara pemeriksaan TTGO adalah :

1. Tiga hari sebelum pemeriksaan pasien makan seperti biasa2. Kegiatan jasmani sementara cukup, tidak terlalu banyak.3. Pasien puasa semalam selama 10-12 jam.4. Periksa glukosa darah5. Berikan glukosa 75g yang dilarutkan dalam air 250 ml, lalu minum dalam waktu 5

menit.

6. Periksa glukosa darah 1 jam dan 2 jam sesudah beban glukosa7. Selama pemeriksaan, pasien yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok. 5

WHO (1985) menganjurkan pemeriksaan standar seperti di atas, tetapi di Indonesia hanya

memakai pemeriksaan glukosa darah 2 jam saja. Sedangkan, TTGO pada anak seringkali

tidak dibutuhkan karena gejala klinis yang khas. 5


10/24

9

Tabel 2. Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa dengan metode enzimatik sebagai patokan

penyaring dan diagnosis DM (mg/dl) 7

Bukan DM Belum pasti DM DM

Kadar glukosa darah sewaktu

Plasma vena

Darah Kapiler

Kadar glukosa darah puasa

Plasma vena

Darah Kapiler

110

c. Hiperglikemia: pemeriksaan kadar gula darah puasa dan pascaprandia. Normal,puasa (Follin_W): 70-100 mg%.GGT. 8

d. KetonuriaDalam keadaan tidak ada insulin dalam jumlah cukup, maka tiga badan keton"

utama dibentuk dan diekskresi ke dalam kemih: asam -hidroksibutirat, asam

asetoasetat, dan aseton. Produk-produk komersil untuk menguji adanya keton

dalam kemih kini tersedia. Tablet Acetest, Ketostix, dan Keto-Diastix

menggunakan suatu reaksi nitroprusida yang hanya mengukur aseton dan

asetoasetat. Dengan demikian, uji-uji ini dapat keliru mengarahkan bila asam -

hidroksibutirat merupakan metabolit yang dominan. 8

Kondisi-kondisi lain di samping ketoasidosis diabetik dapat menyebabkan badan-

badan keton tampil dalam kemih; antara lain kelaparan, diet tinggi lemak,

ketoasidosis alkoholik, demam, dan kondisi lain di mana kebutuhan metabolik

meningkat.

5

e. ProteinuriaProteinuria seperti yang ditemukan pada pemeriksaan carik celup rutin seringkali

menjadi tanda pertama komplikasi diabetes pada ginjal. Jika proteinuria terdeteksi,

maka perlu dilakukan analisis kumpulan kemih 24 jam untuk menentukan derajat

proteinuria (individu normal mengekskresikan < 30 mg protein per hari) dan laju

ekskresi kreatinin kemih; pada saat yang sama, kadar kreatinin serum perlu

ditentukan sehingga bersihan kreatinin (suatu perkiraan dari laju filtrasi glomerulus)


11/24

10

dapat dihitung. Pada beberapa kasus kelak terjadi proteinuria yang berat (3-5 g/hari)

dengan gejala-gejala sindroma nefrotik lain seperti edema, hipoalbuminemia, dan

hiperkolesterolemia.5

f. Gangguan keseimbangan elektrolit, pCO2 menurun, pH menurun. 5Epidemiologi

Diabetes melitus Tipe I adalah gangguan endokrin pediatric tersering, yang mengenai sekitar

1 dari terhadap diabetes bervariasi dalam populasi etnik. Insidens tahunan pada anak berkisar

30:100.000 pada populasi Skandinavia sampai rendah sebesar 1:100.000 di Jepang. Di

Amerika Serikat, insidens tahunan sekitar 15:100.000. prevelensi DMI di Amerika Serikat

paling tinggi di antara orang Kaukasia Amerika Serikat lebih rendah pada Afrika Amerika

serta Hispanik Amerika. 10

Determinan genetik memainkan peran pada kerentanan terhadap DMI, walaupun cara

pewarisannya adalah yang kompleks dan mungkin multigenik. Saudara kandung atau anak

kandung pasien diabetes memiliki resiko menderia diabetes sebesar 3-6%, kembari indentik

memiliki resiko 30-50%. Fakor genetik tidak sepenuhya menyebabkan kerentanan terhadap

DMI, faktor lingkungan juga mempunyai peran. 10

Hubungan ketentanan DMI dengan antigen leukosit manusia pada kromosom 6 merupakan

determinan kerentanan yang paling kuat, yang memyebabkan sekitar 40% pewarisan DMI

familial. Alel HLA tertentu (HLA DR3 dan DR4) telah dibuktikan meingkatkan resiko

perkembangan DMI, sedangkan HLA tertentu lain telah ditemukan menggunakan pengaruh

protektif. Lebih dari 90% anak dengan DMI memiliki alel HLA DR3, DR4, atau keduanya.

Daerah V dengan insulin pada kromosom 11 juga telah dikaitkan dnegan kerentanan DMI,

dan terdapat beberapa bukti adanya hubungan sedikitnya 18 lokus lain dengan DMI. 11

Etiologi

Penyebab dasar temuan-temuan klinis awal pada bentuk diabetes dominan ini pada masa anak

adalah sekresi insulin yang menurun tajam. Meskipun kadar basal insulin dalam darah dapat

normal pada penderita yang baru didiagnosis, produksi insulin dalam responsnya terhadap

bergbagai sekretagoga yang kuat diturunkan dan biasanya hilang setelah berbulan-bulan atau

bertahun-tahun, jarang melebihi 5 tahun. Pada penderita tertentu yang dianggap beresiko

tinggi terhadap perkembangan diabetes tipe I, seperti kembar identik yang tidak terkena


12/24

11

diabetes, penurunan progresif pada kapasitas mengsekresi insulin telag diketahui selam

berbulan-bulan sampai bertahun-tahun sebelum muncul gejala diabetes klinis, yang biasanya

menjadi namak pada waktu cadangan sekresi insulin 20% atau berkurang dari normal. 10

Sejumlah antigen yang berbeda terhadap antigen sel beta dapat dideteksi, termasuk antibody

sel pulau (islet cell antibodies [ICA]), autoantibody insulin (AAI), dan antibody terhadap

asam glutamat dekarboksilase (glutamic cid decarboxylase [GDA]). Penelitian anggota

keluarga pasien dengan DMI telah menunjukkan bahwa resiko untuk diabetes meningkat

sesuai jumlah antibodi yang dideteksi dengan serum. Pada individu dengan hanya satu

antibodi yang dapat dideteksi, resikonya hanya 10-15%, pada individu dengan tiga atau lebih

antibodi, resikonya menjadi 55-90%.

Begitu dimulai, proses destruktif autoimun diduga berlanjut sampai menghancurkan 80-90%

massa sel beta. Pada saat itu, sisa massa sel beta tidak cukup untuk mempertahankan kontrol

gula darah dan manifestasi klinis diabetes terjadi. 10,11

Patofisiologi

Gambar 1: Proses mekanisme autoimmune spesifik sel beta.

Diunduh dari: http://diskusikuliah.wordpress.com/2010/12/04/tentang-diabetes/


13/24

12

Bentuk diabetes ini terjadi karena kekurangan insulin yang berat akibat destruksi autoimun

sel- sel dalam pulau Langerhans pancreas (Isletcells). Diabetes tipe I paling sering terjadi

pada usia kanak- kanak, bermanifestasi pada usia pubertas, dan berjalan progresif mengikuti

pertambahan usia.

1. Mekanisme destruksi sel 10

Limfosit T bereaksi terhadap antigen sel- dan menyebabkan kerusakan sel. Sel- selT ini meliputi sel- sel T DC4+ dari subkelompok TH1 yang menyebabkan jejas

jaringan dengan mengaktifkan sel-sel makrofag, sementara sel- sel makrofag

menyebabkan kerusakan dalam bentuk respon hipersensitivitas tipe lambat yang khas.

Limfosit T sitotoksik CD8+ yang membunuh langsung sel dan juga menyekresi

sitokin yang mengaktifkan makrofag.

Sitokin yang diproduksi secara lokal merusak sel- sel . Di antara sitokin yang terlibatdalam jejas sel adalah IFN-, dihasilkan oleh sel 7 dan TNF serta IL1 yang diproduksi

oleh sel- sel makrofag yang diaktifkan selama reaksi imun.

Autoantibodi terhadap sel- sel pulau dan insulin juga terdeteksi dalam darah pada70% hingga 80% pasien. Autoantibodi tersebut bersifat reaktif dengan sejumlah

antigen sel , yang meliputi enzim glutamic acid decarboxylase (GAD). Pada anak-

anak yang rentan tapi belum menderita diabetes (misalnya, sanak keluarga pasien),

keberadaan antibodi terhadap sel pulau merupakan tanda prediktif untuk meramalkan

terjadinya DMTI.

2. Kerentanan genetik10

Diabetes tipe I memiliki pola korelasi genetik yang kompleks dengan sedikitnya 20lokus genetik yang berpotensi menimbulkan perubahan toleransi imun hospes yang

akhirnya menyebabkan autoimunitas. Sejauh ini korelasi genetik yang paling penting

terdapat antara diabetes tipe I dan lokus HLA-DR3 atau DR4. Alel tertentu di dalam

haplotipe ini seperti alel DQ1*0302 meperlihatkan korelasi dengan diabetes tipe I

yang derajatnya bahkan lebih besar lagi. Gen- gen non- MHC yang berkaitan dengan

kerentanan penyakit meliputi gen insulin itu sendiri dan gen yang mengkode reseptor

inhibisi sel- T CTLA-4.

3. Faktor lingkungan9

Beberapa virus terlibat sebagai pemicu potensial untuk terjadinya seranga autoimun;virus tersebut meliputi virus coxsackie, virus parotitis, virus campak, sitomegalovirus,


14/24

13

virus rubela dan mononukleosis infeksiosa. Salah satu postulat mengemukakan bahwa

virus- virus tersebut memproduksi protein yang mirip antigen- sendiri dan respons

imun terhadap protein virus bereaksi silang dengan jaringan sendiri (memikri

molekuler).

Manifestasi Klinis

Tanda klasik diabetes pada anak adalah riwayat poliuria, polidipsia, polifagia, dan

turunnya berat badan. Lama gejala-gejala ini bervariasi tetapi sering kurang dari 1 bulan.

Kunci untuk adanya poliuria mungkin mulainya enuresis pada anak yang dilatih buang air

sebelumnya. Mulainya secara diam-diam ditandai dengan lesu, lemah, dan turunnya berat

badan juga sangat lazim. Turunnya berat badan walaupun masukan diet ditambah dapatdengan mudah diterangkan dengan ilustrasi berikut; Rata-rata nak usia 10 tahun yang sehan

membutuhkan masukan kalori harian 2.000 kalori atau lebih, darinya sekitar 50% berasal dari

karbohidrat. Dengan perkembangan diabetes, kehilangan air dan glukosa harian dapat

menjadi masing-masing sebanyak 5L dan 250 g. Ini menggambarkan kehilangan 1.000 kalori

dalam urin, atau 50% dari rata-rata masukan kalori harian. Karenanya, walaupun masukan

makanan dan air kompensatoir anak meningkat, kalorinya tidak dapat digubakan, kehilangan

kalori berlebihan berlanjur, dan terjadi kenaikan katabolisme dan turunnya berat badan. 5

Infeksi kulit bernanah dan vaginitis monilia pada gading umur belasan tahun kadang-

kadang timbul pada waktu diagnosis diabetes. Infeksi ini jarang merupakan manifestasi klinis

diabetes satu-satunya pada anak, dan riwayat yang teliti akan selalu menunjukkan adanya

poliuria dan polidipsia. 5

Perjalanan klinis DM tipe 1 terbagi atas:6

1. Fase InisialDimulai saat timbulnya gejala sampai dengan ditegakkan diagnosis. Fase ini sering

didahului oleh infeksi, goncangan emosi maupun trauma fisik.

2. Fase PenyembuhanFase setelah beberapa hari diberikan pengobatan. Keadaan akut penyakit ini telah

teratasi dan sudah terdapat sensitivitas jaringan terhadap insulin.

3. Fase Remisi (Honeymoon period)


15/24

14

Fase ini khas pada penyandang DM tipe 1. Pada saat ini, kebutuhan insulin menurun

sehingga dapat terjadi hipoglikemia bila insulin tidak disesuaikan. Bila dengan dosis

insulin 0.1 IU/kg BB masih menyebabkan hipoglikemia maka pemberian insulin

harus dihentikan. Pada fase ini perlu observasi dan pemeriksaan urin reduksi secara

teratur untuk memantau keadaan penyakitnya. Fase ini berlangsung selama beberapa

minggu sampai beberapa bulan. Diperlukan penyuluhan pada penyandang DM atau

orangtua bahwa fase ini bukan berarti penyembuhan penyakitnya.

4. Fase IntensifikasiFase ini timbul 16-18 bulan setelah diagnosis ditegakan. Pada fase ini terjadi

kekurangan insulin endogen. 6

Ketoasidosis menyebabkan tanda awal banyak (sekitar 25%) anak diabetes. Manifestasi awal

mungkin relatif ringan dan terdiri atas muntah, poliuria, dan dehidrasi. Pada kasus-kasus yang

lebih lama dan berat, adanya pernapasan kussmaul, dan ada bau aseton pada pernapasannya.

Nyeri atau kekakuan perut dapat menyerupai apendisitis atau pankreatitis. Terjadi

ketumpulan otak dan akhirnya koma. Temuan-temuan laboratorium, meliputi glukosuria,

ketonuria, hiperglikemi, ketonemia, dan asidosis metabolik. Leukosistosis adalah lazim, dan

amylase serum nonspesifik dapat meningkatkan lipase serum biasanya tidak meningkat. Padamereka yang dengan nyeri perut, nyeri tidak boleh dianggap bahwa temuan ini merupakan

bukti perlunya gawat darurat pembedahan sebelum masa terapi cairan, elektrolit, insulin yang

sesuai telah dicoba untuk mengkoreksi dehidrasi dan asidosis, manifestasi perut sering hilang

setelah beberapa jam pengobatan tersebut. 7

Non-Medika Mentosa

Tujuan pengobatan ialah mengembalikan anak kepada kesehatan dan pertmbuhanyang mendekati normal. Hal yang penting ialah pertumbuhan dan perkembangannya dengan

memperhatikan kekuatan jasmani yang sebaiknya. Tidak boleh banyak berbeda dengan anak

normal. 12

1. Diet: makanan harus adekuat untuk pertumbuhan dan aktifitas normal dan cukupmengenyangkan. Sebaliknya makanan tidak banya berbeda dengan makanan anak lain

dan disesuaikan dengan makanan keluarga. Walaupun sekarang bayak penganut diet

bebas, ada baiknya anak diberikan bimbingan. Diet bebas berarti bahwa anak boleh


16/24

15

makan sesukanya pada waktu makan, tetapi tidak boleh berlebihan dan harus

menjauhkan diri dari makanan manis (gula-gula dan lain-lain) dan makanan yang

banyak mengandung karbohidrat.

Prinsip die ini ialah: 13

a. Kalori cukup untuk pertumbuhan dan aktifitas.b. Protein tidak kurang dari 2-3 gram/kkbb/hari.c. 40-50% daripada kalori terdiri dari karbohidrat.d. Cukup vitamin dan mineral.e. Seluruh keluarga sedapat-dapatnya ikut dalam diet ini. Penilaian terhadap diet

seorang anak ialah pertumbuhan dan cukup kenyangnya anak itu.

Medika Mentosa

Pengobatan insulin

Dalam jangka pendek, penatalaksanaan DM bertujuan untuk menghilangkan/mengurangi

keluhan/gejala DM. Sedangkan untuk tujuan jangka panjangnya adalah mencegah

komplikasi. Tujuan tersebut dilaksanakan dengan cara menormalkan kadar glukosa, lipid, dan

insulin. Untuk mempermudah tercapainya tujuan tersebut kegiatan dilaksanakan dalam

bentuk pengelolaan pasien secara holistik dan mengajarkan kegiatan mandiri. Kriteria

pengendalian DM dapat dilihat pada tabel 1. 12

Tabel 1. Kriteria pengendalian diabetes melitus12

Baik Sedang Buruk

Glukosa darah plasma vena (mg/dl)

- puasa

-2 jam

80-109

110-159

110-139

160-199

>140

>200

HbA1c (%) 4-6 6-8 >8

Kolesterol total (mg/dl) 240

Kolesterol LDL

- tanpa PJK

- dengan PJK

129

Kolesterol HDL (mg/dl) >45 35-45


17/24

16

Trigliserida (mg/dl)

- tanpa PJK

- dengan PJK


18/24

17

3. Dapat terhindar dari komplikasi penyakitnya 9

Pada anak, ada beberapa tujuan khusus dalam penatalaksanaannya, yaitu diusahakan supaya

anak-anak :

1. Dapat tumbuh dan berkembang secara optimal2. Mengalami perkembangan emosional yang normal3. Mampu mempertahankan kadar glukosuria atau kadar glukosa darah serendah

mungkin tanpa menimbulkan gejala hipoglikemia

4. Tidak absen dari sekolah akibat penyakit dan mampu berpartisipasi dalam kegiatanfisik maupun sosial yang ada

5. Penyakitnya tidak dimanipulasi oleh penyandang DM, keluarga, maupun olehlingkungan

6. Mampu memberikan tanggung jawab kepada penyandang DM untuk mengurusdirinya sendiri sesuai dengan taraf usia dan intelegensinya. 9

Keadaan ideal yang ingin dicapai ialah penyandang DM tipe 1 dalam keadaan asimtomatik,

aktif, sehat, seimbang, dan dapat berpartisipasi dalam semua kegiatan sosial yang

diinginkannya serta mampu menghilangkan rasa takut terhadap terjadinya komplikasi.

Sasaran-sasaran ini dapat dicapai oleh sebagian besar penyandang DM maupun keluarganya

jika mereka memahami penyakitnya dan prinsip-prinsip penatalaksanaan diabetes. 7-9

Untuk mencapai tujuan ini penatalaksanaan dibagi menjadi :

1. Pemberian insulin2. Penatalaksanaan dietetik3. Latihan jasmani4. Edukasi5. Home monitoring(pemantauan mandiri )


19/24

18

Pemberian Insulin

Diabetes tipe 1 mutlak membutuhkan insulin karena pankreas tidak dapat memproduksi

hormon insulin. Maka seumur hidupnya pasien harus mendapatkan terapi insulin untuk

mengatasi glukosa darah yang tinggi. Penghentian suntikan akan menimbulkan komplikasi

akut dan bisa fatal akibatnya. 12

Suntikan insulin untuk pengobatan diabetes dinamakan terapi insulin. Tujuan terapi ini

terutama untuk :

1. Mempertahankan glukosa darah dalam kadar yang normal atau mendekati normal.2. Menghambat kemungkinan timbulnya komplikasi kronis pada diabetes.

Keberhasilan terapi insulin juga tergantung terhadap gaya hidup seperti program diet

dan olahraga secara teratur. 12

Cara Kerja Insulin

Makanan terdiri dari karbohidrat, protein, dan lemak. Glukosa terutama bersumber dari

karbohidrat walaupun protein dan lemak juga bisa menaikan glukosa. Karbohidrat dipecah

menjadi glukosa dan masuk ke peredaran darah, dan glukosa darah dapat meningkat. Secara

terus menerus pankreas melepaskan insulin pada saat makan atau tidak. Setelah makan,

glukosa meningkat di dalam peredaran darah dan pengeluaran insulin oleh pankreas juga

meningkat. Tugas pokok insulin adalah mengatur pengangkutan atau masuknya glukosa dari

darah ke dalam sel sehingga glukosa darah bisa turun. Jadi, insulin berperan dalam mengatur

kestabilan glukosa di dalam darah. Insulin juga bekerja di hati. Setelah makan, kadar insulin

meningkat dan membantu penimbunan glukosa di hati. Pada saat tidak makan, insulin turun.

Maka hati akan memecah glikogen menjadi glukosa dan masuk ke darah sehingga glukosa

darah dipertahankan tetap dalam kadar yang normal.12

Struktur kimia hormon insulin bisa rusak oleh proses pencernaan sehingga insulin tidak bisa

diberikan melalui tablet atau pil. Satu-satunya jalan pemberian insulin adalah melalui

suntikan, bisa suntikan di bawah kulit (subcutan/sc), suntikan ke dalam otot

(intramuscular/im), atau suntukan ke dalam pembuluh vena (intravena/iv). Ada pula yang

dipakai secara terus menerus dengan pompa (insulin pump/CSII) atau sistem tembak (tekan

semprot) ke dalam kulit (insulin medijector).

12


20/24

19

Enam tipe insulin berdasarkan mulain kerja, puncak, dan lama kerja insulin tersebut, yakni :

1. Insulin Keja Cepat (Short-acting Insulin)2. Insulin Kerja Sangat Cepat (Quick-Acting Insulin)3. Insulin Kerja Sedang (Intermediate-Acting Insulin)4. Mixed Insulin5. Insulin Kerja Panjang (Long-Acting Insulin)6. Insulin Kerja Sangat Panjang (Very Long Acting Insulin)

Tabel 2. Insulin yang Tersedia dan yang Akan Tersedia di Indonesia9

Tipe Insulin Mulai Kerja Puncak Lama Kerja

Ultra Short Acting (Quick-Acting, Rapid

Acting)Insulin Analogues

Insulin Aspart (NovoRapid, Novolog)

Insulin Lispro (Humalog)

15-30 min 60-90 min 3-5 hr

Short-Acting (Soluble, Neutral)

Insulin Reguler, Actrapid, Humulin R

30-60 min 2-4 hr 6-8 hr

I ntermediate-Acting (I sophane)

Insulatard, Humulin N, NPH

1-2 hr 4-8 hr 16-24 hr

Long-Acting Insul in (Z inc-based)

Monotard, Humulin Lente, Humulin Zn

1-3 hr 4-12 hr 16-24 hr

Very Long Acting I nsuli n

Insulin Glargine (Lantus)

Insulin Detemir (Levemir)

2-4 hr 4-24hr

(nopeak)

24-36 hr

Mixed Insulin(Short + Intermedidiate-Acting

Insulin)

Mixtard 30/70, NovoMix, Humulin 30/70

30 min 2-8 hr 24 hr


21/24

20

Komplikasi

Komplikasi jangka pendek (akut) yang sering terjadi : hipoglikemia dan ketoasidosis.

Komplikasi jangka panjang biasanya terjadi setelah tahun ke-5, berupa : nefropati, neuropati,

dan retinopati. Nefropati diabetik dijumpai pada 1 diantara 3 penderita DM tipe 1. Diagnosis

dini dan pengobatan dini penting sekali untuk : 9

1. mengurangi terjadinya gagal ginjal berat, yang memerlukan dialisis.2. menunda end stage renal disease dan dengan ini memperpanjang umur penderita.

Adanya mikroalbuminuria merupakan parameter yang paling sensitif untuk identifikasi

penderita resiko tinggi untuk nefropati diabetik. Mikroalbuminuria mendahului

makroalbuminuria. Pada anak dengan DM tipe-1 selama > 5 tahun, dianjurkan skrining

mikroalbuminuria 1x/tahun. Bila tes positif, maka dianjurkan lebih sering dilakukan

pemeriksaan. Bila didapatkan hipertensi pada penderita DM tipe-1, biasanya disertai

terjadinya nefropati diabetik.

Prognosis

Sebelum insulin ditemukan, anak dengan diabetes melitus meninggal sesudah 2 tahun. Tetapi,

dengan pengobatan insulin, kehiduan diperpanjang, walaupun komplikasi akan timbul

sesudah 10-20 tahun. 3

Pencegahan

1. Pencegahan PrimerPencegahan primer adalah upaya yang ditunjukkan pada kelompok yang memiliki

faktor resiko, yaitu mereka yang belum terkena, tetapi berpotensi untuk mendapat

Diabetes Melitus dan kelompok intoleransi glukosa. 13

a. Faktor Resiko (yang tidak bisa dimodifikasi)- Rasa dan etnik- Riwayat keluarga dengan diabetes (anak peyandang diabetes)- Umur. Resiko untuk menderita intoleransi glukosa meningkat seiring

dengan meningkatnya usia. Usia > 45 tahun harus dilakukan pemeriksaan

diabetes melitus.


22/24

21

- Riwyat lahir dengan BB rendah, < 2,5 kg. Bayi yang lahir dengan BBrendah mempunyai resiko yang lebih tinggi disbanding bayi dengan BB

normal. 13

b. Faktor Resiko (yang bisa dimodifikasi)- BB berlebih (IMT > 23 kg/m2)- Kurangnya akitivitas fisik- Kurangnya (>140/90 mmHg)- Dyslipidemia (HDL 250 mg/dL)- Diet tidak sehat. Diet dengan tinggi gula dan rendah serat akan

meningkatkan resiko menderita pradiabetes dan DM tipe 2. 13

Intoleransi Glukosa:

Merupakan suatu keadaan yang mendahului timbunya diabetes.

Diagnosis toleransi glukosa ditegakkan dengan pemeriksaan TTGO (Tes Toleransi

Glukosa Oral) setelah puasa 8 jam. Diagnosis intoleransi glukosa ditegakkan apabila

hasil tes glukosa darah menunjukkan salah satu dari: 13

- Glukosa darah puasa antara 100-125 mg/dL-Glukosa darah 2 jam setelah makan glukosa (TTGO) antara 140-199 mg/dL

Materi penyuluhan:

Program penurunan BB. Pada seseorang yang mempunyai resiko diabetes danmempunyai BB lebih, penurunan BB merupakan cara utama menurunkan resiko

terkena diabetes melitus tipe 2 atau intoleransi glukosa. Beberapa penelitian munculya

diabetes melitus tipe 2.

Diet sehat. Karbohidrat kompleks merupakan pilihan dan diberikan secara terbagi danseimbang, sehingga tidak menimbulkan puncak glukosa darah yang tinggi setelah

makan. Makan mengandung sedikit lemak jenuh, dan tinggi serat larut.

Latihan jasmani. Dapat memperbaiki kendali glukosa darah, mempertahankan ataumenurunkan BB, serta dapat meningkatkan kadar kolestrol HDL

Menghentikan Merokok. 132. Pencegahan Sekunder


23/24

22

Menemukan pengidap diabetes melitus sedini mungkin, misalnya dengan tes

penyaring terutama pada populasi resiko tinggi. Dengan semikian pasien diabetes

yang sebelumnya tidak terdiagnosis dapat terjaring hingga dengan demikian dapat

dilakukan upaya untuk mencegah komplikasi atau kalaupun sudah ada komplikasi

masih reversibele. 13

3. Pencegahan TersierSumua upaya untuk mencegah komplikasi atau kecacatan akibat komplikasi itu.

Usaha meliputi :

- Mencegah timbulnya komplikasi- Mencegah progresi daripada komplikasi itu supaya tidak menjadi kegagalan

organ

- Mencegah kecacatam tubuhKesimpulan

Kesimpulan yang bisa diambil dari skenario Seorang ibu membawa anak perempuannya

yang berusia 6 tahun kepoliklinik karena anaknya sering kencing. Dalam satu hari, anaknya

dapat lencing lenih dari 10x. Dari skenario bahawa anak ibu tersebut menderi Diabetes

Melitus Tipe I, karena dengan adanya tanda salah satu gejala klinis, yaitu sering buang air

kecil atau Poliuria.

Daftar Pustaka

1. Aru W.Sudoyo, Bambang Setiyohadi, Idrus Alwi, Marcellus Simadibrata K, SitiSetiati etc, Ilmu Penyakit Dalam, Metabolik Endokrin. Edisi 5, Balai Penerbit Interna

Publishing;2009. h. 1865-76.

2. Abbas K, Fausto. Buku saku dasar patologis. Matcher. Dalam: Diabetes Mellitus.Edisi 7. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2006. h. 670-83.

3. Gleadle J. At a Glance Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik Diabetes melitus. Jakarta :Penerbit Erlangga; 2007. h. 138-39.

4. Bates. Buku Ajar Pemeriksaan Fisik dan Riwayat Kesehatan. Jakarta. EGC; 2009.5. Hartanto H, Mahanani DA, Susi N, Syamsi RM. Buku ajar pediatric Rudolph. Edisi:

20.Vol.3. Jakarta:EGC;2007.h.1871-74, 1983-2009.

6. Behrman, Kliegman, Arvin. Ilmu Kesehatan Anak Nelson Vol 3. Edisi 15. Jakarta:EGC; 2000.h1919-21, 2005-25.


24/24

7. Schteingart DE. Pankreas: metabolisme glukosa dan diabetes melitus. Dalam: PriceSA, Wilson LM, editor. Patofisiologi. Volume 2. Edisi ke-6. Jakarta: EGC,

2006.h.1261-70.

8. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Buku ajar ilmu kesehatan anak. Jakarta:Balai Penerbit FKUI;2007.h.259-61.

9. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi, konsep klinis proses-proses penyakit. Jakarta:Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2005. h. 918-24.

10.Yudha EKm Wahyuningsih E, Yulianti D, Karyuni PE. Buku saku patofisiologi.Edisi: 3. Jakarta:EGC;2009.h.509-11.

11.Tandra, Hans. Segala sesuatu yang harus Anda ketahui tentang Diabetes. Jakarta :Gramedia Pustaka Utama;2007.h.134-5

12.Katzung. B. G. Farmakologi Dasar dan Klinik Buku 2. Jakarta : SalembaMedika;2002.h.90-92

13.Soegondo S, Soewondo P, Subekti I. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu.Jakarta : Balai Penerbit FKUI;2005.h.98-9.

makalah kelompok blok 21-f2

Documents