mandiri sk 1 zakirah edit

7/23/2019 MANDIRI SK 1 Zakirah Edit

1/32

LI. 1 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN HIPERTENSI PADA KEHAMILAN

LO.1.1 KLASIFIKASI

LO.1.1.1 DEFINISI

Hipertensi dalam kehamilan adalah adanya tekanan darah 140/90 mmHg atau lebihsetelah kehamilan 20 minggu pada wanita yang sebelumnya normotensif, atau kenaikan

tekanan sistolik 30 mmHg dan atau tekanan diastolik 15 mmHg di atas nilai normal !re"

eklampsia dalam kehamilan adalah apabila di#umpai tekanan darah 140/90 mmHg setelah

kehamilan 20 minggu $akhir triwulan kedua sampai triwulan ketiga% atau bisa lebih awal

ter#adi&edangkan pengertian eklampsia adalah apabila ditemukan ke#ang"ke#ang pada

penderita pre"eklampsia, yang #uga dapat disertai koma

'iklasifikasikan men#adi (

1 Hipertensi kronik adalah hipertensi yang timbul sebelum umur kehamilan 20 minggu atau

hipertensi yang pertama kali didiagnosis setelah umur kehamilan 20 minggu dan

hipertensi menetap sampai 12 minggu pas)a persalinan

2 !reeklamsi adalah hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan disertai dengan

proteinuria

3 *klamsi adalah preeklamsi yang disertai dengan ke#ang"ke#ang sampai dengan koma

4 Hipertensi kronik dengan superposed preeklamsi adalah hipertensi kronik di sertai tanda"

tanda preeklamsi atau hipertensi kronik disertai proteinuria

!reeklampsia dapat ter#adi pada penderita hipertensi kronik yang sedang hamil +atar

belakang hipertensi adalah renal atau dari sebab lain dan men#adi semakin berat denganadanya kehamilan &uperimposed preeklampsia sulit dibedakan dengan hipertensi kronik

yang tidak diawasi dengan baik, khusus nya bila pasien baru datang ke dokter setelah

kehamilan 20 minggu 'iagnosa superimposed preeklampsia hanya ditegakkan pada

pasien hipertensi kronik, yang baru menun#ukkan adanya proteinuria - 3 gram / 24 #am

setelah kehamilan 20 minggu !ada wanita hamil dengan hipertensi dan proteinuria ,

diagnosis hipertensi kronis superimposed preeklampsia ditegakkan hanya bila tekanan

darah semakin meningkat dan proteinuria semakin berat se)ara mendadak atau bila

disertai dengan salah satu atau beberapa tanda yang menun#ukkan kriteria beratnya

preeklampsia

5 Hipertensi gestasional $transient hypertensi% adalah hipertensi yang timbul pada

kehamilan tanpa disertai proteinuria dan hipertensi menghilang setelah 3 bulan

pas)apersalin, kehamilan dengan preeklamsi tetapi tanpa proteinuria

Hipertensi .estasional ingan( #ika usia kehamilan setelah 3 minggu, hasil kehamilan

sama atau lebih baik dari pasien normotensif, namun peningkatan ke#adian induksi

persalinan dan operasi )aesar ter#adi

Hipertensi .estasional erat( pasien ini memiliki tingkat yang lebih tinggi morbiditas

ibu atau #anin, lebih tinggi bahkan dibandingkan pasien preeklampsia ringan, kasus ini

termasuk plasenta dan kelahiran prematur dengan ke)il untuk usia gestasional normal


2/32

LO.1.1.2 ETIOLOGI

!enyebab hipertensi dalam kehamilan hingga kini belum diketahui dengan #eals

anyak teori telah dikemukakan tentang ter#adinya hipertensi dalam kehamilan,

diantaranya yang banyak dianut adalah (

1% eori iskemia plasenta, radikal bebas dan disfungsi endotel" skemia plasenta, dan pembentukan

oksidan/radikal bebas !lasenta yang mengalami iskemia akan menghasilkan

radikal bebas/oksidan, salah satu yang dihasilkan adalah radikal hidroksil,

yang bersifat toksis terhadap membran sel endotel dan dapat merubah lemak

tak #enuh men#adi lemak peroksida yang akan merusak membran sel,

nukleus, dan protein sel endotel

" !eroksida lemak sebagai oksidan pada

hipertensi dalam kehamilan !eroksida lemak sebagai bahan oksidan akan

beredar dalam darah sebagai bahan toksin, yang paling mudah terpengaruh

oleh bahan ini adalah sel endotel, karena sel endotel adalah yang paling dekat

dengan aliran darah, dan mengandung banyak asam lemak yang denganmudah dapat diubah men#adi lemak peroksida oleh oksidan hidroksil yang

dihasilkan plasenta iskemik'isfungsi sel endotel *ndotel yang terpapar

peroksida lemak akan mengalami kerusakan dan gangguan fungsi endotel,

yang mengakibatkan ( .angguan metabolisme prostaglandin yang normalnya

adalah asodilator kuat 'an aregasi trombosit ke daerah endotel yang

mengalami kerusakan gregasi trombosit memproduksi tromboksan, yang

merupakan asokonstriktor kuat !eningkatan permeabilitas kapiler

!eningkatan produksi bahan"bahan asopresor, misalnya endotelin

!eningkatan faktor"faktor koagulasi

2% ntoleransi munologis bu"6anin

" !ada kehamilan normal, tubuh ibumenerima hasil konsepsi, yang adalah benda asing, dengan baik 'isebabkan

oleh adanya H+"., yang memodulasi sistem imun, sehingga tidak bereaksi

terhadap hasil konsepsi

" !ada hipertensi dalam kehamilan, ter#adi

penurunan ekspresi H+". erkurangnya H+". di sel desidua di daerah

plasenta, menghambat inasi tropoblas dalam desidua, yang penting dalam

memudahkan asodilatasi pembuluh darah dan matriks di

sekitarnya

3% eori .enetik

erdapat penelitian bahwa resiko hipertensi dalam kehamilan diturunkan dalam gen

tunggal pada ibu

4% daptasi 7ardioaskuler

" !ada kehamilan normal, pembuluh darah

tidak peka terhadap bahan"bahan asopressor, akibat adanya perlindungan dari

sintesis prostaglandin oleh sel endotel

" !ada hipertensi dalam kehamilan, endotel

kehilangan daya refrakternya terhadap bahan asopressor, sehingga ter#adi

peningkatan kepekaan terhadap rangsangan dari bahan"bahan tersebut, hingga

dalam tahap pembuluh darah men#adi sangat peka terhadap rangsangan bahan

asopressor

5% 'efisiensi .i8i" !enelitian lama menyebutkan bahwa


3/32

terdapat hubungan adanya defisiensi gi8i terhadap ter#adinya hipertensi dalam

kehamilan

" !enelitian terbaru menyebutkan konsumsi

minyak ikan dapat menurunkan resiko !enelitian lainnya #uga menyebutkan,

wanita yang mengkonsumsi kalsium selama kehamilan, memiliki resiko lebih

rendah mengalami H'7, dan angka ke#adian preeklamsia lebih rendah padawanita hamil yang diberi suplemen kalsium daripada hanya glukosa

% nflamasi

" eori ini didasarkan pada fakta bahwa

lepasnya debris fibroblas akan merangsang ter#adinya inflamasi !ada

kehamilan normal, hal ini #uga ter#adi, namun dalam batas wa#ar, sehingga

proses inflamasi yang ter#adi tidak menimbulkan masalah

" 'isfungsi endotel mengakibatkan aktiasi

leukosit yang sangat tinggi pada aliran darah ibu sehingga inflamasi yang

ter#adi bersifat sistemik


4/32

Bagan 1. Patofisiologi hipertensi dalam kehamilan

LI.2 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN MENGENAI PREEKLAMSIA

LO.2.1 DEFINISI

'iagnosis preeklampsia akan ditegakkan apabila tekanan darah 140/90mmHg atau lebih yang

ter#adi setelah 20 minggu masa gestasi !roteinuria :1 $'ipsti)k% atau 300mg/24 #am

7lasifikasi preeklampsia

a !reeklampsia ringan

" !reeklamsi ringan adalah suatu sindrom spesifik kehamilan dengan menurunnya

perfusi organ yang berakibat ter#adinya asospasme pembuluh darah dan aktiasi

endotel $!rawirohard#o, 200;%

" 'iagnosis !* ringan

'iagnosis preeklamsi ringan menurut !rawirohard#o 200;, ditegakkan

berdasarkan atas mun)ulnya hipertensi disertai proteinuria pada usia kehamilan

lebih dari 20 minggu dengan ketentuan sebagai berikut(

a% ' 140/90 mmHg

b% !roteinuria( 300 mg/24 #am atau pemeriksaan kualitatif 1 atau 2:

)% *dema( edema generalisata $edema pada kaki, tangan,muka,dan perut%

b !reeklampsia berat

" !reeklamsi berat adalah preeklamsi dengan tekanan darah 10/110 mmHg,disertai proteinuria 5 g/24 #am atau 3: atau lebih $!rawirohard#o, 200;%

" 'iagnosa !* berat

'iagnosis preeklamsi berat menurut !rawirohard#o 200;, dan


5/32

dari seluruh kehamilan mengalami penyulit ini $?H!*!, 2000% !reeklampsia dan hipertensi

gestasional merupakan #enis yang paling sering ter#adi, yakni rata"rata 0B dari wanita"

wanita yang didiagnosa dengan hipertensi kehamilan mengalami #enis hipertensi ini $&ibai,

2003%

LO.2.3 ETIOLOGI

Faktor Resiko

anyak faktor yang berkaitan dengan meningkatnya resiko preeklampsia telah dapat

diidentifikasi eberapa di antaranya adalah sebagai berikut, dengan frekuensi dan tingkat

keparahan penyakit ditemukan lebih tinggi pada lima faktor resiko pertama $&ibai, 2003% (

a% 7ehamilan multipel $14B%

b% Hipertensi kronik maupun penyakit gin#al sebelumnya

)% iwayat preeklampsia pada kehamilan sebelumnya $1;B%

d% 'iabetes mellitus pregestasionale% iwayat trombofilia

f% ?uliparitas $2"B%

g% >besitas

h% iwayat preeklampsia"eklampsia pada keluarga

1% !aritas

7ira"kira ;5B preeklamsi ter#adi pada kehamilan pertama !aritas 2"3 merupakan

paritas paling aman ditin#au dari ke#adian preeklamsi dan risiko meningkat lagi pada

grandemultigraida $obak, 2005% &elain itu primitua, lama perkawinan -4 tahun#uga dapat berisiko tinggi timbul preeklamsi $o)h#ati, 2003%

2% Csia

Csia aman untuk kehamilan dan persalinan adalah 23"35 tahun 7ematian

maternal pada wanita hamil dan bersalin pada usia dibawah 20 tahun dan setelah usia

35 tahun meningkat, karena wanita yang memiliki usia kurang dari 20 tahun dan lebih

dari 35 tahun di anggap lebih rentan terhadap ter#adinya preeklamsi $Aunningham,

200% &elain itu ibu hamil yang berusia -35 tahun telah ter#adi perubahan pada

#aringan alat"alat kandungan dan #alan lahir tidak lentur lagi sehingga lebih berisiko

untuk ter#adi preeklamsi $o)h#ati, 2003%

3% iwayat hipertensi

iwayat hipertensi adalah ibu yang pernah mengalami hipertensi sebelum hamil

atau sebelum umur kehamilan 20 minggubu yang mempunyai riwayat hipertensi

berisiko lebih besar mengalami preeklamsi, serta meningkatkan morbiditas dan

mortalitas maternal dan neonatal lebih tinggi

4% &osial ekonomi

eberapa penelitian menyimpulkan bahwa wanita yang sosial ekonominya lebih

ma#u #arang ter#angkit penyakit preeklamsi&e)ara umum, preeklamsi/eklamsi dapat

di)egah dengan asuhan pranatal yang baik ?amun pada kalangan ekonomi yang

masih rendah dan pengetahuan yang kurang seperti di negara berkembang seperti

ndonesia insiden preeklamsi/eklampsi masih sering ter#adi $Aunningham, 200%


6/32

5% Hiperplasentosis /kelainan trofoblast

Hiperplasentosis/kelainan trofoblas #uga dianggap sebagai faktor predisposisi

ter#adinya preeklamsi, karena trofoblas yang berlebihan dapat menurunkan perfusi

uteroplasenta yang selan#utnya mempengaruhi aktiasi endotel yang dapat

mengakibatkan ter#adinya asospasme, dan asospasme adalah dasar patofisiologi

preeklamsi/eklamsi Hiperplasentosis tersebut misalnya( kehamilan multiple, diabetesmelitus, bayi besar, 0B ter#adi pada kasus molahidatidosa $!rawirohard#o,200;=

Aunningham, 200%

% .enetik

.enotip ibu lebih menentukan ter#adinya hipertensi dalam kehamilan se)ara

familial #ika dibandingkan dengan genotip #anin elah terbukti pada ibu yang

mengalami preeklamsi 2B anak perempuannya akan mengalami preeklamsi pula,

sedangkan ;B anak menantunya mengalami preeklamsi 7arena biasanya kelainan

genetik #uga dapat mempengaruhi penurunan perfusi uteroplasenta yang selan#utnya

mempengaruhi aktiasi endotel yang dapat menyebabkan ter#adinya asospasme yang

merupakan dasar patofisiologi ter#adinya preeklamsi/eklamsi $besitas

>besitas adalah adanya penimbunan lemak yang berlebihan di dalam tubuh

>besitas merupakan masalah gi8i karena kelebihan kalori, biasanya disertai kelebihan

lemak dan protein hewani, kelebihan gula dan garam yang kelak bisa merupakan

faktor risiko ter#adinya berbagai #enis penyakit degeneratif, seperti diabetes melitus,

hipertensi, penyakit #antung koroner, reumatik dan berbagai #enis keganasan $kanker%

dan gangguan kesehatan lainHubungan antara berat badan ibu dengan risiko

preeklamsia bersifat progresif, meningkat dari 4,3B untuk wanita dengan indeks

massa tubuh kurang dari 19,; kg/m2 ter#adi peningkatan men#adi 13,3 B untukmereka yang indeksnya -35 kg/m2 $Aunningham, 200= Dans#oer, 200;%

Etioloi

!enyebab mendasar preeklampsia tetap tidak diketahui $de &ou8a ugolo et al., 2011 =

?H!*!, 2000 = &ibai et al., 2005% % Eweifel $191% dalam .ant dan


7/32

eori plasenta sebagai dasar preeklampsia men#elaskan penyakit ini dalam dua tahap $de

&ou8a ugolo, 2011 = ?H!*!, 2000%

1 ahap pertama disebut sebagai Fsilent placental eventsG, dimulai dengan plasentasi

yang buruk dan berkurangnya aliran darah ke plasenta 7eadaan ini men#adi

menyebabkan hipoksia plasenta yang berakibat pada pelepasan faktor"faktor hasilproduksi plasenta ( mediator"mediator inflamasi sepertigrowth factors dan reseptor dapat

larut mereka, sitokin inflamasi, debris plasenta, dan stres oksidatif plasenta, yang

memasuki aliran darah maternal

2 ahap kedua adalah tahap maternal yang merupakan manifestasi nyata dari penyakit

ini ahap ini bergantung tidak hanya pada aksi dari faktor plasenta yang sudah

bersirkulasi, tetapi #uga pada kesehatan ibu termasuk penyakit"penyakit yang mengenai

pembuluh darah $riwayat penyakit kardiorenal, metabolik, faktor genetik, obesitas%

!roduk"produk plasenta ini menyebabkan disfungsi sel endotelial dan sindrom inflamasi

sistemik, yang menimbulkan manifestasi klinis pada preeklampsi

Patoe!esis Preekla"#sia

&umber ( Preeclampsia : Effect on the Fetus and Newborn $American Academy of

Pediatrics, 2!!%

eori yang dianggap dapat men#elaskan etiologi dan patofisiologi !* harus dapat

men#elaskan kenyataan bahwa H'7 seringkali ter#adi pada (

1 Dereka yang terpapar pada illi )horialis untuk pertama kalinya $ pada nulipara %

2 Dereka yang terpapar dengan illi )horialis yang berlimpah $ pada kehamilan kembar

atau mola %

3 Dereka yang sudah menderita penyakit askular sebelum kehamilan

4 !enderita dengan predisposisi genetik Hipertensi

Denurut &ibai $2003%, faktor"faktor yang berpotensi sebagai etiologi (

1 nasi trofoblastik abnormal kedalam asa uterina


8/32

2 ntoleransi imonologi antara maternal dengan #aringan feto"maternal

3 Daladaptasi maternal terhadap perubahan kardioaskular atau inflamasi selama

kehamilan

4 'efisiensi bahan makanan tertentu $ nutrisi %

5 !engaruh genetik

LO.2.$ PATOFISIOLOGI

!ada preeklampsia yang berat dan eklampsia dapat ter#adi perburukan patologis pada

se#umlah organ dan sistem yang kemungkinan diakibatkan oleh asospasme dan iskemia

$Aunningham, 2003%


9/32

5

;

9

10

11

12

par

erat badan

*dema

&el darah

Hemokonsentras

i

Iiskositas darah

Hematokrit

*lektrolit

7eseimbangan

asam basa

?atrium dan

kalium

40B ada edema

Deningkat

Hemodilusi

Denurun

Denurun

Denurun

"

'isesuaikan

dengan

peningkatan

)airan tubuh

Denurun

Hiperlipidemia

0B hamil

dengan ipertensi

;0B hamil

dengan ipertensi

dan proteinuria

&ama

'eformabilitasmeningkat

Hemokonsentras

i tinggi

Deningkat

Deningkat

"

"

ertambah

menurunnya

ertambah

hiperlipidemia

Deningkat

waspada kemungkinan

preeklamsi

*dema tidak dipakai lagi

sebagai kriteria reeklamsi

ke)uali anasarka

"

kibat ( hipoolemia,

ekstraasasi albumin

AI! dan !A

meningkat

!ada preeklamsi akibat (hipoolemia dan

peningkatan resistensi

perifer 7e)uali pada

preeklamsi diberi

diuretikum dosis tinggi,

restriksi garam dan

infuse oyto)ine

!ada preeklamsi dengan

hipoksia dapat ter#adi

gangguan keseimbangan

asam basa

!ada ke#ang eklamsi

kadar bikarbonat

menurun karena asidosis

laktat, dan hilangnya

karbondioksida

"


10/32

13

14

15

1

1

!rotein serum

dan plasma

+ipid plasma

sam urat dan

kreatinin

7oagulasi dan

fibrinolisis

Denurun

" rombositopenia

!eningkatan

J'! !enurunan

anti trombin

"

kibat hipoelimia dan

peningkatan

permeabilitas askuler

Kar)io+ask%lar

.angguan"gangguan fungsi kardioaskular yang parah sering ter#adi pada preeklampsia

dan eklampsia erbagai gangguan tersebut pada dasarnya berkaitan denganmeningkatnya afterload #antung akibat hipertensi, preload #antung yang se)ara nyata

dipengaruhi oleh berkurangnya se)ara patologis, dan aktiasi endotel disertai ekstraasasi

ke dalam ruang ekstraselular, terutama paru $Aunningham et al., 200%

ekanan darah yang tinggi pada preeklampsia disebabkan oleh meningkatnya tahanan

askular perifer akibat asokonstriksi 7eadaan ini berlawanan dengan kondisi kehamilan

normal dimana yang ter#adi adalah asodilatasi


11/32

&elama kehamilan normal, aliran darah gin#al dan la#u filtrasi glomerulus meningkat

)ukup besar 'engan timbulnya preeklampsia, ter#adi hipoolemia sehingga perfusi gin#al

dan filtrasi glomerulus menurun bahkan dapat men)apai kadar yang #auh di bawah kadar

nonhamil normal 7eadaan ini menyebabkan sekresi asam urat menurun sehingga kadar

asam urat serum meningkat, umumnya - 5 mg/)) 7lirens kreatinin #uga menurun

sehingga kadar kreatinin plasma meningkat, dapat men)apai - 1 mg/)) 6uga dapat ter#adigagal gin#al akut akibat nekrosis tubulus, yang ditandai oleh oliguria atau anuria dan

a8otemia progresif $peningkatan kreatinin serum sekitar 1 mg/dl per hari%, umumnya

dipi)u oleh syok hipoolemik yang biasanya berkaitan dengan perdarahan saat

melahirkan yang tidak mendapat penggantian darah yang memadai

&elain itu #uga terdapat perubahan anatomis ginal pada preeklampsia yang dapat dideteksi

dengan mikroskop )ahaya atau elektron .lomerulus membesar dan bengkak tetapi tidak

hiperselular +engkung kapiler dapat melebar atau men)iut &el"sel endotel membengkak

sehingga menghambat lumen kapiler se)ara total maupun parsial, dan terdapat fibril

$serabut"

serabut% yang merupakan materi protein, yang dahulu disangka sebagai penebalan

membran basal, mengendap di dalam dan di bawah sel"sel tersebut !erubahan"perubahan

ini disebut endhoteliosis #apiler glomerulus yang men#adi kelainan gin#al yang khas pada

preeklampsia"eklampsia

er#adi hiperkalsiuria, sementara pada kehamilan normal ter#adi hipokalsiuria akibat

meningkatknya ekskresi kalsium

*kskresi natrium dapat terganggu pada preeklampsia meskipun berariasi

!roteinuria 7erusakan glomerulus mengakibatkan meningkatnyaa permeabilitas

membran basalis sehingga ter#adi kebo)oran protein !ada preeklampsia, umumnya

proteinuria ter#adi #auh pada akhir kehamilan, sehingga sering di#umpai preeklampsia

tanpa proteinuria, karena #anin sudah lahir terlebih dahulu

He#ar

'asar perubahan pada hepar ialah asospasme, iskemia, dan perdarahan 7erusakan hepar

pada preeklampsia dapat berkisar mulai dari nekrosis hepatoselular ringan $nekrosis

hemoragik periporta% dengan abnormalitas en8im serum $aminotransferase dan laktatdehidrogenase% sampai dengan sindrom H*++! $ $emolysis, Elevated liver en%ymes,

&ow platelet% &elain itu perdarahan dari lesi nekrosis hemoragik periporta dapat

menyebabkan ruptur hepati#a, atau dapat meluas di bawah kapsul hepar dan membentuk

hematom sub#apsular, yang memerlukan tindakan pembedahan

Siste" Sara- P%sat

Danifestasi preeklampsia pada susuanan saraf pusat telah lama diketahui !erubahan

neurologik yang ter#adi pada preeklampsia dapat berupa (

?yeri kepala akibat asogenik edema yang disebabkan oleh hiperperfusi otak


12/32

.angguan isus/penglihatan, terutama pada preeklampsia berat, akibat spasme arteri

retina dan edema retina .angguan isus yang ter#adi dapat berupa pandangan kabur,

skotoma, dan buta kortikal $#arang% !rognosisnya baik dan penglihatan biasanya pulih

dalam seminggu

anda neurologik fokal seperti hiperrefleksi dapat timbul dan memerlukan pemeriksaanradiologik segera

*dema serebri, yang merupakan hal yang sangat mengkhawatirkan .ambaran utama

adalah kesadaran berkabut dan kebingungan, dan ge#ala ini hilang timbul &ebagian

pasien ada yang mengalami koma !ada keadaan yang serius , pasien dapat mengalami

herniasi batang otak

7e#ang eklamptik *klampsia, yang merupakan fase konulsi dari preeklampsia, men#adi

penyebab yang signifikan dari kematian maternal pada penyakit ini

Par%

!enderita preeklampsia berat mempunyai resiko besar ter#adinya edema paru, yang dapat

disebabkan oleh payah #antung kiri, kerusakan sel endotel pada pembuluh darah kapiler

paru, dan menurunnya diuresis

Per%&a'a! He"atolois

'rombositopenia adalah )iri memburuknya preeklampsia, dan mungkin disebabkan oleh

akatiasi dan agregasi tombosit serta hemolisis mikroangiopati yang dipi)u oleh

asospasme yang hebat 7ondisi ini merupakan abnormalitas darah yang paling sering

di#umpai pada preeklampsia Hitung trombosit yang sangat rendah meningkatkan resiko

perdarahan dan bila tidak segera dilakukan persalinan akan berakibat fatal

Aki&at #reekla"#sia #a)a ,a!i!

!enurunan aliran darah ke plasenta mengakibatkan gangguan fungsi plasenta Hal ini

mengakibatkan hipoolemia, asospasme, penurunan perfusi uteroplasenta dan kerusakan sel

endotel pembuluh darah plasenta sehingga mortalitas #anin meningkat $&arwono

prawirohard#o, 2009% 'ampak preeklampsia pada #anin, antara lain( (ntrauterine growth

restriction $C.% atau pertumbuhan #anin terhambat, oligohidramnion, prematur, bayi lahir

rendah, dan solusio plasenta

LO.2. MANIFESTASI

Ge,ala )a! ta!)a )ari #reekla"sia/

1 Hipertensi

Hipertensi merupakan kriteria paling penting dalam diagnosa penyakit preeklampsia

Hipertensi ini sering ter#adi sangat tiba"tiba anyak primigraida dengan usia muda

memiliki tekanan darah sekitar 100"110/0"0 mmHg selama trimester kedua !eningkatan

diastolik sebesar 15 mmHg atau peningkatan sistolik sebesar 30 mmHg harus

dipertimbangkan $


13/32

*dema pada kehamilan normal dapat ditemukan edema dependen, tetapi #ika terdapat edema

independen yang d#umpai di tangan dan wa#ah yang meningkat saat bangun pagi merupakan

edema yang patologis 7riteria edema lain dari pemeriksaan fisik yaitu( penambahan berat

badan 2 pon/minggu dan penumpukan )airan didalam #aringan se)ara generalisata yang

disebutpitting edema :1 setelah tirah baring 1 #am

LO.2.0 DIAGNOSIS

&esuai dengan definisinya, kriteria minimum untuk mendiagnosis preeklampsia adalah

hipertensi plus proteinuria minimal &emakin parah hipertensi atau proteinurianya, semakin

pasti diagnosis preeklampsia

1. Preekla"sia ri!a!

Hipertensi didefinisikan sebagai sebagai peningkatan tekanan darah sistolik - 140 mmHg

atau diastolik - 90 mmHg yang timbul pada wanita dengan tekanan darah normal

sebelumnya 'iagnosis preeklampsia yang akurat bergantung pada keakuratan pengukuran

tekanan darah $misalnya ukuran manset yang digunakan, posisi lengan setinggi leel #antung,

dan kalibrasi alat% yang sangat penting pada wanita dengan obesitas

!roteinuria minimal didefinisikan sebagai terdapatnya - 300 mg $0,3 gr% protein dalam urin

per 24 #am atau 30 mg/dl $:1 pada dipstic#% se)ara menetap pada sampel a)ak urin 'era#at

proteinuria dapat berfluktuasi sangat luas dalam periode 24 #am, bahkan pada kasus yang

parah 'engan demikian, satu sampel a)ak mungkin tidak mampu memperlihatkan adanyaproteinuria yang signifikan 'ibutuhkan minimal dua sampel a)ak urin yang pengambilannya

terpisah setidaknya #am !ada preeklampsia berat, nilai dipstic# urin sebaiknya tidak

digunakan

danya kelainan temuan laboratorium pada tes fungsi gin#al, hati, dan hematologis

meningkatkan kepastian preeklampsia sekaligus men#adi penanda beratnya preeklampsia

yang ter#adi 7elainan yang ditemukan men)akup #umlah urin yang semakin sedikit diikuti

dengan klirens yang menurun sehingga kreatinin plasma meningkat, abnormalitas enim"

en8im hati, dan trombositopenia anda"tanda hemolisis yang berat seperti hemoglobinemia,

hemoglobinuria, atau hiperbilirubinemia menun#ukkan preeklampsia yang parah


14/32

.e#ala"ge#ala klinis yang bertambah #uga menun#ukkan keparahan preeklampsia yang ter#adi

!reeklampsia berat dibagi men#adi $1% preeklampsia berat tanpa impending preeclampsia dan

$2% preeklampsia berat dengan impending preeclampsia 'isebut impending preeclampsia

bila preeklampsia berat disertai ge#ala"ge#ala sub#ektif berupa nyeri kepala hebat, gangguan

isus, muntah"muntah, nyeri epigastrium, dan kenaikan progresif tekanan darah

?yeri epigastrium atau kuadran kanan tampaknya merupakan akibat nekrosis, iskemia, dan

edema hepatoselular yang meregangkan kapsul .lisson ?yeri khas ini sering disertai oleh

peningkatan en8im hati dalam serum dan biasanya adalah tanda untuk mengakhiri kehamilan

karena nyeri ini menandai infark dan perdarahan hati serta ruptur suatu hematom subkapsul

yang sangat berbahaya .e#ala lain yang ditemukan pada preeklampsia yang memberat

adalah disfungsi #antung dengan edema paru, ge#ala sistem saraf pusat yang berat dan

menetap $misalnya perubahan status mental, nyeri kepala, pandangan kabut, dan kebutaan%,

serta pertumbuhan #anin terhambat yang nyata

anpa adanya proteinuria, preeklampsia tetap harus dipertimbangkan #ika hipertensi disertai

dengan kelainan temuan laboratorium dan ge#ala"ge#ala memberat sebagaimana ditemukanpada preeklampsia berat

2. Preekla"sia &erat

entuk lain dari !reeklampsia erat dengan morbiditas yang tinggi adalah sindroma

H*++! , yaitu preeklampsia yang disertai dengan (

1 Hemolisis

2 *leated lier en8ym

3 +ow platelet $trombositopenia %

idak seperti gambaran khas dari pasien preeklampsia, !reeklampsia dengan sindromaH*++! memilki karakteristik (


15/32

Dultipara

Csia 25 tahun

er#adi pada kehamilan = 3 minggu

LO.2. PENATALAKSANAAN

1 !ada kehamilan dengan penyulit apapun pada ibunya, )ilak%ka!

#e!elolaa! )asar sebagai berikut (

a !ertama adalah ren)ana terapi pada penyulitnya( yaitu terapi medikamentosa

dengan pemberian obat2an untuk penyulitnya

b 7edua baru menentukan ren)ana sikap terhadap kehamilannya( yang

tergantung pada umur kehamilan &ikap terhadap kehamilannya dibagi 2,

yaitu(

" *kspektatif = konseratif ( bila umur kehamilan @ 3 minggu, artinya (

kehamilan dipertahankan selama mungkin sambil memberikan terapi

medikamentosa" ktif, agresif = bila umur kehamilan - 3 minggu, artinya kehamilan

dikahiri setelah mendapat terapi medikamentosa untuk stabilisasi ibu

2 Pe"&eria! tera#i "e)ika"e!tosa

a &egera masuk rumah sakit

b irah baring miring ke kiri se)ara intermiten

) nfus inger +aktat atau inger 'ekstrose 5B

d !emberian anti ke#ang Dg&>4sebagai pen)egahan dan terapi ke#ang

e !emberian Dg&>4dibagi (

" &oading dose )initial dose*( dosis awal

" +aintenance dose( dosis lan#utan

MANAGEMEN PREEKLAMSIA RINGAN

!erawatan preeklampsia ringan dapat se)ara rawat #alan $ambulatoir% atau rawat inap

$hospitalisasi%

a* Raat ,ala! (a"&%latoir*

1 idak mutlak harus tirah baring, dian#urkan ambulasi sesuai keinginannya 'i ndonesia

tirah baring masih diperlukan

2 'iet regular = tidak perlu diet khusus

3 Iitamin prenatal

4 idak perlu restriksi konsumsi garam

5 idak perlu pemberian diuretik, antihipertensi, dan sedatium

7un#ungan ke rumah sakit setiap minggu

&* Raat i!a# ('os#italisasi*

ndikasi hospitalisasi pada preeklampsia ringan adalah (

1 Hipertensi yang menetap selama 2 minggu

2 !roteinuria menetap selama 2 minggu

3 Hasil tes laboratorium yang abnormal

4 danya satu atau lebih tanda atau ge#ala preeklampsia berat


16/32

&elama di rumah sakit dilakukan anamnesis, pemeriksaan fisik serta laboratorik 6uga

dilakukan pemeriksaan kese#ahteraan #anin, khususnya untuk ealuasi pertumbuhan #anin dan

#umlah )airan amnion

erapi medikamentosa pada dasarnya sama dengan terapi ambulatoar ila terdapat perbaikan

tanda dan ge#ala preeklampsia dna umur kehamilan - 3 minggu, ibu masih perlu diobserasi

selama 2"3 hari kemudian boleh dipulangkan

* Pe!elolaa! o&stetrik tera!t%! %sia ke'a"ila!

1 Csia kehamilan @ 3 minggu

ila tanda dan ge#ala tidak memburuk, kehamilan dapat dipertahankan sampai aterm

2 Csia kehamilan - 3 minggu

7ehamilan dipertahankan sampai timbul onset partus atau bila seriks matang pada tanggal

taksiran persalinan dapat dipertimbangkan untuk dilakukan induksi persalinan

MANAJEMEN PREEKLAMPSIA 4ERAT

!engelolaan preeklampsia dan eklampsia men)akup pen)egahan ke#ang, pegobatan

hipertensi, pengelolaan )airan, pelayanan suportif terhadap penyulit organ yang terlibat, dan

saat yang tepat untuk persalinan

a* Pe"&eria! tera#i "e)ika"e!tosa.

1 &egera masuk rumah sakit

2 irah baring ke kiri se)ara intermiten

3 nfus inger +aktat atau inger 'ekstrose 5B

4 !emberian anti ke#ang Dg&>4 sebagai pen)egahan dan terapi ke#ang, yang dibagi atas

loading dose )initial dose* atau dosis awal dan maintenance dose $dosis lan#utan%

5 nti hipertensi

'iberikan bila tensi - 1;0 /110 atau D! - 12

'iuretikum

'iuretikum tidak dibenarkan diberikan se)ara rutin karena memperberat penurunan perfusi

plasenta, memperberat hipoolemia, dan meningkatkan hemokonsentrasi 'iuretikum hanya

diberikan atas indikasi edema paru, paying #antung kongestif, dan edema anasarka

'iet

'iet diberikan se)ara seimbang, hindari protein dan kalori berlebih

&* Sika# ter'a)a# ke'a"ila!!5a

1. Peraata! ko!ser+ati-6eks#ektati-

u#uan ( mempertahankan kehamilan sehingga men)apai umur kehamilan yang memenuhi

syarat #anin dapat dilahirkan dan meningkatkan kese#ahteraan bayi baru lahir tanpa

mempengaruhi keselamatan ibu

ndikasi ( kehamilan K 3 minggu tanpa disertai tanda dan ge#ala impending eclampsia.

ila penderita sudah kembali men#adi preeklamsi ringan, maka masih dirawat 2"3 hari lagi,

baru dii8inkan pulang !emberian Dg&>4 tidak diberikan loading dose intraena, tetapi

)ukup intramuskuler !emberian glukokortikoid diberikan pada umur kehamilan 32"34


17/32

minggu selama 4; #am &elama di rumah sakit dilakukan pemeriksaan dan monitoring baik

terhadap ibu maupun #anin

Aara persalinan ( bila penderita tidak inpartu, kehamilan dipertahankan sampai kehamilan

aterm ila penderita inpartu, per#alanan persalinan diikuti seperti la8imnya dan persalinan

diutamakan peraginam, ke)uali bila ada indikasi untuk seksio sesaria

2. Peraata! akti-6aresi-

u#uan ( terminasi kehamilan

ndikasi (

a ndikasi ibu ( 7egagalan terapi medikamentosa $setelah #am se#ak dimulai pengobatan

medikamentosa, ter#adi kenaikan darah yang persisten = setelah 24 #am se#ak dimulainya

pengobatan medikamentosa ter#adi kenaikan darah desakan darah yang persisten%, tanda dan

ge#ala impending eclampsia, gangguan fungsi hepar, gangguan fungsi gin#al, di)urigai ter#adi

solusio plasenta, timbulnya onset partus, ketuban pe)ah dini, dan perdarahan

b ndikasi #anin ( umur kehamilan - 3 minggu, C. berat berdasarkan pemeriksaan C&.,

?& nonreaktif dan profil biofisik abnormal, timbulnya oligohidramnion

) +aboratorik ( adanya tanda"tanda F&indrom H*++!G khususnya menurunnya trombosit

dengan )epat

Aara persalinan dilakukan berdasarkan keadaan obstetrik pada waktu itu, apakah sudah

inpartu atau belum

LO.2. DIAGNOSIS 4ANDING

EKLAMPSIA

'iagnosis eklampsia akan ditegakkan apabila terdapat kelainan pada masa

kehamilan, dalam persalinan, atau masa nifas yang ditandai dengan timbulnya

ke#ang $bukan timbul akibat kelainan saraf% dan / atau koma dimana sebelumnyasudah menun#ukkan ge#ala"ge#ala pre"eklampsia

!atogenesis eklampsia tidak diketahui dengan #elas 'iperkirakan disebabkan

oleh karena (

b rombosis oleh platelet

) Hipoksia )erebri akibat asospasme lokal

d !erdarahan )orte )erebri

7e#adian eklampsia tidak memiliki korelasi dengan tingginya ekanan 'arah

!enatalaksanaan eklampsia

1 Derupakan keadaan gawat darurat obstetrik

2 ersihkan #alan nafas dan berikan oksigen dalam sungkup3 !osisi lateral

4 Ckur tekanan darah setiap 10 menit

5 !asang infus

!asang kateter urine menetap

&tabilisasi pasien (

Aegah serangan ke#ang ulangan dengan memberikan Dg&>4 dosis

loading dan maintanan)e

erminasi kehamilan bila ( $ pilihan utama per aginam = ke)uali bila ada

indikasi%

Hipoksia sudah diatasi

7e#ang sudah dikendalikan


18/32

ekanan diastolik 90 L 100 mmHg

S7PERIMPOSED PREEKLAMPSIA

!reeklampsia dapat ter#adi pada penderita hipertensi kronik yang sedang hamil

+atar belakang hipertensi adalah renal atau dari sebab lain dan men#adi semakin

berat dengan adanya kehamilan &uperimposed preeklampsia sulit dibedakan

dengan hipertensi kronik yang tidak diawasi dengan baik, khusus nya bila

pasien baru datang ke dokter setelah kehamilan 20 minggu 'iagnosa

superimposed preeklampsia hanya ditegakkan pada pasien hipertensi kronik,

yang baru menun#ukkan adanya proteinuria - 3 gram / 24 #am setelah kehamilan

20 minggu !ada wanita hamil dengan hipertensi dan proteinuria , diagnosis

hipertensi kronis superimposed preeklampsia ditegakkan hanya bila tekanan

darah semakin meningkat dan proteinuria semakin berat se)ara mendadak atau

bila disertai dengan salah satu atau beberapa tanda yang menun#ukkan kriteria

beratnya preeklampsia

LO.2.8 KOMPLIKASI

a. PLASENTA PRE9IA

De-i!isi #lase!ta #re+ia

Denurut


19/32

Denurut Danuaba $199;%, faktor L faktor yang dapat meningkatkan ke#adian plasenta

preia adalah umur penderita antara lain pada umur muda @ 20 tahun dan pada umur 35

tahun, paritas yaitu pada multipara, endometrium yang )a)at seperti ( bekas operasi, bekas

kuretage atau manual plasenta, perubahan endometrium pada mioma uteri atau polip, dan

pada keadaan malnutrisi karena plasenta preia men)ari tempat implantasi yang lebih subur,

serta bekas persalianan berulang dengan #arak kehamilan @ 2 tahun dan kehamilan - 2 tahunDenurut Do)htar $199;%, faktor L faktor predisposisi plasenta preia yaitu( 1% Cmur

dan paritas !ada paritas tinggi lebih sering dari paritas rendah, di ndonesia, plasenta preia

banyak di#umpai pada umur muda dan paritas ke)il Hal ini disebabkan banyak wanita

ndonesia menikah pada usia muda dimana endometrium masih belum matang 2%

*ndometrium yang )a)at *ndometrium yang hipoplastis pada kawin dan hamil muda,

endometrium bekas persalinan berulang L ulang dengan #arak yang pendek $@ 2 tahun%, bekas

operasi, kuratage, dan manual plasenta, dan korpus luteum bereaksi lambat, karena

endometrium belum siap menerima hasil konsepsi 3% Hipoplasia endometrium ( bila kawin

dan hamil pada umur muda

b Jaktor pendukung

Denurut &heiner yang dikutip oleh mirah Cmar bdat $2010%, etiologi plasenta preiasampai saat ini belum diketahui se)ara pasti, namun ada beberapa teori dan faktor risiko yang

berhubungan dengan plasenta preia, diantaranya ( 1% +apisan rahim $endometrium% memiliki

kelainan seperti ( fibroid atau #aringan parut $dari preia sebelumnya, sayatan, bagian bedah

Aaesar atau aborsi% 2% 7orpus luteum bereaksi lambat, dimana endometrium belum siap

menerima hasil konsepsi 3% umor"tumor, seperti mioma uteri, polip endometrium Denurut

&astrawinata $2005%, plasenta preia #uga dapat ter#adi pada plasenta yang besar dan yang

luas, seperti pada eritroblastosis, diabetes mellitus, atau kehamilan multipel &ebab L sebab

ter#adinya plasenta preia yaitu ( beberapa kali men#alani seksio sesarea, bekas dilatasi dan

kuretase, serta kehamilan ganda yang memerlukan perluasan plasenta untuk memenuhi

kebutuhan nutrisi #anin karena endometrium kurang subur $Danuaba, 2001%

) Jaktor pendorong

bu merokok atau menggunakan kokain, karena bisa menyebabkan perubahan atau atrofi

Hipoksemia yang ter#adi akibat karbon monoksida akan dikompensasi dengan hipertrofi

plasenta Hal ini ter#adi terutama pada perokok berat $lebih dari 20 batang sehari%

&astrawinata,$2005%

Klasi-ikasi #lase!ta #re+ia

Denurut Ahalik $2002% klasifikasi plasenta preia didasarkan atas terabanya #aringan plasenta

melalui pembukaan #alan lahir (

a !lasenta !reia otalis, yaitu plasenta yang menutupi seluruh ostium uteri

internumb !lasenta !reia !artialis, yaitu plasenta yang menutupi sebagian ostium uteri

internum

) !lasenta !reia Darginalis, yaitu plasenta yang tepinya agak #auh letaknya dan

menutupi sebagian ostium uteri internum


20/32

Gambar 1. 7lasifikasi plasenta preia

Denurut 'e &noo yang dikutip oleh Do)htar $199;%, klasifikasi plasenta preia berdasarkan

pada pembukaan 4 L 5 )m yaitu (

a !lasenta !reia &entralis, bila pembukaan 4 L 5 )m teraba plasenta menutupi seluruh

ostium

b !lasenta !reia +ateralis, bila pada pembukaan 4 L 5 )m sebagian pembukaan ditutupi

oleh plasenta, dibagi 3 yaitu ( plasenta preia lateralis posterior bila sebagian

menutupi ostium bagian belakang, plasenta preia lateralis bila menutupi ostium

bagian depan, dan plasenta preia marginalis sebagian ke)il atau hanya pinggir ostium

yang ditutupi plasenta

!enentuan ma)amnya plasenta preia tergantung pada besarnya pembukaan, misalnya

plasenta preia totalis pada pembukaan 4 )m mungkin akan berubah men#adi plasenta preia

parsialis pada pembukaan ; )m, penentuan ma)amnya plasenta preia harus disertai dengan

keterangan mengenai besarnya pembukaan $leh sebab itu, perdarahan pada

plasenta preia betapapun pasti akan ter#adi oleh karena segmen bawah rahim senantiasa

terbentuk !erdarahan antepartum akibat plasenta preia ter#adi se#ak kehamilan 20 minggu

saat segmen bawah uterus lebih banyak mengalami perubahan !elebaran segmen bawahuterus dan serik menyebabkan sinus uterus robek karena lepasnya plasenta dari dinding

uterus atau karena robekan sinus marginalis dari plasenta !erdarahan tidak dapat dihindarkan

karena ketidakmampuan serabut otot segmen bawah uterus untuk berkontraksi seperti pada

plasenta letak normal $Dans#oer, 2001%

Ma!i-estasi #lase!ta #re+ia

.e#ala yang dapat ditemukan pada keadaan plasenta preia, yaitu(

a !erdarahan tanpa sebab dan tanpa rasa nyeri serta berulang

b darah berwarna merah segar, perdarahan pertama biasanya tidak banyak, tetapi

perdarahan berikutnya hamper selalu lebih banyak dari sebelumnya

) timbulnya penyulit pada ibu yaitu anemia sampai syok dan pada #anin dapatmenimbulkan asfiksia sampai kematian #anin dalam rahim, bagian terbawah #anin


21/32

belum masuk pintu atas panggul dan atau disertai dengan kelainan letak oleh karena

letak plasenta preia berada di bawah #anin $perasi% karena dengan pemeriksaan dalam, akan menyebabkan

perdarahan peraginam yang lebih deras

!emeriksaan penun#ang (

!lasenta preia hampir selalu dapat didiagnosa dengan menggunakan C&. abdomen,

yang 95B dapat dilakukan tiap saat

Dia!osis &a!)i! #lase!ta #re+ia

.e#ala dan tanda Jaktor predisposisi

!enyulit lain 'iagnosis

M !erdarahan tanpa nyeri, usia

gestasi 2; minggu

M 'arah segar

M!erdarahan dapat ter#adi

setelah miksi atau defekasi,

aktiitas fisik, kontraksi

braton hi)ks atau koitus

M multipara

M mioma uteri

M usia lan#ut

Mkuretase

berulang

M bekas &A

M merokok

M &yok

M perdarahan setelah

koitus

M idak ada kontraksi

uterus

M agian terendah #anin

tidak masuk !!

Misa ter#adi gawat

#anin

!lasenta

preia

M !erdarahan dengan nyeri

intermitten atau menetap

M


22/32

nyeri

M !erdarahan intraabdominal

dan/atau aginal

M ?yeri hebat sebelum

perdarahan dan syok, yg

kemudian hilang setelah

ter#adi regangan hebat pada

perut bawah $kondisi ini tidak

khas%

M iwayat seksio

sesarea

M!artus lama atau

kasep

M'isproporsi

kepala /fetopelik

M7elainan

letak/presentasi

M!ersalinan

traumatik

M&yok atau takikardia

Mdanya )airan bebas

intraabdominal

MHilangnya gerak atau

denyut #antung #anin

Mentuk uterus

abnormal atau

konturnya tidak #elas

M ?yeri raba/tekan

dinding perut dan

bagian2 #anin mudah

dipalpasi

uptur

uteri

M!erdarahan berwarna merah

segar

M C#i pembekuan darah tidakmenun#ukkan adanya bekuan

darah setelah menit

M endahnya faktor

pembekuan darah, fibrinogen,

trombosit, fragmentasi sel

darah

M solusio plasenta

M #anin mati

dalam rahimM eklamsia

M emboli air

ketuban

M perdarahan gusi

M gambaran memar

bawah kulitM perdarahan dari

tempat suntikan #arum

infus

.angguan

pembekuan

darah

Pe!atalaksa!aa! #lase!ta #re+ia

indakan pada plasenta preia (

a indakan dasar umum Demantau tekanan darah, nadi, dan hemoglobin,

memberi oksigen, memasang infuse, member ekspander plasma atau serum

yang diawetkan Csahakan pemberian darah lengkap yang telah diawetkan

dalam #umlah men)ukupi

b !ada perdarahan yang mengan)am nyawa, seksio sesarea segera dilakukan

setelah pengobatan syok dimulai

) !ada perdarahan yang tetap hebat atau meningkat karena plasenta preia

totalis atau parsialis, segera lakukan seksio sesaria= karena plasenta letakrendah $plasenta tidak terlihat #ika lebar mulut seriks sekitar 4"5 )m%,

pe)ahkan selaput ketuban dan berikan infuse oksitosin= #ika perdarahan

tidak berhenti, lakukan persalinan peragina dengan forsep atau ekstraksi

akum= #ika perdarahan tidak berhenti lakukan seksio sesaria

d indakan setelah melahirkan

1% Aegah syok $syok hemoragik%

2% !antau urin dengan kateter menetap

3% !antau sistem koagulasi $koagulopati%

4% !ada bayi, pantau hemoglobin, hitung eritrosit, dan hematokrit

Tera#i


23/32

erapi atau tindakan terhadap gangguan ini dilakukan di tempat praktik !ada kasus

perdarahan yang banyak, pengobatan syok adalah dengan infuse Da)rode, !eriston,

Haema))el, !lasmagel, !lasmafudin !ada kasus pasien gelisah, diberikan 10 mg alium

$dia8epam% D atau I se)ara perlahan

Ko"#likasi #lase!ta #re+ia

7omplikasi yang dapat ter#adi pada ibu hamil dengan plasenta preia, adalah (

a !erdarahan dan syok

b nfeksi

) +aserasi seriks

d !rematuritas atau lahir mati

&. SOL7SIO PLASENTA

De-i!isi sol%sio #lase!ta

&olusio plasenta adalah terlepasnya sebagian atau keseluruhan plasenta dari implantasi

normalnya $korpus uteri% setelah kehamilan 20 minggu dan sebelum #anin lahir Aunningham

dalam bukunya mendefinisikan solusio plasenta sebagai separasi prematur plasenta dengan

implantasi normalnya korpus uteri sebelum #anin lahir $2% 6ika separasi ini ter#adi di bawah

kehamilan 20 minggu maka mungkin akan didiagnosis sebagai abortus imminens $5%

&edangkan bdul ari &aifuddin dalam bukunya mendefinisikan solusio plasenta adalahterlepasnya plasenta dari tempat implantasi normalnya sebelum #anin lahir, dan definisi ini

hanya berlaku apabila ter#adi pada kehamilan di atas 22 minggu atau berat #anin di atas 500

gram

Ga"&ar 2.&olusio !lasenta $!la)ental abrubtion%


24/32

E#i)e"ioloi sol%sio #lase!ta

nsiden solusio plasenta berariasi antara 0,2"2,4 B dari seluruh kehamilan +iteratur lain

menyebutkan insidennya 1 dalam ";9 persalinan, dan bentuk solusio plasenta berat 1 dalam

500"50 persalinan &laa dalam penelitiannya melaporkan insidensi solusio plasenta didunia adalah 1B dari seluruh kehamilan 'i sini terlihat bahwa tidak ada angka pasti untuk

insiden solusio plasenta, karena adanya perbedaan kriteria menegakkan diagnosisnya $;%

!enelitian Aunningham di !arkland Demorial Hospital melaporkan 1 kasus dalam 500

persalinan etapi se#alan dengan penurunan frekuensi ibu dengan paritas tinggi, ter#adi pula

penurunan kasus solusio plasenta men#adi 1 dalam 50 persalinan $2% Denurut hasil penelitian

yang dilakukan 'eering didapatkan 0,12B dari semua ke#adian solusio plasenta di merika

&erikat men#adi sebab kematian bayi !enelitian retrospektif yang dilakukan oleh 'u)loy di

&wedia melaporkan dalam ;9419 kelahiran didapatkan 0,5B ter#adi solusio plasenta

Klasi-ikasi sol%sio #lase!ta

Ga"&ar 3.7lasifikasi solusio plasenta

7lasifikasi solusio pla)enta antara lain(

a &olusio plasenta parsialis ( bila hanya sebagian sa#a plasenta terlepas dari tempatperlengkatannya

b &olusio plasenta totalis $ komplek % ( bila seluruh plasenta sudah terlepas dari

tempat perlengketannya

) !rolapsus plasenta ( kadang"kadang plasenta ini turun ke bawah dan dapat teraba

pada pemeriksaan dalam

Ma!i-estasi sol%sio #lase!ta

.ambaran klinis dari kasus"kasus solusio plasenta diterangkan atas pengelompokannya

menurut ge#ala klinis(

a &olusio plasenta ringan

&olusio plasenta ringan ini disebut #uga ruptura sinus marginalis, dimana terdapat

pelepasan sebagian ke)il plasenta yang tidak berdarah banyak pabila ter#adiperdarahan peraginam, warnanya akan kehitam"hitaman dan sedikit sakit !erut

terasa agak sakit, atau terasa agak tegang yang sifatnya terus menerus


25/32

mungkin telah men)apai 1000 ml bu mungkin telah #atuh ke dalam syok, demikian

pula #aninnya yang #ika masih hidup mungkin telah berada dalam keadaan gawat

'inding uterus teraba tegang terus"menerus dan nyeri tekan sehingga bagian"bagian

#anin sukar untuk diraba pabila #anin masih hidup, bunyi #antung sukar didengar

7elainan pembekuan darah dan kelainan gin#al mungkin telah ter#adi, walaupun hal

tersebut lebih sering ter#adi pada solusio plasenta berat) &olusio plasenta berat

!lasenta telah terlepas lebih dari dua per tiga permukaannnya er#adi sangat tiba"tiba

iasanya ibu telah #atuh dalam keadaan syok dan #aninnya telah meninggal

Cterusnya sangat tegang seperti papan dan sangat nyeri !erdarahan peraginam

tampak tidak sesuai dengan keadaan syok ibu, terkadang perdarahan peraginam

mungkin sa#a belum sempat ter#adi !ada keadaan"keadaan di atas besar kemungkinan

telah ter#adi kelainan pada pembekuan darah dan kelainan/gangguan fungsi gin#al

Pato-isioloi sol%sio #lase!ta

1* !erdarahan dapat ter#adi dari pembuluh darah plasenta atau uterus yang membentuk

hematoma pada desidua,sehingga plasenta terdesak dan akhirnya terlepas pabilaperdarahan sedikit,hematoma yang ke)il itu hanya akan mendesak #aringan

plasenta,pedarahan darah antara uterus dan plasenta belum terganggu,dan tanda serta

ge#ala pun belum #elas 7e#adian baru diketahui setelah plasenta lahir,yang pada

pemeriksaan di dapatkan )ekungan pada permukaan maternalnya dengan bekuan

darah yang berwarna kehitam"hitaman

iasanya perdarahan akan berlangsung terus"menerus karena otot uterus yang

telah meregang oleh kehamilan itu tidak mampu untuk lebih berkontraksi

menghentikan perdarahannya kibatnya hematoma retroplasenter akan bertambah

besar,sehingga sebagian dan seluruh plasenta lepas dari dinding uterus &ebagian

darah akan menyeludup di bawah selaput ketuban keluar dari agina atau menembus

selaput ketuban masuk ke dalam kantong ketuban atau mengadakan ektraasasi di

antara serabut"serabut otot uterus

pabila ektraasasinya berlangsung hebat,maka seluruh permukaan uterus

akan berber)ak biru atau ungu Hal ini di sebut uterus Aouelaire $!erut terasa sangat

tegang dan nyeri% kibat kerusakan #aringan miometrium dan pembekuan

retroplasenter,maka banyak trombosit akan masuk ke dalam peredaran darah

ibu,sehinga ter#adi pembekuan intraaskuler dimana"mana,yang akan menghabiskan

sebagian besar persediaan fibrinogen kibatnya ter#adi hipofibrinogenemi yang

menyebabkan gangguan pembekuan darah tidak hanya di uterus tetapi #uga pada alat"

alat tubuh yang lainnya

7eadaan #anin tergantung dari luasnya plasenta yang terlepas dari dindinguterus pabila sebagian besar atau seluruhnya terlepas,akan ter#adi anoksia sehingga

mengakibatkan kematian #anin pabila sebagian ke)il yang terlepas,mungkin tidak

berpengaruh sama sekali,atau #uga akan mengakibatkan gawat #anin


26/32

&olusio plasenta dengan perdarahan tersembunyi menimbulkan tanda yang

lebih khas karena seluruh perdarahan tertahan di dalam dan menambah olume uterus

Cmumnya lebih berbahaya karena #umlah perdarahan yang keluar tidak sesuai dengan

beratnya syok !erdarahan pada solusio plasenta terutama berasal dari ibu,namun

dapat #uga berasal dari anak

Per)ara'a! kel%ar Per)ara'a! terse"&%!5i

1 7eadaan umum penderita relatie

lebih baik

2 !lasenta terlepas sebagian atau

inkomplit

3 6arang berhubungan dengan

hipertensi

1 7eadaan penderita #auh lebih #elek

2 !lasenta terlepas luas,uterus

keras/tegang

3 &ering berkaitan dengan hipertensi

erlepasnya plasenta sebelum waktunya menyebabkan timbunan darah antara plasenta dan

dinding uterus yang menimbulkan gangguan penyulit terhadap ibu dan #anin

!enyulit terhadap ibu !enyulit terhadap #anin

1 erkurangnya darah dalam sirkulasi

darah umum

2 er#adi penurunan tekanan

darah,peningkatan nadi dan pernapasan

3 bu tampak anemis

4 'apat timbul gangguan pembekuan

darah,karena ter#adi pembekuan

intraaskuler diikuti hemolisis darah

sehingga fibrinogen makin berkurangdan memudahkan ter#adinya perdarahan

$hipofibrinogenemia%

5 'apat timbul perdarahan pa)kapartum

setelah persalinan karena atonia uteri

atau gangguan pembekuan darah

'apat timbul gangguan fungsi gin#al

dan ter#adi emboli yang menimbulkan

komplikasi sekunder

imbunan darah yang meningkat

dibelakang plasenta dapat menyebabkanuterus men#adi keras,padat dan kaku

1 ergantung pada luasnya plasenta yang

lepas dapat menimbulkan asfiksia

ringan sampai kematian dalam uterus

Dia!osis sol%sio #lase!ta

7eluhan dan ge#ala pada solusio plasenta dapat berariasi )ukup luas &ebagai )ontoh,

perdarahan eksternal dapat banyak sekali meskipun pelepasan plasenta belum begitu luas

sehingga menimbulkan efek langsung pada #anin, atau dapat #uga ter#adi perdarahan eksternal

tidak ada, tetapi plasenta sudah terlepas seluruhnya dan #anin meninggal sebagai akibat

langsung dari keadaan ini &olusio plasenta dengan perdarahan tersembunyi mengandung

an)aman bahaya yang #auh lebih besar bagi ibu, hal ini bukan sa#a ter#adi akibat

kemungkinan koagulopati yang lebih tinggi, namun #uga akibat intensitas perdarahan yangtidak diketahui sehingga pemberian transfusi sering tidak memadai atau terlambat


27/32

Tatalaksa!a sol%sio #lase!ta

!enanganan kasus"kasus solusio plasenta didasarkan kepada berat atau ringannya ge#ala

klinis, yaitu(

a &olusio plasenta ringan" *kspektatif, bila usia kehamilan kurang

dari 3 minggu dan bila ada perbaikan $perdarahan berhenti, perut tidak sakit,

uterus tidak tegang, #anin hidup% dengan tirah baring dan obserasi ketat,

kemudian tunggu persalinan spontan

" ila ada perburukan $perdarahan

berlangsung terus, ge#ala solusio plasenta makin #elas, pada pemantauan dengan

C&. daerah solusio plasenta bertambah luas%, maka kehamilan harus segera

diakhiri ila #anin hidup, lakukan seksio sesaria, bila #anin mati lakukan

amniotomi disusul infus oksitosin untuk memper)epat persalinan

b &olusio plasenta sedang dan berat

" pabila tanda dan ge#ala klinis solusioplasenta #elas ditemukan, penanganan di rumah sakit meliputi transfusi darah,

amniotomi, infus oksitosin dan #ika perlu seksio sesaria

" pabila diagnosis solusio plasenta dapat

ditegakkan berarti perdarahan telah ter#adi sekurang"kurangnya 1000 ml Daka

transfusi darah harus segera diberikan

" mniotomi akan merangsang persalinan

dan mengurangi tekanan intrauterin 7eluarnya )airan amnion #uga dapat

mengurangi perdarahan dari tempat implantasi dan mengurangi masuknya

tromboplastin ke dalam sirkulasi ibu yang mungkin akan mengaktifkan faktor"

faktor pembekuan dari hematom subkhorionik dan ter#adinya pembekuan

intraaskuler dimana"mana !ersalinan #uga dapat diper)epat dengan memberikan

infus oksitosin yang bertu#uan untuk memperbaiki kontraksi uterus yang mungkin

sa#a telah mengalami gangguan

" .agal gin#al sering merupakan komplikasi

solusio plasenta iasanya yang ter#adi adalah nekrosis tubuli gin#al mendadak

yang umumnya masih dapat tertolong dengan penanganan yang baik etapi bila

telah ter#adi nekrosis korteks gin#al, prognosisnya buruk sekali !ada tahap

oliguria, keadaan umum penderita umumnya masih baik >leh karena itu oliguria

hanya dapat diketahui dengan pengukuran pengeluaran urin yang teliti yang harus

se)ara rutin dilakukan pada penderita solusio plasenta sedang dan berat, apalagi

yang disertai hipertensi menahun dan preeklamsia !en)egahan gagal gin#almeliputi penggantian darah yang hilang, pemberantasan infeksi yang mungkin

ter#adi, mengatasi hipoolemia, menyelesaikan persalinan se)epat mungkin dan

mengatasi kelainan pembekuan darah

" 7emungkinan kelainan pembekuan darah

harus selalu diawasi dengan pengamatan pembekuan darah !engobatan dengan

fibrinogen tidak bebas dari bahaya hepatitis, oleh karena itu pengobatan dengan

fibrinogen hanya pada penderita yang sangat memerlukan, dan bukan pengobatan

rutin 'engan melakukan persalinan se)epatnya dan transfusi darah dapat

men)egah kelainan pembekuan darah

" !ersalinan diharapkan ter#adi dalam #am

se#ak berlangsungnya solusio plasenta etapi #ika itu tidak memungkinkan,


28/32

walaupun sudah dilakukan amniotomi dan infus oksitosin, maka satu"satunya )ara

melakukan persalinan adalah seksio sesaria

" poplei uteropla)enta $uterus couvelaire%

tidak merupakan indikasi histerektomi kan tetapi, #ika perdarahan tidak dapat

dikendalikan setelah dilakukan seksio sesaria maka tindakan histerektomi perlu

dilakukan

Ko"#likasi sol%sio #lase!ta

7omplikasi yang dapat ter#adi pada bu(

a &yok perdarahan

!endarahan antepartum dan intrapartum pada solusio plasenta hampir tidak dapat

di)egah, ke)uali dengan menyelesaikan persalinan segera ila persalinan telah

diselesaikan, penderita belum bebas dari perdarahan postpartum karena kontraksi

uterus yang tidak kuat untuk menghentikan perdarahan pada kala persalinan dan

adanya kelainan pada pembekuan darah !ada solusio plasenta berat keadaan syok

sering tidak sesuai dengan #umlah perdarahan yang terlihat itik akhir dari

hipotensi yang persisten adalah asfiksia, karena itu pengobatan segera ialahpemulihan defisit olume intraaskuler se)epat mungkin ngka kesakitan dan

kematian ibu tertinggi ter#adi pada solusio plasenta berat Deskipun kematian dapat

ter#adi akibat nekrosis hipofifis dan gagal gin#al, tapi mayoritas kematian

disebabkan syok perdarahan dan penimbunan )airan yang berlebihan ekanan

darah tidak merupakan petun#uk banyaknya perdarahan, karena vasospasmeakibat

perdarahan akan meninggikan tekanan darah !emberian terapi )airan bertu#uan

mengembalikan stabilitas hemodinamik dan mengkoreksi keadaan koagulopathi

Cntuk tu#uan ini pemberian darah segar adalah pilihan yang ideal, karena

pemberian darah segar selain dapat memberikan sel darah merah #uga dilengkapi

oleh platelet dan faktor pembekuan

b .agal gin#al

.agal gin#al merupakan komplikasi yang sering ter#adi pada penderita solusio

plasenta, pada dasarnya disebabkan oleh keadaan hipoolemia karena perdarahan

yang ter#adi iasanya ter#adi nekrosis tubuli gin#al yang mendadak, yang umumnya

masih dapat ditolong dengan penanganan yang baik !erfusi gin#al akan terganggu

karena syok dan pembekuan intraaskuler >liguri dan proteinuri akan ter#adi akibat

nekrosis tubuli atau nekrosis korteks gin#al mendadak $2,5% >leh karena itu oliguria

hanya dapat diketahui dengan pengukuran pengeluaran urin yang harus se)ara rutin

dilakukan pada solusio plasenta berat !en)egahan gagal gin#al meliputi

penggantian darah yang hilang se)ukupnya, pemberantasan infeksi, atasi

hipoolemia, se)epat mungkin menyelesaikan persalinan dan mengatasi kelainanpembekuan darah

) 7elainan pembekuan darah

7elainan pembekuan darah pada solusio plasenta biasanya disebabkan oleh

hipofibrinogenemia 'ari penelitian yang dilakukan oleh


29/32

Iasa praeia adalah komplikasi obstetrik dimana pembuluh darah #anin melintasi atau

berada di dekat ostium uteri internum $)eri)al os% !embuluh darah tersebut berada

didalam selaput ketuban $ tidak terlindung dengan talipusat atau #aringan plasenta%

sehingga akan pe)ah bila selaput ketuban pe)ah

Etioloi +asa #re+ia

nsersi elamentosa ini biasanya ter#adi pada kehamilan ganda/ gemeli, karena padakehamilan ganda sumber makanan yang ada pada plasenta akan men#adi rebutan oleh

#anin, sehingga dengan adanya rebutan tersebut akan mempengaruhi kepenanaman tali

pusat/ insersi

Pato-isioloi +asa #re+ia

!ada insersio elamentosa tali pusat yang dihubungkan dengan plasenta oleh pembuluh"

pembuluh darah yang ber#alan dalam selaput #anin 7alau pembuluh darah tersebut

ber#alan di daerah oestium uteri internum maka disebut asa preia Hal ini dapat

berbahaya bagi #anin karena bila ketuban pe)ah pada permulaan persalinan pembuluh

darah dapat ikut robek sehingga ter#adi perdarahan inpartum dan #ika perdarahan banyak

kehamilan harus segera di akhiri

Ma!i-estasi +asa #re+iaanda dan ge#alanya belum diketahui se)ara pasti, perdarahan pada insersi elamentosa

ini terlihat #ika telah ter#adi asa preia yaitu perdarahan segera setelah ketuban pe)ah

dan karena perdarahan ini berasal dari anak dengan )epat bunyi #antung anak men#adi

buruk isa #uga menyebabkan bayi itu meninggal

&atu"satunya )ara mengetahui adanya insersi elamentosa ini sebelum ter#adinya

perdarahan adalah dengan )ara C&. 6adi sebaiknya pada ibu dengan kehamilan gemeli

dian#urkan untuk dilakukan pemeriksaan C&., karena untuk mengantisipasi dengan

segala kemungkinan penyulit yang ada, salah satunya insersio elamentosa ini

Dia!osis +asa #re+ia

6arang terdiagnosa sebelum persalinan namun dapat diduga bila usg antenatal denganAoolor 'oppler memperlihatkan adanya pembuluh darah pada selaput ketuban

didepan ostium uteri internum

es pt ( u#i pelarutan basa hemoglobin 'iteteskan 2 L 3 tetes larutan basa kedalam 1

m+ darah *ritrosit #anin tahan terhadap pe)ah sehingga )ampuran akan tetap

berwarna merah 6ika darah tersebut berasal dari ibu, eritrosit akan segera pe)ah dan

)ampuran berubah warna men#adi )oklat

'iagnosa dipastikan pas)a salin dengan pemeriksaan selaput ketuban dan plasenta

&eringkali #anin sudah meninggal saat diagnosa ditegakkan mengingat bahwa sedikit

perdarahan yang ter#adi sudah berdampak fatal bagi #anin

!enatalaksanaan asa preia


30/32

Hanya melakukan diagnosa dan bila di)urigai bahwa ibu hamil mengalami kehamilan ganda

segera lakukan C&. 'an apabila mengetahui ibu positif mengalami insersio elamentosa,

lakukan ru#ukan pada umah &akit $&eksio &esarea%

). GA:AT JANIN

)e-i!isi

.awat #anin adalah kekhawatiran obstetri tentang keadaan #anin, yang

kemudian berakhir dengan seksio sesarea atau persalinan buatan lainnya $&arwono

!rawirohard#o2009%

'apat disimpulkan bahwa gawat #anin pada persalinan adalah suatu keaadaan

dimana #anin tidak mendapatkan >2 yang )ukup, yang #ika tidak segera ditangani maka

akan menyebabkan kerusakan permanen sistem saraf pusat dan organ lain serta

kematian

Etioloi

*tiologi gawat #anin yaitu terdiri dari berbagai hal baik dari faktor ibu maupun

faktor #anin sehingga memi)u ter#adinya gawat #anin, berikut etiologinya (

a nsufisiensi uteroplasenter akut $kurangnya aliran darah uterus"plasenta dalam

waktu singkat%

1% ktiitas uterus yang berlebihan, hipertonik uterus, dapat dihubungkan

dengan pemberian oksitosin

2% Hipotensi ibu, anestesi epidural,kompresi ena , posisi terlentang

3% &olusio plasenta

4% !lasenta preia dengan pendarahan

b nsufisiensi uteroplasenter kronik $kurangnya aliran darah uterus"plasenta

dalam waktu lama%

1% !enyakit hipertensi

2% 'iabetes melitus

3% !ostmaturitas atau imaturitas

) 7ompresi $penekanan% tali pusat

d soimunisasi h

Pato-isioloi

da beberapa patofisiologi yang mendasari gawat #anin(

1 'ahulu #anin dianggap mempunyai tegangan oksigen yang lebih rendahkarena

#anin dianggap hidup di lingkungan hipoksia dan asidosis yang kronik,tetapi

sebenarnya #anin hidup dalam lingkungan yang sesuai dan konsumsioksigen per gram

berat badan sama dengan orang dewasa, ke)uali bila #aninmengalami stress

2 finitas terhadap oksigen, kadar hemoglobin, dan kapasitas angkut

oksigen pada #anin lebih besar dibandingkan dengan orang dewasa 'emikian

#ugahalnya dengan )urah #antung dan ke)epatan arus darah lebih besar daripadaorang

dewasa 'engan demikian penyaluran oksigen melalui plasenta kepada #anin dan

#aringan perifer dapat terselenggara dengan relatif baik &ebagaihasil metabolisme

oksigen akan terbentuk asam piruat, sementara A>2danair diekskresi melalui

plasenta ila plasenta mengalami penurunan fungsiakibat dari perfusi ruang interilliyang berkurang, maka penyaluran oksigendan ekskresi A>2 akan terganggu yang


31/32

berakibat penurunan pH atautimbulnya asidosis Hipoksia yang berlangsung lama

menyebabkan #aninharus mengolah glukosa men#adi energi melalui reaksi anaerobik

yang tidak efisien, bahkan menimbulkan asam organik yang menambah

asidosismetabolik !ada umumnya asidosis #anin disebabkan oleh gangguan arusdarah

uterus atau arus darah tali pusat

3 radikardi #anin tidak harus berarti merupakan indikasi kerusakan#aringanakibat hipoksia, karena #anin mempunyai kemampuan redistribusi darah

bilater#adi hipoksia, sehingga #aringan ital $otak dan #antung% akan

menerima penyaluran darah yang lebih banyak dibandingkan #aringan

periferradikardia mungkin merupakan mekanisme perlindungan agar

#antung beker#a lebih efisien sebagai akibat hipoksia

e. SINDROMA HELLP

De-i!isi

dalah preeklampsia"eklampsia yang disertai timbulnya hemolisis, peningkatan en8im hepar,

disfungsi hepar, dan trombositopenia H ( $emolysis*+ (Elevated &iver En%ym+! ( &owPlatelets "ounts

Dia!osis

'idahului tanda dan ge#ala yang tidak khas malaise, lemah, nyeri kepala, mual,

muntah $semuanya ini mirip ge#ala infeksi irus%

danya tanda dan ge#ala pree)lampsia

anda"tanda heolisis intraaskular $kenaikan +'H, &, dan bilirubin indirek

anda kerusakan/disfungsi sel hepatoit hepar $kenaikan +, &, +'H%

rombositopenia $trombosit K 150000/ml%

&emua perempuan hamil dengan keluhan nyeri pada daerah kuadran atas abdomen,tanpa memandang ada tidaknya ge#ala pree)lampsia harus dipertimbangkan syndroma

H*++!

Klasi-ikasi Me!%r%t Klasi-ikasiMississippi

erasarkan kadar trombosit darah, maka syndroma H*++! diklasifikasikan dengan nama

Fklasifikasi DississippiG

7las 1 ( kadar trombosit K50000/ml +'H - 00 C/l , & dan/atau + - 40 C/l

7las 2 ( kadar trombosi 50000 K100000/ml, +'H - 00 C/l, & dan/atau + -

40 C/l

7las 3 ( kadar trombosit 100000 K150000/ml, +'H - 00 C/l, & dan/atau +

- 40 C/l

Dia!osa 4a!)i! Pre;ekla"#sia;S5!)r"a HELLP

rombotik angiopatik

7elainan konsumtif fibrinogen, misalnya

1 )ute fatty lier of pregnan)y

2 Hipoolemia berat/perdarahan berat

3 sepsis

7elainan #aringan ikat( &+*

!enyakit gin#al primer


32/32

LO.2.1< PROGNOSIS

7ebanyakan wanita dengan preeklamsia ringan memiliki hasil kehamilan yang baik

*klampsia merupakan kondisi serius dengan sekitar mortalitas $kematian% tingkat 2B

isiko kekambuhan preeklampsia berariasi sesuai dengan onset dan keparahan kondisi

bat trombotik yang dianggap dapatmen)egah preeklampsi adalah aspirin dosis rendah rata"rata @100mg/hari atau

dipiridamole dan dapat #uga diberikan obat anti oksidan misalnya itamin A, Iitamin *

mandiri sk 1 zakirah edit

Documents