meloxicam yang berhubungan dengan reaksi anafilaktik

7/21/2019 Meloxicam Yang Berhubungan Dengan Reaksi Anafilaktik

http://slidepdf.com/reader/full/meloxicam-yang-berhubungan-dengan-reaksi-anafilaktik 1/6

Meloxicam yang berhubungan dengan Reaksi anafilaktik

Abstrak

Reaksi anafilaksis terhadap meloxicam belum pernah dilaporkan sampai saat ini. Kami

melaporkan 2 kasus meloxicam diinduksi reaksi anafilaksis tanpa sensitivitas yang lain selektif

siklooksigenase 2 inhibitor. Sebuah alergi obat menyeluruh kerja-up harus dilakukan sebelum

inhibitor siklooksigenase lain yang diresepkan

Kata kunci: reaksi anafilaktik. Meloxicam

Pendahuluan

Tindakan anti-inflamasi asam asetilsalisilat (ASA) dan obat anti-inflamasi lainnya

(NSAID) yang berasal penghambatan siklooksigenase (COX) 2, sedangkan efek samping seperti

pernapasan reaksi dimediasi melalui penghambatan COX-1. Oleh karena itu, kelas baru obat

COX-2 selektif mungkin ditoleransi dengan baik pada pasien dengan intoleransi ASA [1]. A

Sejumlah penelitian telah menunjukkan keselamatan dari-2 COX inhibitor selektif (rofecoxib,

celecoxib, valdecoxib) pada pasien dengan asma ASA-sensitif, menunjukkan kurangnya

reaktivitas silang antara COX-1 dan COX-2 inhibitor pada pasien ini [2-4]. Ada laporan reaksi

kulit dengan obat ini pada pasien te dengan reaksi tersebut untuk ASA dan NSAID lainnya [2-5].

Meskipun cukup langka, reaksi sistemik terhadap COX-2 selektif inhibitor juga telah diamati.

Sampai saat ini, 5 merugikan Reaksi sugestif syok anafilaksis yang terkait dengan penggunaan

celecoxib telah dilaporkan [6-10].

Ia preferensial COX-2 inhibitor dan meloxicam Nimesulide juga telah terlibat dalam

pernapasan dan / atau urtikaria / angioedema jenis reaksi hipersensitivitas [2,11-14]. Selain itu,

anafilaksis ketik reaksi sistemik asupan Nimesulide berikut telah dibuktikan dalam satu kasus

[13]. Namun, sejauh ini, tidak ada reaksi anafilaksis meloxicam telah dilaporkan. Kami

melaporkan 2 kasus meloxicam-induced kelas 3 reaksi anafilaksis dengan bukti kepekaan

terhadap ASA tapi tidak ada kepekaan terhadap lainnya selektif COX-2 inhibitor.



Deskripsi kasus

kasus 1

Seorang wanita 26 tahun dirawat di klinik kami dengan pilek, hidung tersumbat, bersin,

dan ocular penyiraman, gatal, dan kemerahan pada Maret 2004. Ini keluhan telah berlanjut

selama 4 tahun dan lebih sering antara April dan September. Ketika pasien Lebih lanjut ditanya,

ia ditetapkan 3 episode alergi reaksi setelah meminum obat. Reaksi pertama memiliki terjadi 4

tahun sebelumnya setelah penggunaan levofloxacin (Cravit, 500 mg, Daiichi-FAKO, Istanbul,

Turki). sepuluh menit setelah mengambil dosis levofloxacin, mati rasa dikembangkan di lidah

dan bibirnya, diikuti oleh wajah dan tubuh pembengkakan. Dia berkata bahwa dia tidak bisa

menelan atau bernapas karena pembengkakan di tenggorokan. dia pergi segera ke layanan

darurat dan diberi perawatan oksigen dan obat-obatan, nama-nama yang dia tidak bisa

mengingat. Dyspnea dia merasa lega dalam waktu 15 menit, tapi dia harus menggunakan

antihistamin selama seminggu untuk wajah dan tubuh bengkak. Obat kedua dan ketiga Reaksi

terjadi dengan penggunaan antibiotik 3 tahun dan 1 tahun sebelumnya, tapi pasien tidak bisa

mengingat nama-nama 2 obat yang terlibat. Seperti pada reaksi pertama, mereka episode juga

ditandai dengan wajah dan tubuh bengkak dan tenggorokan pembengkakan. Setelah 10 sampai

15 menit, ia kesulitan menelan dan sesak napas. Perawatan darurat adalah diperlukan.

Dia tidak pernah mengalami angioedema atau dyspnea selain dari episode ini dan medis

hanya dikenal penyakit adalah migren. Namun, dia takut mengambil analgesik karena reaksi obat

Pada pemeriksaan fisik, pasien tampak sehat dan bergizi baik. Temuan pemeriksaan fisik

biasa-biasa saja. Tes tusuk kulit positif untuk serbuk sari dan kecoa. Tes fungsi paru yang

normal. Sebuah tes provokasi bronkial spesifik untuk metakolin negatif.

Dengan mempertimbangkan kebutuhan pasien untuk analgesic untuk mengobati serangan

migrain dan juga kebutuhan yang mungkin untuk pengobatan antibiotik, tes provokasi oral (opts)

yang dilakukan dengan celecoxib (Celebrex 100 mg; Pfizer; Istanbul, Turki) dan klaritromisin

(500 mg Klacid; Abbott, Istanbul, Turki) sesuai dengan single-blind, Metode terkontrol plasebo

yang digunakan dalam penelitian kami sebelumnya [2]. Tantangan Protokol terdiri dari



pemberian oral obat dalam dosis meningkat. Pada dua hari terpisah, placebo (laktosa) dan dosis

seperempat dan tiga perempat dari obat aktif (celecoxib atau klaritromisin) diberikan pada

Interval 2 jam, dan ada periode washout pada minimal 3 hari antara dua obat. Jika tidak ada

reaksi mengembangkan tes dianggap negatif. Pasien diberitahu tentang alergi obat dan

penggunaan obat ini.

Setahun kemudian, pada Maret 2005, pasien dirujuk ke klinik kami lagi untuk analgesik

alternatif karena Celebrex telah ditarik dari penggunaan di negara kita. Dia telah menggunakan

Celebrex 5 kali dalam satu tahun terakhir tanpa gejala apapun tapi dia tidak punya kesempatan

untuk antibiotic gunakan.

Kali ini OPT dengan meloxicam (Melox 7,5 mg; Nobel; Düzce, Turki) direncanakan

sesuai dengan yang sama Metode [2]. Selama hari pertama tidak ada reaksi dikembangkan

dengan plasebo. Pada hari kedua, tekanan darah 110/70 mmHg, denyut nadi adalah 72 denyut /

menit, dan memaksa volume ekspirasi dalam 1 detik (FEV1) Adalah 2,95 L (87% yang

diprediksi) sebelum OPT. Nilai-nilai yang konsisten dengan temuan hari tes pertama. Duapuluh

menit setelah dosis obat pertama (seperempat dari yang biasa dosis), yang dikembangkan mual

pasien, menggigil, pusing, gatal pada telapak tangan, eritema di lengan, dan perasaan sesuatu

yang terjebak di tenggorokannya. Tekanan darah adalah diukur sebagai 150/90 mm Hg, denyut

nadi adalah 76 denyut /min, dan suhu badannya 36,5? C. Satu-satunya yang abnormal

menemukan pada pemeriksaan fisik adalah sianosis jari tips. FEV1 2,16 L (26% penurunan dari

baseline). Itu pasien dirawat dengan 40 mg metil intravena prednisolon, 45,5 mg intramuskular

pheniramine maleat dan 2,5 mg salbutamol melalui nebulizer. Limabelas menit kemudian, dia

masih merasa seolah-olah ada sesuatu yang terjebak dalam tenggorokannya, meskipun sensasi

menurun, ketika 0,2 mg subkutan adrenalin diberikan, darah Tekanan adalah 130/80 mm Hg,

denyut nadi adalah 76 denyut /min, dan FEV1 meningkat menjadi 2,88 L. Semua gejala benar-

benar hilang dalam waktu satu jam, dan dia habis setelah 24 jam pengamatan.

Kasus 2

Seorang wanita 26 tahun didiagnosis dengan bilateral hidung polip dan asma nonatopi

telah dirawat di kami klinik sejak tahun 1998. Dia berada di perawatan rutin dengan dihirup dan



hidung kortikosteroid. Dia menjelaskan dua episode serangan asma setelah mengambil ASA dan

Metamizol. Reaksi pertamanya terhadap ASA pada tahun 1996. Satu jam setelah mengambil

500mg ASA, ia mengembangkan parah serangan asma terkait dengan rhinoconjunctivitis. Dia

dirawat layanan darurat dan pulih sepenuhnya setelah pemberian sistemik steroid, bronkodilator,

dan antihistamin. Untuk mengkonfirmasi ASA intoleransi, sebuah OPT dilakukan sesuai dengan

metode yang dijelaskan oleh Szczeklik et al [15]. Selama OPT, bronkospasme terjadi pada 188

mg kumulatif dosis ASA, dan konsentrasi memprovokasi 20% penurunan FEV1 dihitung

menjadi 130 mg. Itu total skor pasien untuk gejala seperti extrabronchial sebagai rhinorrhea,

hidung tersumbat, mata gatal dan kemacetan dan bersin mencapai 10 ketika masing-masing

adalah mencetak pada skala 0 sampai 4 (0, tidak ada gejala, 1, gejala intensitas ringan, 2,

intensitas sedang, 3, kuat intensitas, 4, intensitas yang sangat kuat). Sebuah OPT kedua adalah

dilakukan dengan rofecoxib (Vioxx 12,5 mg; Merck, Sharp & Dohme, Istanbul, Turki) untuk

menemukan yang aman analgesik alternatif sesuai dengan metode yang digunakan dalam

penelitian kami sebelumnya [2]. Tidak ada gejala terjadi dengan obat, diagnosis alergi ASA

tercatat, dan Vioxx diresepkan.

Selama kunjungan tindak lanjut pada Maret 2005, karena Vioxx telah ditarik dari

penggunaan, suatu OPT dengan meloxicam (Melox 7,5 mg, Nobel, Düzce, Turki) dilakukan. Dia

telah menggunakan Vioxx berkali-kali tanpa gejala. Pada hari tes pertama, tidak ada reaksi

dikembangkan dengan plasebo. Pada hari kedua, tekanan darah adalah 100/90 mm Hg, denyut

nadi adalah 78 denyut / menit, dan FEV1 adalah 2,76 L (85% yang diprediksi) ketika meloxicam

dimulai. nilai-nilai konsisten dengan yang diamati sehari sebelumnya. Satu jam setelah dosis

pertama, denyut nadi adalah 76 denyut / menit dan FEV1 adalah 2,65 L. Dosis kedua diberikan,

dan 20 menit kemudian, pasien mengalami dyspnea progresif dan flushing luas. Tekanan darah

100/80 mmHg, nadi adalah 84 denyut / menit, dan FEV1 adalah 1,86 L (Pengurangan 33% dari

baseline). Bilateral ronki yang hadir selama pemeriksaan fisik. Kami diberikan 40mg intravena

metil prednisolon, 45.5mg dari intramuskular pheniramine maleat dan 2,5 mg salbutamol melaluinebulizer. Gejala hilang dan FEV1 meningkat menjadi 3,01 L dalam waktu 60 menit. Pasien

habis dengan rekomendasi setelah 24 jam observasi di rumah sakit



Diskusi

Anafilaksis COX-2 inhibitor yang terkait adalah sulit masalah. Ada kemungkinan bahwa

penghambatan COX-2-diinduksi Reaksi kulit atau sistemik pada pasien dengan atau tanpa ASA

atau NSAID sensitivitas berbeda dari yang dari Asma ASA-sensitif di mana reaksi pernapasan

dipicu oleh COX-1 inhibitor [16]. Kami membuat beberapa catatan penting dari ini kasus.

Pertama, kita tidak bisa atribut reaksi terhadap obat 'aktivitas penghambatan COX-2, karena

pasien bisa mentolerir selektif COX-2 inhibitor celecoxib dan rofecoxib tanpa menunjukkan

kesulitan apapun. Kedua, dianggap bahwa satu OAINS Reaksi mungkin IgE-mediated dan

membutuhkan sebelumnya sensitisasi [16]. Jika pasien tidak memiliki mendasari penyakit seperti

ASA-induced asma atau idiopatik urtikaria kronis, pasien lebih mungkin untuk mengalami reaksi

IgE-mediated obat tunggal [1,16]. Sensitisasi terhadap selektif COX-2 inhibitor telah terjadi

selama re-exposure, dan kemudian dosis obat memiliki menyebabkan urtikaria dan anafilaksis,

menunjukkan peran IgE dimediasi reaksi [5,8, 10]. The preferensial COX-2 inhibitor meloxicam

dan Nimesulide dikenal memiliki kapasitas untuk menginduksi IgE-mediated hypersensitivity

Reaksi [1]. Pasien kami tidak pernah terkena meloxicam sebelumnya dan karena itu tidak

mungkin peka de novo sebelum tantangan ini. Namun, paparan sebelum diakui dengan struktur

kimia yang mirip tidak dapat dikesampingkan. Kami tidak melakukan pengujian kulit atau

immunoassays untuk antibodi IgE terhadap meloxicam karena ada kit standar atau reagen tes

kulit yang tersedia untuk obat ini. Tusukan kulit dan tes intradermal dilakukan sesuai dengan

prinsip-prinsip umum dari Eropa Jaringan Alergi Obat bisa saja berguna untuk mengevaluasi

pasien tersebut [17], namun. Dengan demikian, kulit tes tusuk dengan celecoxib dan rofecoxib

dilakukan pada pasien yang mengembangkan urtikaria umum dan angioedema setelah asupan

oral rofecoxib, dan hasil negatif dilaporkan [5].

Kita juga tidak dapat menjelaskan reaksi sebagai yang vasovagal karena takut prosedurtantangan, karena Pasien pertama punya tantangan pengalaman obat dua kali sebelum tantangan

meloxicam dan dia cukup akrab dengan prosedur. Selain itu, ia memiliki hipertensi selama reaksi

sistemik. Kedua Pasien juga telah ditantang dengan rofecoxib dan ASA sebelum tantangan

meloxicam. rechallenge berikutnya dengan rofecoxib atau celecoxib untuk memvalidasi hasil

Tantangan pertama telah diusulkan dalam kasus urtikaria dan angioedema yang disebabkan oleh



obat ini [18], tetapi mengingat keparahan reaksi 2, kami tidak rechallenge baik pasien dengan

meloxicam.

Akhirnya, COX-1 inhibitor aktivitas meloxicam adalah mekanisme yang paling

menjelaskan kasus kami laporkan. Itu obat istimewa menghambat COX-2 pada dosis rendah,

tetapi konsentrasi cukup tinggi menghambat COX-1 enzim. Secara teoritis, induksi dari

anafilaksis reaksi terhadap paparan pertama inhibitor COX-2 adalah mungkin jika ada intoleransi

ASA [1]. Pasien kedua kami memiliki intoleransi ASA tersebut, tetapi pasien pertama cukup

enggan untuk menerima tantangan dengan ASA. Dia melaporkan 3 episode anafilaksis dengan

antibiotik. studi terbaru telah menunjukkan bahwa atopi dan riwayat alergi reaksi terhadap obat

antimikroba meningkatkan kemungkinan intoleransi NSAID [19, 20]. Mengingat pertama

sejarah pasien, kita dapat berspekulasi bahwa dia mungkin juga memiliki Intoleransi ASA

meskipun kami tidak mampu melakukan suatu OPT untuk ASA.

Sebagai kesimpulan, kasus ini menunjukkan bahwa selektif penghambatan enzim COX-2

tidak bisa mengesampingkan kemungkinan efek samping, termasuk sistemik berat reaksi. Oleh

karena itu, alergi obat menyeluruh kerja-up harus dilakukan sebelum resep coxib lainnya.

meloxicam yang berhubungan dengan reaksi anafilaktik

Documents