modul dyspnoe

7/25/2019 Modul Dyspnoe

1/100


2/100

SESAK NAFAS= DYSPNOE

I. DEFINISI 1. Perasaan subyektif di mana pasien merasakan ada

kesulitan, rasa tidak enak, tidak nyaman dalam

bernafas, akibat ketidak sesuaian antara kebutuhanventilasi dan kemampuan untuk memenuhinya.Sinonim : nafas pendek, nafas berat, sukar bernafas

(Groer and Shekleton, 1983.

!. "dalah ketakutan mental (rasa takut yan# di hubun#kan den#an ketidak mampuan ventilasi untuk

memenuhi kebutuhan udara.

Sinonim : kekuran#an udara (air hun#er


3/100

II. SISTEM PERNAFASAN PADA ORANG NORMAL

Anatomi dan Fisiologi Saluran Prna!asan &espirasi atau pernafasan bertu'uan untuk

menyediakan oy#en ba#i sel)sel tubuh ('arin#andan membuan# *arbon dioide (+!.

"#ar respirasi dapat berlan#sun# harus ada suatu 'alan

untuk memba-a oy#en (! ke tubuh dan adasistem sirkulasi yan# men#antarkannya pada sel)seltubuh serta men#eluarkan *arbon dioide (+! darisel)sel tersebut. ransport udara tersebut berlan#sun#melalui saluran pernafasan atas dan ba-ah.Saluran pernafasan atas terdiri dari hidun# dan

nasofarin#, mulut dan orofarin# serta larin#. Saluran pernafasan ba-ah dibentuk oleh trakea,

bronkus, bronkiolus, du*tus, alveolaris,


4/100

Fungsi saluran "rna!asan tr#ada" aliran udaratrs$ut adalah : 1. /enyarin#

!. /en#han#atkan

3. /elembabkan. Fungsi mn%aring :0dara yan# dihirup melalui saluran pernafasan yan#

utuh dibersihkan dari semua partikel yan# berdiameter

! 2m sebelum men*apai alveoli. Pembersihan terhadappartikel)partikel ini, seperti debu dan bakterimemun#kinkan sterilisasi pada alveolus. enda)benda

asin# disarin# oleh beberapa mekanisme. Sel)sel #obletpada lapisan epitel saluran pernafasan akan men#hasilkansubstansi mukopolisakarida yan# tebal, yakni mukus,

yan# meliputi saluran pernafasan dan men'arin# partikel)

partikel tersebut. Silia yan# ditemukan di sepan'an#per*aban#an saluran pernafasan seperti bronkus, akan


5/100

Fungsi mng#angat&an dan mlm$a$&an ' 5imun#kinkan oleh adanya suplai darah yan#

kaya pada lapisan submukosa saluran pernafasan.

Selama inspirasi udara dipanaskan sesuai den#an suhu

tubuh, dan lebih dari 1666 ml air di#unakan per hariuntuk menin#katkan kelembaban udara yan# dihirupsampai palin# tidak 86 7.

Pada saat ekspirasi seba#ian air ini akan direabsorbsi dandisimpan seba#ai *adan#an *airan. &ata)rata sebanyak366 ml air per hari hilan# dalam respirasi yan# normal.

0nit dasar untuk pertukaran #as pada sistemrespirasi adalah alveolus."lveoli yan# 'umlahnya lebih dari 366 'uta pada

paruparu seoran# de-asa yan# sehat, merupakankanton#kanton# ke*il yan# berasal dari du*tus


6/100

"lveoli sendiri terdiri dari selapis epitel skuamosadan suatu membran basalis yan# elastis. edua lapisan

ini, bersama lapisan endotelial dan membrana basaliskapiler yan# berdekatan, membentuk membrana alveoli) kapiler atau interfa*e.

Pertukaran #as ter'adi mele-ati membran yan#

tebalnya kuran# dari 1 2m ini.r#an paru yan# terletak di ron##a toraks,

dilindun#i oleh keran#ka tulan# yan# terdiri daristernum dan kosta di anterior, dan kosta, skapula,serta kolumna vertebralis di posterior.Pada permukaan anterior, apeks paru terletak tepatdi atas klavikula dan meluas ke posterior sampaikosta ke sebelas atau dua belas.

Paru sendiri terdiri atas beberapa lobus. Paru )


7/100

0dara dialirkan ke setiap lobus melalui bronkuslobaris yan# merupakan *aban# dari bronkus utama.

Perbedaan pentin# antara paru kanan dan kiri

adalah dalam hal ukuran saluran udaranya.ronkus kiri lebih sempit dan ber'alan den#anmembentuk sudut dari trakea yan# lebih ta'am,men'adikan saat pen#hisapan sekret dari paru kiri

lebih sulit. &on##a toraks dilapisi pleura.Pleura adalah suatu membran serosa yan# lebih luas,satu permukaannya melapisi ba#ian dalam ran#kakosta ( pleura parietalis sedan#kan permukaanpleura lainnya ( pleura vis*eralis membun#kus paru.&uan# di antara kedua permukaan tersebut dikenalseba#ai ruan# potensial ;. &uan# biasanya men#andun#beberapa ml *airan serosa yan# men*e#ah per#eseran

pada saat kedua pemukaan tersebut salin# bertemu.


8/100

SISTEM RESPIRASI

Semua sel dari tubuh kita memerlukan suplai !yan# adek-at dan kontinyu.

&espirasi adalah suatu proses di mana sel menerima! untuk metabolisme seluler dan melepas +!

seba#ai produk metabolit.Peristia ini merupakan fun#si yan# terinte#rasiantara sistem respirasi, neuromusukuler dan sistemsirkulasi.

Proses respirasi men*akup :1.


9/100

(ENTILASI PAR) '


10/100

=kspansi dari toraks ini akan menurunkan tekanan intra )pulmonal, akibatnya alveoli men#emban# seirama den#antekanan ne#atif yan# timbul, dan udara akan men#alir le-at*aban# ) *aban# bron*hus ke dalam paru ( inspirasi .

Pada epirasi, diafra#ma dan mus*ulus inter*ostalisrelaasi, akibatnya toraks kembali ke level istirahat.

ekanan intra pulmonal menin#kat ( sekitar > mm$# yan# melebihi tekanan atmosfir * +,- mmg / 0 mmg =+,0 mmg 1.Pada akhir epirasi tekanan intra pulmonal dan atmosfir

akan seimban#. eberapa otot pernafasan yan# lain yan#kita kenal seba#ai otot pernafasan tambahan meme#an#peranan yan# pentin# dalam pernafasan yan# sulit./isalnya : m s*alenus anterior, medial, dan posterior.

m sternomastoideus, m pe*toralis mayor, m abdominalis.


11/100

Sistem saraf se*ara normal men#atur ke*epatan ventilasialveoli hampir sama den#an permintaan tubuh, sehin##atekanan ! darah arteri ( p! dan tekanan darah +!

( p+! hampir tidak berubah bahkan selamalatihan sedan# sampai berat dan pada kebanyakan strespernafasan lainnya.

0dara alveolus tidak mempunyai konsentrasi #as

yan# sama seperti udara atmosfir."da beberapa penyebab perbedaan ini :Pertama, udara alveolus hanya seba#ian di#antikan oleh

udara atmosfir pada setiap pernafasan ( 3?6 ml edua, ! terus diabsorbsi dari udara alveolus.

eti#a, +! terus berdifusi dari darah paru ke dalamalveolus.

eempat, udara atmosfir kerin# yan# memasuki saluranpernafasan dilembabkan bahkan sebelum ia

men*apai alveolus.


12/100

PROSES DIF)SI '

5ifusi ter'adi sesudah alveolus telah terisi udara ventilasi.

Proses ini memerlukan pressure #radient ; tiap ) tiap#as antara alveoli dan pembuluh darah kapiler paru.

Gradient ini ter#antun# konsentrasi #as dalam udara

inspirasi, alveoli, dan darah.Pada proses difusi #erakan #as disebabkan olehperbedaan tekanan dari tempat pertama den#an tempat

yan# lain.

@adi, !

berdifusi dari alveolus ke dalam darah kapilerparu karena suatu perbedaan tekanan, yaitu tekanan !( p! di dalam alveolus lebih besar daripada p! di

dalam darah paru.emudian darah paru ditransport melalui sirkulasi ke

'arin#an perifer.


13/100

5isana, p! sel lebih rendah daripada p! darah arteriyan# memasuki kapiler. p! yan# 'auh lebih tin##i di

dalam darah kapiler menyebabkan ! berdifusi keluardari kapiler dan melalui *airan interstitial ke sel.

emudian bila !dimetabolis bersama bahan makanan

di dalam sel dan terbentuk +!, maka p+! di dalamsel menin#kat ke suatu nilai tin##i, yan# menyebabkan+! berdifusi dari sel ke dalam kapiler 'arin#an.

ila telah berada dalam darah +! ditransport kekapiler paru, ini adalah tempat ia berdifusi keluar daridarah masuk ke dalam alveolus karena p+! di dalam

alveolus lebih rendah daripada yan# di dalam darah.


14/100

PROSES SIRK)LASI ' !yan# telah berdifusi dari alveoli ke dalam darah dikapiler paru akan ditransport oleh haemo#lobin ke 'arin#an) 'arin#an. Proses difusi dan transportasi ber'alan se*arasimultan. Pen#an#kutan ! dalam darah seba#ian besardiba-a oleh $b, seba#ian ke*il larut dalam plasma. y $b

yan# beredar dari arteri ke kapiler relatif tidak berubah."pabila p!'arin#an rendah, !akan ber#erak dari darah

masuk ke dalam sel. y $b dari kapiler paru akan dian#kutke 'antun# dan selan'utnya dipompa melalui sistem arteri keseluruh tubuh, di mana !ini akan di#unakan dalam prosesmetabolisme. $asil buan#an metabolisme salah satunya

berupa +! yan# akan ditransportasikan dalam darahseba#ai bikarbonat ( seba#ai Aa ) bikarbonat dalam plasmadan seba#ai ) bikarbonat dalam sel ) sel darah merah .5i dalam paru +! akan menembus membrane alveoli )kapiler, masuk ke alveoli, bronkhus, trakea dan akhirnya

akan dinafaskan keluar melalui hidun# dan mulut.


15/100

III. PENGAT)RAN RESPIRASIPernafasan merupakan proses otomatis, tetapi masih

dapat diatur se*ara volunter 4 sendiri B yakni -alaupunmanusia tidak harus memikirkan untuk bernafas, namunia dapat memperlambat atau memper*epat pernafasan

sekehendaknya.

Pen#endalian pernafasan di ba-ah sadar ( volunter berpusat di kortek *erebral, yan# darinya impuls ) impulsdikirim ke otot ) otot pernafasan yan# dipersarafinya.

Pen#aturan otomatis pernafasan berpusat dimedulla dan pons. Pons bertan##un# 'a-ab dalammemelihara rithme pernafasan. Pusat pernafasan yan#

terletak di medulla se*ara khusus diatur oleh p+!,! dan keasaman $ darah arteriel.


16/100

emoreseptor pada badan *arotid ( dekat bifur*atio *arotis

dan badan aorta ( dekat arkus aorta distimulasi olehpenin#katan p+! atau oleh penurunan p! atau p$darah arteriel ( lebih asam , menyebabkan penin#katanke*epatan pernafasan.

emoreseptor tambahan dekat medulla san#at pekaterhadap perubahan p+!.

Caktor ) faktor lain yan# mempen#aruhi respirasiantara lain : emosi, nyeri, kete#an#an spin#terani, dan

stimulasi pada farin# atau larin#.


17/100

I(. PERT)KARAN GAS DALAM PAR)

5i dalam alveoli, !

berdifusi melintasi membrane alveole) kapiler ke dalam darah karena tekanan parsial oy#enp! udara alveoli ( 166 mm$# lebih besar daripadap! darah vena ( >6 mm$# .+! berdifusi berla-anan arah den#an p+! darah vena

( >D mm$# lebih besar daripada p+! alveolus( >6 mm$# .apasitas difusi paru +! lebih besar daripadakapasitasnya untuk !, dan karenanya +! men'adi lebih

mudah berdifusi.apasitas difusi ! menurun oleh turunnya p! atmosfir( pada tempat yan# tin##i , oleh penurunan luaspermukaan alveoli, atau penurunan volume ventilasialveoler ( 'umlah ! yan# men*apai alveolus .


18/100

PERT)KARAN O2YGEN 3 4AR5ONDIO2IDA"#ar pernafasan dapat berlan#sun# den#an normal,diperlukan beberapa faktor :

1. Suplai oy#en lin#kun#an yan# *ukup!. Saluran pernafasan yan# utuh3. Cun#si pen##erakan dindin# dada dan diafra#ma normal>. "danya alveoli dan kapiler yan# berfun#si, yan#

bersama ) sama membentuk unit pernafasanterminal dalam 'umlah yan# *ukup

?. "danya 'umlah haemo#lobin yan# memadai untukmemba-a oy#en pada sel ) sel tubuh.

D. Suatu sistem sirkulasi yan# utuh dan suatu pompa

'antun# yan# efektif.%. erfun#sinya pusat pernafasan Permasalahan yan# timbul pada satu atau

lebih faktor ) faktor tersebut dapat menimbulkanpertukaran ! dan +! yan# inadekuat, dan 'ikamasalahnya berat dapat menimbulkan kematian.


19/100

(. PER)5AAN FISIOLOGI KARENA5ERTAM5ANYA )SIA

5en#an bertambahnya usia akan ter'adi beberapaperubahan pada paru ) paru dan ba#ian ) ba#ian laindari saluran pernafasan.

Perubahan struktural pada toraks dapatmembatasi pen#emban#an paru ) paru.

ulan# ) tulan# i#a tidak la#i dapat ber#erak bebaskarena klasifikasi kartila#o dan kontraksi seba#ian otot) otot pernafasan.

iposis ( $un*h ba*k menurunkan diametertransversal toraks. Paru ) paru men'adi lebih kaku dan

kuran# elastis.


20/100

erdapat penin#katan kapasitas residual dan penurunankapasitas vital sekunder terhadap kekuatan otot ) ototinspirasi dan ekspirasi.

"kibatnya adalah terdapatnya pen#emban#an paru ) paruyan# tidak sempurna dan kolapsnya paru ) paru basal.

Perubahan ) perubahan ini mun#kin tidak menyebabkansuatu penurunan pernafasan paru ) paru yan# nyata bilasa'a tidak terdapat penin#katan aktivitas pada sistempernafasan mereka yan# telah lemah.

Seba#ai *ontoh : perubahan ) perubahan pada toraks dankekuatan otot ) otot menyebabkan penurunan kemampuan

untuk membersihkan saluran pernafasan dan batuk se*araefektif.


21/100

(I. PEN4EGAAN DAN PENDIDIKANKESEATAN

Penyakit saluran pernafasan merupakan salah satumasalah kesehatan yan# palin# serin# ter'adi. u'uan pendidikan kesehatan dalam kaitannyaden#an penyakit paru ) paru sama halnya den#an

penyakit penyakit yan# lain.Pen*e#ahan, dia#nosa dini, penan#anan se#era dan

berkelan'utan, pembatasan atas ketidak mampuan, danrehabilitasi harus ditekankan pada semua oran#.

Ge'ala #e'ala a-al penyakit pernafasan serin#kalidiabaikan oleh masyarakat umum. $al ini ter'adikarena,

ke*uali pada infeksi dan beberapa 'enis pneumonia,penyakit pernafasan biasanya timbul se*ara lambat danbertambah buruk tanpa disadari oleh penderitanya.

h k k b b h d i


22/100

arena pen#aruh merokok yan# berbahaya pada sistemkardiopulmoner, usaha ) usaha ditu'ukan untuk mendidikoran# ) oran# men#enai bahaya merokok.

5i "merika Serikat, beberapa or#anisasi "meri*anEun# "sso*iation ( "E" , "meri*an +an*er So*iety( "+S , "meri*an $eart "sso*iation ( "$" , danpemerintah federal, telah melakukan kampanye untuk

tidak merokok.

ampanye tersebut tampaknya *ukup berhasil, dansekaran# diperkirakan hanya seperti#a populasi oran#

"merika de-asa yan# merokok.a#aimanapun 'umlah -anita perokok telah

menin#kat, ini terbukti den#an an#ka mortalitas danmorbiditas penyakit paru ) paru ( *an*er paru F PP

menin#kat pada -anita.


23/100

(II. PEN4EGAAN PRIMER '

PEN4EGAAN PENYAKIT

5en#an diketahuhinya beberapa penyebab penyakitpernafasan, upaya pen*e#ahan memun#kinkan untukdilakukan.

Penekanan pen*e#ahan ditu'ukan pada upaya untukmen*e#ah infeksi pernafasan dan mendidik masyarakatmen#enai bahaya merokok.

0paya ) upaya kesehatan yan# san#at menolon# dalampen*e#ahan infeksi, adalah seba#ai berikut :


24/100

PEN4EGAAN INFEKSI SAL)RANPERNAFASAN

1. /en*e#ah penyebaran infeksi!. /en#isolasi pasien yan# terinfeksi3. /endidik pasien terinfeksi untuk menutup hidun# dan

mulut bila batuk atau bersin sehin##a inti droplettidak menyebar di udara.

>. /emelihara ketahanan terhadap infeksi a. /akan den#an diet seimban# b. +ukup tidur dan istirahat *. /elakukan immunisasi ( influena, pneumonia

PEN4EGAAN SEK)NDER ' DETEKSI DINIPerhatian medis harus ditu'ukan pada #e'ala ) #e'alapernafasan yan# tidak hilan# dalam ! min##u.Petun'uk men#enai deteksi dini adalah seba#ai berikut :


25/100

PET)N6)K DETEKSI DINI PENYAKIT 3PENYAKIT PAR) )TAMA

1. anda 4 #e'ala yan# memerlukan tindak lan'ut medis se#eraa. atuk kronis

b. Sputum*. 5yspnoe ( sesak nafas

!. "n'uran dari "meri*an +an*er So*iety untuk skrinin#kanker paru :

a. Pemeriksaan foto toraks ba#i laki ) laki berusialebih >6 tahun

b. Pemeriksaan tahunan ba#i perokok berat berusialebih dari ?6 tahun, dan ba#i oran# ) oran# yan#memulai merokok pada usia 1? tahun atau lebihmuda dari itu, dan perokok yan# beker'a dalam

atau dekat den#an asbesitosis.


26/100

(III. MASALA KESEATAN YANG )TAMAPADA SISTEM SAL)RAN PERNAFASAN

lasifikasi yan# ber#una dan laim di#unakan adalahden#an memba#inya ke dalam penyakit paru ) parurestriktif dan penyakit paru ) paru obstruktif.

Pada penyakit paru restriktif, ter'adi restriksi volumeparu ) paru dan pen#uran#an *omplian*e paru."kibatnya akan ter'adi pen#uran#an kapasitas total

paru ) paru ( E+ dan penurunan kapasitas vital(


27/100

HHHHHHHHHHHHHHHHHHHHHHHHHHHHHHHHHHHHHHHHHHHHHHHHHHHHHHHH =S &=S&IIC S&0IC

)))))))))))))))))))))))))))))))))))))))))))))))))))))))))))))))))

C


28/100

II. Penyakit paru okupsional 1. Pen#hirupan debu anor#anik : sili*osis !. Pen#hirupan deebu or#anik : alveolitis aler#ik

( farmerKs lun#

III. "dult respiratory distress syndrome ( "&5S I


29/100

A. PENYAKIT PAR) RESTRIKTIF I. PENYAKIT INFEKSI PAR) '

0ntuk ter'adi infeksi paru, kuman harus dapat mele-ati

saluran pernafasan ba-ah. $al ini berarti mekanisme pertahanan tubuh harus dapat diatasi den#an beberapa *ara. "da beberapa mekanisme pertahanan paru,

termasuk saluran pernafasan atas, pembersihansaluran pernafasan ba-ah dan detoksifikasi intra )pulmonal ( lihat mekanisme pertahanan paru .

7. INFEKSI (IR)S ' Eebih dari 36 penyakit yan# telah ditemukan

berhubun#an lan#sun# den#an infeksi virus.eberapa penyakit dapat disebabkan oleh satu 'enisvirus dan beberapa 'enis virus dapat menimbulkan#e'ala #e'ala yan# sama. ila tidak terdapat #e'ala

#e'ala yan# khusus, penyakit ini se*ara klinis disebut seba#ai +ommon +old, demam yan# tidak diketahui


30/100

Penyakit pernafasan akut yan# palin# serin#

disebabkan oleh beberapa ma*am virus adalahPleurodyna ( ornholmKs disease, Earin#otra*heo ) bron*hitis akut, Pneumoni viral, Influena .

ebanyakan oran# de-asa telah memilikiantibodi untuk beberapa 'enis virus yan# umum,dan kebanyakan infeksi virus bersifat rin#an.

Aamun bila timbul virus influena #enerasi baru,

bisa ter'adi epidemi yan# berat, dan beberapaoran# dapat menin##al karena infeksi sekunderseperti pneumonia.


31/100

5RON4ITIS AK)T '

ron*hitis dapat bersifat akut atau kronis.

ron*hitis akut adalah suatu peradan#anbron*hi dan kadan# ) kadan# men#enai tra*hea( tra*heo bron*hitis . Penyakit ini biasanyadisebabkan oleh perluasan infeksi saluran nafas atas

seperti *ommon *old dan bersifat menular.Penyakit ini dapat 'u#a disebabkan oleh a#en fisik ataukimia seperti debu, asap, atau kabut yan#

men#uap.5en#an menin#katnya polusi udara insidensi

penyakit bron*hitis akut akan menin#kat pula. eluhan pasien : panas badan, sesak nafas pada

bron*hitis yan# berat, batuk den#an sputummukoid. Pemeriksaan fisik, perkusi torak normal,

auskultasi suara nafas vesikuler, vo*al fremitus

8 INFEKSI 5AKTERI


32/100

8. INFEKSI 5AKTERI Pneumonia adalah peradan#an akut parenkim

paruyan# biasanya berasal dari suatu infeksi.

Istilah pneumonitis di#unakan untuk menyatakan

peradan#an paru non spesifik yan# etiolo#inya tidakdiketahui.

/un*ulnya or#anisme nosokomial yan# resisten

terhadap antibiotik, ditemukannya or#anisme baru,bertambahnya 'umlah pe'amu yan# lemah daya tahan

tubuhnya, dan adanya penyakit seperti "I5S

( "*Luired Immuno 5efi*ien*y Syndrome semakinmemperluas spektrum dan dera'at kemun#kinanpenyebab ) penyebab pneumonia, dan ini 'u#amen'elaskan men#apa pneumonia masih merupakan


33/100

Pneumonia serin# kali merupakan hal yan# terakhirter'adi pada oran# tua dan oran# yan# lemahakibat penyakit kronik tertentu.

Pasien pas*a bedah, peminum alkohol, danpenderita penyakit pernafasan kronik atau infeksivirus 'u#a mudah terseran# penyakit ini.

$ampir D6 7 pasien kritis di I+0 dapat

menderita pneumonia. Pneumonia akibat Pneumo*ystis *arinii belakan#an

ini men'adi infeksi berat yan# fatal ba#i penderita"I5S akibat kelemahan sistem kekebalan mereka.

"#en ) a#en yan# dapat menimbulkan infeksipalin# serin# masuk melalui inhalasi atau merupakanflora normal saluran pernafasan.5en#an demikian setiap keadaan defi*ien*y mekanisme


34/100

Gambaran patolo#ik dalam batas tertentuter#antun# pada a#en etiolo#iknya.

Pneumonia bakteri ditandai oleh eksudat

intra alveolar supuratif disertai konsolidasi.Proses infeksi dapat diklasifikasikan

berdasarkan anatomi. Pada pneumonia lobaris terdapat konsolidasi

pada seluruh lobus. Pada pneumonia lobularis ataubron*hopneumonia terdapat penyebaran daerah infeksiyan# berber*ak den#an diameter 3 > *m yan#men#elilin#i dan 'u#a melibatkan bron*hus.

Pada pneumonia proses infeksi dimulai di alveolus,

membran paru men#alami peradan#an, seba#aiakibat

#an##uan permeabilitas *airan dan sel ) seleritrosit dan lekosit masuk ke dalam alveolus.

Penyebaran bakteri dapat ter'adi darialveolus ke alveolus lain.


35/100

Pada pneumonia akan ter'adi konsolidasiyan#

disebabkan pen#isian ron##a alveoli oleh eksudat.

Pertukaran #as tidak dapat berlan#sun# padadaerah yan# men#alami konsolidasi, dan darahdialirkan sekitar alveoli yan# tidak berfun#si.

$ipoksemia bisa ter'adi ter#antun# luasnya

'arin#an paru yan# sakit. Pentin# 'u#a untuk membedakan antarapneumonia yan# didapat dari masyarakat den#an yan#didapat dari rumah sakit. =tiolo#i dari keduapneumonia tersebut a#ak berbeda.

=tiolo#i pneumonia dari masyarakat :S pneumonia, / pneumonia, E pneumophila,$ influena, Influena tipe ", , dan +, "denovirus.

=tiolo#i pneumonia dari rumah sakit :

S aureus, asil usus #ram ne#atif ( seperti = *oli ,


36/100

Strepto*o**us pneumonia adalah penyebab terserin#dari pneumonia bakteri.

Patognsis "numonia '( yan# serin# diselidiki pneumonia pneumo*o**us

Setelah penumo*o**us men*apai alveoli, akan

menimbulkan respon yan# khas terdiri dari empattahap yan# berurutan :

a. Kongsti * 0 3 78 9am "rtama 1 '=ksudat serosa masuk ke dalam alveoli melalui

pembuluh darah yan# berdilatasi dan bo*or. $. "atisasi mra# * 0: 9am $ri&utn%a 1 'Paru tampak merah dan ber#ranula ( hepatisasi

H seperti hepar karena sel ) sel darah merah,fibrin, dan lekosit polimorfonuklear men#isi alveoli.


37/100

;. "atisasi &la$u * < sam"ai : #ari 1 'Paru tampak kelabu karena lekosit dan fibrinmen#alami konsolidasi di dalam alveoli yan# terseran#

d. Rsolusi * + sam"ai 77 #ari 1 '=ksudat men#alami lisis dan direabsorbsi olehmakrofa# sehin##a 'arin#an kembali padastrukturnya semula.

eluhan : panas men##i#il, sesak, batuk berdahak,

nyeri pleuritik

Pemeriksaan fisik didapatkan ron*hi dan fri*tion ) rub di daerah 'arin#an yan# terseran#.

$ampir selalu terdapat hipoksemia, akibat piraudarah melalui daerah paru yan# tak men#alami

ventilasi dan adanya konsolidasi paru.

T)5ER4)LOSIS PAR) '


38/100

T)5ER4)LOSIS PAR) 'uber*ulosis merupakan penyakit infeksi yan#disebabkan oleh basil /y*oba*terium uber*ulosis( / . uman ini berbentuk batan#, tahan asam, dapatmerupakan mi*roor#anisme pato#en maupun saprofit."da beberapa mikrobakteria pato#en, tetapi hanyastrain bovin dan human yan# pato#enik terhadap

manusia. asil / ini lebih ke*il dari satu seldarah merah.

Patognsis '

empat masuk kuman / adalah saluran pernafasan,saluran pen*ernaan, dan luka terbuka pada kulit.ebanyakan infeksi / ter'adi melalui udara( airborne , yaitu melalui inhalasi droplet yan#men#andun# kuman / yan# berasal dari oran# )

oran# yan# terinfeksi.

l k k


39/100

Saluran pen*ernaan merupakan tempat masuk utamaba#i 'enis bovin, yan# penyebarannya melalui susu

yan# terkontaminasi.

uber*ulosis adalah penyakit yan# dikendalikanoleh respon immunitas perantara sel. Sel efektornyaadalah makrofa#, sedan#kan sel immunosupresifnyaadalah limfosit ( biasanya sel . ipe immunitasseperti ini biasanya lokal melibatkan makrofa# yan#

diaktifkan di tempat infeksi oleh limfosit danlimfokinnya. &espon ini disebut seba#ai reaksihipersensitivitas ( lambat .

asil / yan# men*apai permukaan alveolus

biasanya diinhalasi seba#ai suatu unit yan# terdiridari satu sampai ti#a basil, sedan#kan #umpalan )#umpalan basil yan# lebih besar *enderun# tertahandi saluran hidun# dan *aban# besar bron*hus dantidak menyebabkan penyakit.

Setelah basil / berada dalam ruan#an alveolus


40/100

Setelah basil / berada dalam ruan#an alveolus,biasanya di ba#ian lobus ba-ah lobus atas paruatau di ba#ian atas lobus ba-ah paru. asil / inimenimbulkan reaksi peradan#an.

Eekosit polymorfonu*lear mun*ul pada tempattersebut dan memfa#osit bakteri tersebut namuntidak membunuhnya. Sesudah beberapa hari makalekosit akan di#anti oleh makrofa#.

"lveoli yan# terseran# akan men#alamikonsolidasi dan timbul #e'ala pneumonia akut.Pneumonia seluler ini dapat sembuh den#an sendirinya,atau proses dapat ber'alan terus dan bakteri terus

difa#osit atau berkemban# biak di dalam sel.asil / dapat menyebar melalui #etah benin#menu'u ke kelen'ar re#ional. /akrofa# yan#terinfiltrasi bentuknya lebih pan'an# dan seba#ianbersatu den#an yan# lain membentuk tuberkel ;.

&eaksi ini biasanya membutuhkan -aktu 16 ) !6 hari

A kr sis b i n s ntr l d ri l si m mb rik n


41/100

Aekrosis ba#ian sentral dari lesi memberikan#ambaran yan# lebih padat dan seperti ke'u, lesi inidisebut nekrosis kaseosa. 5aerah yan# men#alaminekrosis kaseosa dan 'arin#an #ranulasi di sekitarnya

yan# terdiri dari sel epiteloid dan fibroblas akanmenimbulkan respon yan# berbeda. @arin#an #ranulasimen'adi lebih fibrosa, membentuk 'arin#an parut yan#akhirnya membentuk kapsul yan# men#elilin#i tuberkel.

Proses pembentukan kapsul ini membantu membatasipenyebaran basil / dalam paru dan oleh karena itumerupakan ba#ian dari proses protektif mela-an infeksi

Pada penderita tuber*ulosis yan# tidak

diobatiproses pembentukan kapsul tidak ter'adi sehin##aproses pembatasan ( pendin#inan 'u#a tidak ter'adi,akibatnya basil / menyebar ke seluruh paru.Eesi primer paru disebut fokus Ghon dan #abun#anterseran#nya kelen'ar #etah benin# re#ional dan


42/100

Penyebaran basil / ke 'ain#an paru dapatmenyebabkan kerusakan 'arin#an paru yan# hebatden#an pembentukan *avitas abses yan# besar.

5en#an demikian pada tuber*ulosis stadium lan'utbanyak timbul daerah fibrosis di seluruh 'arin#anparu, yan# akan men#uran#i 'umlah 'arin#an paru

fun#sional. eadaan ini dapat menyebabkan :a. Penin#katan ker'a otot pernafasan yan# berfun#siuntuk ventilasi paru dan men#uran#i kapasitasvital dan kapasitas pernafasan.

b. /en#uran#i luas permukaan membran pernafasan

total F menin#katkan ketebalan membranpernafasan, hal ini akan menimbulkan penurunankapasitas difusi paru se*ara pro#resif.

*. elainan rasio ventilasi ) perfusi dalam paru,

sehin##a men#uran#i kapasitas difusi paru.


43/100

Penyebaran basil / dapat melalui #etah benin#atau pembuluh darah.

r#anisme yan# lolos dari kelen'ar #etah benin#akan men*apai aliran darah dalam 'umlah yan# ke*il,

yan# kadan# ) kadan# dapat menimbulkan lesi pada

berba#ai or#an lain. @enis penyebaran ini disebut seba#ai penyebaran

limfohemato#en, yan# biasanya sembuh sendiri.

Penyebaran hemato#en merupakan suatufenomena akut yan# biasanya menyebabkantuber*ulosis milier.Ini ter'adi apabila fokus nekrotik merusak pembuluh

darah sehin##a banyak or#anisme masuk ke dalam

< INFEKSI 6AM)R * F)NGI 1


44/100


45/100

Sel ) sel ra#i menyebar se*ara hemato#en dandifa#ositosis oleh sel ) sel reti*ulo endotel dalam hati,

limfe, dan sumsum tulan#. Proses yan# ter'adi pada parusama seperti yan# ter'adi pada tuber*ulosis den#anne*rosis dan pemulihan oleh enkapsulasi fibrotik."khirnya daerah tersebut men#alami klasifikasi pada

fokus parenkhim di paru dan pada kelen'ar limfe hilus.

iasanya infeksi a-al dapat sembuh sendiri dantidak memerlukan kemoterapi anti 'amur. Malaupun

demikian, pada beberapa oran#, seperti pada bayidan oran# de-asa yan# men#alami kelemahanimmunolo#i dapat men#alami infeksi primer yan#*epat bersifat pro#resif yan# dapat berakibat fatal

a abila tidak diobati den#an anti amur.

G9ala g9ala '


46/100

G9ala g9ala 'elemahan, penurunan berat badan, batuk nonproduktif, dyspnoe, hepatosplenome#ali, leukopenia, danul*erasi membran mukosa orofarin#, lidah atau larin#.

Insufisiensi adrenal ter'adi pada sekitar ?67

penderita.

4O44IDIODOMY4OSIS

Pato!isiologi ' Sesudah pen#hirupan spora, prosesnya sama den#an

histoplasmosis. Spora men*apai alveoli, dan difa#ositosis. ila penyakit men#alami diseminata ter'adiadenopati hilus yan# hebat, dan 'amur dapat diisolasidari kelen'ar limfe. Penyakit paru den#an nekrosis dan*avitas dapat ter'adi setelah timbulnya hiper

sensitivitas lambat. Proses penyakit dikendalikan dan

d d d f k


47/100

+o**idiodomy*osis diseminata pro#resif atau penyakitparu pro#resif ditemukan hanya pada oran# ) oran#

yan# memiliki kelemahan untuk menahan infeksi atau

yan# men#alami kelemahan sistem imunitas. Penin#katan kerentanan terhadap penyakit seperti

*o**idiodomy*osis dan tuber*ulosis didu#a seba#aiakibat #an##uan perkemban#an imunitas selulerterhadap infeksi yan# diturunkan se*ara #enetik.

Diagnosis ' ) 5en#an test kulit *o**idionin

) Pemeriksaan &N dada menun'ukkan infiltrat paru,adenopati hilus efusi pleura atau lesi berkavitas

Penyebaran etra pulmonal dapat ter'adi antara

lain ke menin#en otak, kulit, 'arin#an lunak, tulan#.


48/100

5LASTOMY4OSIS

Pato!isiologi '

/eskipun lesi pada kulit merupakan bukti pertamayan# menun'ukkan blastomy*osis, namun didu#abah-a lokasi infeksi a-alnya terdapat pada paru.

5idu#a bah-a spora yan# terhirup dan difa#ositosis

di alveoli merupakan ba#ian dari infeksi primer.

5en#an demikian pato#enesis blastomy*osis samaseperti yan# ter'adi pada tuber*ulosis,histoplasmosis dan *o**idiodomy*osis.

Infeksi menyebar melalui pembuluh limfe dan

menyebar ke seluruh tubuh.

PE P P


49/100

II. PENYAKIT PAR) OK)PSIONAL Pneumokoniosis adalah sekelompok penyakit yan#

disebabkan karena inhalasi dedbu anor#anik dan

or#anik tertentu.eberapa 'enis debu bila terinhalasi dalam

kadar yan# *ukup banyak ke dalam paru akanmenimbulkan reaksi fibrosis sedan# debu lainnya

tidak mempunyai pen#aruh apa ) apa.Penyakit akibat inhalasi debu menarik perhatian,karena serin# dikaitkan den#an penyakit akibat ker'a,dan se*ara teoritis masih dapat di*e#ah den#anmemberikan standard keamanan industri.

"pakah suatu partikel debu dapat menimbulkan

penyakit atau tidak ter#antun# dari :1. 0kuran partikel yan# palin# berbahaya adalah yan#

berukuran 1 ) ? Om karena partikel yan# tidak

! adar dan lamanya paparan biasanya diperlukan kadar


50/100

!. adar dan lamanya paparan biasanya diperlukan kadartin##i untuk dapat men#alahkan ker'a eskalator silia,dan paparan yan# lama

+ontohnya, pneumoniosis peker'a tamban# ataupenyakit paru ) paru hitam, biasanya membutuhkan!6 tahun masa terpapar sebelum ter'adi fibrosisparu yan# luas.

3. Sifat dari debu 4 bahan ) bahan tertentu terutama

debu or#anik seperti serat kapas yan# menimbulkanbisinosis B tebu ( ba#asosis B dan 'erami yan#ber'amur ( farmerKs lun# mempunyai efek anti#enik

yan# tak laim dan menyebabkan alveolitis aler#ika

Sifat kimia debu anor#anik 'u#a berpen#aruhdalam kapasitasnya menimbulkan penyakit.

5ebu sili*a ( biasanya diinhalasi oleh pen##ilin#, pembersih debu, dan peker'a tamban# batu karan# ,

san#at berbahaya karena menyebabkan sili*osis.

Partikel ) partikel ini didu#a se*ara teratur merusak


51/100

Partikel partikel ini didu#a se*ara teratur merusakmakrofa# yan# memfa#ositosis debu ) debu tersebut,

men#akibatkan pembentukan nodule fibrotik. Cibrosis

yan# luas timbul akibat penyatuan nodul ) nodul fibrotik "sbestos adalah senya-a antara ma#nesium dan

besi silikat. Sifat fisiknya yan# unik ( tahan lama,

tahan panas, fleibel maka asbes banyak di#unakandalam industri "sbestosis adalah proses interstitial yan#

perlahan ) lahan berkemban# men'adi fibrosis parunon nodular difus yan# men#enai saluran nafasterminal, alveoli, dan pleura.Penyakit ini diketahui biasanya setelah 16 tahun kontakdan *enderun# terus berkemban# perlahan ) lahan-alaupun kontak sudah berhenti.

omplikasi utama asbestosis adalah *ar*inoma


52/100

INALASI GAS

Inhalasi #as yan# berbahaya dapat dihubun#kan den#an

peker'aan tertentu. "kibatnya adalah pneumonitis kimia.an# patut diperhatikan adalah penyakit SIE

CIEE=& yan# bukan pneumo*oniosis, tetapi disebabkan

oleh inhalasi A dari proses fermentasi ve#etasi yan#terdapat dalam silo ( tabun# padat udara tempatmenyimpan rumput makanan ternak yan# baru diisi.erat tidaknya reaksi terhadap #as ) #as yan#berbahaya tersebut ter#antun# dari kadar #as dan

lamanya kontak. Penyebab lain dari fibrosis paru difus antara

lain : pneumonia virus, edema paru kronik, radiasipada dada dan be berapa 'enis obat tertentu

yan# dapat menimbulkan reaksi hipersensitivitas

5i t kit tid k dik t h i ti l i


53/100

5i antara penyakit yan# tidak diketahui etiolo#inya yan# menyebabkan fibrosis paru difus adalah : sindroma

$amman ) &i*h, Sarkoidosis, penyakit *olla#en, pneumonia

interstitial kronik dan mu*ovisidosis ( fibrosis kistik .Ge'ala ) #e'ala sistemik kelompok penyakit yan#

men#akibatkan fibrosis paru san#at bervariasi. Padastadium dini mun#kin tidak ada #e'ala sama sekali. "kantetapi #e'ala parunya hampir mirip. Ge'ala primer adalah

dyspnoe pro#resif pada -aktu melakukan ker'a fisik.

Persamaan patolo#isnya yan# serin# didapatkanadalah fibrosis interstitial, dimana dera'at fibrosisnyamenentukan fun#si paru.ila fibrosisnya luas, maka elastisitas, kapasitas total,

kapasitas vital, dan volume residu paru berkuran#.Semuan a menandakan adan a en akit aru restriktif.

5 sp m mi k d d k mb


54/100

5yspnoe men*erminkan adanya daya kemban# yan#buruk, dan menyebabkan beban ker'a bernafas.

ila alveoli dan pembuluh darah rusak berattimbul hipoksemia, hipertensi pulmoner, *or ) pulmonale, dan #a#al 'antun#.

E"idmiologi ' anyak penyakit paru yan# disebabkan substansi

yan#terhisap di tempat ker'a. Penyebaran penyakit ini( penyakit paru ker'a lebih serin# ter'adi pada :

1. Peker'a berkerah biru daripada peker'a berkerahputih,

!. 5i daerah industri daripada di daerah rural

3. 5i perusahaan ke*il atau sedan# daripada diabrik industri besar.

Pn;ga#an '


55/100

Pn;ga#an ' Penyakit paru akibat ker'a dapat di*e#ah. Aamun

harus ada suatu usaha masyarakat, badan pemerintah

dan industri untuk men*e#ahnya. indakanpemerintah dapat dilakukan, misalnya den#anmerespon kepentin#an kelompok masyarakat yan#telah men#usulkan peraturan yan# lebih ketat

terhadap substansi ) substansi berbahaya."sosiasi Paru "merika per*aya bah-a ada

beberapa hal yan# perlu dilakukan untuk men#uran#iinsidensi penyakit paru akibat ker'a, yaitu :

1. Pendidikan para masyarakat men#enai hubun#anantara polusi udara ditempat ker'a den#anpenyakit paru.

!. esepakatan umum untuk men#uran#i, men#hilan#kan,atau men#hindari polusi udara di tempat ker'a.

3. /en#hilan#kan kebiasaan yan# membahayakan, yan#


56/100

III. AD)LT RESPIRATORY DISTRESSSYNDROME * ARDS 1

"&5S adalah sindroma ke#a#alan pernafasan yan#ditandai den#an hipoksemia yan# 'elas dan tidakdapat diatasi den#an penan#anan konvensional."&5S dia-ali den#an berba#ai ma*am penyakit yan#

serius yan# pada akhirnya men#akibatkan edema paru

difus non kardio#enik yan# khas.

Sinonim : sho*k lun#, -et lun#, adult hyaline membranedisease, stiff lun# syndrome.

Etiologi dan Patognsis ' "&5S ter'adi bila paru terkena *edera baik se*ara

lan#sun# mau un tidak lan#sun# oleh berba#ai roses.

=tiolo#i yan# serin# adalah :


57/100

= # y # # ) Syok karena berba#ai sebab ) Sepsis tanpa syok ) Pneumonia virus yan# berat ) rauma yan# berat ) +edera aspirasi 4 inhalasi ) Post perfusi pada pembedahan pintas kardiopulmoner

/asih belum 'elas diketahui men#apa "&5S yan#mempunyai sebab berma*am ) ma*am dapat berkemban#men'adi sindroma klinis dan patofisiolo#is yan# sama.

an# 'elas penyebab edema alveolar yan# khasa#aknya berupa *edera membrane kapiler ) alveolaryan# menyebabkan kebo*oran kapiler.

"kibat kebo*oran kapiler maka ter'adi perembesan

*airan eritrosit dan protein.

/ula ) mula *airan akan berkumpul pada interstitium


58/100

p pdan 'ika telah melebihi kapasitas dari interstitium,*airan akan berkumpul di dalam alveolus, sehin##amen#akibatkan atele*tasis kon#estif.

=dema paru dan atele*tasis akan timbul pada "&5S.

/ediator kimia-i yan# berkaitan den#an "&5S

adalah prosta#landin, histamin, serotonin, bradikinin,hasil peme*ahan fibrin, dan enim ) enim trombosit

serta lekosit.

Gam$aran Klinis ' Gambaran primer dari "&5S adalah hipoksemia,

berkuran#nya daya kemban# ( *omplian*e paru yan#pro#resif, dan dyspneu serta ta*hypneu yan# berat

akibat hipoksemia dan bertambahnya ker'a pernafasan


59/100

+omplian*e normal sekitar 166 ml 4 *m $!.Pada "&5S turun hin##a 1? ) !6 ml 4 *m $!.

apasitas residu fun#sional 'u#a berkuran#.+iri khas dari "&5S adalah hipoksemia y# tidak dapatdiatasi d#n pemberian oksi#en selama bernafas spontan.

Diagnosis ' "namnesis harus *ermat.Pemeriksaan laboratorium yan# palin# a-al adalahhipoksemia, sehin##a pentin# dilakukan pemeriksaan #as) #as darah arteri pada situasi klinis yan# tepat.p+! umumnya normal atau rendah.&N foto menun'ukkan #ambaran putih dan difus,sehin##a "&5S disebut pula -hite lun#.

I( 7 ATELE4TASIS


60/100

I(. 7. ATELE4TASIS

Sebenarnya atele*tasis bukan merupakan penyakit,

tetapi terkait den#an penyakit parenkim paru."tele*tasis adalah istilah yan# berarti : pen#emban#an paru yan# tidak sempurna ; danmenyiratkan arti bah-a alveolus pada ba#ian paru

yan# terseran# tidak men#andun# udara dan kolaps.

erdapat dua etiolo#i utama dari atele*tasis :1. "tele*tasis absorbsi sekunder karena obstruksi

bron*hus atau bron*hiolus !. "tele*tasis yan# disebabkan oleh penekanan.

Pada atele*tasis absorbsi, obstruksi saluran nafasmen#hambat masuknya udara ke dalam alveolus yan#terletak distal terhadap sumbatan. 0dara yan# sudahterdapat dalam alveolus tersebut terabsorbsi sedikitdemi sedikit ke dalam aliran darah dan alveolus kolaps.


61/100

"tele*tasis absorbsi dapat disebabkan karenaobstruksi bron*hus intrinsik dan ekstrinsik.

bstruksi bron*hus intrinsik palin# serin#disebabkan sekret atau eksudat yan# tertahan.

ekanan ekstrinsik pada bron*hus biasanya

disebabkan oleh neoplasma, pembesaran kelen'ar#etah benin#, aneurisma atau 'arin#an parut.

"tele*tasis yan# berkepan'an#an dapatmenyebabkan pen##antian 'arin#an paru yan#terseran# den#an 'arin#an fibrosa.

"da beberapa mekanisme pertahanan paruuntuk men*e#ah timbulnya atele*tasis ( lihat tabel .

HHHHHHHHHHHHHHHHHHHHHHHHHHHHHHHHHHHHHHHHHHHHHHHHHHHHHH


62/100

HHHHHHHHHHHHHHHHHHHHHHHHHHHHHHHHHHHHHHHHHHHHHHHHHHHHHHM&anism Prta#anan Paru )ntu& Mn;ga# Atl;tasisJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJ

M&anism Prta#anan Fa&tor Yg Mngganggu M&anism

Q /ukus dan ker'a Q 5ehydrasi umum menyebabkansilia pembentukan mukus yan#

len#ket dan sedikit. Q Inhalasi udara kerin# akan

menin#katkan vis*ositas mukussehin##a ter'adi proses pen#e

rin#an mukus. Q Pembentukan mukus yan# berle

bihan ( misalnya pada bron*hitiskronis yan# melampaui kemam

puan tan##a ber'alan silia.


63/100

Q "sap rokok men#uran#i ataumelumpuhkan ker'a silia.

Q rauma ( penyedotan men#u

ran#i ker'a silia. Q bat ) obat anesthesi dan #olon#

an atropin akan men#uran#i pembentukan mukus dan ker'asilia.

Q atuk Q Ayeri akan men#uran#ikekuatan ekspirasi.

Q bat sedatif dan narkotika akan

men#hambat ran#san#an batuk.

Q Penurunan ke*epatan aliran


64/100

Q


65/100

I(. 8. PLE)RAL EFF)SION * EF)SI PLE)RA 1

"ntara pleura vis*eralis dan parietalis hanya dipisahkan

oleh seba#ian tipis *airan serosa. Eapisan tipis *airan

ini memperlihatkan adanya keseimban#an antaratransudasi dari kapiler pleura dan reabsorbsi olehvena vis*eral dan parietal serta saluran #etah

benin#.

=fusi pleura adalah istilah yan# di#unakan ba#ipenimbunan *airan dalam ron##a pleura.

=fusi pleura dapat berupa transudat atau eksudat.

ransudat dapat ter'adi karena penin#katan

tekanan vena pulmonalis ( misalnya pada *on#estif

P i b t d t d l l di b t


66/100

Penimbunan transudat dalam *avum pleura disebuthidrotoraks. Penimbunan eksudat timbul akibat dariperadan#an atau ke#anasan pleura, dan akibat

penin#katan permeabilitas kapiler atau #an##uanabsorbsi #etah benin#.

=ksudat dibedakan den#an transudat dari kadar

protein yan# dikandun#nya dari berat 'enisnya.

ransudat mempunyai berat 'enis R 1.61? dan kadarproteinnya R 3 7, sedan#kan =ksudat mempunyai berat

'enis dan kadar protein karena banyak men#andun# sel

=fusi pleura yan# men#andunn# nanah ( pus

disebut empiema, penyebabnya dapat karenakomplikasi pneumonia atau abses paru.

=ksudat karena peradan#an akan men#alami


67/100

p # #or#anisasi, dan ter'adi perlekatan fibrosa antarapleura parietalis dan vis*eralis. eadaan ini disebutfibrotoraks. ila fibrotoraks luas maka dapatmenimbulkan hambatan mekanisme pernafasan.

adan# ) kadan# perlu dilakukan pembedahanpen#upasan yan# dikenal seba#ai dekortikasi, #una

memisahkan kedua membran pleura tersebut.

$emothora adalah perdarahan se'ati ke dalamron##a pleura dan tidak dimaksudkan untuk

menyatakan efusi pleura yan# berdarah.Penyebab terserin# hemothora adalah trauma.

+hylothora adalah adanya limfe ( dari du*tusthorai*us dalam ron##a pleura penyebab trauma

atau ke#anasan.

I(.


68/100

"dalah adanya udara dalam ron##a pleura. Klasi!i&asi ' erdasarkan etiolo#inya : 1. raumatik,

!. Spontan,3. erapeutik.

erdasarkan luban# udara masuk : 1. erbuka,!. ertutup.

erdasarkan tekanannya : 1.


69/100

aik efusi pleura dan pneumothora akan men#hambatfun#si paru den#an membatasi pen#emban#annya.

5. PENYAKIT 3 PENYAKIT PAR) O5STR)KTIF I. 5RON4ITIS KRONIK '

ron*hitis *hronis dan =mfisema merupakan dua proses

berbeda, tapi kedua penyakit ini serin# ditemukanbersama ) sama. emuan patolo#is utama pada bron*hitiskronis adalah hipertrofi kelen'ar mukosa bron*hus danpenin#katan 'umlah sel #oblet den#an infiltrasi sel ) sel

radan# dan edema mukosa bron*hus. Pembentukan mukusyan# menin#kat men#akibatkan #e'ala khas yaitu batukproduktif. atuk kronis yan# disertai penin#katan skresibron*hus tampaknya mempen#aruhi bron*hiolus yan#ke*il, sedemikian rupa sehin##a bron*hiolus tersebut

rusak dan dindin#nya melebar ( emfisema .

Caktor etiolo#i utama adalah merokok dan polusi


70/100

Caktor etiolo#i utama adalah merokok dan polusiudara yan# biasa terdapat di daerah industri.Polusi udara yan# terus menerus 'u#a merupakan

predisposisi infeksi rekuren karena polusimemperlambat aktivitas silia dan fa#ositosis, sehin##atimbunan mukus menin#kat sedan#kan mekanismepertahanannya sendiri melemah.

ron*hitis kronik merupakan suatu #an##uanklinis yan# ditandai oleh pembentukan mukus yan#berlebihan dalam bron*hus yan# bermanifestasiseba#ai bentuk kronik dan pembentukan sputum

selama sedikitnya 3 bulan dalam setahun sekuran# )kuran#nya dalam dua tahun berturut ) turut.

Sputum yan# terbentuk pada bron*hitis kronikdapat mukoid atau mukopurulen

II. EMFISEMA PAR) '


71/100

/erupakan suatu perubahan anatomis parenkim paruyan# ditandai den#an pembesaran alveolus dan du*tus

alveolaris, serta destruksi dindin# alveoler.anyak klinikus berpendapat bah-a emfisema

kronik dimulai oleh infeksi menahun di dalam paru

yan# menyebabkan bron*hiolitis dan 'u#a peradan#anseptum alveolaris yan# menyebabkan kerusakan padaseptum tersebut.anyak bron*hiolus men'adi tersumbat, yan# tidakdapat diperbaiki la#i dan luas permukaan totalmembran respirasi men'adi san#at berkuran#.

=fek fisiolo#is =mfisema kronik san#atbervariasi, ter#antun# kepada beratnya penyakit dankepada tin#kat relatif obstruksi bron*hiolus versus

perusakan parenkim.


72/100

1. bstruksi bronkhiolus san#at menin#katkantahanan saluran pernafasan dan men#akibatkan

san#at menin#katnya peker'aan bernafas.Penderita san#at sulit untuk men#alirkan udaramelalui bron*hiolus tersebut selama ekspirasikarena kekuatan kompresi pada ba#ian luar parutidak hanya men#kompresi alveolus tetapi 'u#a

bron*hiolus, sehin##a lebih menin#katkantahanannya.

!. $ilan#nya parenkim paru se*ara menyolok

san#atmenurunkan kapasitas difusi paru tersebut,yan# men#uran#i kemampuan paru untukmen#oksi#enasikan darah dan untuk membuan#karbon dioksida.

3. Proses obstruktif serin# 'auh lebih berat padab b b i d i d b i l i


73/100

beberapa ba#ian paru daripada ba#ian lainnyasehin##a beberapa ba#ian paru diventilasikan den#anbaik sedan#kan ba#ian lainnya kuran# mendapat

ventilasi. Ini serin# menyebabkan rasio ventilasi )

perfusi yan# abnormal, yan# menyebabkan suatupintas fisiolo#ik, sehin##a menyebabkan buruknya

aerasi darah dan 'u#a perluasan hebat ruan# ru#i

fisiolo#ik menyebabkan terbuan#nya ventilasi.edua efek ini ter'adi dalam paru yan# sama.

>. $ilan#nya seba#ian besar paru 'u#a menurunkan'umlah kapiler paru yan# dapat dialiri oleh darah.Seba#ai akibatnya, tahanan vas*uler parumenin#kat menyolok, sehin##a menyebabkan

hipertensi pumonal. Ini kemudian membebani

=mfisema kronik biasanya berkemban# se*ara perlahanl h l b h h b


74/100

) lahan selama bertahun ) tahun. ran# tersebutmen#alami hipoksia dan hiperkapnia karena hipoventilasibanyak alveolus dan karena hilan#nya parenkim paru.

"khirnya ter'adilah kelaparan udara yan# berat dan

lama yan# dapat berlan#sun# bertahun ) tahunsampai hipoksia dan hiperkapnia tersebut

menimbulkan kematian.erapi penderita bron*hitis kronik dan emfisemakronik berupa tindakan ) tindakan untuk men#hilan#kanobstruksi saluran nafas ke*il. /eskipun kolaps salurannafas sekunder akibat emfisema adalah irreversibel,tetapi seba#ian penderita men#alami bron*hospasme,retensi sekret, dan edema mukosa dalam dera'attertentu yan# masih dapat ditan##ulan#i den#an terapi

yan# sesuai. an# pentin# berhenti merokok dan

men#hindari bentuk polusi udara lainnya atau aler#en

Serin# kali den#an berhenti merokok sa'a dapat


75/100

men#uran#i #e'ala dan memperbaiki ventilasi.Infeksi harus se#era diobati dan pasien yan# mudahterkena infeksi pernafasan dapat lan#sun# diberipen#obatan antibiotik profilaksis. Pasien diinstruksikan

untuk se#era men*ari pen#obatan bila timbul #e'aladyspnoe atau bila 'umlah sputum bertambah.

bat ) obat pilihan untuk kasus ini adalah( empiris : tetrasiklin, ampisilin, penisilin.Semua pasien harus mendapatkan vaksin influena.

indakan ) tindakan lain untuk men#uran#iobstruksi saluran nafas adalah den#an memberikanhidrasi yan# memadai untuk men#en*erkan sekretbron*hus ekspe*toran dan bron*hodilatator untukmeredakan spasme otot polos. iasanya diberikan obat

Pada pasien ) pasien den#an sekret yan# banyak,dilakukan perkusi dan drainase postural untuk


76/100

dilakukan perkusi dan drainase postural untukmembuan# sekret yan# menyumbat, yan# dapatmen'adi predisposisi infeksi.

Eatihan bernafas dapat 'u#a membantu.Pasien dia'arkan untuk men#eluarkan nafas den#anperlahan dan tenan# melalui bibir yan# dikerutkan.Eatihan ini men*e#ah kolaps bron*hioli ke*il serta

men#uran#i 'umlah udara yan# terperan#kap.Pro#ram latihan fisik yan# bertahap disertai pemberian

oy#en kadar rendah dapat membantu menin#katkan

kese'ahteraan pasien. "kan tetapi, oy#en perludiberikan den#an hati ) hati apabila pasien sudahmen*apai tahap lan'ut penyakitnya, yaitu dimanasudah timbul #e'ala hiperkapnia dan hipoksemia.

e#a#alan pernafasan pada keadaan demikian dapat

III. 5RON4IE4TASIS '


77/100

ron*hie*tasis adalah keadaan yan# ditandai den#andilatasi kronik bron*hus dan bron*hiolus ukuran sedan#( kira ) kira #enerasi per*aban#an keempat sampaikesembilan .

erdapat dua bentuk anatomis yan# laimyaitu bron*hie*tasis sakular dan silindris.

5ron;#i;tasis sa&ular ' yaitu dilatasi berupa ron##a yan# bulat seperti

*averne, serin# kali ditemukan pada bron*hus yan#men#alami dilatasi dan khas pada oran# de-asa.ron*hie*tasis timbul apabila dindin# bron*husmelemah akibat perubahan peradan#an kronik yan#men#enai mukosa serta lapisan otot.

Infeksi kronik akan semakin merusak dindin#

bron*hus, dan terbentuk suatu lin#karan setan.

idak ada penyebab tun##al yan# khas daribron*hie*tasis karena penyakit ini dilandasi oleh


78/100

bron*hie*tasis karena penyakit ini dilandasi olehsuatu kelainan anatomis.

ron*hie*tasis palin# serin# timbul pada masakanak ) kanak akibat infeksi saluran pernafasan ba#ianba-ah yan# berulan# ) ulan#, yan# timbul seba#aikomplikasi penyakit *ampak, batuk re'an, atau

influena.

Penyumbatan bron*hus akibat neoplasma 4aspirasi benda asin# 'u#a dapat menimbulkanbron*hie*tasis dan infeksi sekunder padaper*aban#an bron*hus ba#ian distal.

ron*hie*tasis pada lobus atas dapatdikaitkan den#an tuber*ulosis, meskipun keadaan ini

serin#kali tak menimbulkan #e'ala karena drainase

Cibrosis kistik dan sindroma arta#ena( b n hi t sis


79/100

( bron*hie*tasisyan# disertai sinusitis dan kelainan letak 'antun#

di

ron##a toraks sisi kanan merupakan *ontoh penyakit*on#enital yan# berkaitan den#an bron*hie*tasis.

Gambaran klinis utama dari bron*hie*tasisadalah batuk kronis yan# 'aran#, bersifat produktif

den#an banyak sputum mukopurulen yan# berbau busuk.atuk semakin berat kalau pasien berubah posisi.@umlah sputum y# dikeluarkan pada kasus yan#berat dapat men*apai !66 ml sehari.

$emoptisis serin# ter'adi, biasanya berupa sputumyan# men#andun# darah.

Pen#obatan yan# palin# pentin# adalahpembersihan bron*hus setiap hari den#an seksama,disertai drainase postural yan# biasanya harus

dilan'utkan selama hidup. Pemberian antibiotik


80/100

ematian akibat penyakit ini 96 7 disebabkankarena penyakit pernafasan serta komplikasi )


81/100

karena penyakit pernafasan serta komplikasi komplikasi yan# menyertai.

0rutan peristi-a timbul akibat infeksi paru

rekuren, yan# lambat laun berkemban# men'adibron*hie*tasis, akibat retensi sekret yan# kental,selan'utnya pneumonia kronik, fibrosis, #an##uankeseimban#an ventilasi dan perfusi, hipoksemia kronik,

*or pulmonale, dan ke#a#alan pernafasan.arena disfun#si paru merupakan faktor yan#berperan dalam menentukan kelan#sun#an hidup pasien,maka penan#anan aspek penyakit ini pentin# sekali,dimana pen#eluaran sekret bron*hus yan# menyumbat

merupakan lan#kah pen#obatan yan# san#at pentin#.

0mumnya, terapi aerosol dipakai untukmen*airkan sekresi dan diikuti den#an drainase postural

dan perkusi. Pen*e#ahan infeksi dan pen#obatan se#era

(. ASTMA 5RON4IALE * ASMA 1


82/100

"sma berasal dari bahasa unani yan# artinya teren#ah en#ah ;.

erbeda den#an bron*hitis kronik danemfisema, penyakit ini lebih merupakan penyakitobstruksi saluran pernafasan yan# intermittendaripada obstruksi yan# terus menerus.

nsetnya mendadak, berbeda den#an #e'ala ) #e'alabron*hitis kronik dan emfisema yan# berlan#sun#se*ara lambat.

"sma ditandai den#an adanya penin#katan

respon ( respon abnormal saluran pernafasanterhadap berba#ai ran#san#an yan# menyebabkanpenyempitan 'alan nafas yan# meluas.

Perubahan patolo#is yan# menyebabkan obstruksisaluran nafas ter'adi pada bron*hus ukuran sedan#

dan bron*hiolus den#an diameter sebesar 1 mm.

Penyempitan 'alan nafas disebabkan oleh


83/100

Penyempitan 'alan nafas disebabkan olehbron*hospasme, edema mukosa, dan hiperskresimukus yan# kental.

Pada asma diameter bron*hiolus men'adi semakinberkuran# selama ekspirasi daripada selamainspirasi. $al ini disebabkan bah-a penin#akatantekanan intra pulmoner selama usaha ekspirasi tak

hanya menekan udara di dalam alveolus, tetapi 'u#amenekan sisi luar bron*hiolus.leh karena itu, pada penderita asma biasanyadapat menarik nafas den#an *ukup memadai, tetapimen#alami kesulitan besar dalam ekspirasi.Ini menyebabkan dyspnoe ( kelaparan udara .Selama seran#an asma, kapasitas sisa fun#sionalparu men'adi san#at menin#kat, karena kesulitanmen#eluarkan udara dari paru.

5alam 'an#ka -aktu pan'an#, san#kar dada men'adimembesar se*ara permanen sehin##a menyebabkan


84/100

membesar se*ara permanen, sehin##a menyebabkansuatu barrel *hest ; atau dada seperti ton#.

Pato!isiologi 'Suatu seran#an asma merupakan akibat adanya reaksianti#en ) antibodi yan# menyebabkan dilepaskannyamediator ) mediator kimia, misalnya : histamin, slo-

releasin# substan*e of anaphylaksis ( S&S" ,eosinophili* *hemotati* fa*tor of anaphylaksis( =+C ) " , dan lain ) lain."kibatnya timbul ti#a reaksi utama :1. onstriksi otot ) otot polos baik saluran nafas

yan# besar maupun saluran nafas yan# ke*il, yan#menimbulkan bron*hospasme,

!. Penin#katan permeabilitas kapiler yan# berperanandalam t er'adinya edema mukosa, yan# menambah

sempitnya saluran lebih lan'ut,

3. Penin#katan skresi kelen'ar mukosa dank d k k


85/100

penin#katan produksi mukus.

Seba#ai akibatnya pasien yan# men#alami atta*k 4seran#an asma akan berusaha untuk bernafasmelalui mulut, yan# men#akibatkan kerin#nya mukusdan lebih lan'ut akan men#hambat saluran nafas.

Etiologi asma ' "da dua tipe dasar : immunolo#ik dan non immunolo#ik.

ipe keti#a tipe *ampuran.

Asma immunologi& atau asma alrgi& * &strinsi& 1.entuk ini biasanya dimulai pada masa kanak )kanak den#an ri-ayat keluar#a yan# mempunyaipenyakit atopik seperti ekema, dermatitis, demam

'erami, dan asma sendiri.

"sma aler#ik disebabkan karena kepekaan individu


86/100

"sma aler#ik disebabkan karena kepekaan individuterhadap aler#en, biasanya protein, dalam bentukserbuk sari yan# dihirup, bulu halus binatan#, kain

pembalut, yan# lebih 'aran# terhadap makananseperti susu dan *oklat.

Paparan terhadap aler#en meskipun hanyadalam 'umlah yan# san#at ke*il, dapat

men#akibatkan seran#an asma. Sebaliknya pada asmaintrinsik dan idiopatik, serin# tidak ditemukanfaktor ) faktor pen*etus yan# 'elas.

Caktor ) faktor non spesifik seperti flu, latihan

fisik, atau emosi dapat memi*u seran#an asma."sma intrinsik ini lebih serin# timbul sesudah

usia >6 tahun, yan# serin# kali di*etuskan karenainfeksi sinus hidun# atau infeksi pada tra*heo )

bron*hial.

entuk asma yan# palin# serin# adalah asma


87/100

*ampuran, yan# mana terdiri dari komponen )komponen asma ekstrinsik dan intrinsik.

ebanyakan pasien asma intrinsik akan berlan'utmen'adi bentuk *ampuranB anak ) anak yan#menderita asma ekstrinsik akan sembuh sempurnapada saat de-asa muda.

Proses pasien yan# terpapar aler#en penyebab atau

faktor presipitasi, maka akan se#era timbuldyspnoe. Pasien merasa seperti ter*ekik dan harus

berdiri atau duduk dan berusaha penuhmen#erahkan tena#a untuk bernafas.

erdasarkan perubahan anatomis yan# ter'adi, maka

den an udah da at dilihat bah-a esulitan uta a


88/100

Per*aban#an tra*heobron*hial melebar danmeman'an# selama inspirasi, tetapi sulit untukmemaksakan udara keluar dari bron*hiolus yan#sempit, men#alami edema dan terisi mukus, yan#dalam keadaan normal akan berkontraksi sampaipada tin#katan tertentu pada ekspirasi. 0dara

terperan#kap pada ba#ian distal tempat penyumbatan,sehin##a ter'adi hiperinflasi pro#resif dari paru.Se-aktu pasien berusaha memaksakan udara keluarakan timbul men#i, ekspirasi meman'an#, yan#

merupakan *iri khas asma.Seran#an asma dapat berlan#sun# beberapamenit sampai beberapa 'am, diikuti den#an batuk.


89/100

Pen#obatan terdiri atas pemberian bron*hodilalator,kortikosteroid, desensitisasi spesifik yan# lama,

men#hindari aler#en yan# sudah dikenal. Pasien yan# men#alami asma berat dan

sedan# yan# sulit dikontrol den#an pen#obatanbiasa, mun#kin men#alami status asmatikus.

5alam hal ini #e'ala ) #e'ala seran#an akut terusberlan#sun# meskipun berba#ai tindakan telahdilakukan untuk men#ehentikannya.5alam hal ini tindakan emer#en*y perlu dilakukan.

"minofilin drip diberikan, oy#en, dan IPP

dapat di#unakan se*ara intermitten.Gas darah dimonitor den#an *ermat, dan

steroid intravena serin#kali diberikan.

MEKANISME PERTAANAN PAR)


90/100

I. PERTAANAN SAL)RAN PERNAFASAN 3

ATAS TERADAP INFEKSI A. Pngluaran "arti&l 3 "arti&l lain dari udara

%ang tr#iru" 1. Partikel yan# lebih besar dari !6 m terperan#kap

pada permukaan !. Partikel ? ) 16 m dideposit dalam hidun# 3. Partikel 6.1 ) 16 m berada di udara dalam -aktu

lama kemudian terhirup >. Partikel 1 ) ? m dideposit pada per*aban#an

trakeobronkial a. Inti droplet sebesar ! ) > m ( partikel dari

bersin, batuk, bi*ara yan# men#erin# b. 5apat men#andun# virus atau bakteri

*. /enyebarkan or#anisme dari oran# ke oran#

5. Mm"r&;il "o"ulasi mi&ro$a "ada sla"utsaluran "rna!asan atas.


91/100

Trans"or mu&osilir 1. 5ua perti#a posterior ron##a hidun#, sinus,

dan nasofarin# dilapisi epitel bersilia yan# diselimutioleh lapisan mukus yan# tipis.

!. epadatan konsentrasi pembuluh darah yan# adadi ba-ah epitel bersilia dari lapisan mukus.

3. /ukus dari *airan yan# dihasilkan H1666 ml 4 !> 'am pada oran# normal.

>. /ukus dan *airan yan# diba-a den#an ke*epatan? ) 16 mm 4 menit kembali ke hipofarin# den#an

#erakan silia. ?. Substansi pada sekret yan# men#hambat

pertumbuhan mikroba dan men*e#ah perlen#ketanor#anisme pada membran mukosa, diantaranya :

. m"r ;i mung inan as"irasi 1. Cun#si motorik saluran pernafasan atas

/ k i l i t l ti d t


92/100

/ekanisme larin# menutup #lotis pada saatmenelan untuk melindun#i larin#

a. &efleks mudah : yan# 'u#a menutup #lotis b. Pembersihan ten##orokan, meludah,

membersihkan saluran nafas atas !. ontaminasi pada saluran pernafasan ba-ah

a. Gan##uan pembersihan partikel pada saluran

nafas atas H penyebaran bakteri b. "kumulasi debris dan mikroba penetrasi pada

'arin#an H sinusitis, otitis media *. "kumulasi debris dan mikroba aspirasi pada

trakea, abses paru karena bakteri anaerob,sekunder terhadap penyakit #in##iva d. Intoksikasi atau distraksi aspirasi e. idur normal aspirasi minor f. "spirasi kandun#an pada farin# paru

nemonia bakterial

II. MEKANISME PEM5ERSIAN SAL)RANNAFAS 5A>A


93/100

NAFAS 5A>A A. R!l& "ulmonr 1. atuk suatu reflek involunter yan# timbul karena

stimulasi terhadap reseptor iritan pada subepitelhipofarin#, larin#, dan *aban# trakeobronkial :melalui nervus va#us

a. Casilitator untuk membersihkan mukosilier

b. /embantu berkenaan den#an kontaminasi hebatdari atas larin# !. ronkokonstriksi respon refleks terhadap iritan

saluran nafas a. /en#e*ilnya ukuran bronkus dan mendoron#

ekspirasi dan batuk untuk men#eluarkan debrismelalui mulut

b. ronkokonstriksi yan# berlebihan ( asma Hpenurunan arus ekspirasi, air ter'ebak dalam

paru, batuk yan# efektif sulit

5. Pm$rsi#an mu&osilir 1. /ukus y# disekresi sel #oblet epitel dari kelen'ar


94/100

y# # p 'submukosa 6.1 ) 1.6 ml mele-ati trakea ke dalamhipofarin# dan ditelan B 'umlah dan per'alanan

mukosa yan# disekresi dikontrol oleh sistem sarafparasimpatis yan# dipen#aruhi stimulasineurohumoral ( adrener#ik atau koliner#ik danoleh iritasi mukosa lan#sun#

!. Silia ber#erak se*ara ritmis 1!66 kali 4 menit kearah mulut mulai dari bronkus terminalis larin#,silia ber#erak melin#kupi seluruh lapisan mukus per#erakan ke arah mulut pada saluran nafas yan#ke*il

3. Penin#katan pembersihan den#an : bat bronkodilator a. eta adrener#ik ( efedrin meran#san#

transpor air dan #aram ke dalam mukus H

menurunkan viskositas mukus

b. /etilanthine ( aminofilin ) menin#katkand k i k d ktifit ili


95/100

produksi mukus dan aktifitas silia >. Cun#si silia ditekan oleh :

a. Pemaparan kronis oleh iritan saluran nafas merokok, dll b. "#en farmakolo#is ! 1667, obat anti

koliner#ik, alkohol *. Infeksi seperti bronkitis virus

?. Penin#katan produksi mukus oleh : a. Iritasi kronis pada saluran nafas

menin#katnya'umlah sel #oblet pen#hasil mukus H

menin#katkan 'umlah mukus b. &espon peradan#an terhadap iritasi menin#katkan 'umlah sel fa#osit dan 'umlah seldebris pada mukus ( khususnya 5A" menin#katkan viskositas mukus, yan# kuran# siapuntuk ber erak oleh ker a silia

D. Silia imotila Sindroma arta#ener


96/100

a. Sindroma arta#ener b. Cibrosis kistik peradan#an kronis

menin#katkan volume viskositas mukus

III. MEKANISME DETOKSIFIKASIINTRAP)LMONAL

A. Fagosit 1. /akrofa# alveolar

a. Ca#ositosis partikel partikel debris, bakteri,atau penyusun sel yan# terisap

b. membunuh mikroba

!. Aeutrofil P/A terdapat dalam darah a. e*enderun#an fa#osit membunuh mikroba

b. Pertahanan terhadap proses infeksi yan# telah ada *. Infeksi men#hasilkan inflamasi menarik

neutrofil ke tempat infeksi

3. Caktor ) faktor yan# berpen#aruh pada fa#ositosisP h b t f i k f l l


97/100

a. Pen#hambatan fun#si makrofa# alveolar 1K. /erokok

!K. Polutan lain yan# terisap oon, nitro#endioksida, oksi#en 3K. bat kortikosteroid, obat sitotoksik

antineoplastik dan peradan#an, dan etanol >K. Perubahan metabolik uremia, hiper#likemia

diabetes mellitus ?K. Granulositopenia didapat depresi sumsum

tulan# oleh obat sitotoksik b. Imunitas $umoral

I#G dan I#" palin# pentin# utuk pertahananparu, terdapat dalam sekret saluran nafas atasdan dalam darah

1K. "ntibodi I#" spesifik untuk anti#en virusmenetralkan virus dan men*e#ah infeksi

!K I " t t d it t i l


98/100

!K. I#" terutama pada unit terminal paru :anit#en spesifik I#G berperan pada

pertahanan lokal terhadap bakteri ( pentin#untuk menetralkan bakteri tanpa kapselyan#

san#at pato#en, yan# resisten pula terhadap

fa#ositosis *. Imunitas Seluler 1K. Eimfosit dari thymus, atau sel aK. 5itemukan dalam a#re#rasi limfoid dekat

bronki bK. Sel pentin# dalam : 1KK. &esistensi terhadap beberapa infeksi

virus !KK. &esistensi terhadap infeksi 'amur

3KK. Infeksi oleh or#anisme, yan#b t h d b k b d l l


99/100

bertahan dan berkemban# dalam selinan# : /y*oba*terium tuber*ulosis,

ru*ella, Eisteria mono*yto#enes

dan pneumo*ystis *arinii !K. Gan##uan imunitas seluler H penin#katan

kerentanan terhadap infeksi

aK. 5efinisi fun#si sel berkenaan den#an 1KK. Aeoplasma limfoma

!KK. erapi sitotoksik atau kortikosteroid 3KK. Penyakit sistemik sarkoidosis,

malnutrisi bK. eberapa infeksi baru ter'adi hampirkhas pada #an##uan imunitas seluler

yan#berat pnemonia oleh sitome#alovirus,

Da!tar Pusta&a


100/100

Ganon# MC. Cisiolo#i edokteran. 16th ed. =G+ )

@akarta, 1988.Guyton "+. Cisiolo#i /anusia dan /ekanisme Penyakit.3rd ed. =G+ ) @akarta, !666.

Guyton "+, $all. uku "'ar Cisiolo#i edokteran. 9th ed.=G+ ) @akarta, 199%.

$arrison. Prinsip ) prinsip Ilmu Penyakit 5alam. 13th ed.=G+ ) @akarta, !666.

$udak +/, Gallo /. +riti*al *are nursin# : a holisti*approa*h. 1st ed. @ Eippin*ott +ompany, 199>.

S'aifullah Aoer. uku "'ar Ilmu Penyakit 5alam. 3rd ed.

alai Penerbit C0I @akarta, !666.S l i " d P i S i / + th Mil

modul dyspnoe

Documents