penydalam-srimaryani2

7/21/2019 penydalam-srimaryani2

1/10

2003 Digitized by USU digital library 1

DIARE KRONIK

SRI MARYANI SUTADI

Fakultas Kedokteran

Bagian Ilmu Penyakit Dalam

Universitas Sumatera Utara

PENDAHULUAN

Diare adalah suatu keadaan meningkatnya berat dari fases (>200 mg/hari)yang dapat dihubungkan dengan meningkatnya cairan, frekuensi BAB, tidak enak

pada perinal, dan rasa terdesak untuk BAB dengan atau tanpa inkontinensia fekal.1-4

Diare terbagi menjadi diare Akut dan Kronik.Diare akut berdurasi 2 mingguatau kurang, sedangkan diare kronis lamanya lebih dari 2 minggu. Selanjutnya

pembahasan dikhususkan mengenai diare kronis.5,6

Diare menetap selama beberapa minggu atau bulan,baik yang menetap atau

intermitten, memerlukan evaluasi.Meskipun pada umumnya sebagian besar kasusdisebabkan oleh Iritable Bowel Syndrome(IBS), diare dapat mewakili manifestasi dari

penyakit serius yang mendasarinya. Pencarian yang seksama terhadap penyakit iniharus dilakukan.7

PATOFISIOLOGIBeberapa hal yang dapat menebabkan diare adalah 910 Menurunnya absorbsi

normal larutan dalam air,(2) Meningkatnya sekresi elektrolit kedalam lumenintestinal,(3) Adanya absorbsi yang buruk secara osmosis larutan aktif di lumen

usus,(4) Meningkatnya motilitas intestinal,(5) Penyakit Inflamasi yang menghasilkandarah,pus dan mucus.2-3

Diare sekretori biasanya disebabkan abnormalitas baik absorbsi maupunsekresi elektrolit. Diare Sekretori secara normal berhubungan dengan meningkatnya

camp inttraselular. Meningkatnya camp disebabkan oleh rangkaian kejadian yang

dimulai dengan adanya molekukl penanda. Sesudah molekul penandamengkomplekskan permukaan reseptor sel, suatu G-protein diaktivasi kedalam

membran sel dan menstimulasi produksicAMP. 1,3,6Hal ini dapat dilihat dari gambar

Seperti yang diperlihatkan oleh gambar diatas, meningkatnya camp menghambatabsorbsi NaCL dan menstimulasi sekresi klorida tanpa merubah mekanisme transport

lainnya. Hal ini membuat toksin yang labil dalam keadaan panas seperti basil kolera,

menyebabkan diare dengan meningkatnya camp intraseluler tanpa merusakpermukaan mukosa. Jalur penanda melalui protein spesifik sangatlan spesifik

sehingga hidrasi dapat dipertahankan dengan pemberian larutan Natrium Glukosa,dimana melalui jalan lain hal ini tidak dipengaruhi. Diare sekretori mempunyai

penyebablain, tetapi sebagian besar sedikit dimengerti. Meningkatnya cGNP ataukalsium intrasel juga menyebabkan sekresi. Kelainan Usus Halus yang menyebabkan

atrofi villi seperti celiacsprue sering dihubungkan dengan sekresi yang abnormal darielektrolit. Agaknya hal ini disebabkan tidak memadainya permukaan absortif dari

sekresi kripta normal.

Kelainan yang berhubungan dengan malabsorbsi pada diare osmotic dapatberkaitan dengan komponen sekretori, tetapi mekanismenya sampai saat ini kurang

dipahami. Asam empedu yang tidak diabsorbsi dan asam-asam lemak dapatmenstimulasi sekresi ion dalam kolon, menyebabkan diare massif yang berlanjut

walaupun dalam keadaan puasa. Pada diare ini yang menoonjol adalah air danelektrolit. Osmolalitas fecal secara keseluruhan dapat dihitung dengan mengukur


2/10


Na+,K+,CL, dan HCO 3-dengan gap larutan fecal (osmolalitas plasma 2(Na++ K+)

mendekati nol.4

Diare osmotic disebabkan oleh akumulasi larutan yang sulit diserap dalamlumen intestinal. Terdapat tiga mekanisme utama yang menyebabkan hal ini. (1)Makan larutan yang sulit diabsorbsi seperti laktulosa,SO4

-2,PO4-3atau Mg2+, (2)

Malabsorbsi secara menyeluruh, (3) Kegagalan mengabsorbsi komponen diet yang

spesifik seperti lactose.Diare osmotic dapat dicegah secara sempurna melalui puasa dengan

mengeliminasi intake larutan yang menyebabkan diare. Kolon tidak dapatmempertahankan gradien air, konsentrasi Natrium dan Kalium akan turun dengan

adanya larutan aktif secara osmotic abnormal. Pengukuran elektrolit feses [2(Na++

K+)] tidak dapat menilai osmolalitas cairan faeces. Osmolalitas cairan feses

diperkirakan sama dengan osmolalitas serum. Pada kasus intake makanan yang sulit

diabsorbsi, anion seperti SO42-dan PO4

-3, diare osmotic mungkin akan memiliki gap

larutan normal sebab perhitungan dengan kation lebih baik dari pada anion.Malabsorbsi Karbohidrat menyebabkan diare osmotic, menghasilan fases yang asam

karena fermentasi bakteri terhadap karbohidrat. 3,4,6 Perubahan elektrolit yang cepatpada lumen selama memproses makanan normal dan memproses makanan yang

menyebabkan diare osmotic diperlihatkan pada skema dibawah ini :.

KLASIFIKASI DAN GAMBARAN KLINISKLASIFIKASI Diare Kronik berdasarkan penyebabnya terdiri dari : proses

inflamasi, osmotic (malabsorbsi), sekretori dan dismotilitas.

Diare Inflamasi :

Diare Inflamasi ditandai dengan adanya demam, nyeri perut, fases yangberdarah dan berisi lekosit serta lesi inflamasi pada biopsy mukosa intestinal. Pada

beberapa kasus terdapat hipoalbuminemia, hipoglobulinemia, protein losingenterophaty. Mekanisme inflamasi ini dapat bersamaan dengan malabsorbsi dan

meningkatnya sekresi intestinal.

Pada pasien tanpa penyakitsistemik, adanya fases yang berisi cairan atau

darah tersamar kemungkinan suatu neoplasma kolon atau proktitis ulcerative.Terjadinya diare kronik yang berdarah dapat disebabkan oleh Collitis Ulcerativa atauChrons Disease. Manisfestasi ekstraintestinal yang timbul arthritis, lesi pada

kulit,uveitis atau vaskulitis.Diare yang terjadi pada IBD penyebabnya adalah kerusakan absorbsi

permukaan epitel dan pelepasan kedalam sirkulasi oleh sekretagogue seperti

leukotriens, prostaglandins, histamin dan sitoksin lain yang merangsang sekresiintestinal atau system saraf enteric.

Diare inflamasi dapat dilihat pada pasien dengan enterokolitis radiasi kronik

akibat iradasi malignansi terhadap tractus urogenital wanita atau prostat pria.

Sekmen yang biasanya terlihat adalah ileum terminal, caecum dan rektosigmoid.Kolonoskopi dapat melihat menyempitnya lumen, ulcerasi, perubahan

inflamasi difus dan karakteristik mukosa telengiektasi yang dapat menyebabkan

perdarahan berat.Diare juga terjadi sebagai hasil malabsorbsi asam empedu yang disebabkan

oleh inflamasi ileal atau pertumbuhan bakteri dari striktur instestinal atau stasis.

Gastroentroenteritis Eosinophilic ditandai oleh infiltrasi beberapa bagian

traktus gastrointestinal oleh eosinophil. Gambaran klinik berupa : diare, nyeriabdomen, neusea, muntah, penurunan berat badan, eosinophilia perifer, steatorea

dan protein losing enterophaty. Pada protein losing enterophaty berat, dapat terjadi

edema ferofer, asites dan anasaarka. Penyakit ini merupakan variasi penyakit


3/10


termasuk infeksi,IBD, kondisi yang berhubungan dengan abstruksi limfatik dan

akhir-akhir ini terkait dengan infeksi yang disebabkan oleh HIV/AIDS. 1,5,6

Diare OsmotikDiare osmotic terjadi jika cairan yang dicerna tidak seluruhnya aiabsorbsi oleh

usus halus akibat tekanan osmotic yang mendesak cairan kedalam lumen intestinal.

Peningkatan volume cairan lumen tersebut meliputi kapasitas kolon untukreabsorbsi, nutrien dan obat sebagai cairan yang aggal dicerna dan diabsorbsi.

Pada umumnya penyebab diare osmotic adalah malabsorbsi lemak ataukarbohidrat. Malabsorbsi protein secara klinik sulit diketahui namun dapat

menyebabkan malnutrisi atau berakibat kepada defisiensi spesifik asam amino.Variasi kelainan ini dihubungkan dengan malabsorbsi dan maldigesti. Maldigesti

intraluminal terjadi oleh karena insufisiensi eksoktrin pancreas jika kapasitas sekresi

berkurang sampai 90%. Keadaan ini terjadi pada pankreatitis kronik, obstruksiduktus pancreas, somastostaninoma, kolestasis dan bacterial overgrowth.

Diare osmotic dapat terjadi akibat gangguan pencernaan kronik terhadapmakanan tertentu seperti buah,gula/manisan, permen karet,makanan diet dan

pemanis obat berupa karbohidrat yang tidak ddiabsorbsi seperti sorbitol ataufruktosa. Kelainan congenital spesifik seperti tidak adanya hidrolase karbohidrat atau

defisiensi lactase pada laktosa intolerans dapat juga menyebabkan diare kronik.Malabsorbsi mukosa terjadi pada celiac sprue atau enteropati sensitive

glutein. Pasien dengan celiac sprue memiliki presentasi atipik yaitu gangguan

pertumbuhan, otot kecil, distensi abdomen, defisiensi besi, retardasi dan anoreksia.Pada tropical sprue ditandai dengan malabsorbsi dan perubahan histologik usus

halus berupa atrofi villus, hiperplasia kripta, kerusakan epitel permukaan dan infiltrasi mononuclear ke lamina propria.

Malabsorbsi Intestinal (Whipp;es Disease) disebabkan tropehyma whippeli,umumnya terjadi pada usia dewasa. Manisfestasi berupa artralgia, demam,

menggigil,hipotensi,limfadenopati dan keterlibatan system saraf.

A betalipoproteinemia disebabkan karena tidak adanya Apo B akibat defekformassi kilomikron. Pada anak-anak dengan kelainan ini ditandai dengan steatore,

sel darah merah akantositik,ataksia,pigmentosa retinitis. Steatore disebabkan jugaoleh Giardia,Isospora,Strogyloides dan kompleks mycobacterium avium. Steatore

yang disebabkan oleh obet terjadi kerusakan pada enterosit misalnya kolkisine,neomisin dan paraaminosalisilic acid. Limpangiektasia menyebabkan protein losing

enterophaty dengan steatorea, tetapi absorbsi karbohidrat tetap baik misalnya pada

post mukosal obstruction of lymphatic channels. Penyakit ini dapat congenital ataudidapat misalnya trauma,limfoma,karsinoma atau Penyakit whipple.

Reseksi Intestinal yang luas dapat menyebabkan short bowel syndromeberupa steatore akibat tidak adekuatnya absorbsi, menurunnya transit time, dan

menurunnya pool garam empedu. Faktor lain yang mungkin mendukung diare danshort bowel syndrome adalah efek osmotic cairan non absorbsi, hipersekresi gaster

dan beberapa penyebab dari pertumbuhan bakteri.1,4,6

Diare SekretoriDiare Sekretori ditandai oleh volume feses yang besar oleh karena

abnormalita cairan dan transport elektrolit yang tidak selalu berhubungan dengan

makanan yang dimakan. Diare ini biasanya menetap dengan puasa. Pada keadaan initidak ada malabsorbsi larutan. Osmolalitas feses dapat diukur dengan unsure ion

normal tanpa adanya osmotic gap pada feses.Diare sekretori terjadi pada Carcinoid tumor traktus gastrointestinal sebagai

suatu : Sndrom Carcinoid yaitu : episodic flushing, telangiectatic skin lesions,sianosis, pellagra like skin lesions, bronchospasm dan cardiac murmur yang


4/10


disebabkan right sided valvular lesions. Sindrom ini terjadi akibat substans vasoaktif

sebagai secretagogue poten intestinal, misalnya seratonin, histamin, katekolamin,

prostaglandin dan kinin.Sepertiga kasus diare ini adalah Sindroma Zollinger Ellison dan simtom ini

terjadi 10% kasus. Diare terjadi karena sekresi dengan volume tinggi asam

hidroklorik, maldigesti lemak akibat inaktivasi lipase pancreas dan rendahnya pH

asam empedu.Pada adenoma pankreatik sel non beta, diare ini terjadi akibat sekresi

vasoaktif intestinal polypeptide(VIP) dihubungkan dengan Watery DiarrheaHypoklemia Achlorhydria (WDHA) yang sering terjadi diare massif, akhlohidria,

hipokalemia,hipomagnesemia,hiperkalsemia tanpa hiperparatiroidisme. Beberapakasus dijumpai adanya flushing,miopati atau nefropati.

Carcinoma Medular pada thyroid mungkin sekali menggambarkan sindrom

multiple neoplasia endokrin type II a dengan feokromositoma danhiperparatiroidisme. Diare ini dimediasi oleh kalsitonin yang dihasilkan oleh tumor.

Adanya diare pada medullari tumor menunjukkan suatu prognostic yang buruk.Mastosiosis Sistemik diare terjadi akibat mediasi histamin atau amalabsorbsi

yang disebabkan oleh infiltrasi mukosa intestinal oleh sel mast. Diare yangdisebabkan oleh Adenoma Villous pada rectum atau rektosigmoid biasanya terjadi

pada tumor yang besar dengan diameter 3-4 cm. Sering juga disertai denganhipokalemia.

Kolitis limfositik dan Kolitis kollagenous, karakteristik penyakit ini ditandai lesi

histologik berupa infiltrasi sel inflamasi dan limfosit intraepithelial ke lamina propriadan adanya subepitelial kolagen band pada colitis kolagen. Gambaran mukosa

kolonoskopi normal.Diare Sekretori berat dapat terjadi pada reseksi atau bypass dari ileum distal

sedikitnya 100 cm. Diare terjadi akibat stimulasi sekresi kolon oleh garam empedudihidroksi yang absorbsinya pada illeum terminal (diare kolerik). Dengan mencegah

kontraksi kandung empedu dan membawa sejumlah besar empedu ke intestine

melalui puasa dapat mengeliminasi diare ini. Jika lebih dari 100 cm direksesi, sintesishepatic tidak dapat mempertahankan pool asam empedu intraluminal secara

memadai daan steatore terjadi. Asam empedu yang menyebabkan diare dapatterjadi sesudah kolisistektomi karena kehilangan kapasitas penyimpanan dari

kandung empedu.Kasus yang jarang adalah malabsorbsi primer asam empedu idiopatik

(primer) dari Illeium terminal. Terjadinya diare sekretorik ini dapat diterangkan.

Transit usus halus yang cepat meningkatkan asam empedu kolon. Kejadian ini dapatjuga terjadi pada diare post vogotomi pada 30% pasien yang menjalani prosedur

drainase vagotomi trunkal untuk ulkus peptikum. Diare ini berkurang pada vogotomigaster proksimal.14-6

Perubahan Motilitas Intestinal (Altered Intestinal Motility)

Diare ini disebabkan oleh kelainan yang menyebabkan perubahan motilitasintestinal. Kasus paling sering adalah Irritable Bowel Syndrome. Diare ini ditandai

dengan adanya konstipasi, nyeri abdomen, passase mucus dan rasa tidak sempurnadalam defaksi. Pada beberapa pasien dijumpai konstipasi dengan kejang perut yang

berkurang dengan diare, kemungkinan disebabkan kelainan motilitas intestinal. Diare

terjadi akibat pengaruh fekal atau obstruksi tumor dengan melimpahnya cairan kolondiantara feses atau obstruksi.

Penyakit Neurologi sering dihubungkan dengan diare, disebabkan perubahankontrol otonom dari fungsi defekasi. Diare yang banyak dan inkontinen sering terjadi

pada pasien Diabetes tipe I yang dihibungkan dengan neuropati berat, nefropati danertinopati. Faktor tambahan termasuk pertumbuhan sekunder bakteri terhadap


5/10


dismotilitas intestinal, insufisiensi eksokrin pancreas, celiac sprue(jarang), traumatic

neuriphaty, the shy Drager Syndrome atau lesi pada cauda equina. 3,6

Diare Factitia (Factitious Diarrhea)Diare ini terjadi pada pasien yang diduga memiliki riwayat penyakit psikiatrik

atau tanpa riwayat penyakit diare sebelumnya. Penyebabnya dapat berupa infeksi

intestinal, penggunaan yang salah terhadap laktsantia. Pasien ini umumnya wanitadengan diare kronik berat, nyeri abdomen, berat badan menurun, oedem perifer dan

hipokalemia. Kejadian ini terjadi pada sekitar 15 % pasien diare kronik, 5,6,9

PENDEKATAN DIAGNOSTIK

Pendekatan diagnostik Diare Kronik, anamnesa dan pemeriksaan fisik yang telitidapat mendasari katagori patofisiologi yang menuntun diagnosa kerja.

Diare Kronik

Eksklusi : 1. Penyebab diare akut2. Intoleran Laktosa

3. Riwayat operasi gasteratau reseksi ileum

4. Infeksi parasit

5. Medikasi6. Penyakit Sistemik

Lekosit fekal dan darah tersamatSigmoidoskopi fleksibel dgn biopsy

Upper GL series,barium enema

Abnormal Normal

Elektrolit feses

osmolalitas, BeratFeses/24jam,lemak

IBD Kanker Kuantitaif

Meningkatnya osmotic gap Normal osmotic gap

Me lemak fekal Normal Lemak Fekal Berat Normal Feses Me Brt Feses


6/10


Sindrome Malabsorbsi Intoleran Laktosa IBS > 1000g : Sekret

Insufisiensi Pankreas Sorbitol,Laktulosa Diare Factitia Laxative abuse

Bacterial GrowthGambar 3 : Diagram Pendekatan Diagnostik Terhadap Diare Kronik dikutip dari 1 dan 8

PEMERIKSAAN LABORATORIUM DAN PENUNJANG LAINNYA

Pemeriksaan Laboratorium yang dapat dilakukan pada diare kronik adalahsebagai berikut :1. Lekosit Feses (Stool Leukocytes) : Merupakan pemeriksaan awal terhadap diare

kronik. Lekosit dalan feses menunjukkan adanya inflamasi intestinal. Kultur

Bacteri dan pemeriksaan parasit diindikasikan untuk menentukan adanya infeksi.

Jika pasien dalam keadaan immunocompromisedd, penting sekali kulturorganisma yang tidak biasa seperti Kriptokokus,Isospora dan M.AviumIntracellulare. Pada pasien yang sudah mendapat antibiotik, toksin C difficle

harus diperiksa.2. Volume Feses : Jika cairan diare tidak terdapat lekosit atau eritrosit, infeksi

enteric atau imfalasi sedikit kemungkinannya sebagai penyebab diare. Feses 24

jam harus dikumpulkan untuk mengukur output harian. Sekali diare harus dicatat

(>250 ml/day), kemudian perlu juga ditentukan apakah terjadi steatore ataudiare tanpa malabsorbsi lemak.

3. Mengukur Berat dan Kuantitatif fecal fat pada feses 24 jam : Jika berat feses >

300/g24jam mengkonfirmasikan adanya diare. Berat lebih dari 1000-1500 grmengesankan proses sektori. Jika fecal fat lebih dari 10g/24h menunjukkanproses malabsorbstif.

4. Lemak Feses : Sekresi lemak feses harian < 6g/hari. Untuk menetapkan suatu

steatore, lemak feses kualitatif dapat menolong yaitu >100 bercak merak orangeper lapang pandang dari sample noda sudan adalah positif. False negatif dapatterjadi jika pasien diet rendah lemak. Test standard untuk mengumpulkan feses

selama 72 jam biasanya dilakukan pada tahap akhir. Eksresi yang banyak dari

lemak dapat disebabkan malabsorbsi mukosa intestinal sekunder atau insufisiensipancreas.

5. Osmolalitas Feses : Dipeerlukan dalam evaluasi untuk menentukan diare osmoticatau diare sekretori. Elekrolit feses Na,K dan Osmolalitas harus diperiksa.Osmolalitas feses normal adalah 290 mosm. Osmotic gap feses adalah 290mosm dikurangi 2 kali konsentrasi elektrolit faeces (Na&K) dimana nilai

normalnya


7/10


postmukosa. Protombin time,karotin dan kolesterol mungkin turun tetapi Fe,folat

dan albumin mengkin sekali rendaah jika penyakit adalah mukosa primer dan

normal jika malabsorbsi akibat penyakit mukosa atau obstruksi limfatik.8. Tes Laboratorium lainnya : Pada pasien yang diduga sekretori maka dapat

diperiksa seperti serum VIP (VIPoma), gastrin (Zollinger-Ellison Syndrome),

calcitonin (medullary thyroid carcinoma), cortisol (Addisons disease), anda

urinary 5-HIAA (carcinoid syndrome).9. Diare Factitia : Phenolptalein laxatives dapat dideteksi dengan alkalinisasi feses

dengan NaOH yang kan berubah warna menjadi merah. Skrining laksatif fesesterhadap penyebab lain dapat dilakukan pemeriksaan analisa feses lainnya.

Diantaranya Mg,SO4 dan PO4 dapat mendeteksi katartik osmotic sepertiMgSO4,mgcitrat Na2SO4 dan Na2PO4.

Biopsi Usus HalusBiopsi usus halus diindikasikan pada (a) pasien dengan diare yang tidak

dapat dijelaskan atau steatore,(b) anemia defisiensi Fe yang tidak dapat dijelaskanyang mungkin menggambarkan absorbsi Fe yang buruk pada celiac spure dan (c)

Osteoporosis idiopatik yang menggambarkan defisiensi terisolasi terhadap absorbsikalsium.

Enteroskopi Usus HalusMemerlukan keterampilan khusus yang dapat membantu menidentifikasi lesi

pada usus halus.

Protosigmoidoskopi dengan Biopsi Mukosa : Pemeriksaan ini dapat membantudalam mendeteksi IBD termasuk colitus mikroskopik,melanosis coli dan indikasi

penggunaan kronis anthraguinone laksatif.

Rangkaian Pemeriksaan Usus Halus

Pemeriksaan yang optimal diperlukan bagi klinisi untuk mengetahui segalasesuatu ayng terjadi di abdomen. Radiologis dapat melakukan flouroskopi dalam

memeriksa keseluruhan bagian usus halus atau enteroclysis yang dapat menjelaskandalam 6 jam pemeriksaan dengan interval 30 menit. Tube dimasukkan ke usus halus

melewati ligamentum treitz, kemudian diijeksikan suspensi barium melalui tube dansesudah itu 1-2 liter 0,5% metil selulosa diinjeksikan.

Imaging

Penyebab diare dapat secara tepat dan jelas melalui pemeriksaan imaging

jika diindikasikan. Klasifikasi pada radiografi plain abdominal dapat mengkonfirmasipankreatitis kronis. Studi Seri Gastrointestinal aatas atau enterokolosis dapat

membantu dalam mengevaluasi Chrons disease, Limfoma atau sindroma carcinoid.Kolososkopi dapat membantu mengevaluasi IBD. Endoskopi dengan biopsy usus

halus berguna dalam mendiagnosa dugaan malabsorbsi akibat penyakit padamukosa. Endoskopi dengan aspirasi duodenum dan biopsy usus halus berguna pada

pasien AIDS, Cryptosporidium, Mccrosporida, Infeksi M Avium Intraseluler. CTAbdpminal dapat menolong dalam mendeteksi pankreatitis kronis atau endokrin

pancreas.

Beberapa Tes Untuk Malabsorbsi 4

Tes Untuk Menilai Abnormalitas Mukosa

1. The d-xylose absorption test : Absorbsi xylose tidak lengkap dimetabolisme diusus halus bagian proksimal, Abnormalitas ini ditandai jika eksresi pada ginjal


8/10


rendah kurang dari 4 gram urine setelah pemberian 25 gr dosis oral. False positif

terjadi pada renal insufisiensi, hipertensi portal dan penggunaan NSAID.

2. Breath Hidrogen Test : Hidrogen dihasilkan dari fermentasi bakteri darikarbohidrat, dimana akan meningkat pada pertumbuhan bakteri dan intoleranslaktosa. Hidrogen Breath Test akan mencapai pucaknya 2 jam setelah

pertumbuhan bakteri dan 3-6 jam pada pasien dengan defisiensi lactase atau

insufisiensi pancreas. Membedakan defisiensi lactase dan insufisiensi pancreas,pemberian enzim pancreas akan menurunkan Breath hydrogen.

Test Menilai Fungsi pancreas 3,4

1. Schiling test : Protease pancreas dari ikatan R-protein diperlukan untukpembelahan B12 sebelum bergabung dengan factor intrinsic dimana pada

insufisiensi pancreas berat kan menurunkan absorbsi B12. Label yang digunakan

adalah Cobalamin (CO) dengan isotop yang berbeda. CO ini mengikat R proteindan factor intrinsic. Pada insufisiensi pancreas CO tidak diabsorbsi.

2. Test Stimulasi Pankreas : Pankreas dapat distimulasi dengan CCK intravena atausekretin atau makanan yang mengandung lemak,protein dan karbohidrat. Cairan

pancreas diaspirasi melalui kateter dari duodenum sebagai bikarbonat atau enzimpancreas spesifik. Tidak adanya peningkatan bikarbonat atau enzim pancreas

setelah distimulasi menunjukkan insufisiensi pancreas.

Test Menilai Pertumbuhan Bakreri4

Kultur bakteri kuantitatif : Dilakukan intubasi pada duodenum atau jejunumproksimal kemudian diinjeksikan NaCl steril kedalam lumen dan kemudian

ddiaspirasi. Terdapatnya >105bakteri/ml menunjukkan pertumbuhan bakteri.

Algaritma Pemeriksaan penunjangMengkaji uraian diatas dapat digambarkan dalam algoritma seperti dibawah

ini :

Pemeriksaan fisik, gross dan pemeriksaan mikroskopik feses

InflamasiYa Pemeriksaan Feses IBD

Tidak Untuk Parasit IskemiaRadiografi Amebiasis

Biopsi Skistosomiasis

Riwayat Penggunaan YaLaksantia atau absorbsi Observasi Abuse laksantia

KH yang buruk Sorbitol,lactose,laktulosaTidak

Test Skrining Malabsorbsi Celiac Sprue

(fecal fat stain,serum karotin, Positif Evaluasi Chrons Disease

protombin time,tanda klinik Malabsorbsi Bacterial overgrowth

malabsorbsi) Whipples diseaseNegatif Insufisiensi Pankreas

Radioraf

Riwayat Pem.fsikPenemuan radiograf thd Positif Biopsi


9/10


Pembedahan, kelainan motilitas, Evaluasi pertumbuhan Post pembedahan

IBD Bacteri dan kelainan mobilitas

Pertimbangkan enteropati DNegatif Garam empedu

Test Tiroid

Diare sekretori Kronik

Hormon Secreting TumorKadar Hormon Serum

CT Scan atau pemeriksaan lainPemeriksaan ulang penggunaan laksantia dan absorbsi yang buruk karbohidrat

Biopsi (Kolitis Mikroskopis)

Ganbar 4 : Algoritma Pemeriksaan Penunjang dikutif dari 3

PENGOBATAN 1,8

Pengobatan diare kronik ditujuan terhadap penyakit yang mendasari.

Sejumlah agen anti diare dapat digunakan pada diare kronik. Opiat mungkin dapatdigunakan dengan aman pada keadaan gejala stabil.

1. Loperamid : 4 mg dosis awal, kemudian 2 mg setiap mencret. Dosis maksimum16 mg/hari.

2. Dhypenoxylat dengan atropin : diberikan 3-4 kali per hari.

3. Kodein, paregoric : Disebabkan memiliki potensi additif, obat ini sebaiknyadihindari. Kecuali pada keadaan diare yang intractable. Kodein dapat diberikan

dengan dosis 15-60 mg setiap 4 jam. Paregoric diberikan 4-8 ml.4. Klonidin : 2 adrenergic agonis yang menghambat sekresi elektrolit intestinal.

Diberikan 0,1-0,2 mg/hariselama 7 hari. Bermanfaat pada pasien dengan diaresekretori, kriptospdidiosis dan diabetes.

5. Octreotide : Suatu analog somatostatin yang menstimulasi cairan instestinal danabsorbsi elektrolit dan menghambat sekresi melalui pelepasan peptida

gastrointestinal. Berguna pada pengobatan diare sekretori yang disebabkan oleh

VIPoma dan tumor carcinoid dan pada beberapa kasus diare kronik yangberkaitan dengan AIDS. Dosis efektif 50mg 250mg sub kutan tiga kali sehari.

6. Cholestiramin : Garam empedu yang mengikat resin, berguna pada pasien diaresekunder karena garam empedu akibat reseksi intestinal atau penyakit ileum.

Dosis 4 gr 1 s/d 3 kali sehari.

KESIMPULANDiare kronik sampai saat ini dan dimasa mendatang tetap menjadi problem

dibidang gastroenterologi. Pendekatan Diagnostik yang tepat untuk mendapatkan

pengobatan yang optimal tetap menjadi harapan kita.

KEPUSTAKAAN

1. Kearney David et al. Chronic Diarrhea. Current Diagnosis & Treatment inGastroenterology, Prentice-Hall International,Inc,1996:14-17.

2. Tarigan Pengarapen,Marpaung Betthin. Diare Kronik.In. Suparman (Ed). IlmuPenyakit Dalam Jilid II. Balai Penerbit FK UI 1990: 163

3. Andreoli Thomas et al Diarrhea Cecil Essentials Of Medicine 3thEd W.B SaundersCompany, 1993 : 271

4. Daldiyono. Diare.Gastroenterologi-Hepatologi.Infomedika Jakarta,1990 : 14-41

5. Spiro Hooward M et. Chronic Diarrhea. Clinical Gastroenterology 4thEd, Mc Graw-Hill,Inc,1995 : 169


10/10


6. Hadi Sujono. Gastroenterologi.Alumni Bandung, 1995 : 42-55.

7. Friedman Lawrence 14thEd Mc Graw Hill,1998 : 239

8. McQuaid Kenneth. Chronic Diarrhea. In Lawrence M (Eds). Current MedicalDiagnosis & Treatment 37thEd. Prentice Hall International Inc, 1998 : 544

penydalam-srimaryani2

Documents