stemii bagian cardio

7/23/2019 Stemii bagian cardio

http://slidepdf.com/reader/full/stemii-bagian-cardio 1/21

PENDAHULUAN

Penyakit jantung koroner merupakan kelainan miokardium akibat insufisiensi aliran

darah koroner oleh arteriosklerosis yang merupakan proses degeneratif meskipun di

pengaruhi oleh banyak faktor.

Jantung adalah organ berupa otot, berbentuk kerucut, berongga dan dengan basisnya

di atas dan puncaknya di bawah. Apex-nya (puncak miring ke sebelah kiri. !erat jantung

kira-kira "## gram. Agar jantung berfungsi sebagai pemompa yang efisien, otot-otot jantung,

rongga atas dan rongga bawah harus berkontraksi secara bergantian. $aju denyut-denyut

jantung atau kerja pompa ini dikendalikan secara alami oleh suatu %pengatur irama&. 'ni

terdiri dari sekelompok secara khusus, disebut nodus sinotrialis, yang terletak didalam

dinding serambi kanan. ebuah impuls listrik yang ditransmisikan dari nodus sinotrialis ke

kedua serambi membuat keduanya berkontraksi secara serentak. Arus listrik ini selanjutnya di

teruskan ke dinding-dinding bilik, yang pada gilirannya membuat bilik-bilik berkontraksi

secara serentak.

Periode kontraksi ini disebut systole. elanjutnya periode ini diikuti dengan sebuah

periode relaksasi pendek ) kira-kira #,* detik ) yang disebut diastole, sebelum impuls

berikutnya datang. +odus sinotrialus menghasilkan antara # hingga impuls seperti ini

setiap menit ketika jantung sedang santai. Produksi impuls-impuls ini juga dikendalikan oleh

suatu bagian sistem syaraf yang disebut sistem syaraf otonom, yang bekerja diluar keinginan

kita. istem listrik built-in inilah yang menghasilkan kontraksi-kontraksi otot jantung beirama

yang disebut denyut jantung.

http://id.wikipedia.org/wiki/Menit

http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Syaraf&action=edit&redlink=1

http://id.wikipedia.org/wiki/Menit

http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Syaraf&action=edit&redlink=1



BAB I

TINJAUAN PUSTAAKA

Defenisi

erangan jantung adalah suatu kondisi ketika kerusakan dialami oleh bagian otot

jantung (myocardium akibat mendadak sangat berkurangnya pasokan darah ke bagian otot

jantung. !erkurangnya pasokan darah ke jantung secara tiba-tiba dapat terjadi ketika salah

satu nadi koroner ter blokade selama beberapa saat, entah akibat spasme ) mengencangnya

nadi koroner ) atau akibar pergumpalan darah ) thrombus. !agian otot jantung yang

biasanya di pasok oleh nadi yang terblokade berhenti berfungsi dengan baik segera setelah

splasme reda dengan sendirinya, gejala-gejala hilang secara menyeluruh dan otot jantung

berfungsi secara betul-betul normal lagi. 'ni sering disebut crescendo angina atau coronary

insufficiency. ebaliknya, apabila pasokan darah ke jantung terhenti sama sekali, sel-sel

yang bersangkutan mengalami perubahan yang permanen hanya dalam beberapa jam saja

dan bagian otot jantung termaksud mengalami penurunan mutu atau rusak secara permanen.

/tot yang mati ini disebut infark.

Penyakit Arteri 0oroner 1 penyakit jantung koroner (2oronary Artery 3isease

ditandai dengan adanya endapan lemak yang berkumpul di dalam sel yang melapisi dinding

suatu arteri koroner dan menyumbat aliran darah. 4ndapan lemak (ateroma atau plak

terbentuk secara bertahap dan tersebar di percabangan besar dari kedua arteri koroner

utama, yang mengelilingi jantung dan menyediakan darah bagi jantung. Proses pembentukan ateroma ini disebut aterosklerosis.

http://id.wikipedia.org/wiki/Darah

http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Nadi&action=edit&redlink=1

http://id.wikipedia.org/wiki/Jam

http://id.wikipedia.org/wiki/Otot

http://id.wikipedia.org/wiki/Darah

http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Nadi&action=edit&redlink=1

http://id.wikipedia.org/wiki/Jam

http://id.wikipedia.org/wiki/Otot



Ateroma bisa menonjol ke dalam arteri dan menyebabkan arteri menjadi sempit.

Jika ateroma terus membesar, bagian dari ateroma bisa pecah dan masuk ke dalam aliran

darah atau bisa terbentuk bekuan darah di permukaan ateroma tersebut. upaya bisa

berkontraksi dan memompa secara normal, otot jantung (miokardium memerlukan pasokan

darah yang kaya akan oksigen dari arteri koroner. Jika penyumbatan arteri koroner semakin

memburuk, bisa terjadi iskemi (berkurangnya pasokan darah pada otot jantung,

menyebabkan kerusakan jantung.

Aterosklerosis adalah suatu keadaan arteri besar dan kecil yang ditandai oleh

endapan lemak, trombosit, makrofag dan leukosit di seluruh lapisan tunika intima dan

akhirnya ke tunika media.

Aterosklerosis

Aterosklerosis pembuluh koroner merupakan penyebab penyakit arteri koronaria yang

paling sering ditemukan. Aterosklerosis menyebabkan penimbunan lipid dan jaringan fibrosa

dalam arteri koronaria, sehingga secara progresif mempersempit lumen pembuluh darah. !ila



lumen menyempit maka resistensi terhadap aliran darah akan meningkat dan membahayakan

aliran darah miokardium. !ila penyakit ini semakin lanjut, maka penyempitan lumen akan

diikuti perubahan pembuluh darah yang mengurangi kemampuan pembuluh untuk melebar.

3engan demikian keseimbangan antara penyediaan dan kebutuhan oksigen menjadi tidak

stabil sehingga membahayakan miokardium.

5aktor-faktor resiko lain yang masih dapat diubah adalah 6

7. 0adar 0olesterol 8otal dan $3$ tinggi dan0adar 0olesterol 93$ rendah.

:esiko terjadinya penyakit arteri koroner meningkat pada peningkatan kadar

kolesterol total dan kolesterol $3$ (kolesterol jahat dalam darah. Jika terjadi

peningkatan kadar kolesterol 93$ (kolesterol baik, maka resiko terjadinya penyakit

arteri koroner akan menurun.

. 8ekanan darah tinggi (hipertensi. Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang

berat untuk jantung, sehingga menyebabkan hipertropi ;entrikel kiri atau pembesaran

;entrikel kiri (faktor miokard. 0eadaan ini tergantung dari berat dan lamanya

hipertensi.

". 0ebiasaan merokok. !anyak wanita perokok yang tidak mau mengubah

kebiasaannya, karena takut gemuk. Padahal, kendati merokok biasanya diasosiasikan

dengan gangguan paru-paru, sebenarnya sebagai perokok aktif, risiko kematian akibat

penyakit jantung sama besarnya dengan penyakit paru-paru. ejumlah kecil nikotin

dalam rokok merupakan racun bagi tubuh. +ikotin yang terserap dalam setiap hisapan

rokok memang tidak mematikan, tetapi tetap membahayakan jantung karena dapat

mengakibatkan pengerasan pembuluh nadi serta mengacaukan irama jantung.

*. 9obi makan junk food. <akanan kaya lemak yang masuk ke dalam tubuh dapat

menyebabkan penumpukan =at-=at lemak (kolesterol, trigliserida di bawah lapisan

terdalam (endotelium dari dinding pembuluh nadi bisa mengakibatkan penyumbatan

dan penyempitan pembuluh arteri kororner (arteroklerosis. edangkan, lemak jenuh

yang banyak terdapat dalam makanan sejenis junk food juga mampu merangsang hati

untuk memproduksi banyak kolesterol. 0olesterol yang mengendap lama-kelamaan



akan menghambat aliran darah dan oksigen sehingga menggangu metabolisme sel otot

jantung.

>. /besitas. /besitas adalah kelebihan jumlah lemak tubuh ? 7@ pada lakilaki dan ?

7 pada perempuan . /besitas sering didapatkan bersama-sama dengan hipertensi,

3<, dan hipertrigliseridemi. /besitas juga dapat meningkatkan kadar kolesterol dan

$3$ kolesterol . :esiko PJ0 akan jelas meningkat bila !! mulai melebihi # dari

!! ideal. penderita yang gemuk dengan kadar kolesterol yang tinggi dapat

menurunkan kolesterolnya dengan mengurangi berat badan melalui diet ataupun

menambah exercise.

. 3iabetes.'ntoleransi terhadap glukosa sejak dulu telah diketahui sebagai predisposisi

penyakit pembuluh darah. Penelitian menunjukkan laki-laki yang menderita 3<

resiko PJ0 ># lebih tinggi daripada orang normal, sedangkan pada perempuaan

resikonya menjadi x lipat.

. ering stress. tres yang berlarut-larut membuat denyut jantung dan tekanan darah

meningkat. 9al ini tentu membuat jantung bekerja lebih berat dan pada akhirnya akan

meningkatkan risiko penyakit jantung. 8ingkah laku yang serba terburu-buru, dan

cepat marah juga memicu timbulnya penyakit tersebut.

B. Jarang berolahraga. Canita yang tidak aktif bergerak mempunyai risiko -" kali lebih

besar menderita serangan jantung. elain mengurangi berat badan, olahraga teratur

dapat memperkuat otot jantung dan memperbaiki sistem peredaran darah.

Faktor Resiko

5aktor risiko biologis yang tak dapat diubah, yaitu 6

7. Dsia dan jenis kelamin. <emasuki usia *> tahun bagi pria. angat penting bagi kaum

pria untuk menyadari kerentanan mereka dan mengambil tindakan positif untuk

mencegah datangnya penyakit jantung. !agi wanita, memasuki usia >> tahun atau

mengalami menopause dini (sebagai akibat operasi. Canita mulai menyusul pria

dalam hal resiko penyakit jantung setelah mengalami menopause.

. :as. /rang Afrika lebih rentan terhadap aterosklerosis daripada orang kulit putih

http://id.wikipedia.org/wiki/Menopause

http://id.wikipedia.org/wiki/Menopause



". :iwayat keluarga. :iwayat keluarga yang positif terhadap penyakit jantung koroner

(saudara atau orang tua yang menderita penyakit ini sebelum usia ># tahun

meningkatkan kemungkinan timbulnya aterosklerosis prematur. Pentingnya pengaruh

genetik dan lingkungan masih belum diketahui. 0omponen genetik dapat diduga

pada beberapa bentuk aterosklerosis yang nyata, atau yang cepat perkembangannya,

seperti pada gangguan lipid familial. 8etapi, riwayat keluarga dapat pula

mencerminkan komponen lingkungan yang kuat seperti misalnya gaya hidup yang

menimbulkan stres atau obesitas.

$esi biasanya diklasifikasikan sebagai endapan lemak, plak fibrosa, dan lesi komplikata

(Ebr. "7-", sebagai berikut6

1. Endapan lemak, yang terbentuk sebagai tanda awal aterosklerosis, dicirikan dengan

penimbunan makrofag dan sel-sel otot polos terisi lemak (terutama kolesterol oleat pada

daerah fokal tunika intima (lapisan terdalam arteri. <akrofag tersebut akan memfagosit

lemak dan berubah menjadi foam sel. ebagian endapan lemak berkurang, tetapi yang lain

berkembang menjadi plak fibrosa.

2. Plak fibrosa (atau plak ateromatosa merupakan daerah penebalan tunika intima yang

meninggi dan dapat diraba yang mencerminkan lesi paling khas aterosklerosis. !iasanya,

plak fibrosa berbentuk kubah dengan permukaan opak dan mengilat yang menyembul ke

arah lumen sehingga menyebabkan obstruksi. Plak fibrosa terdiri atas inti pusat lipid dan



debris sel nekrotik yang ditutupi pleh jaringan fibromuskular mengandung banyak sel-sel

otot polos dan kolagen. ejalan dengan semakin matangnya lesi, terjadi pembatasan aliran

darah koroner dari ekspansi abluminal, remodeling ;askular, dan stenosis luminal. etelah

itu terjadi perbaikan plak dan disrupsi berulang yang menyebabkan rentan timbulnya

fenomena yang disebut Fruptur plakF dan akhirnya trombosis ;ena.

3. Lesi lanjut atau komplikata terjadi bila suatu plak fibrosa rentan mengalami gangguan

akibat kalsifikasi, nekrosis sel, perdarahan, trombosis, atau ulserasi dan dapat

menyebabkan infark miokardium.

<eskipun penyempitan lumen berlangsung progresif dan kemampuan pembuluh darah

untuk berespons juga berkurang, manifestasi klinis penyakit belum tampak sampai proses

aterogenik mencapai tingkat lanjut. $esi bermakna secara klinis yang mengakibatkan iskemia

dan disfungsi miokardium biasanya menyumbat lebih dari > lumen pembuluh darah.Penting diketahui bahwa lesi-lesi aterosklerotik biasanya berkembang pada segmen

epikardial di sebelah proksimal dari arteria koronaria, yaitu pada tempat lengkungan tajam,

percabangan, atau perlekatan. $esi-lesi ini cenderung terlokalisasi dan fokal dalam

penyebarannya tetapi, pada tahap lanjut, lesi-lesi yang tersebar difus menjadi menonjol.

Patoenesis Aterosklerosis

Patogenesis aterosklerosis merupakan suatu proses interaksi yang kompleks, dan hingga

saat ini masih belum dimengerti sepenuhnya. 'nteraksi dan respons komponen dinding

pembuluh darah dengan pengaruh unik berbagai stresor (sebagian diketahui sebagai faktor

risiko yang terutama dipertimbangkan. 3inding pembuluh darah terpajan berbagai iritan

yang terdapat dalam hidup keseharian. 3iantaranya adalah faktor-faktor hemodinamik,

hipertensi, hiperlipidemia, serta deri;at merokok dan toksin (misal, homosistein atau $3$-2

teroksidasi. 3ari kesemua agen ini, efek sinergis gangguan hemodinamik yang menyertai

fungsi sirkulasi normal yang digabungkan dengan efek merugikan hiperkolesterolemia

dianggap merupakan factor terpenting dalam pathogenesis aterosklerosis. !erikut ini

gambaran terjadinya proses aterosklerosis yang berperan penting dalam patofisiologi infark

miokard secara umum.



Dianosis

!e"ala Seranan Jant#n

Eejala-gejala ini untuk setiap orang bisa berbeda. ebuah serangan jantung

mungkin dimulai dengan rasa sakit yang tidak jelas, rasa tidak nyaman yang samar, atau

rasa sesak dibagian tengah dada. 0adang, sebuah serangan jantung hanya menimbulkan

rasa tidak nyaman yang ringan sekali sehingga sering disalahartikan sebagai gangguan

pencernaan, atau bahkan lepas dari perhatian sama sekali. 3alam hal ini, satu-satunya

cara yang memungkinkan terdeteksinya sebuah serangan jantung adalah ketika harus

menjalani pemeriksaan 42E untuk alasan lain yang mungkin tidak berkaitan. 3ipihak

lain, serangan jantung mungkin menghadirkan rasa nyeri paling buruk yang pernah

dialami - rasa sesak yang luar biasa atau rasa terjepit pada dada, tenggorokan atau perut.

!isa juga mengucurkan keringat panas atau dingin, kaki terasa sakit sekali dan rasa

ketakutan bahwa ajal sudah mendekat. Juga mungkin merasa lebih nyaman bila duduk

dibanding bila berbaring dan mungkin nafas begitu sesak sehingga tidak bisa santai. :asa

mual dan pusing bahkan sampai muntah, bahkan yang lebih para yaitu ketika sampai

kolaps dan pingsan. Ada beberapa gejala yang lebih spesifik, antara lain6

7. +yeri. Jika otot tidak mendapatkan cukup darah (suatu keadaan yang disebut iskemi,

maka oksigen yang tidak memadai dan hasil metabolisme yang berlebihan

menyebabkan kram atau kejang. Angina merupakan perasaan sesak di dada atau

perasaan dada diremas remas, yang timbul jika otot jantung tidak mendapatkan darah

yang cukup. Jenis dan beratnya nyeri atau ketidaknyamanan ini ber;ariasi pada setiap

orang. !eberapa orang yang mengalami kekurangan aliran darah bisa tidak merasakan

nyeri sama sekali (suatu keadaan yang disebut silent ischemia.

. esak nafas merupakan gejala yang biasa ditemukan pada gagal jantung. esak

merupakan akibat dari masuknya cairan ke dalam rongga udara di paru-paru (kongesti

pulmoner atau edema pulmoner.

". 0elelahan atau kepenatan. Jika jantung tidak efektif memompa, maka aliran darah ke

otot selama melakukan akti;itas akan berkurang, menyebabkan penderita merasa

lemah dan lelah. Eejala ini seringkali bersifat ringan. Dntuk mengatasinya, penderita

biasanya mengurangi akti;itasnya secara bertahap atau mengira gejala ini sebagai

bagian dari penuaan.



*. Palpitasi (jantung berdebar-debar

Pusing G pingsan. Penurunan aliran darah karena denyut atau irama jantung yang

abnormal atau karena kemampuan memompa yang buruk, bisa menyebabkan pusing

dan pingsan.

Penyakit jantung akibat insufisiensi aliran darah koroner dapat dibagi menjadi " jenis

yang hampir serupa.

- Penyakit jantung arteriosklerotik

- Angina pektoris

- 'nfark miokard

7$ Penyakit Jant#n Arteriosklerotik

!EJALA KLINIS

- esak napas mulai dengan napas yang terasa pendek sewaktu melakukan akti;itas yang

cukup berat, yang biasanya tak menimbulkan keluhan. <akin lama sesak makin

bertambah, sekalipun melakukan akti;itas ringan.

- 0laudikasio intermiten, suatu perasaan nyeri dan keram di ekstremitas bawah, terjadi

selama atau setelah olah raga. Peka terhadap rasa dingin

PE%ERIKSAAN PENUNJAN!

- $aboratorium

0adar kolesterol di atas 7B# mg1dl pada orang yang berusia "# tahun atau kurang, atau

di atas ## mg1dl untuk mereka yang berusia lebih dari "# tahun, dianggap beresiko

khusus mengidap penyakit arteri koroner.

. Anina Pektoris

!EJALA KLINIS

3iagnosis seringkali berdasarkan keluhan nyeri dada yang mempunyai ciri khas

sebagai berikut 6

a. $etak .ering pasien merasakan nyeri dada di daerah sternum atau di bawahsternum (substernal, atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke



lengan kiri, dapat menjalar ke punggung, rahang, leher, atau ke lengan kanan.

+yeri dada juga dapat timbul di tempat lain seperti di daerah epigastrium, leher,

rahang, gigi, bahu.

b. 0ualitas . Pada angina, nyeri dada biasanya seperti tertekan benda berat, atau

seperti di peras atau terasa panas, kadang-kadang hanya mengeluh perasaan tidak

enak di dada karena pasien tidak dapat menjelaskan dengan baik, lebih-lebih jika

pendidikan pasien kurang.

c. 9ubungan dengan akti;itas .+yeri dada pada angina pektoris biasanya timbul

pada saat melakukan akti;itas, misalnya sedang berjalan cepat, tergesa-gesa, atau

sedang berjalan mendaki atau naik tangga. Pada kasus yang berat akti;itas ringan

seperti mandi atau menggosok gigi, makan terlalu kenyang, emosi, sudah dapat

menimbulkan nyeri dada. +yeri dada tersebut segera hilang bila pasien

menghentikan akti;itasnya. erangan angina dapat timbul pada waktu istirahat

atau pada waktu tidur malam.

d. $amanya serangan .. $amanya nyeri dada biasanya berlangsung 7-> menit,

kadang-kadang perasaan tidak enak di dada masih terasa setelah nyeri hilang.

!ila nyeri dada berlangsung lebih dari # menit, mungkin pasien mendapat

serangan infark miokard akut dan bukan angina pektoris biasa. Pada angina

pektoris dapat timbul keluhan lain seperti sesak napas, perasaan lelahkadang-

kadang nyeri dada disertai keringat dingin.


Elektrokardioram &EK!'



Eambaran 40E saat istirahat dan bukan pada saat serangan angina sering masih

normal.

Eambaran 40E dapat menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat infark miokard di

masa lampau. 0adang-kadang menunjukkan pembesaran ;entrikel kiri pada pasien hipertensi

dan angina, dapat pula menunjukkan perubahan segmen 8 dan gelombang 8 yang tidak

khas. Pada saat serangan angina, 40E akan menunjukkan depresi segmen 8 dan gelombang

8 dapat menjadi negatif.

Foto ronten dada

5oto rontgen dada seringmenunjukkan bentuk jantung yang normal, pada pasien

hipertensi dapat terlihat jantung membesar dan kadang-kadang tampak adanya kalsifikasi

arkus aorta.

Pemeriksaan la(oratori#m

Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina pektoris.

Calaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark jantung akut sering dilakukan

pemeriksaan en=im 2P0, E/8 atau $39. 4n=im tersebut akan meningkat kadarnya pada



infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal. Pemeriksaan lipid darah

seperti kolesterol, 93$, $3$, trigliserida dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk

mencari factor resiko seperti hiperlipidemia danatau diabetes mellitus.

Klasifikasi Anina )

Sta(le Anina Pe*toris & Anina +e*toris yan sta(il '

0ebutuhan metabolik otot jantung dan energi tak dapat dipenuhi karena terdapat

stenosis menetap arteri koroner yang disebabkan oleh proses aterosklerosis. 0eluhan nyeri

dada timbul bila melakukan suatu pekerjaan. sesuai dengan berat ringannya pencetus dibagi

atas beberapa tingkatan 6

7. elalu timbul sesudah latihan berat.

. 8imbul sesudah latihan sedang ( jalan cepat 71 km

". 8imbul waktu latihan ringan (jalan 7## m

*. Angina timbul jika gerak badan ringan (jalan biasa

Dianosa

7. Pemeriksaan 40E

. Dji latihan fisik (4xercise stress testing dengan atau tanpa pemeriksaan radionuclide

". Angiografi koroner.

Unsta(le Anina Pe*toris & anina tidak sta(il '

Angina tidak stabil (DA didefinisikan sebagai angina pectoris bahwa perubahan atau

memburuk. <emiliki setidaknya salah satu dari ketiga tanda6

7. erangan terjadi pada saat istirahat (atau dengan sedikit tenaga, biasanya

berlangsung? 7# menitH

. Angina lebih parah dan onset baru (misalnya, dalam *- minggu sebelumnyaH dan 1

atau

". 8erjadi dengan pola crescendo (yaitu, jelas lebih parah, berkepanjangan, atau sering

daripada sebelumnya.

3isebabkam primer oleh kontraksi otot polos pembuluh koroner sehingga

mengakibatkan iskemia miokard. patogenesis spasme tersebut hingga kini belum diketahui,kemungkinan tonus alphaadrenergik yang berlebihan (9istamin, 0atekolamin



Prostagglandin. elain dari spame pembuluh koroner juga disebut peranan dari agregasi

trobosit. penderita ini mengalami nyeri dada terutama waktu istirahat, sehingga terbangun

pada waktu menjelang subuh. <anifestasi paling sering dari spasme pembuluh koroner ialah

;ariant (prin=mental.

4lektrokardiografi tanpa serangan nyeri dada biasanya normal saja. Pada waktu

serangan didapati segmen 8 ele;asi. Jangan dilakukan uji latihan fisik pada penderita ini

oleh karena dapat mencetuskan aritmia yang berbahaya. 3engan cara pemeriksaan teknik

nuklir kita dapat melihat adanya iskemia saja ataupun sudah terjadi infark.

". Infark %iokardi#m

!EJALA KLINIS

- +yeri dada kiri seperti ditusuk-tusuk atau diiris-iris menjalar ke lengan kiri

- +yeri dada serupa dengan angina tetapi lebih intensif dan lama serta tidak

sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin

- 3ada rasa tertekan seperti ditindih benda berat, leher rasa tercekik.

- :asa nyeri kadang di daerah epigastrikum dan bisa menjalar ke punggung.

- :asa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut, berkeringat dingin dan

lemas.


- Pada 40E terdapat ele;asi segmen 8 diikuti dengan perubahan sampai in;ersi

gelombang 8, kemudian muncul peningkatan gelombang I minimal di sadapan ( I

patologis .



- Pemeriksaan La(oratori#m

0arena sel hati memiliki en=im spesifik dan protein yang dilepaskan ketika terjadi

kematian sel, memeriksa kandungannya dalam darah dapat digunakan untuk membantu

dalam mendiagnosis infark miokard akut.

Peningkatan kadar en=im atau isoen=im merupakan indikator spesifik infark miokard

akut yaitu kreatinin fosfoskinase (2P0120, E/8, $39, alfa hidroksi butirat

dehidrogenase, dan isoen=im 20-<! ( kehilangan sensitifitas saat awal A<' (onset jam

atau sesudahnya setelah onset (? " jam . Kang paling awal meningkat adalah 2P0 tetapi

paling cepat turun. !erikut ini memberikan gambaran tentang en=im utama yang diperkirakan

untuk membantu diagnosis infark miokard akut 6

L ,reatine Kinase (20 atau 2P0

3ikeluarkan dari otot yang rusak, 20 adalah en=im yang ditemukan di

jantung, otot rangka dan otak. 'ni terdiri dari " isoen=imH. <m ( ditemukan di otot

rangka , <! ( ditemukan pada otot jantung dan !! ( ditemukan dalam jaringan

otak . 0erusakan pada salah satu jaringan menyebabkan pelepasan 20 ke dalam

aliran darah sehingga jumlahnya dalam darah lebih tinggi dari normal.

- ,K%B



etelah cedera jantung, 20 dan <! isoen=yme dilepaskan ke dalam aliran

darah pada tingkat yang dapat diprediksi. 3alam waktu * sampai B jam ( setelah

cedera tingkat 20<! naik di atas normal dan dalam waktu 7 sampai * jam

tingkat ini meningkat sekitar > sampai 7> kali normal. 3alam waktu sampai "

hari 20<! kembali normal. 0arena isoen=yme <! adalah eksklusif untuk

jaringan otot jantung, hal ini dianggap sebagai tes yang sangat definitif untuk

mendiagnosa infark miokard akut.

- Tro+onin

8roponin adalah protein yang membantu mengatur kontraksi otot jantung

dan karena itu dapat diisolasi dalam darah, itu dianggap sebagai indikator yang

sensitif dari infark miokard akut. 8roponin terdiri dari " protein yang terpisah

yaitu 8roponin ', 8roponin 8 dan 8roponin 2. 5ungsi dari masing-masing protein

spesifik adalah sebagai berikut6

Tro+onin I dan T

!iasanya 1 normalnya tidak ditemukan dalam aliran darah sehingga setiap

terdeteksi protein ini dalam darah menunjukkan infark atau kematian otot

jantung 1 jaringan.

Tro+onin 2

<engikat ion kalsium dan tidak digunakan untuk menentukan jaringan sel 1

kematian.

Nilai Normal En.im Jant#n

En.yme/Protein Normal 0al#e

2reatine 0inase ># ) B# D1$

8otal 2reatinine Phosphokinase (2P0 "# - ## D1$

2P0 <! (5raction # - B.B ng1ml

2P0 <! (5raction with percent of total 2P0. # - *

2P0 <! (5raction $ess than 7 D1$

8roponin 7 # ) #.* ng1ml

8roponin 8 # ) #.7 ng1ml

- E*1o*ardioram



ebuah echocardiogram dapat membantu mendiagnosa bagian jantung yang telah

rusak dan arteri koroner telah terpengaruh. 4chocardiogram dapat juga membantu

menentukan pergerakan otot jantung 1 kontraksi dan kelainan dinding jantung.

KLASIFIKASI %I2KARD INFARK)

7. 84<' ( 8 4$4MA' <'/0A:3 '+5A:0 . 'nfark miokard dengan keluhan nyeri

dada, en=im jantung meningkat dan hasil 40E nya terdapat 8 ele;asi.

'nfark miokard akut ('<A merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di

negara maju. $aju mortalitas awal ("# hari pada '<A adalah "# dengan lebih dari separuh

kematian terjadi sebelum pasien mencapai rumah sakit. Calaupun laju mortalitas menurun

sebesar "# dalam dekade terakhir, sekitar 7 di antara > pasien yang tetap hidup pada

perawatan awal, meninggal dalam tahun pertama setelah '<A.7 3i 'nggris penyakit

kardio;askular membunuh 7 dari penduduk dalam populasi, dan menyebabkan hamper

sebesar >#.### kematian pada tahun 7@@B.

Patofisiologi

'nfark mikard akut dengan ele;asi 8 (84<' umumnya terjadi jika aliran darah

koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang

sudah ada sebelumnya. tenosis arteri koroner berat yang berkembang secara lambat

biasanya tidak metnicu 84<' karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu.

84<' terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi ipjuri ;askular, di

mana injuri ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid.

Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur,

ruptur atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga

terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner .7,7* Pada

84<' gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red trombus, yang dipercaya

menjadi dasar sehingga 84<' memberikan respons terhadap trombolitik.

3ari keterangan diatas dapat kita ketahui bahwa proses aterosklerosis atau dapat disebut

aterogenesis merupakan hal yang berperan penting dalam penyakit sindroma koroner akut

termasuk di dalamnya infark miokard akut dengan ele;asi 8. !erikut ini akan dibahas

selanjutnya mengenai aterosklerosis dan patofisiologinya.

Tatalaksana A3al7. 8atalaksana Pra :umah akit



Pemberian fibrinolitik pra hospital hanya bisa dikerjakan jika pada pramedis di

ambulans yang sudah terlatih untuk mengintepretasi 40E dan tatalaksana 84<' dan

kendali komando medis online yang bertanggung jawab pasa pemberian terapi. 3i 'ndonesia

saat ini pemberian trombolitik pra hospital ini belum bisa dilakukan.

. 8atalaksanan di :uang 4mergensi

8ujuan tatalaksana di 'E3 pada pasien yang dicurigai 84<' mencakup 6 mengurangi 1

menghilangkan nyeri dada, identifikasi cepat pasien yang merupakan kandidat terapi

reperfusi segera, triase pasien risiko rendah ke ruang yang tepat di rumah sakit dan

menghindari pemulangan cepat pasien dengan 84<'.

Tatalaksana Um#m

7. /ksigen.

uplemen /ksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri @#.

Pada semua pasien 84<' tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selama jam pertama.

. +itrogliserin

+itrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis #,* mg dan dapat

diberikan smapai " dosis dengan inter;al > menit. elain mengurangi nyeri dada, +8E juga

dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan menurunkan preload dan

meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara dilatasi pembuluh koroner yang terkena

infark atau pembuluh kolateral.

". <engurangi dan menghilangkan nyeri dada

a. <orfin<orfin sangan efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesik pilihan dalam

tatalaksana nyeri dada pada 84<'. <orfin diberikan dengan dosis -* mg dan dapat

diulang dengan inter;al >-7> menit sampai dosis total # mg.

b. Aspirin

'nhibisi cepat sikooksigenase trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A

dicapai dengan absorpsi aspirin bukkal dengan dosis 7#-"> mg di ruang emergensi.

elanjutnya aspirin diberikan oral dengan dosis >-7 mg.

c. Penyekat betaJika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada, pemberian penyekat beta 'M, selain

nitrat mungkin efektif. :egimen yang biasa diberikan adalah metoprolol > mg setiap ->

menit sampai total " dosis. $ima belas menit setelah dosis 'M terakhir dilanjutkan

dengan metoprolol oral dengan dosis ># mg tiap jam selama *B jam, dan dilanjutkan

7## mg tiap 7 jam.

*. 'nhibitor A24

'nhibitor A24 menurunkan mortalitas pasca 84<' dan manfaat terhadap mortalitas

bertambah dengan penambahanaspirin dan penyekat beta. Pemberian inhibitor A24

harus dilanjutkan tanpa batas pada pasien dengan bukti klinis gagal jantung.



Tera+i Re+erf#si Farmakolois

:eperfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner, meminimalkan disfungsi dan

dilatasi ;entrikel dan mengurangi kemungkinan pasien 84<' menjadi pump failure atau

takiaritmia ;entrikular yang maligna.asaran terapi hiperfusi pada pasien 84<' adalah door-to-needle (atau medical

contact-to-needle time untuk memulai terapi fibrinolitik dapat dicapai dalam "# menit atau

door-to-balloon (atau medical contact-to-ballon time untuk P2' dapat dicapai dalam @#

menit.

/bat fibrinolitik yang dapat diberikan untuk terapi reperfusi adalah streptokinase (0,

8issue plasminogen acti;ator (tPA, alteplase, reteplase (reta;ase, 8enekteplase (8+0ase.

Per*#taneo#s ,oronary Inter4ention &P,I''nter;ensi koroner perkutan, biasanya angioplasty dan atau stenting tanpa

didahului fibrinolisis disebut P2' primer. P2' ini efektif dalam mengambalikan perfusi

pada 84<' jika dilakukan dalam beberapa jam pertama infark miokard akut. P2' primer

lebih efektif dari fibrinolisis dalam membuka arteri koroner yang tersumbat dan dikaitkan

dengan outcome klinis jangka pendek dan jangka panjang yang lebih baik. 3ibandingkan

trombolisis, P2' primer lebih dipilih jika terdapat syok kardiogenik (terutama pasien >

tahun, risiko perdarahan meningkat, atau gejala sudah ada sekurang ) kurangnya atau "

jam jika bekuan darah lebih matur dan mudah hancur dengan obat fibrinolisis. +amun

demikian P2' lebih mahal dalam hal personil dan fasilitas, dan aplikasinya terbatas

berdasarkan tersedianya sarana, hanya di beberapa rumah sakit.

Kom+likasi

7. 3isfungsi Mentrikular

etelah 84<', ;entrikel kiri mengalami perubahan serial dalam bentuk ukuran dan

ketebalan pada segmen yang mengalami infark dan non infark. Proses ini disebut remodeling;entricular dan umumnya mendahului berkembangnya gagal jantung secara klinis dalam

hitungan bulan atau tahun pasca infark. egera setalah infark ;entrikel kiri mengalami

dilatasi.. elanjutnya terjadi pula pemanjangan segmen noninfark, mengakibatkan penipisan

yang disproposional dan elongasi =ona infark. Pembesaran ruang jantung secara keseluruhan

yang terjadi dikaitkan ukuran dan lokasi infark, dengan dilatasi terbesar pasca infark pada

apeks ;entrikel kiri yang mengakibatkan.

. Eangguan 9emodinamik



Eagal pemompaan (pump failure merupakan penyebab utama kematian di rumah sakit

pada 84<'. Perluasan nekrosis iskemia mempunyai korelasi yang baik dengan tingkat gagal

pompa dan mortalitas, baik pada awal (7# hari infark dan sesudahnya. 8anda klinis yang

tersering dijumpai adalah ronki basah di paru dan bunyi jantung " dan * gallop. Pada

pemeriksaan rontgen sering dijumpai kongesti paru.

". yok 0ardiogenik

!iasanya pasien yang berkembang menjadi syok kardiogenik mempunyai penyakit

arteri koroner multi;esel.

*. 'nfark Mentrikel 0anan

ekitar sepertiga pasien dengan infark inferiposterior menunjukkan sekurang-

kurangnya nekrosis ;entrikel kanan derajat ringan. Jarang pasien dengan infark terbatas

primer pada ;entrikel kanan. 'nfrak ;entrikel kanan secara klinis menyebabkan tanda gagal

;entrikel kanan yang berat (distensi ;ena jugularis, tanda 0ussmaulNs, hepatomegali dengan

atau tanpa hipotensi. 4le;asi segmen 8 sadapan 40E sisi kanan, terutama sadapan M*:,

seting dijumpai dalam * jam pertama pasien infark ;entrikel kanan.

>. Aritmia Pasca 84<'

'nsidens aritmia pasca infark lebih tinggi pada pasien segera setlah onset gejala.

<ekanisme aritmia terkait infark mencakup ketidakseimbangan system saraf autonom,

gangguan elektrolit, iskemia pada perlambatan konduksi di =ona iskemia miokard.

. 4kstrasistol Mentrikel

3epolarisasi pematur ;entrikel sporadic yang tidak sering, dapat terjadi pada hampir

semua pasien 84<' dan tidak memerlukan terapi. 9ipokalemia dan hipomagnesimia

merupakan factor resiko fibrilasi ;entrikel pada pasien 84<', konsentrasi kalium serum

diupayakan mencapai *,> mmolOliter dan magnesium ,# mmol1liter.



3A58A: PD8A0A

7. udoyo Aru C, et all. 'nfark <iokard dengan 4le;asi 8. 'drus Alwi(eds. !uku ajar

'P3. Jilid . Jakarta6 3epartemen 'lmu Penyakit 3alam 5akultas 0edokteran Dni;ersitas

'ndonesiaH##@

. !udiana sp.pd, angina pektoris, www.sh;oong.com. kedokteran dan kesehatan, agustus

7, ##.

". 3johan, 8. bahri anwar , Penyakit Jantung 0oroner dan 9ypertensi,

http611library.usu.ac.id1download1fk1gi=i-bahriB.pdf.##*

*. 4rwinanto, elektrokardiografi dan kedaruratan kardio;askuler, www. fk unpad1 bagian

ilmu penyakit dalam. 2om, ##.

>. 9anafi, <uin :ahman, 9arun. 'lmu Penyakit 3alam jilid '. Jakarta6 50D' 7@@.

. 0alim. 9armani dkk, 8ata laksana sindroma koroner akut dengan 8 4le;asi, P4:0',

##*.

http://id.shvoong.com/tags/pektoris/

http://www.shvoong.com/

http://id.shvoong.com/tags/pektoris/

http://www.shvoong.com/

stemii bagian cardio

Documents