artian jurnal 2

7/24/2019 artian jurnal 2

1/12

LATAR BELAKANG

konsentrasi troponin jantung digunakan untuk mengidentifikasi pasien yang akan mendapat

manfaat dari revaskularisasi mendesak untuk sindrom koroner akut. Kami beripotesis ba!a

mereka dapat digunakan pada pasien dengan penyakit jantung iskemik stabil untukmengidentifikasi mereka berisiko tinggi untuk kejadian kardiovaskular yang juga mungkin

manfaat dari koroner yang "epat revaskularisasi.

#ET$%E

Kami mengukur konsentrasi troponin T jantung pada a!al dengan sensitivitas tinggi assay di

&&'( pasien yang memiliki diabetes baik tipe & dan iskemik stabil penyakit jantung dan terdaftar

di Bypass Angioplasty Revaskularisasi )nvestigasi di Tipe & per"obaan %iabetes. Kami diuji

untuk ubungan antara konsentrasi troponin T dan titik akir komposit kematian akibat

kardiovaskular menyebabkan* infark miokard* atau stroke+ kita kemudian dievaluasi apaka

tugas a"ak untuk revaskularisasi "epat mengurangi tingkat titik akir komposit pada pasien

dengan konsentrasi troponin T yang abnormal ,-/ ng per liter0 dibandingkan dengan orang1

orang dengan konsentrasi troponin T normal ,2/ ng per liter0.

3A4)L

%ari &.&'( pasien* &.&55 ,66*780 memiliki konsentrasi terdeteksi ,-9 ng per liter0 troponin T dan

'65 ,96*980 memiliki konsentrasi troponin normal T pada a!al. Tingkat ( taun dari titik akir

komposit adala &5*8 di antara pasien yang memiliki konsentrasi troponin normal T pada a!al*

dibandingkan dengan &*68 di antara mereka yang tela memiliki konsentrasi T dasar troponin

normal. dalam model yang disesuaikan dengan faktor risiko kardiovaskular* tingkat keparaan

diabetes* elektrokardiografi kelainan* dan anatomi koroner* rasio a:ard untuk komposit titik

akir di antara pasien dengan konsentrasi troponin T yang abnormal adala *'( ,6(8

"onfiden"e interval ;


2/12

KE4)#>@LAN

Konsentrasi troponin T jantung adala prediktor independen kematian dari penyebab

kardiovaskular* infark miokard* atau stroke pada pasien yang memiliki kedua diabetes tipe & dan

penyakit jantung iskemik stabil. Nilai troponin T yang abnormal dari / ng per liter atau lebi

tinggi tidak mengidentifikasi subkelompok pasien yang diuntungkan dari tugas a"ak untuk

meminta revaskularisasi koroner. ,%idanai ole National )nstitutes of 3ealt dan Ro"e

%iagnosti"s+ BAR) &%


3/12

#etode

4tudi Kependudukan dan %esain )nklusi dan eksklusi kriteria untuk BAR) per"obaan &%

dijelaskan se"ara rin"i di tempat lain. %alam singkat* dimulai tanggal anuari &??* total &97'

pasien yang memiliki diabetes baik tipe & dan stabil penyakit jantung iskemik dengan gejala

ringan atau tidak ada angina dipili sebagai "alon baik intervensi koroner perkutan atau bypass

jantung1arteri okulasi dan kemudian a"ak ditunjuk untuk koroner yang "epat revaskularisasi

ditamba terapi medis se"ara intensif ,Kelompok revaskularisasi0 atau intensif medis terapi

sendiri ,kelompok medis1terapi0. 4ekarang >enelitian merupakan studi tambaan dari &% BAR)

per"obaan. 4emua peserta BAR) &% terdaftar tersedia informed "onsent tertulis.

4tudi >enga!asan

>enelitian ini disetujui ole #itra #anusia Komite >enelitian di Brigam dan anita Ruma

sakit* Boston. >enelitian ini diran"ang ole pertama* kedua* dan penulis lalu. 4emua penulis

mengumpulkan data. %ata independen a!al. Analisis dilakukan ole kedua dan ketiga penulis.

interpretasi berikutnya dan analisis dilakukan ole semua penulis. 4emua penulis mengambil

bertanggung ja!ab atas keakuratan dan kelengkapan dari analisis. >enulis pertama menulis

pertama draft naska+ tidak ada orang yang bukan penulis memberikan kontribusi untuk

penulisan naska. 4emua penulis membuat keputusan untuk mengirimkan naska untuk

publikasi. igsensitivity yang tes ele"tro"emilumines"en"e digunakan untuk mengukur T

konsentrasi troponin jantung disumbangkan ole Ro"e %iagnosti"s* yang memiliki peran lain

dalam penelitian ini.

4tudi Akir >oin

Tujuan utama dari studi tambaan ini sidang BAR) &% adala gabungan kematian dari penyebab

kardiovaskular* infark miokard nonfatal* atau stroke nonfatal. 4ebua laboratorium inti infark

miokard diadili* dan independen Komite mortalitas dan morbiditas diklasifikasikan penyebab

kematian. Kriteria yang digunakan untuk mengadili infark miokard dan stroke dijelaskan di


4/12

tempat lain. 4ekunder titik akir dari penelitian ini adala tingkat kematian dari sebab apapun*

masing1masing komponen asil komposit primer* gagal jantung* dan gabungan kematian dari

setiap penyebab* infark miokard* stroke* atau gagal jantung. Rin"ian pemastian gagal jantung

adala tersedia di bagian #etode dalam Tambaan Lampiran* tersedia dengan teks penu artikel

ini di NE#.org.

Analisis laboratorium

4ampel plasma yang diperole pada a!al dan pada taun follo!1up disimpan pada 1'? C < di

Laboratorium BAR) &% Dibrinolysis )nti di @niversity of ermont. troponin jantung. Konsentrasi

T diukur dengan penggunaan dari tes ele"tro"emilumines"en"e sensitivitas tinggi. #enurut

produsen* batas deteksi uji troponin T adala 9 ng per liter* dan persentil ke166 ,batas referensi

atas0 di populasi yang seat rela!an adala / ng per liter. Koefisien ?8 dari variasi dilaporkan

kurang dari nilai ini. #etode untuk mengukur N1terminal pro1otak peptida natriureti" ,NT1

proBN>0 tingkat dijelaskan dalam #etode Bagian dalam Lampiran Tambaan.

Analisis statistik

konsentrasi T troponin jantung sensitivitas tinggi dikategorikan sebagai normal ,2/ ng per liter0

atau abnormal ,-/ ng per liter0 sesuai dengan produsen didirikan batas referensi atas. Kami

membandingkan karakteristik dasar dari kelompok dengan konsentrasi troponin T yang normal

dengan orang1orang dari kelompok dengan troponin yang abnormal konsentrasi T menggunakan

il"oFon rank1sum tes untuk variabel kontinyu dan "i1suare tes untuk variabel kategori.

Analisis Kaplan1#eier dan statistik log1rank digunakan untuk bet!eengroup perbandingan

tingkat disesuaikan dari masing1masing poin studi akir. Kami membangun #odel kurang dari ?*?( dianggap untuk menunjukkan signifikansi statistik.

>endekatan yang diambil untuk menyesuaikan kemungkinan pembauran variabel dijelaskan di


5/12

bagian #etode dalam Lampiran Tambaan. Kami menguji bukti eterogenitas efek random tugas

untuk meminta revaskularisasi antara pasien dengan konsentrasi T yang normal dasar troponin

dan mereka dengan troponin dasar yang abnormal konsentrasi T dalam model yang disertakan

istila interaksi perkalian bersama dengan istila main1efek untuk revaskularisasi dan biomarker

kategori. Analisis sensitivitas dan metode untuk menilai perubaan konsentrasi troponin T*

bersama dengan analisis landmark melibatkan 6'/ peserta dengan baseline dan taun follo!1

up troponin nilai T* dijelaskan di bagian #etode dalam Tambaan Lampiran.

3asil

>asien

%ari &.97' pasien yang terdaftar dalam &% BAR) trial* &9/ ,65*580 memiliki sampel plasma

dasar tersedia* dan sampel dari &.&'( orang pasien ,6'*580 tela berasil dianalisis untuk

konsentrasi troponin T. %ari &&'( pasien ini* 6'/ ,'7*'80 juga memiliki taun follo!1up

sampel yang tersedia dan berasil dianalisis ,Gambar. 4 dalam Lampiran Tambaan0. )tu

median !aktu tindak lanjut untuk &&'( pasien dengan sampel plasma dasar yang bisa dianalisis

untuk troponin T konsentrasi adala ( taun ,Kisaran interkuartil* /*17*?0. %ari pasien ini* &&55

,66*780 memiliki konsentrasi troponin T di atas batas deteksi ,-9 ng per liter0 dan '65 ,96*980

memiliki konsentrasi dalam normal. Kisaran ,-/ ng per liter0. Konsentrasi median troponin T

yang serupa di antara pasien di kelompok revaskularisasi ,*5 ng per liter+ interkuartil Kisaran*

'*?16*60 dan orang1orang di kelompok medis1terapi ,*7 ng per liter+ interkuartil Kisaran* 5*'1

6*90 ,> H ?*/0. Baseline karakteristik populasi penelitian adala ditunjukkan pada Tabel .

%asar Troponin T Konsentrasi dan Kejadian Kardiovaskular

%alam disesuaikan Kaplan1#eier analisis* kami mengamati tingkat ( taun se"ara signifikan

lebi tinggi dari komposit titik akir kematian akibat kardiovaskuler* infark miokard* atau stroke

,Gambar. A0 antara pasien yang memiliki troponin dasar yang abnormal konsentrasi T

dibandingkan mereka yang memiliki memiliki konsentrasi a!al normal. ( taun kejadian titik

akir komposit primary adala &5*8 di antara pasien dengan dasar yang abnormal konsentrasi


6/12

troponin T* dibandingkan &*68 di antara mereka dengan yang normal troponin dasar T

konsentrasi ,> 2?*??0. Ada sejenis besar perbedaan antara kelompok dalam tingkat masing1

masing komponen akir primer titik ,yaitu* kematian akibat kardiovaskuler* infark miokard* dan

stroke+ Ara. 4&* 49* dan 4/* masing1masing* dalam Lampiran Tambaan0* serta di tingkat

kematian dari setiap >enyebab ,Gambar. B0* tingkat gagal jantung ,Gambar. 4( dalam

Lampiran Tambaan0* dan tingkat dari titik akir komposit sekunder kematian dari setiap

penyebab* infark miokard* stroke* atau gagal jantung ,Gambar. 47 dalam Lampiran Tambaan0.

4etela penyesuaian untuk kardiovaskular tradisional faktor risiko* ri!ayat infark miokard*

ri!ayat gagal jantung* faktor yang berubungan dengan keparaan diabetes tipe &* filtrasi

glomerulus rate* kelainan elektrokardiografi* miokard )ndeks baaya ,proporsi ;? sampai ??8=

dari miokardium yang disediakan ole koroner sakit arteri0* & jumla lesi koroner* dan fraksi

ejeksi normal* yang disesuaikan Rasio baaya untuk titik akir komposit antara pasien dengan

konsentrasi T yang abnormal dasar troponin tetap kuat dan signifikan ,*'(+ 6(8 "onfiden"e

interval ;


7/12

Revaskularisasi dan Kardiovaskular A"ara

%i antara pasien yang dilibatkan dalam &% BAR) ini studi tambaan* revaskularisasi "epat

adala tidak terkait dengan risiko signifikan lebi renda dari titik akir komposit utama dari itu

dengan terapi medis saja ,rasio a:ard* ?*6'+ 6(8 engaru revaskularisasi menurut dua strata

konsentrasi troponin T tampaknya konsisten untuk masing1masing komponen utama titik akir

komposit* dengan tidak ada bukti yang signifikan eterogenitas. 3asil yang serupa diamati

seubungan dengan kematian dari setiap penyebab* gagal jantung* dan titik akir komposit

kematian dari setiap penyebab* infark miokard* stroke* atau gagal jantung ,Gambar. &0. %alam

serangkaian analisis sensitivitas* kita lagi mengamati tidak ada manfaat revaskularisasi seluru

meningkat kuintil konsentrasi troponin T ,Tabel 4/0* ketika tindak lanjut terpotong pada taun

,Tabel pasien 4(0 atau ketika dengan konsentrasi tinggi baik troponin T dan NT1proBN>

dievaluasi ,Tabel 47 dalam Lampiran Tambaan0. Akirnya* tidak ada bukti eterogenitas

diamati dalam analisis di mana kita menggunakan alam log1beruba konsentrasi troponin T

bukan troponin konsentrasi T kategoris ,data tidak ditunjukkan0. Kami mengulangi analisis ini

se"ara terpisa di strata pasien yang memenui syarat untuk revaskularisasi dengan koroner1

arteri pintas grafting dan orang1orang yang memenui syarat untuk revaskularisasi dengan

intervensi koroner perkutan* dan tidak ada manfaat diferensial revaskularisasi di antara mereka

dengan troponin yang abnormal konsentrasi T ,Gambar. 4' dan 46 di Tambaan Lampiran0.

Revaskularisasi dan Tindak Lanjut Troponin T

Konsentrasi 6'/ pasien dengan baik dasar dan Konsentrasi T tindak lanjut troponin taun

tersedia "enderung lebi seat daripada mereka yang anya satu nilai yang tersedia ,Tabel 45 diLampiran Tambaan0. Ada numerik yang Konsentrasi in"reasein troponin T ke"il tapi signifikan

se"ara statistik antara baseline dan taun di antara semua pasien di BAR) per"obaan &% yang

memiliki langka1langka yang tersedia di kedua aktu poin ,median* 9*/8* kisaran

interkuartil*1/*' Ke *+ > 2?*??0. >eningkatan ini setara antara pasien dalam kelompok

revaskularisasi ,#edian* 9*58* kisaran interkuartil* 1(* ke *(0 dan orang1orang dalam


8/12

kelompok medis1terapi ,median* 9*8+ kisaran interkuartil* 1/*5 ke ?*70 ,> H ?./?0 ,Tabel 4'

dalam Lampiran Tambaan0. >aling pasien ,'7*/80 memiliki konsentrasi troponin T pada

taun follo!1up yang beruba ,meningkat atau menurun0 sebesar &(8 atau kurang dari baseline

nilai. >roporsi pasien yang memiliki meningkat lebi dari &(8 dalam konsentrasi T troponin

adala 7*58* dan proporsi yang mengalami penurunan lebi dari &(8 di troponin T Konsentrasi

adala 7*68. proporsi ini adala serupa di revaskularisasi dan medi"alterapy kelompok ,Tabel

4' di Tambaan Lampiran0.

>erubaan Troponin T Konsentrasi dan

Risiko kardiovaskular Baseline karakteristik pasien yang mengalami penurunan lebi dari &(8

di troponin T konsentrasi pada taun* meningkat lebi dari &(8* atau perubaan ,kenaikan atau

penurunan0 dari &(8 atau kurang ditunjukkan pada Tabel 46 di Tambaan Lampiran.

Konsentrasi T dasar troponin dari / ng per liter atau lebi tinggi* durasi yang lebi lama

diabetes* dan terglikasi a!al yang lebi tinggi . Tingkat emoglobin adala prediktor independen

meningkat lebi dari &(8 di troponin T konsentrasi dari a!al sampai taun ,Tabel 4? dalam

Lampiran Tambaan0. dalam disesuaikan landmark analisis* di antara .6'/ pasien dengan kedua

baseline dan tindak lanjut troponin T nilai1nilai* tingkat /1taun dari komposit primer titik akir

kematian akibat kardiovaskuler* infark miokard* atau stroke ,Gambar. 9A0 adala tidak se"arasignifikan lebi tinggi dan tingkat sekunder titik akir komposit kematian dari setiap penyebab*

infark miokard* stroke* atau jantung kegagalan ,Gambar. 9B0 se"ara signifikan lebi tinggi pada

mereka yang mengalami peningkatan lebi dari &(8 di troponin Konsentrasi T dari a!al sampai

taun* dibandingkan dengan mereka yang memiliki peningkatan atau penurunan &(8 atau

kurang dan dengan orang1orang yang memiliki penurunan lebi dari &(8. %alam model

disesuaikan* di mana peningkatan atau penurunan troponin. Konsentrasi T dari &(8 atau kurang

dianggap kategori referensi* baik dasar troponin T konsentrasi dan peningkatan lebi dari &(8

konsentrasi troponin T yang independen prediktor titik akir komposit primary dan sekunder

komposit titik akir ,Tabel 4 dalam Lampiran Tambaan0.


9/12

%iskusi

%alam studi ini melibatkan pasien dengan kedua tipe & diabetes dan penyakit jantung iskemik

stabil* dasar konsentrasi troponin T jantung di atas batas atas normal dikaitkan dengan sekitar

dua kali lipat dari risiko miokard infark* stroke* gagal jantung* kematian akibat penyebab

kardiovaskular* dan kematian dari setiap penyebab. 3ampir /?8 dari pasien dalam penelitian

kami memiliki sensitivitas tinggi troponin jantung konsentrasi T pada a!al yang berada di atas

referensi atas batas digunakan untuk menentukan "edera miokard. )tu kejadian titik akir

komposit utama kematian akibat kardiovaskuler* miokard infark* atau stroke pada ( taun dalam

kelompok ini adala &58* yang dua kali lipat tingkat dalam kelompok dengan konsentrasi T

dasar troponin normal. 3asil yang sama terliat seubungan dengan lainnya asil penting* sepertisekunder asil komposit kematian dari setiap penyebab* infark miokard* stroke* atau gagal

jantung. >enambaan revaskularisasi koroner yang "epat terapi medis se"ara intensif tidak

meningkatkan asil pada pasien ini. #eskipun terapi medis yang agresif untuk diabetes tipe &

dan penyakit jantung iskemik stabil* median konsentrasi troponin T meningkat lebi dari taun

dari tindak lanjut* dan tidak ada pengurangan yang signifikan dalam konsentrasi troponin T yang

diamati pada pasien yang menjalani revaskularisasi koroner. Akirnya* pasien dalam sidang

BAR) &% yang mengalami peningkatan lebi dari &(8 di troponin. Konsentrasi T dari a!al

sampai taun follo!1up memiliki asil lebi buruk dari mereka yang memiliki stabil atau

menurun troponin T konsentrasi.

Kekuatan ubungan antara troponin konsentrasi T dan risiko berikutnya infark miokard* stroke*

gagal jantung* kematian akibat kardiovaskuler* dan kematian dari sebab apapun menunjukkan

ba!a sensitivitas tinggi konsentrasi troponin T jantung adala kuat penanda prognostik pada

pasien yang memiliki kedua diabetes tipe & dan penyakit jantung iskemik stabil. 3ubungan yang

kami amati di kami studi independen dari pembaur yang mungkin variabel dari faktor risiko

tradisional* langka1langka keparaan diabetes* tingkat "oroner penyakit arteri* kelainan

elektrokardiografi* ventrikel kiri fraksi ejeksi* dan ginjal fungsi. 4emua pasien yang terdaftar

dalam BAR) per"obaan &% menerima terapi medis se"ara intensif* dengan pengurangan

substansial dan signifikan se"ara klinis tekanan dara dan kadar lo!1density kolesterol

lipoprotein* trigliserida* dan terglikasi emoglobin selama trial.9 yang #eskipun terapi medis


10/12

intensif ini* pasien dengan konsentrasi T1sensitivitas tinggi troponin dari / ng per liter atau lebi

tinggi pada a!al berada di risiko residual yang "ukup besar untuk kematian dari kardiovaskular

penyebab* infark miokard* atau stroke* dengan risiko absolut dari lebi dari &58 di ( taun.

revaskularisasi >rompt tampaknya tidak menguba risiko asil yang merugikan* termasuk

kematian dari setiap penyebab dan gagal jantung* pada pasien dengan konsentrasi abnormal

troponin T. 3asil ini berbeda dari yang lain uji "oba se"ara a"ak dari strategi invasif a!al untuk

pasien dengan sindrom koroner akut* di yang manfaat dari strategi yang terliat anya antara

pasien dengan troponin ditinggikan saya selama konsentrasi. & >enggunaan sensitivitas tinggi

troponin tes memfasilitasi diagnosis miokard infark* /*( tetapi efek ini ditingkatkan akurasi

asil pasien tetap tidak menentu. %alam satu pasien penelitian yang melibatkan baru1baru ini

dengan akut sindrom koroner* troponin T konsentrasi adala prediktor dari asil yang merugikan

anya di kalangan mereka yang menerima pengobatan non1invasif* dan penggunaan ukuran ini

diidentifikasi pasien yang lebi mungkin untuk mendapatkan keuntungan dari pengobatan

dengan ti"agrelor dibandingkan dari pengobatan dengan "lopidogrel. 7 %alam kami pasien

penelitian yang melibatkan dengan baik diabetes tipe & dan penyakit jantung iskemik stabil*

konsentrasi troponin T adala predi"tor dari asil kardiovaskular yang merugikan terlepas dari

strategi revaskularisasi* dan revaskularisasi "epat tidak menyebabkan pengurangan dalam

komposit asil pada pasien dengan troponin yang abnormal konsentrasi T pada a!al. Te beredar

konsentrasi troponin jantung T diamati di sidang BAR) &%* bagaimanapun* jau lebi renda

daripada yang terliat pada pasien dengan akut syndromes.&*7 koroner #emang* konvensional

troponin T tes akan tidak mampu mendeteksi beredar troponin jantung di sebagian besar dari

pasien dalam sidang BAR) &%. asil kami menunjukkan ba!a faktor yang menyebabkan

pelepasan troponin pada pasien dengan penyakit jantung iskemik stabil* termasuk "edera kronis

dari pembulu dara ke"il iskemia* ipertensi* kelainan metabolik* dan disfungsi ginjal* mungkin

kurang responsive untuk revaskularisasi koroner epi"ardial dari "edera iskemik yang mengara

ke troponin rilis pada pasien dengan sindrom koroner akut. Asosiasi dari troponin yang abnormal

T konsentrasi dengan asil yang merugikan beruang kusus penekanan karena prevalensi /?8

dari konsentrasi troponin T yang abnormal di BAR) populasi &%. %alam studi ini* pasien dengan

anatomi koroner diketaui* jantung koroner stabil penyakit* diabetes* dan troponin normal

konsentrasi T tidak mendapatkan keuntungan dari perkutan intervensi koroner* dan manfaat

potensial dari koroner1arteri memotong grafting adala sama terlepas dari konsentrasi T dasar


11/12

troponin. 3asil ini* jika diliat dalam konteks per"obaan lain yang melibatkan pasien dengan

stabil kronis angina* menekankan pentingnya mengambil sejara rin"i di stabil membedakan dari

>enyakit jantung koroner tidak stabil dan dukungan terapi medis a!al sebagai !ajar pendekatan

pertama pada pasien yang tidak memiliki tidak stabil arteri koroner disease.*6*&? >revalensi

tinggi konsentrasi troponin T yang abnormal* di 4etidaknya menurut ambang mapan / ng per

liter* meningkatkan kemungkinan ba!a meluasnya penggunaan tes ini dalam populasi mirip

dengan penduduk terdaftar dalam BAR) per"obaan &% dapat menyebabkan peningkatan

penggunaan prosedur revaskularisasi itu* atas dasar dari temuan kami* mun"ul untuk

mena!arkan sedikit keuntungan seubungan dengan pengurangan asil kun"i* termasuk

gabungan dari kematian dari setiap penyebab* infark miokard* stroke* atau gagal jantung.

Namun* peningkatan ambang batas di mana konsentrasi troponin T akan dianggap normal

mengabaikan risiko kardiovaskular yang merugikan asil pada pasien dengan troponin T

konsentrasi antara / dan &9 ng per liter* untuk siapa ada juga tidak ada manfaat nyata dari

revaskularisasi. Revaskularisasi tampaknya tidak mengurangi proporsi pasien yang memiliki

konsentrasi troponin T yang abnormal di follo!1up. >eningkatan lebi dari &(8 dalam

konsentrasi T troponin di follo!1up adala jarang di antara pasien dalam penelitian kami ,sekitar

580* tapi kami menemukan ba!a pasien dengan persentase kenaikan ini* dibandingkan dengan

mereka dengan stabil konsentrasi troponin T* berada di peningkatan risiko kematian akibat

kardiovaskuler* miokard infark* atau stroke* bakan setela analisis tela disesuaikan dengan

berbagai ma"am kemungkinan variabel pengganggu. >engamatan ini konsisten dengan temuan

dari penelitian sebelumnya dari ubungan antara perubaan troponin konsentrasi dan asil dalam

populasi pasien dengan yper"olesterolemia& dan dalam populasi patients.6 lansia Namun*

troponin konsentrasi dalam penelitian kami tampaknya lebi stabil dari !aktu ke !aktu daripada

mereka pada mereka populasi. $bservasi ini meningkatkan kemungkinan ba!a pengukuran

serial troponin Konsentrasi dapat meningkatkan nilai prognostik yang dan yang terus1menerus

meningkat dan meningkatkan konsentrasi troponin mungkin prediktor terbaik dari asil yang

merugikan. Kekuatan dari penelitian kami meliputi a"ak tugas untuk revaskularisasi "epat

ditamba terapi medis intensif atau intensif terapi medis saja dan relatif besar jumla pasien

dalam subkelompok dengan normal konsentrasi troponin T. keterbatasan termasuk kurangnya

kekuatan untuk mendeteksi pengobatan


12/12

>engaru revaskularisasi dalam subkelompok seperti yang didefinisikan menurut troponin dasar

konsentrasi dan fakta ba!a 98 dari pasien yang memiliki troponin konsentrasi T tersedia pada

a!al tidak memiliki nilai tindak lanjut tersedia. #eskipun / ng per liter saat ini didirikan batas

referensi atas untuk troponin T baik pada pria dan !anita* tela ada bunga dalam

mengembangkan lebi usia dan jenis kelamin tertentu referensi limits.Kesimpulannya* asil

penelitian ini menunjukkan yang kuat* ubungan yang konsisten antara baseline konsentrasi

beredar troponin jantung T dan risiko kematian dari setiap penyebab* infark* stroke* dan gagal

jantung miokard pada pasien dengan diabetes baik tipe & dan stabil penyakit jantung iskemik.

%alam populasi ini* /?8 pasien memiliki konsentrasi T troponin atas batas referensi atas / ng

per liter* dan ada manfaat diferensial revaskularisasi koroner yang "epat diamati.

artian jurnal 2

Documents