contoh 2 glomerulonefritis akut

7/24/2019 Contoh 2 Glomerulonefritis Akut

1/16

GLOMERULONEFRITIS AKUT (GNA)

Posted on Juli 28, 2009by yumizone

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. LATAR BELAKANG

Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir dan

tingginya angka morbiditas pada anak. erminologi glomerulonefritis yang dipakai disini

adalah untuk menunjukkan bah!a kelainan yang pertama dan utama terjadi pada glomerulus,

bukan pada struktur ginjal yang lain."

Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral. Peradangan dimulai

dalam gromleurus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau hematuria. #eskipun lesi

utama pada gromelurus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan,

sehingga terjadi gagal ginjal. Penyakit yang mula$mula digambarkan oleh %i&hard 'right

pada tahun "82( sekarang diketahui merupakan kumpulan banyak penyakit dengan berbagai

etiologi, meskipun respon imun agaknya menimbulkan beberapa bentuk glomerulonefritis.2

)ndonesia pada tahun "99*, melaporkan adanya "(0 pasien yang dira!at di rumah sakitpendidikan dalam "2 bulan. Pasien terbanyak dira!at di +urabaya 2-,*/, kemudian disusul

berturut$turut di Jakarta 2,(/, 'andung "(,-/, dan Palembang 8,2/. Pasien laki$laki

dan perempuan berbanding 2 1 " dan terbanyak pada anak usia antara -$8 tahun 0,-/.

Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung se&ara mendadak akut/ atau se&ara menahun

kronis/ seringkali tidak diketahui karena tidak menimbulkan gejala. Gejalanya dapat berupa

mual$mual, kurang darah anemia/, atau hipertensi. Gejala umum berupa sembab kelopak

mata, ken&ing sedikit, dan ber!arna merah, biasanya disertai hipertensi. Penyakit ini

umumnya sekitar 80/ sembuh spontan, "0 menjadi kronis, dan "0 berakibat fatal.

1.2. TUJUAN PENULISAN

Penulisan referat ini ditujukan untuk mengetahui definisi, patogenesis, gejala, tanda,

diagnosis, penanganan, komplikasi serta prognosis dari glomerulonefritis akut yang dapatmenyebabkan berbagai komplikasi, salah satunya gagal ginjal.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. ANATOMI GINJAL

Ginjal merupakan organ ganda yang terletak di daerah abdomen, retroperitoneal antara

3etebra lumbal " dan . pada neonatus kadang$kadang dapat diraba. Ginjal terdiri dari korteks

dan medula. iap ginjal terdiri dari 8$"2 lobus yang berbentuk piramid. 4asar piramid

terletak di korteks dan pun&aknya yang disebut papilla bermuara di kaliks minor. Pada daerah

korteks terdaat glomerulus, tubulus kontortus proksimal dan distal. .

Panjang dan beratnya ber3ariasi yaitu 5- &m dan 2 gram pada bayi lahir &ukup bulan,

sampai "2 &m atau lebih dari "*0 gram. Pada janin permukaan ginjal tidak rata, berlobus$lobus yang kemudian akan menghilang dengan bertambahnya umur."
http://yumizone.wordpress.com/2009/07/28/glomerulonefritis-akut-gna/http://yumizone.wordpress.com/2009/07/28/glomerulonefritis-akut-gna/


2/16

iap ginjal mengandung 5 " juta nefron glomerulus dan tubulus yang berhubungan

dengannya /. Pada manusia, pembentukan nefron selesai pada janin * minggu. 6efron baru

tidak dibentuk lagi setelah lahir. Perkembangan selanjutnya adalah hipertrofi dan hiperplasia

struktur yang sudah ada disertai maturasi fungsional."

iap nefron terdiri dari glomerulus dan kapsula bo!man, tubulus proksimal, anse henle dan

tubulus distal. Glomerulus bersama denga kapsula bo!man juga disebut badan maplphigi.

#eskipun ultrafiltrasi plasma terjadi di glomerulus tetapi peranan tubulus dala pembentukan

urine tidak kalah pentingnya."

Gambar 2. Perdarahan pada ginjal

Fungsi Ginj!

7ungsi primer ginjal adalah mempertahankan 3olume dan komposisi &airan ekstrasel dalam

batas$batas normal. omposisi dan 3olume &airan ekstrasel ini dikontrol oleh filtrasi

glomerulus, reabsorpsi dan sekresi tubulus.7ungsi utama ginjal terbagi menjadi 1

". 7ungsi ekskresi #empertahankan osmolalitas plasma sekitar 28* msmol dengan mengubah ekskresi

air. #empertahankan p: plasma sekitar (, dengan mengeluarkan kelebihan :;dan

membentuk kembali :


3/16

2. 7ungsi non ekskresi #enghasilkan renin yang penting untuk mengatur tekanan darah. #enghasilkan eritropoietin yaitu suatu faktor yang penting dalam stimulasi produk sel

darah merah oleh sumsum tulang.

#emetabolisme 3itamin 4 menjadi bentuk aktifnya.

4egradasi insulin.

#enghasilkan prostaglandin

7ungsi dasar nefron adalah membersihkan atau menjernihkan plasma darah dan substansi

yang tidak diperlukan tubuh se!aktu darah melalui ginjal. +ubstansi yang paling penting

untuk dibersihkan adalah hasil akhir metabolisme seperti urea, kreatinin, asam urat dan lain$

lain. +elain itu ion$ion natrium, kalium, klorida dan hidrogen yang &enderung untuk

berakumulasi dalam tubuh se&ara berlebihan.

#ekanisme kerja utama nefron dalam membersihkan substansi yang tidak diperlukan dalam

tubuh adalah 1

". 6efron menyaring sebagian besar plasma di dalam glomerulus yang akan

menghasilkan &airan filtrasi.

2. Jika &airan filtrasi ini mengalir melalui tubulus, substansi yang tidak diperlukan tidak

akan direabsorpsi sedangkan substansi yang diperlukan direabsorpsi kembali ke

dalam plasma dan kapiler peritubulus.

#ekanisme kerja nefron yang lain dalam membersihkan plasma dan substansi yang tidak

diperlukan tubuh adalah sekresi. +ubstansi$substansi yang tidak diperlukan tubuh akan

disekresi dan plasma langsung mele!ati sel$sel epitel yang melapisi tubulus ke dalam &airan

tubulus. Jadi urine yang akhirnya terbentuk terdiri dari bagian utama berupa substansi$substansi yang difiltrasi dan juga sebagian ke&il substansi$substansi yang disekresi.

2.1.2. Sis"#$ g!%$#&u!us n%&$!

Glomerulus terdiri atas suatu anyaman kapiler yang sangat khusus dan diliputi oleh simpai

'o!man. Glomerulus yang terdapat dekat pada perbatasan korteks dan medula >ju?tame$

dullary@/ lebih besar dari yang terletak perifer. Per&abangan kapiler berasal dari arteriola

afferens, membentuk lobul$lobul, yang dalam keadaan normal tidak nyata , dan kemudian

berpadu lagi menjadi arteriola efferens. empat masuk dan keluarnya kedua arteriola itu

disebut kutub vaskuler. 4iseberangnya terdapatkutub tubuler, yaitu permulaan tubulus

&ontortus pro?imalis. Gelung glomerulus yang terdiri atas anyaman kapiler tersebut,

ditunjang oleh jaringan yang disebut mesangium, yang terdi ri atas matriks dan sel

mesangial. apiler$kapiler dalam keadaan normal tampak paten dan lebar. 4i sebelah dalamdaripada kapiler terdapatsel endotel, yang mempunyai sitoplasma yang berfenestrasi. 4i

sebelah luar kapiler terdapatsel epitel viseral, yang terletak di atas membran basalis dengan

tonjolan$tonjolan sitoplasma, yang disebut sebagai pedun&ulae atau foot processes. #aka

itu sel epitel 3iseral juga dikenal sebagaipodosit. Antara sel endotel dan podosit

terdapat membrana basalis glomeruler G'# B glomerular basement membrane/. #embrana

basalis ini tidak mengelilingi seluruh lumen kapiler. 4engan mikroskop elektron ternyata

bah!a membrana basalis ini terdiri atas tiga lapisan, yaitu dari arah dalam ke luar

ialah lamina rara interna, laminadensa dan lamina rara externa.+impai 'o!man di sebelah

dalam berlapiskansel epitelparietal yang gepeng, yang terletak pada membrana basalis

simpai 'o!man. #embrana basalis ini berlanjut dengan membrana basalis glomeruler pada

kutub 3askuler, dan dengan membrana basalis tubuler pada kutub tubuler . 4alam keadaanpatologik, sel epitel parietal kadang$kadang berproliferasi membentuk bulan sabit (


4/16

crescent). 'ulan sabit bisa segmental atau sirkumferensial, dan bisa seluler, fibroseluler atau

fibrosa. *

Populasi glomerulus ada 2 ma&am yaitu 1

". glomerulus korteks yang mempunyai ansa henle yang pendek berada dibagian luar

korteks.

2. glomerulus jukstamedular yang mempunayi ansa henle yang panjang sampai kebagian dalam medula. Glomerulus sema&am ini berada di perbatasan korteks dan

medula dan merupakan 20 populasi nefron tetapi sangat penting untuk reabsoprsi

air dan slut. "

Gambar . 'agian$bagian nefron -

Jalinan glomerulus merupakan kapiler$kapiler khusus yang berfungsi sebagai penyaring.

apiler glomerulus dibatasi oleh sel$sel endotel, mempunyai sitoplasma yang sangat tipis,

yang mengandung banyak lubang disebut fenestra dengan diameter *00$"000 A. #embran

basal glomerulus membentuk suatu lapisan yang berkesinambungan, antara sel endotel

dengan mesangial pada satu sisi dan sel epitel disisi lain.",2

#embran tersebut mempunyai lapisan yaitu 1

". Camina dense yang padat ditengah/

2. Camnina rara interna, yang terletak diantara lamina densa dan sel endotel

. Camina rara eksterna, yang terletak diantara lamina densa dan sel epitel "

+el$sel epitel kapsula bo!man 3iseral menutupi kapiler dan membentuk tonjolan sitoplasma

foot pro&ess yang berhubungan dengan lamina rara eksterna. 4iantara tonjolan$tonjolan

tersebut adalah &elah$&elah filtrasi dan disebut silt pore dengan lebar 200$00 A. Pori$pori

tersebut ditutupi oleh suatu membran disebut slit diaphgrma. #esangium sel$sel mesangial

dan matrik/ terletak dianatara kapiler$kapiler gromerulus dan membentuk bagian medial

dinding kapiler. #esangium berfungsi sebagai pendukung kapiler glomerulus dan mungkin

bereran dalam pembuangan makromolekul seperti komplek imun/ pada glomerulus, baikmelalui fagositosis intraseluler maupun dengan transpor melalui saluran$saluran intraseluler

ke regio jukstaglomerular."
http://yumizone.files.wordpress.com/2009/07/ginjal-3.jpg


5/16

Gambar . apiler gomerulus normal

idak ada protein plasma yang lebih besar dari albumin pada filtrat gromerulus menyatakan

efekti3itas dari dinding kapiler glomerulus sebagai suatu barier filtrasi. +el endotel,membran

basal dan sel epitel dinding kapiler glomerulus memiliki kandungan ion negatif yang kuat.

#uatan anion ini adalahhasil dari 2 muatan negatif 1proteoglikan heparan$sulfat/ dan

glikoprotein yang mengandung asam sialat. Protein dalam daragh relatif memiliki isoelektrikyang rendah dan memba!a muatan negatif murni. arena itu, mereka ditolak oleh dinding

kapiler gromerulus yang muatannnya negatif, sehingga membatasi filtrasi."

gambar *. anatomi sistem ginjal-

2.2. FISIOLOGI

2.2.1. Fi!"&si g!%$#&u!us

4engan mengalirnya darah ke dalam kapiler glomerulus, plasma disaring melalui dindingkapiler glomerulus. :asil ultrafiltrasi tersebut yang bebas sel, mengandung semua substansi

plasma seperti ektrolit, glukosa, fosfat, ureum, kreatinin, peptida, protein$protein dengan

berat molekul rendah ke&uali protein yang berat molekulnya lebih dari -8.000 seperto

albumin dan globulin/. 7iltrat dukumpulkan dalam ruang bo!man dan masuk ke dalam

tubulus sebelum meningalkan ginjal berupa urin.",2

Caju filtrasi glomerulus C7G/ atau gromelural filtration rate G7%/ merupakan penjumlahan

seluruh laju filtrasi nefron yang masih berfungsi yang juga disebut single nefron glomerular

filtration rate +6 G7%/.besarnya +6 G7% ditentuka oleh faktor dinding kapiler glomerulus

dan gaya +tarling dalam kapiler tersebut."

+6 G7% B f.DP$DE/

B f.P.uf
http://yumizone.files.wordpress.com/2009/07/ginjal-6.jpghttp://yumizone.files.wordpress.com/2009/07/ginjal-5.jpghttp://yumizone.files.wordpress.com/2009/07/ginjal-4.jpg


6/16

oefesien ultrafiltrasi f/ dipengaruhi oleh luas permukaan kapiler glomerulus yang tersedia

untuk filtrasi dan konduksi hidrolik membran basal.

ekanan ultrafiltrasi Puf/ atau gaya +tarling dalam kapiler ditentukan oleh 1

$ tekanan hidrostatik dalam kapiler glomerulus Pg/

$ tekanan hidrostatik dalam kapsula bo!man atau tubulus Pt/

$ tekanan onkotik dalam kapiler glomerulus E g/$ tekanan onkotik dalam kapsula bo!man yang dianggap nol karena ultra filtrat tidak

mengandung protein."

Caju filtrasi glomelurus C7G/ sebaiknya ditetapkan dengan &ara pengukuran klirens

kreatinin atau memakai rumus berikut1

:arga >k@ pada1 ''C% F " tahun B 0,

C7G B k inggi 'adan &m/ Aterm F " tahun B 0,*

retinin serum mgdl/ " H "2 tahun B 0,**

2.'. GLOMERULONEFRITIS AKUT

2.'.1. DEFINISI

Glomerulonefritis akut juga disebut dengan glomerulonefritis akut post sterptokokus

G6AP+/ adalah suatu proses radang non$supuratif yang mengenai glomeruli, sebagai akibatinfeksi kuman streptokokus beta hemolitikus grup A, tipe nefritogenik di tempat lain.

Penyakit ini sering mengenai anak$anak.(

Glomerulonefritis akut G6A/ adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri

atau 3irus tertentu.Iang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman strepto&o&&us.

Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai ragam

penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh

suatu mekanisme imunologis. +edangkan istilah akut glomerulonefritis akut/ men&erminkan

adanya korelasi klinik selain menunjukkan adanya gambaran etiologi, patogenesis, perjalanan

penyakit dan prognosis.

2.'.2. ETIOLOGI

+ebagian besar (*/ glomerulonefritis akut paska streptokokus timbul setelah infeksi

saluran pernapasan bagian atas, yang disebabkan oleh kuman +treptokokus beta hemolitikus

grup A tipe ", , , "2, "8, 2*, 9. +edang tipe 2, 9, **, *-, *( dan -0 menyebabkan infeksi

kulit 8$" hari setelah infeksi streptokokus, timbul gejala$gejala klinis. )nfeksi kuman

streptokokus beta hemolitikus ini mempunyai resiko terjadinya glomerulonefritis akut paska

streptokokus berkisar "0$"*..,(

+trepto&o&&us ini dikemukakan pertama kali oleh Cohlein pada tahun "90( dengan alasan

bah!a 1

". imbulnya G6A setelah infeksi skarlatina

2. 4iisolasinya kuman +trepto&o&&us beta hemolyti&us golongan A

. #eningkatnya titer anti$streptolisin pada serum penderita.

#ungkin faktor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan faktor alergi mempengaruhi

terjadinya G6A setelah infeksi dengan kuman +trepto&o&&uss. Ada beberapa penyebab

glomerulonefritis akut, tetapi yang paling sering ditemukan disebabkan karena infeksi dari

streptokokus, penyebab lain diantaranya1

". 'akteri 1 streptokokus grup


7/16

+terptokokus adalah bakteri gram positif berbentuk bulat yang se&ara khas membentuk

pasangan atau rantai selama masa pertumbuhannya. #erupakan golongan bakteri yang

heterogen. Cebih dari 90 infeksi streptokkus pada manusia disebabkan

oleh Streptococcushemolisis K kumpulan A. umpulan ini diberi spesies nama S.

p!ogenes9,"0

S. p!ogenes K$hemolitik golongan A mengeluarkan dua hemolisin, yaitu1a. +terptolisin

adalah suatu protein '# -0.000/ yang aktif menghemolisis dalam keadaan tereduksi

mempunyai gugus$+:/ tetapi &epat menjadi tidak aktif bila ada oksigen. +terptolisin

bertanggung ja!ab untuk beberapa hemolisis yang terlihat ketika pertumbuhan dipotong

&ukup dalam dan dimasukkan dalam biakan pada lempeng agar darah. +terptolisisn

bergabung dengan antisterptolisin , suatu antibody yang timbul pada manusia setelah

infeksi oleh setiap sterptokokus yang menghasilkan sterptolisin . antibody ini menghambat

hemolisis oleh sterptolisin . fenomena ini merupakan dasar tes kuantitatif untuk antibody.

iter serum antisterptolisin A+/ yang melebihi "-0$200 unit dianggap abnormal dan

menunjukkan adanya infeksi sterptokokus yang baru saja terjadi atau adanya kadar antibodi

yang tetap tinggi setelah serangan infeksi pada orang yang hipersensitifitas. 9

". +terptolisin +

Adalah zat penyebab timbulnya zone hemolitik disekitar koloni sterptokokus yang tumbuh

pada permukaan lempeng agar darah. +terptolisin + bukan antigen, tetapi zat ini dapat

dihambat oleh penghambat non spesifik yang sering ada dalam serum manusia dan he!an

dan tidak bergantung pada pengalaman masa lalu dengan sterptokokus.9

Gambar -. 'akteri +terptokokus "0

'akteri ini hidup pada manusia di tenggorokan dan juga kulit. Penyakit yang sering

disebabkan diantaranya adalah faringitis, demam rematik dan glomerulonefritis.9

2.'.'. P"%*isi%!%gi

+ebenarnya bukan sterptokokus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal. 4iduga terdapat

suatu antibodi yang ditujukan terhadap suatu antigen khsus yang merupakan unsur membran

plasma sterptokokal spesifik. erbentuk kompleks antigen$antibodi didalam darah dan

bersirkulasi kedalam glomerulus tempat kompleks tersebut se&ara mekanis terperangkap

dalam membran basalis.selanjutnya komplomen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan

peradangan yang menarik leukosit polimorfonuklear P#6/ dan trombosit menuju tempatlesi. 7agositosis dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endothel dan membran basalis
http://yumizone.files.wordpress.com/2009/07/ginjal-7.jpg


8/16

glomerulus )G'#/. +ebagai respon terhadap lesi yang terjadi, timbu proliferasi sel$sel

endotel yang diikuti sel$sel mesangium dan selanjutnya sel$sel epitel. +emakin meningkatnya

kebo&oran kapiler gromelurus menyebabkan protein dan sel darah merah dapat keluar ke

dalam urine yang sedang dibentuk oleh ginjal, mengakibatkan proteinuria dan hematuria.

Agaknya kompleks komplomen antigen$antibodi inilah yang terlihat sebagai nodul$nodul

subepitel pada mikroskop elektron dan sebagai bentuk granular dan berbungkah$bungkahpada mikroskop imunofluoresensi, pada pemeriksaan &ahaya glomerulus tampak

membengkak dan hiperseluler disertai in3asi P#6.2

#enurut penelitian yang dilakukan penyebab infeksi pada glomerulus akibat dari reaksi

hipersensi3itas tipe ))). ompleks imun antigen$antibodi yang timbul dari infeksi/

mengendap di membran basalis glomerulus. Akti3asi kpmplomen yang menyebabkan

destruksi pada membran basalis glomerulus.""

ompleks$kompleks ini mengakibatkan kompelen yang dianggap merupakan mediator utama

pada &edera. +aat sirkulasi melalui glomerulus, kompleks$kompleks ini dapat tersebar dalam

mesangium, dilokalisir pada subendotel membran basalis glomerulus sendiri, atau menembus

membran basalis dan terperangkap pada sisi epitel. 'aik antigen atau antibodi dalam

kompleks ini tidak mempunyai hubungan imunologis dengan komponen glomerulus. Padapemeriksaan mikroskop elektron &edera kompleks imun, ditemukan endapan$endapan

terpisah atau gumpalan karateristik paa mesangium, subendotel, dan epimembranosa. 4engan

miskroskop imunofluoresensi terlihat pula pola nodular atau granular serupa, dan molekul

antibodi seperti )gG, )g# atau )gA serta komponen$komponen komplomen seperti


9/16

kerusakan dapat ringan danberlangsung singkat, seperti pada glomerulonefritis akut post

steroptokokus.",2

:asil penyelidikan klinis H imunologis dan per&obaan pada binatang menunjukkan adanya

kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab. 'eberapa penyelidik mengajukan

hipotesis sebagai berikut 1

". erbentuknya kompleks antigen$antibodi yang melekat pada membrana basalisglomerulus dan kemudian merusaknya.

2. Proses auto$imun kuman +trepto&o&&us yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan

badan autoimun yang merusak glomerulus.

. +trepto&o&&us nefritogen dan membran basalis glomerulus mempunyai komponen

antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membrana

basalis ginjal.

2.'.+. P,!#nsi

G6AP+ dapat terjadi pada semua kelompok umur, namun tersering pada golongan umur *$"*

tahun, dan jarang terjadi pada bayi. %eferensi lain menyebutkan paling sering ditemukan padaanak usia -$"0 tahun. Penyakit ini dapat terjadi pada laki laki dan perempuan, namun laki laki

dua kali lebih sering dari pada perempuan. Perbandingan antara laki$laki dan perempuan

adalah 21". 4iduga ada faktor resiko yang berhubungan dengan umur dan jenis kelamin. +uku

atau ras tidak berhubungan dengan pre3elansi penyakit ini, tapi kemungkinan pre3alensi

meningkat pada orang yang sosial ekonominya rendah, sehingga lingkungan tempat

tinggalnya tidak sehat.,(,8,""

2.'.-. G#j! K!inis

Gambaran klinis dapat berma&am$ma&am. adang$kadang gejala ringan tetapi tidak jarang

anak datang dengan gejala berat.. erusakan pada rumbai kapiler gromelurus mengakibatkan

hematuriaken&ing ber!arna merah daging dan albuminuria, seperti yang telah dikemukakan

sebelumnya. Lrine mungkin tampak kemerah$merahan atau seperti kopi adang$kadangdisertai edema ringan yang terbatas di sekitar mata atau di seluruh tubuh. Lmumnya edema

berat terdapat pada oliguria dan bila ada gagal jantung. Mdema yang terjadi berhubungan

dengan penurunan laju filtrasi glomerulus C7GG7%/ yang mengakibatkan ekskresi air,

natrium, zat$zat nitrogen mungkin berkurang, sehingga terjadi edema dan azotemia.

Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium. 4ipagi hari sering

terjadi edema pada !ajah terutama edem periorbita, meskipun edema paling nyata dibagian

anggotaG7% biasanya menurun meskipun aliran plasma ginja biasanya normal/ akibatnya,

ekskresi air, natrium, zat$zat nitrogen mungkin berkurang, sehingga terjadi edema dan

azotemia. Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium. 4ipagi

hari sering terjadi edema pada !ajah terutama edem periorbita, meskipun edema paling nyata

dibagian anggota ba!ah tubuh ketika menjelang siang. 4erajat edema biasanya tergantung

pada berat peradangan gelmurulus, apakah disertai dnegan payah jantung kongestif, dan

seberapa &epat dilakukan pembatasan garam.",2,(,8


10/16

Gambar (.proses terjadinya proteinuria dan hematuria"

:ipertensi terdapat pada -0$(0 anak dengan G6A pada hari pertama, kemudian pada akhir

minggu pertama menjadi normal kembali. 'ila terdapat kerusakan jaringan ginjal, maka

tekanan darah akan tetap tinggi selama beberapa minggu dan menjadi permanen bila keadaan

penyakitnya menjadi kronis. +uhu badan tidak beberapa tinggi, tetapi dapat tinggi sekali pada

hari pertama. adang$kadang gejala panas tetap ada, !alaupun tidak ada gejala infeksi lainyang mendahuluinya. Gejala gastrointestinal seperti muntah, tidak nafsu makan, konstipasi

dan diare tidak jarang menyertai penderita G6A.",,(

:ipertensi selalu terjadi meskipun peningkatan tekanan darah mungkin hanya sedang.

:ipertensi terjadi akibat ekspansi 3olume &airan ekstrasel M


11/16

meningkat, hingga sebaiknya uji titer dilakukan se&ara seri. enaikan titer 2$ kali berarti

adanya infeksi. ",,(

rioglobulin juga ditemukan G6AP+ dan mengandung )gG, )g# dan


12/16

keterangan gambar 1

gambar diambil dengan menggunakan mikroskop ele&tron. Gambar menunjukjan proliferadi

dari sel endothel dan sel mesangial juga infiltrasi lekosit yang bergabung dnegan deposit

ele&tron di subephitelia.lihat tanda panah/

Gambar "". :istopatologi glomerulonefritis dengan immunofluoresensi

keterangan gambar 1gambar diambil dengan menggunakan mikroskop immunofluoresensi dengan pembesaran

2*N. Gambar menunjukkan adanya deposit immunoglobulin G )gG/ sepanjang membran

basalis dan mesangium dengan gambaran @starr! sk! appearence

2.'.. Dign%sis

4iagnosis glomerulonefritis akut pas&astreptokok perlu di&urigai pada pasien dengan gejalan

klinis berupa hematuria nyata yang timbul mendadak, sembab dan gagal ginjal akut setelah

infeksi streptokokus. anda glomerulonefritis yang khas pada urinalisis, bukti adanya infeksi

streptokokus se&ara laboratoris dan rendahnya kadar komplemen


13/16

biopsi ginjal untuk menegakkan diagnosisO tetapi bila tidak terjadi perbaikan fungsi ginjal dan

terdapat tanda sindrom nefrotik yang menetap atau memburuk, biopsi merupakan indikasi.",2,(

2.'.. Dign%sis Bn3ing

G6AP+ harus dibedakan dengan beberapa penyakit, diantaranya adalah 1

". nefritis )gA

Periode laten antara infeksi dengan onset nefritis adalah "$2 hari, atau ini mungkinberhubungan dengan infeksi saluran pernafasan atas.

2. #PG6 tipe ) dan ))/

#erupakan penyakit kronik, tetapi pada a!alnya dapat bermanifestasi sama sperti gambaran

nefritis akut dengan hipokomplementemia.

. lupus nefritis

Gambaran !ang mencolok adala# gross #ematuria

. Glomerulonefritis kronis

4apat bermanifestasi klinis seperti glomerulonefritis akut.

2.'.14. P#n"!snn

idak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan di

glomerulus.". )stirahat mutlak selama $ minggu. 4ulu dianjurkan istirahat mutlah selama -$8

minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. etapi

penyelidikan terakhir menunjukkan bah!a mobilisasi penderita sesudah $ minggu

dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya.

2. Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi

beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi menyebarnya infeksi

+trepto&o&&us yang mungkin masih ada. Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya

untuk "0 hari, sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya

sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang

menetap. +e&ara teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen

lain, tetapi kemungkinan ini sangat ke&il sekali. Pemberian penisilin dapat

dikombinasi dengan amoksislin *0 mgkg '' dibagi dosis selama "0 hari. Jika

alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan eritromisin 0 mgkg ''hari

dibagi dosis.

. #akanan. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein " gkgbbhari/ dan

rendah garam " ghari/. #akanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi

dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. 'ila ada anuria atau muntah,

maka diberikan )74 dengan larutan glukosa "0. Pada penderita tanpa komplikasi

pemberian &airan disesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan bila ada komplikasi

seperti gagal jantung, edema, hipertensi dan oliguria, maka jumlah &airan yang

diberikan harus dibatasi.

. Pengobatan terhadap hipertensi. Pemberian &airan dikurangi, pemberian sedati3a

untuk menenangkan penderita sehingga dapat &ukup beristirahat. Pada hipertensi

dengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidralazin. #ula$mula diberikan

reserpin sebanyak 0,0( mgkgbb se&ara intramuskular. 'ila terjadi diuresis *$"0 jam

kemudian, maka selanjutnya reserpin diberikan peroral dengan dosis rumat, 0,0

mgkgbbhari. #agnesium sulfat parenteral tidak dianjurkan lagi karena memberi efek

toksis.

*. 'ila anuria berlangsung lama *$( hari/, maka ureum harus dikeluarkan dari dalam

darah dengan beberapa &ara misalnya dialisis pertonium, hemodialisis, bilasanlambung dan usus tindakan ini kurang efektif, tranfusi tukar/. 'ila prosedur di atas


14/16

tidak dapat dilakukan oleh karena kesulitan teknis, maka pengeluaran darah 3ena pun

dapat dikerjakan dan adakalanya menolong juga.

". diurektikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut, tetapi akhir$akhir ini

pemberian furosemid Casi?/ se&ara intra3ena " mgkgbbkali/ dalam *$"0 menit

tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus %epetto dkk,"9(2/.

2. 'ila timbul gagal jantung, maka diberikan digitalis, sedati3a dan oksigen.",,""

2.'.11. K%$!isi

". liguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2$ hari. erjadi sebagia akibat

berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan

uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia. Qalau aliguria atau anuria yang

lama jarang terdapat pada anak, namun bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum

kadang$kadang di perlukan.

2. Mnsefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. erdapatgejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang$kejang. )ni

disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak.

. Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah, pembesaran

jantung dan meningginya tekanand arah yang bukan saja disebabkan spasme

pembuluh darah, melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya 3olume plasma.

Jantung dapat memberas dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan

kelainan di miokardium.

. Anemia yang timbul karena adanya hiper3olemia di samping sintesis eritropoetik

yang menurun.

",,,(

2.'.1'. P#&j!nn P#n5i" Dn P&%gn%sis

+ebagian besar pasien akan sembuh, tetapi * di antaranya mengalami perjalanan penyakit

yang memburuk dengan &epat pembentukan kresen pada epitel glomerulus. 4iuresis akan

menjadi normal kembali pada hari ke ($"0 setelah a!al penyakit, dengan menghilangnya

sembab dan se&ara bertahap tekanan darah menjadi normal kembali. 7ungsi ginjal ureum,

kreatinin/ membaik dalam " minggu dan menjadi normal dalam !aktu $ minggu.

omplemen serum menjadi normal dalam !aktu -$8 minggu. etapi kelainan sedimen urin

akan tetap terlihat selama berbulan$bulan bahkan bertahun$tahun pada sebagian besar

pasien.","2

4alam suatu penelitian pada - pasien glomerulonefritis akut pas&astreptokok yang terbuktidari biopsi, diikuti selama 9,* tahun. Prognosis untuk menjadi sembuh sempurna sangat baik.

:ipertensi ditemukan pada " pasien dan 2 pasien mengalami proteinuria ringan yang

persisten. +ebaliknya prognosis glomerulonefritis akut pas&astreptokok pada de!asa kurang

baik. ",,"2

Potter dkk menemukan kelainan sedimen urin yang menetap proteinuria dan hematuria/ pada

,* dari * pasien yang diikuti selama "2$"( tahun di rinidad. Pre3alensi hipertensi tidak

berbeda dengan kontrol. esimpulannya adalah prognosis jangka panjang glomerulonefritis

akut pas&astreptokok baik. 'eberapa penelitian lain menunjukkan adanya perubahan

histologis penyakit ginjal yang se&ara &epat terjadi pada orang de!asa. +elama komplemen


15/16

BAB III

KESIMPULAN

Glomerunefritis merupakan penyakit perdangan ginjal bilateral. Glomerulonefritis akut

paling lazim terjadi pada anak$anak sampai ( tahun meskipun orang de!asa muda dan

remaja dapat juga terserang , perbandingan penyakit ini pada pria dan !nita 21".

G6A ialah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau 3irus tertentu.Iangsering terjadi ialah akibat infeksi2. tidak semua infeksi streptokokus akan menjadi

glomerulonefritis, hanya beberapa tipe saja. imbulnya G6A didahului oleh infeksi ekstra

renal, terutama di traktus respirotorius bagian kulit oleh kuman streptokokus beta hemolitikus

golongan A tipe "2, , "-, 2* dan 9. dari tipe tersebut diatas tipe "2 dan 2* lebih bersifat

nefritogen disbanding yang lain. #engapa tipe tersebut lebih nefritogen dari pada yang lain

tidak di ketahui.

Gejala$gejala umum yang berkaitan dengan permulaan penyakit adalh rasa lelah, anoreksia

dan kadang demam,sakit kepala, mual, muntah. Gambaran yang paling sering ditemukan

adalah 1hematuria, oliguria,edema,hipertensi.

ujuan utama dalam penatalaksanaan glomerulonefritis adalah untuk #eminimalkan

kerusakan pada glomerulus, #eminimalkan metabolisme pada ginjal, #eningkatkan fungsiginjal.

idak ada pengobatan khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan glomerulus.

Pemberian pinisilin untuk membrantas semua sisa infeksi,tirah baring selama stadium akut,

diet bebas bila terjadi edema atau gejala gagal jantung danantihipertensi kalau

perlu,sementara kortikosteroid tidak mempunyai efek pada glomerulofritis akut pas&a infeksi

strepkokus.

Pronosis penyakit pada anak$anak baik sedangkan prognosisnya pada orang de!asa tidak

begitu baik.

DAFTAR PUSTAKA

". Pri&e, +yl3ia A, "99* Patofisiologi 1konsep klinis proses$proses penyakit, ed , MG


16/16

"0. http1!!!.kalbe.&o.idfiles&dkfiles""S:ematuriPadaAnak.pdf""S:ematuriPadaA

nak.html. A&&essed April 8th, 2009.

"". http1pkukm!eb.ukm.myTdanial+trepto&o&&us.html. A&&essed April 8th, 2009.

"2. http1medlinu?.blogspot.&om200(09glomerulonephritis$akut.html. A&&essed April

8th, 2009.

". http1!!!.uam.esdepartamentosmedi&inapatologia"9$20?.JPG. A&&essed April 8th,

2009.

!ordpress.&om20090(28glomerulonefritis$akut$gna
http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/11_HematuriPadaAnak.pdf/11_HematuriPadaAnak.htmlhttp://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/11_HematuriPadaAnak.pdf/11_HematuriPadaAnak.htmlhttp://pkukmweb.ukm.my/~danial/Streptococcus.htmlhttp://medlinux.blogspot.com/2007/09/glomerulonephritis-akut.htmlhttp://www.uam.es/departamentos/medicina/patologia/19-20x.JPGhttp://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/11_HematuriPadaAnak.pdf/11_HematuriPadaAnak.htmlhttp://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/11_HematuriPadaAnak.pdf/11_HematuriPadaAnak.htmlhttp://pkukmweb.ukm.my/~danial/Streptococcus.htmlhttp://medlinux.blogspot.com/2007/09/glomerulonephritis-akut.htmlhttp://www.uam.es/departamentos/medicina/patologia/19-20x.JPG

contoh 2 glomerulonefritis akut

Documents