cr decomp-cordis ray.docx

7/22/2019 CR Decomp-cordis RAY.docx

1/42

1

BAB I

INTERPRETASI KASUS

I.1 IDENTITAS

Nama : Ny. DSH

Jenis kelamin : Perempuan

Umur : 34 tahun 10 bulan

Alamat : Cibedung 01/03 Gajah Mekar kec.kutawaringin kab.Bandung

Agama : Islam

Status perkawinan : Menikah

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Pendidikan Terakhir : SMA

Masuk Rumah sakit : 25 Oktober 2013

Tanggal pemeriksaan : 25 Oktober 2013

I.2 ANAMNESIS

Keluhan Utama : Sesak Napas

Anamnesis Tambahan:

Pasien mengeluh sesak napas Sejak 1 minggu SMRS. Pasien mengaku sesak napas

dirasakan sepanjang hari dan semakin hari semakin bertambah berat. Sesak saat beraktivitas

maupun saat istirahat. Pasien sering terbangun pada malam hari bahkan sampai tidak bisa tidur

karena sesak. Pasien mengaku tidur dalam keadaan duduk menggunakan 5-6 bantal karena sesak.

Keluhan sesak juga disertai dengan bengkak di kedua tungkai 1 minggu SMRS kemudian di ikuti

bengkak pada perut sejak 4 hari SMRS. Pasien menyangkal adanya bengkak pada kedua kelopak

mata setelah istirahat/bangun tidur.

Sesak tidak disertai bunyi mengi, nyeri dada, batuk, pilek,dan panas badan serta tidak

dipengaruhi oleh udara dingin atau debu. Pasien mengaku merasa mual, muntah, sakit kepala dan

lemah badan. Buang air kecil seperti air teh (1x) 2 hari yang lalu, sedikit-sedikit, dan nyeri diakui

pasien.


2/42

2

Riwayat merokok disangkal. Riwayat sakit dengan penyakit kuning disangkal. Riwayat

keluhan serupa sebelumnya disangkal. Riwayat sering pilek atau bersin pagi hari, gatal-gatal

disangkal. Riwayat alergi disangkal. Riwayat darah tinggi, kencing manis, sakit ginjal dan

penyakit jantung disangkal. Riwayat keluhan serupa pada anggota keluarga disangkal. Riwayat

darah tinggi, kencing manis, sakit ginjal dan penyakit jantung pada keluarga disangkal. Pasien

mengaku pernah di operasi Radikal Mastektomi di RSHS 3 tahun yang lalu dengan indikasi

kanker payudara sebelah kiri dan sudah menjalani kemoterapi sebanyak 1x.

Riwayat pengobatan karena keluhan ini diakui pasien 1 hari sebelum masuk Rumah

Sakit. Pasien diberi obat 2 macam, namun tidak diketahui jenis obatnya. Pasien merasa tidak ada

perubahan dengan pemberian obat tersebut lalu pasien dibawa ke RSUD soreang.

I.3 PEMERIKSAAN FISIK

KESAN UMUM

a.

Keadaan umumKesan sakit : sakit sedang

Kesadaran : kompos mentis

b. Keadaan sirkulasiTekanan darah : 110/70 mmHg

Nadi : 78 x/menit, regular, kuat, isi cukup

Heart rate : 96 x/menit, regular

Suhu : 36,5 C

c. Keadaan pernafasanFrekuensi : 32 x/menit, regular

Corak pernafasan : torakoabdominal

PEMERIKSAAN KHUSUS

a. Kepala1. Mata : Konjungtiva tidak anemis, Sklera tidak ikterik2. Hidung : Pernafasan cuping hidung(-)3. Bibir : Sianosis(-), Mulut mencucu (-)4. Rongga leher :

Faring : tidak hiperemis

Tonsil : T1-T1 tenang


3/42

3

5. Leher : Kelenjar tiroid tidak ada kelainan, JVP Kelenjar getah bening tidak teraba

Trachea tidak ada deviasi

b.

ThoraksInspeksi

Bentuk umum : simetris, barrel chest(-)

Sela iga : tidak melebar

Pergerakan : tidak ada bagian yang tertinggal dan tidak ada retraksi

Iktus cordis : tidak terlihat

Palpasi

Vokal fremitus : kiri(N) kanan()

Mammae : sin(post RM)

Iktus kordis : teraba di 2 cm lateral linea midclavicularis sinistra pada

intercostalis space VI, tidak kuat angkat

Perkusi

Paru-paru : sonor kiri = kanan, redup pada thoraks dextra (basal)

Batas paru hati : Intercostalis space V dextra, peranjakan 2 cm

Cor

batas atas : intercostalis space III, linea parasternalis sinistra batas kiri : 2 cm lateral linea midclavicularis sinistra, intercostalis space VI batas kanan : linea sternalis dextra, intercostalis space V

Auskultasi

Paruparu

Suara pernafasan vesikuler Vokal resonans kiri = kanan, tidak menurun Suara tambahan ronkhi halus basah (+/+) di basal paru,

wheezing(-/-)


4/42

4

Cor

Bunyi jantung S1 dan S2 murni regular, S3 (-), S4 (-) Murmur (-), thrill(-)

Abdomen

Inspeksi

Bentuk cembung, sudut epigastrium > 90o, Retraksi epigastrium (-)

Palpasi

Dinding perut : lembut

NT/NL : (-)/(-)

Hepar : teraba 3 cm di bawah arcus costarum dan 4 cm di bawah

processus xiphoideus

Lien : tidak ada pembesaran

Ruang traube : kosong

Ginjal : tidak ada kelainan

Perkusi : pekak samping (+), pekak pindah (+)

Auskultasi : bising usus (+) normal

c. EkstremitasClubbing finger(-), sianosis (-), akral hangat, CRT


5/42

5

Glukosa sewaktu : 84 (180) mg/dL

Ureum : 14 (17-43) mg/dL

Kreatinin : 0,55 (0,6-1,2) mg/dL

I.5 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Foto toraks anteroposterior :

EKG :


6/42

6

I.6 DIAGNOSIS

- DCM DC kanan kiri Fc IV dengan efusi pleura dextra dd/ decopm/maligna

- CAP ec. Metastase

- CA Mammae sinitra post Radikal Mastektomi + kemoterapi

I.7 USULAN PEMERIKSAAN

Echocardiography

Cardiac angiography

Sidik perfusi miokard dengan Thallium-201

Tes Faal Paru

I.8 PENATALAKSANAAN

Umum

Edukasi : Bed Rest, pembatasan aktivitas, minum maksimal 500 cc/hari, diet rendah

lemak dan kolesterol

- O2 3-5 lt/m- D5% asnet

Khusus

Furosemide 1 x 2 amp (iv)

KSR 1x1 tab (p.o)

Captopril 3 x 6,25 mg (p.o)

Omeprazole 1x 20 mg ( p.o)

Paracetamol 3x500 mg (p.o) p.r.n


7/42

7

I.9 PROGNOSIS

Quo ad vitam dubia ad bonam

Quo ad functionam ad malam


8/42

8

BAB II

PEMBAHASAN

GAGAL JANTUNG

2.1DefinisiSindrom klinis dengan gejala sesak nafas dan fatik (saat istirahat atau saat

aktivitas) dan tanda (edema & ronkhi) yang disebabkan oleh kelainan struktur dan fungsi

jantung yang menyebabkan seringnya pasien dirawat inap, menurunnya kualitas serta

harapan hidup.1,2

2.2EtiologiGagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Secara epidemiologi penting

untuk mengetahui penyebab gagal jantung, di Negara maju penyakit arteri koroner dan

hipertensi merupakan penyebab terbanyak, sedangkan di Negara berkembang yangmenjadi penyebab terbanyak adalah penyakit katup jantung dan penyakit jantung akibat

malnutrisi.7Secara garis besar penyebab terbanyak gagal jantung adalah penyakit jantung

koroner 60-75%, dengan penyebab penyakit jantung hipertensi 75%, penyakit katup

(10%) serta kardiomiopati dan sebab lain (10%).5

Faktor risiko seperti diabetes dan merokok juga merupakan faktor yang dapat

berpengaruh pada perkembangan gagal jantung. Selain itu berat badan serta tingginya

rasio kolesterol total dengan kolesterol HDL dikatakan sebagai faktor risiko independen

perkembangan gagal jantung.5

Penyakit jantung koroner merupakan penyebab utama untuk terjadinya gagal

jantung. Perubahan gaya hidup dengan konsumsi makanan yang mengandung lemak, danbeberapa faktor yang mempengaruhi, sehingga angka kejadiannya semakin meningkat.

Hipertensi telah terbukti meningkatkan risiko terjadinya gagal jantung pada

beberapa penelitian. Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa

mekanisme, termasuk hipertropi ventrikel kiri. Hipertensi ventrikel kiri dikaitkan dengan

disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolic, meningkatkan risiko terjadinya infark

miokard dan memudahkan untuk terjadinya aritmia. Ekokardiografi yang menunjukkan

hipertropi ventrikel kiri berhubungan kuat dengan perkembangan gagal jantung. Adanya

krisis hipertensi dapat menyebabkan timbulnya gagal jantung akut.5

Kardiomiopati merupakan penyakit otot jantung yang bukan disebabkan oleh

penyakit koroner, hipertensi, maupun penyakit jantung kongenital, katup ataupun

penyakit perikardial. Kardiomiopati dibedakan menjadi empat kategori fungsional :

dilatasi (kongestif), hipertropik, restriktif, dan obliterasi. Kardiomiopati dilatasi

merupakan kelainan dilatasi pada ventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi ventrikel

kanan. Penyebabnya antara lain miokarditis virus, penyakit jaringan ikat seperti SLE, dan

poliarteritis nodosa. Kardiomiopati hipertropik dapat merupakan penyakit keturunan

(autosomal dominant) meski secara sporadik masih memungkinkan. Ditandai adanya


9/42

9

kelainan pada serabut miokard dengan gambaran khas hipertropi septum yang asimetris

yang berhubungan dengan obstruksi outflow aorta (kardiomiopati hipertropik obstruktif).

Kardiomiopati restriktif ditandai dengan kekakuan serta compliance ventrikel yang

buruk, tidak membesar dan dihubungkan dengan kelainan fungsi diastolik (relaksasi)

yang menghambat pengisian ventrikel. Kardiomiopati peripartum menyebabkan gagal

jantung akut.5,6

Penyakit katup sering disebabkan penyakit jantung rematik. Penyebab utama

terjadinya gagal jantung adalah regurgitasi mitral dan stenosis aorta. Regurgitasi mitral

dan aorta menyebabkan kelebihan beban (peningkatan beban awal) sedangkan stenosis

aorta menimbulkan beban tekanan (peningkatan beban akhir).7

Aritmia sering ditemukan pada pasien dengan gagal jantung dan dihubungkan

dengan kelainan struktural termasuk hipertropi ventrikel kiri. Atrial fibrilasi dan gagal

jantung seringkali timbul bersamaan.7

Alkohol dapat berefek secara langsung pada jantung, menimbulkan gagal jantung

akut maupun gagal jantung akibat aritmia. Konsumsi alkohol yang berlebihan dapatmenyebabkan kardiomiopati dilatasi (penyakit otot jantung alkohol). Alkohol

menyebabkan gagal jantung 2-3% dari kasus. Alkohol juga dapat menyebabkan

malnutrisi dan defisiensi tiamin. Obat-obatan juga dapat menyebabkan gagal jantung.

Obat kemoterapi seperti doksorubisin dan obat antivirus seperti zidofudin juga

dapat menyebabkan gagal jantung akibat efek toksik langsung terhadap otot jantung.7

2.3KlasifikasiTabel 1. Klasifikasi gagal jantung berdasarkan NYHA

Kapasitas Fungsional Penilaian Objektif

Kelas 1 Pasien dengan penyakit jantung namun tanpa adanyaketerbatasan aktifitas fisik. Aktivitas sehari-hari tidak

menyebabkan lelah, nyeri dada, dyspnea, dan palpitasi

Kelas 2 Pasien dengan penyakit jantung dengan adanya sedikitketerbatasan aktifitas fisik. Nyaman saat beristirahat.

Aktivitas sehari-hari menyebabkan lelah, nyeri dada, dyspnea,

dan palpitasiKelas 3 Pasien dengan penyakit jantung dengan adanya keterbatasan

aktifitas fisik. Nyaman saat beristirahat. Aktivitas yang lebih

ringan dari aktivitas sehari-hari menyebabkan lelah, nyeri

dada, dyspnea, dan palpitasi

Kelas 4 Pasien dengan penyakit jantung dengan adanyaketidaknyamanan setiap melakukan aktifitas fisik. Gejala

gagal jantung dapat muncul saat beristirahat. Keluhan dan

ketidaknyamanan bertambah saat melakukan aktivitas fisik.

2.4PathogenesisGagal jantung dapat dilihat sebagai suatu kelainan progresif yang dimulai

setelah adanya index event atau kejadian penentu hal ini dapatberupa kerusakan otot


10/42

10

jantung, yang kemudian mengakibatkan berkurangnya miosit jantung yang berfungsi

baik, atau mengganggu kemampuan miokardium untuk menghasilkan daya. Hal ini pada

akhirnya mengakibatkan jantung tidak dapat berkontraksi secara normal. Kejadian

penentu yang dimaksud ini dapat memiliki onset yang tiba-tiba, seperti misalnya pada

kasus infark miokard akut (MI), atau memiliki onset yang gradual atau insidius, seperti

pada pasien dengan tekanan hemodinamik yang tinggi (pada hipertensi) atau overload

cairan (pada gagal ginjal), atau bisa pula herediter,seperti misalnya pada kasus dengan

kardiomiopati genetik. Pasien dengan gagal jantung pada akhirnya memiliki satu

kesamaan, yaitu penurunan kemampuan pompa jantung, terlepas dari berbagai penyebab

gagal jantung. Pada kebanyakan orang gagal jantung bisa asimtomatik atau

sedikit bergejala setelah terjadi penurunan fungsi jantung, atau menjadi bergejala setelah

disfungsi dialami dalam waktu yang lama. Tidak diketahui dengan pasti mengenai pasien

dengan disfungsi ventrikel kiri tetap asimtomatik, hal yang berpotensi mampu memberi

penjelasan mengenai hal ini adalah banyaknya mekanisme kompensasi yang akan

teraktivasi saat terjadi jejas jantung atau penurunan fungsi jantung yang tampaknya akanmengatur kemampuan fungsi ventrikel kiri dalam batas homeostatik/fisiologis,sehingga

kemampuan fungsional pasien dapat terjaga atau hanya menurun sedikit. Transisi pasien

dari gagal jantung asimtomatik ke gagal jantung yang simtomatik, aktivasi berkelanjutan

dari sistem sitokin dan neurohormonal akan mengakibatkan perubahan terminal pada

miokardium, hal ini dikenal dengan remodelling ventrikel kiri. Gagal jantung dimulai

setelah adanya index event yang menghasilkan penurunan pada kemampuan

pompa jantung. Seiring dengan penurunan pada kapasitas pompa jantung, beragam

mekanisme kompensasi diaktifkan termasuk sistem syaraf adrenergik, system renin

angiotensin, dan sistim sitokin. Pada jangka pendek hal ini dapat mengembalikan fungsi

jantung pada batas homoestatik sehingga pasien tetap asimtomatik. Namun denganaktivasi berkelanjutan mekanisme kompensasi ini dapat mengakibatkan kerusakan organ

terminal sekunder pada ventrikel, dengan remodelling ventrikel kiri yang memburuk dan

dekompensasi jantung. Sebagai akibatnya secara klinis pasien mengalami transisi dari

gagal jantung yang tidak bergejala ke gagal jantung yang bergejala.


11/42

11

Gambar 9. Patofisiologi Gagal Jantung

Dikutip dari: Mann DL4

Mekanisme Neurohormonal

Beberapa ahli menyarankan gagal jantung dilihat dalam suatu model

neurohormonal yaitu gagal jantung berkembang sebagai hasil ekspresi berlebihan suatu

molekul yang secara biologis aktif, yang dapat memberikan efek kerusakan jantung dan

sirkulasi.4,6,8

Seiring dengan progresi gagal jantung, masukan inhibisi dari reseptor arterial dan

kardiopulmoner terus menurun, dan masukan eksitasi meningkat. Akibatnya perubahan

keseimbangan ini terjadi peningkatan aktifitas pada sistem simpatis, berkurangnya

kemampuan sistem parasimpatik dan simpatik dalam mengontrol denyut jantung, dan

terganggunya regulasi reflek simpatis pada resistensi vaskular. Iskemia dinding anterior

juga memiliki efek tambahan pada eksitasi sistem saraf simpatik efferent.

Pengaturan mekanisme neurohormonal ini dapat bersifat adaptif ataupun

maladaptif. Sistem ini bersifat adaptif apabila sistem dapat memelihara tekanan perfusi

arteri selama terjadi penurunan curah jantung. Sistem ini menjadi maladaptif apabila

menimbulkan peningkatan hemodinamik melebihi batas ambang normal, menimbulkan

peningkatan kebutuhan oksigen, serta memicu timbulnya cedera sel miokard. Adapun

pengaturan neurohormonal sebagai berikut:

Sistem Saraf AdrenergikPasien dengan gagal jantung terjadi penurunan curah jantung. Hal ini

akan dikenali oleh baroreseptor di sinus caroticus dan arcus aorta, kemudian

dihantarkan ke medulla melalui nervus IX dan X,yang akan mengaktivasi sistem

saraf simpatis. Aktivasi system saraf simpatis ini akan menaikkan kadar

norepinefrin (NE). Hal ini akan meningkatkan frekuensi denyut jantung,

meningkatkankontraksi jantung serta vasokonstriksi arteri dan vena sistemik.8


12/42

12

Norepinefrin dapat meningkatkan kontraksi dan mempertahankan tekanan

darah, tetapi kebutuhan energi miokard menjadi lebih besar, yang dapat

menimbulkan iskemi jika tidak ada penyaluran O2 ke miokard. Dalam jangka

pendek aktivasi sistem adrenergic dapat sangat membantu, tetapi lambat laun

akan terjadi maladaptasi.8

Penderita dengan gagal jantung kronik akan terjadi penurunan konsentrasi

norepinefrin jantung; mekanismenya masih belum jelas, mungkin berhubungan

dengan exhaustion phenomenon yang berasal dari aktivasi sistem adrenergik

yang berlangsung lama.8

Keterangan: Ach:asetilkolin, SSP=Susunan Syaraf Pusat, E=epinephrine, Na+=Natrium,

NE=norepinephrine.

Gambar 10. Mekanisme aktivasi sistem syaraf simpatik dan parasimpatik pada gagal

jantung.

Dikutip dari : Floras JS9

Sistem Renin Angiotensin AldosteronCurah jantung yang menurun, akan terjadi aktivasi sistem renin-

angiotensin aldosteron. Beberapa mekanisme seperti hipoperfusi renal,

berkurangnya natrium terfiltrasi yang mencapai makula densa tubulus distal, dan

meningkatnya stimulasi simpatis ginjal, memicu peningkatan pelepasan renin dari

apparatus juxtaglomerular. Renin memecah empat asam amino dari

angiotensinogen I, dan Angiotensin -converting enzyme akan melepaskan dua

asam amino dari angiotensin I menjadi angiotensin II. Angiotensin II berikatan

dengan 2 protein G menjadi angiotensin tipe 1 (AT1) dan tipe 2 (AT2). Proses

rennin angiotensin aldosteron ini dapat tergambar pada Gambar 2.2. Aktivasi


13/42

13

reseptor AT1 akan mengakibatkan vasokonstriksi, pertumbuhan sel, sekresi

aldosteron dan pelepasan katekolamin, sementara AT2 akan menyebabkan

vasodilatasi, inhibisi pertumbuhan sel, natriuresis dan pelepasan bradikinin.8

Gambar 11. Sistem Renin Angiotensin Aldosteron.

Dikutip dari: Weber KT dkk.10

Angiotensin II mempunyai beberapa aksi penting dalam mempertahankansirkulasi homeostasis dalam jangka pendek, namun jika terjadi ekspresi lama dan

berlebihan akan masuk ke keadaan maladaptif yang dapat menyebabkan fibrosis

pada jantung, ginjal dan organ lain. Selain itu, juga akan mengakibatkan

peningkatan pelepasan NE dan menstimulasi korteks adrenal zona glomerulosa

untuk memproduksi aldosteron.8

Aldosteron memiliki efek suportif jangka pendek terhadap sirkulasi

dengan meningkatkan reabsorbsi natrium. Akan tetapi jika berlangsung relatif

lama akan menimbulkan efek berbahaya, yaitu memicu hipertrofi dan fibrosis

vaskuler dan miokardium, yang berakibat berkurangnya compliance vaskuler dan

meningkatnya kekakuan ventrikel. Di samping itu aldosteron memicu disfungsi

sel endotel, disfungsi baroreseptor, dan inhibisi uptake norepinefrin yang akan

memperberat gagal jantung. Mekanisme aksi aldosteron pada sistem

kardiovaskuler nampaknya melibatkan stres oksidatif dengan hasil akhir inflamasi

pada jaringan.8

Stres Oksidatif


14/42

14

Pada pasien gagal jantung terdapat peningkatan kadar reactive oxygen

species (ROS). Peningkatan ini dapat diakibatkan oleh rangsangan dari

ketegangan miokardium, stimulasi neurohormonal (angiotensin II, aldosteron,

agonis alfa adrenergik, endothelin-1) maupun sitokin inflamasi (tumor necrosis

factor,interleukin-1). Efek ROS ini memicu stimulasi hipertrofi miosit, proliferasi

fibroblast dan sintesis collagen. ROS juga akan mempengaruhi sirkulasi perifer

dengan cara menurunkan bioavailabilitas NO.8,11

BradikininPenelitian menunjukkan bahwa bradikinin berperan penting dalam

pengaturan tonus pembuluh darah. Bradikinin akan berikatan dengan reseptor B1

dan B2. Sebagian besar efek bradikinin diperantarai lewat ikatan dengan reseptor

B2. Ikatan dengan reseptor B2 ini akan menimbulkan vasodilatasi pembuluh

darah. Pemecahan bradikinin akan dipicu oleh ACE.8,11

Remodeling Ventrikel KiriModel neurohormonal yang telah dijelaskan di atas gagal menjelaskan

progresivitas gagal jantung. Remodeling ventrikel kiri yang progresif

berhubungan langsung dengan bertambah buruknya kemampuan ventrikel kiri di

kemudian hari. Proses remodeling mempunyai efek penting pada miosit jantung,

perubahan volume miosit dan komponen nonmiosit pada miokard serta geometri

dan arsitektur ruangan ventrikel kiri.8,11

Proses remodeling jantung ini dapat

dijelaskan pada gambar 12. Remodeling berawal dari adanya beban jantung yang

mengakibatkan meningkatkan rangsangan pada otot jantung. Keadaan jantung

yang overload dengan tekanan yang tinggi, misalnya pada hipertensi atau stenosis

aorta, mengakibatkan peningkatan tekanan sistolik yang secara parallel

menigkatkan tekanan pada sarkomer dan pelebaran pada miosit jantung, yang

menghasilkan hipertrofi konsentrik. Jika beban jantung didominasi dengan

peningkatan volume ventrikel, sehingga meningkatkan tekanan pada diastolik,

yang kemudian secara seri pada sarkomer dan kemudian terjadi pemanjangan

pada miosit jantung dan dilatasi ventrikel kiri yang mengakibatkan hipertrofi

eksentrik.8

Homeostasis kalsium merupakan hal yang penting dalam perkembangan

gagal jantung. Hal ini diperlukan dalam kontraksi dan relaksasi jantung. Jalur

kalsium tipe L merupakan jalur kalsium pada jantung yang paling penting. Jalur

ini akan terbuka saat depolarisasi membran sewaktu fase upstrokepotensial aksi.

Akibatnya terjadi influk kalsium kedalam sel yang menyebabkan fase plateudan

meningkatnya kadar kalsium dalam sitosol. Beberapa penelitian menunjukkan

adanya penurunan mRNA dan kadar protein serta meningkatnya proses fosforilasi

pada jalur ini. Kedua kondisi ini menyebabkan abnormalitas pada influks kalsium

dan mempengaruhi pelepasan kalsium oleh retikulum sarkoplasma dimana hal ini


15/42

15

akan menurunkan kecepatan pengambilan kalsium sehingga menyebabkan

konstraksi dan pengisian jantung menurun.8,11

Kontraksi dan relaksasi jantung merupakan interaksi yang tergantung

pada energi yang memerlukan pemasukan kalsium dalam sitosol. Proses

kontraksi-eksitasi merupakan proses yang menghubungkan depolarisasi membran

plasma dengan pelepasan kalsium ke dalam sitosol, sehingga dapat berikatan

dengan troponin C. Saluran ion kalsium dan natrium pada membran plasma

berperan dalam memulai proses kontraksi-eksitasi. Proses membuka dan menutup

saluran kedua ion ini yang akan menjaga potensial membran.8,11

Pada kondisi gagal jantung terjadi abnormalitas pada pompa ion dan

saluran ion yang menjaga proses kontraksi-eksitasi. Perpindahan isoform yang

terjadi akan mengganti miosin ATPase yang tinggi dan mempengaruhi struktur

membran sehingga mengakibatkan penurunan dalam pompa kalsium ATPase.

Selain itu, adanya kebutuhan energi juga menyebabkan gangguan pada proses

kontraksi-eksitasi pada gagal jantung.

8,11

Kematian sel miokard merupakan indikator prognosis buruk pada gagal

jantung. Baik apoptosis dan nekrosis akan menyebabkan kematian sel pada gagal

jantung. Apoptosis terjadi sebagai konsekuensi dari adanya luka pada sel,

peningkatan permeabilitas mitokondria dan jumlah kalsium yang berlebih.

Apoptosis dapat berkembang menjadi nekrosis yang kemudian menjadi fibrosis.

Hal-hal ini memperburuk gagal jantung.8,11


16/42

16

Gambar 12. Pola remodelling jantung yang terjadi karena respon terhadap hemodinamik

berlebih.

Dikutip dari: Hunter JJ12

2.5Manifestasi klinisDispnea atau perasaan sulit bernafas, adalah manifestasi gagal jantung yang

paling umum. Penyebab dari sesak ini kemungkinan besar multifaktorial, mekanisme

yang paling penting adalah kongesti paru, yang diakibatkan oleh akumulasi cairan pada

jaringan intertisial atau intraalveolar alveolus. Hal tersebut mengakibatkan teraktivasinya

reseptor juxtacapiler J yang menstimulasi pernafasan pendek dan dangkal yang menjadi

karakteristik cardiac dypnea. Faktor lain yang dapat memberikan kontribusi pada

timbulnya sesak antara lain adalah complianceparu, meningkatnya tahanan jalan nafas,

kelelahan otot respiratoir dan diagfragma, dan anemia. Keluhan sesak bisa jadi semakin

berkurang dengan mulai timbulnya gagal jantung kanan dan regurgitasi trikuspid.8

Ortopnu didefinisikan sebagai sesak nafas yang terjadi pada saat tidur mendatar,

dan biasanya merupakan menisfestasi lanjut dari gagal jantung dibandingkan sesak saat

aktivitas.8 Gejala ortopnu biasanya menjadi lebih ringan dengan duduk atau dengan

menggunakan bantal tambahan. Ortopnu diakibatkan oleh redistribusi cairan dari

sirkulasi splanchnic dan ekstrimitas bawah kedalam sirkulasi sentral saat posisi tidur

yang mengakibatkan meningkatnya tekanan kapiler paru. Batuk-batuk pada malam hari


17/42

17

adalah salah satu manisfestasi proses ini, dan seringkali terlewatkan sebagai gejala gagal

jantung. Walau orthopnea merupakan gejala yang relatif spesifik untuk gagal jantung,

keluhan ini dapat pula dialami pada pasien paru dengan obesitas abdomen atau ascites,

dan pada pasien paru dengan mekanik kelainan paru yang memberat pada posisi tidur.4,8

Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND) adalah episode akut sesak nafas dan batuk

yang umumnya terjadi pada malam hari dan membangunkan pasien dari tidurnya,

biasanya terjadi 1 hingga 3 jam setelah pasien tertidur. Manisfestasi PND antara lain

batuk atau mengi, umumnya diakibatkan oleh meningkatnya tekanan pada arteri

bronchialis yang mengakibatkan kompresi jalan nafas,disertai edema pada intersitial paru

yang mengakibatkan meningkatnya resistensi jalan nafas. Keluhan orthopnea dapat

berkurang dengan duduk tegak pada sisi tempat tidur dengan kaki menggantung, pada

pasien dengan keluhan PND, keluhan batuk dan mengi yang menyertai seringkali tidak

menghilang, walau sudah mengambil posisi tersebut. Gejala PND relatif spesifik untuk

gagal jantung. Cardiac Asthma(asma cardiale) berhubungan erat dengan timbulnya PND,

yang ditandai dengan timbulnya wheezing sekunder akibat bronchospasme, hal ini harusdibedakan dengan asma primer dan penyebab pulmoner wheezing lainnya.

4,11

Edema pulmoner diakibatkan oleh transudasi carian kedalam rongga alveolar

sebagai akibat meningkatnya tekanan hidrostatik kapiler paru secara akut sekunder akibat

menurunnya fungsi jantung atau meningkatnya volume intravaskular. Manisfestasi edema

paru dapat berupa batuk atau sesak yang progresif. Edema paru pada gagal jantung yang

berat dapat bermanifestasi sebagai sesak berat disertai dahak yang disertai darah. Jika

tidak diterapi secara cepat, edema pulmoner akut dapat mematikan.4,11

Respirasi cheyne-stokes atau dikenal pula sebagai respirasi periodik atau siklik,

adalah temuan umum pada gagal jantung yang berat, dan umumnya dihubungkan dengan

kardiak output yang rendah. Respirasi cheyne-stokes disebabkan oleh berkurangnyasensitifitas pusat respirasi terhadap kadar PCO2 arteri. Terdapat fase apnea, dimana PO2

arteri jatuh dan PCO2arteri meningkat. Perubahan pada gas darah arteri ini menstimulasi

pusat nafas yang terdepresi dan mengakibatkan hiperventiasi dan hipokapni, yang diikuti

kembali dengan munculnya apnea. Respirasi cheyne-stokes dapat dicermati oleh pasien

atau keluarga pasien sebagai sesak nafas berat atau periode henti nafas sesaat.4,11

Batuk nonproduktif juga dapat terjadi akibat kongesti paru, terutama dalam posisi

berbaring.4

Pasien dengan gagal jantung juga dapat muncul dengan gejala gastrointestinal.

Anorexia, nausea, dan rasa cepat kenyang yang dihubungkan dengan nyeri abdominal

dan kembung adalah gejala yang sering ditemukan, dan bisa jadi berhubungan dengan

edema dari dinding usus dan/atau kongesti hati. Kongesti dari hati dan pelebaran kapsula

hati dapat mengakibatkan nyeri pada kuadran kanan atas.

Gejela serebral seperti kebingungan, disorientasi, gangguan tidur dan emosi dapat

diamati pada pasien dengan gagal jantung berat, terutama pada pasien lanjut usia dengan


18/42

18

arteriosklerosis serebral dan berkurangnya perfusi serebral. Nocturia juga umum

ditemukan dan dapat memperberat keluhan insomnia.11

2.6Diagnosis Anamnesis

Gejala kardinal gagal jantung adalah sesak nafas, intoleransi saat aktivitas, dan

lelah.8,11

Keluhan lelah secara tradisional dianggap diakibatkan oleh rendahnya

kardiak outputpada gagal jantung, abnormalitas pada otot skeletal dan komorbiditas

non-kardiak lainnya seperti anemia dapat pula memberikan kontribusi. Gagal jantung

pada tahap awal, sesak hanya dialami saat pasien beraktivitas berat, seiring dengan

semakin beratnya gagal jantung, sesak terjadi pada aktivitas yang semakin ringan dan

akhirnya dialami pada saat istirahat.8

Walau orthopneadanparoxysmal nocturnal dyspeu relatif spesifik untuk gagal

jantung, gejala tersebut tidak sensitif untuk diagnosis gagal jantung. Banyak orang

dengan gagal jantung tidak memiliki gejala ini pada anamnesa.Kriteria Framingham adalah kriteria epidemiologi yang telah digunakan secara

luas. Diagnosis gagal jantung mensyaratkan minimal dua kriteria mayor atau satu

kriteria mayor disertai dua kriteria minor. Kriteria minor dapat diterima jika kriteria

minor tersebut tidak berhubungan dengan kondisi medis yang lain seperti hipertensi

pulmonal, PPOK, sirosis hati, atau sindroma nefrotik.8 Kriteria mayor dan minor dari

Framingham untuk gagal jantung dapat dilihat pada Tabel 2.

Tabel 2. Kriteria Framingham untuk Gagal Jantung

Kriteria Mayor:Dispnea nokturnal paroksismal atau ortopnea

Distensi vena leher

Ralesparu

Kardiomegali pada hasil rontgen

Edema paru akut

S3 gallop

Peningkatan tekanan vena pusat > 16 cmH2O pada atrium kanan

Hepatojugular reflux

Penurunan berat badan 4,5 kg dalam kurun waktu 5 hari sebagai respon

pengobatan gagal jantung

Kriteria Minor:

Edema pergelangan kaki bilateral

Batuk pada malam hari

Dyspnea on ordinary exertion

Hepatomegali


19/42

19

Efusi pleura

Takikardi 120x/menit

Dikutip dari: Mann DL4

Pemeriksaan fisikKeadaan umum dan tanda vital

Pada gagal jantung ringan atau sedang, pasien bisa tampak tidak memiliki

keluhan, kecuali merasa tidak nyaman saat berbaring datar selama lebih dari beberapa

menit. Pada pasien dengan gagal jantung yang lebih berat, pasien bisa memiliki upaya

nafas yang berat dan bisa kesulitan untuk menyelesaikan kata-kata akibat sesak.

Tekanan darah sistolik bisa normal atau tinggi, tapi pada umumnya berkurang pada

gagal jantung lanjut karena fungsi LV yang sangat menurun. Tekanan nadi bisa

berkurang, dikarenakan berkurangnya stroke volume, dan tekanan diastolik arteri bisa

meningkat sebagai akibat vasokontriksi sistemik. Sinus tachycardia adalah gejala non

spesifik yang diakibatkan oleh aktivitas simpatis yang meningkat. Vasokontriksi

perifer mengakibatkan ekstrimitas perifer menjadi lebih dingin dan sianosis dari bibir

dan ujung jari juga diakibatkan oleh aktivitas simpatis yang berlebihan.11

Pemeriksaan vena jugularis dan leher

Pemeriksaan vena jugularis memberikan perkiraan tekanan pada atrium

kanan, dan secara tidak langsung tekanan pada atrium kiri. Pemeriksaan tekanan vena

jugularis dinilai terbaik saat pasien tidur dengan kepala diangkat dengan sudut 45o.

Tekanan vena jugularis dihitung dengan satuan sentimeter H2O (normalnya kurang

dari 8 cm), dengan memperkirakan tinggi kolom darah vena jugularis diatas angulussternalis dalam centimeter dan menambahkan 5 cm (pada postur apapun). Pada tahap

awal gagal jantung, tekanan vena jugularis bisa normal saat istirahat, tapi dapat secara

abnormal meningkat saat diberikan tekanan yang cukup lama pada abdomen (refluk

hepatojugular positif). Giant V wave menandakan keberadaan regurgitasi katup

trikuspid.4

Pemeriksaan paru

Pulmonary Crackles (ronkhi atau krepitasi) dihasilkan oleh transudasi cairan

dari rongga intravaskular kedalam alveoli. Pada pasien dengan edema paru, ronki

dapat didengar pada kedua lapang paru dan dapat disertai dengan wheezing

ekspiratoar (asma kardiale). Jika ditemukan pada pasien tanpa penyakit paru, ronkhi

spesifik untuk gagal jantung. Walau demikian harus ditekankan bahwa ronkhi

seringkali tidak ditemukan pada pasien dengan gagal jantung kronik, bahkan ketika

pulmonary capilary wedge pressure kurang dari 20 mmHg, hal ini karena pasien

sudah beradaptasi dan drainase sistem limfatik cairan rongga alveolar sudah

meningkat. Efusi pleura timbul sebagai akibat meningkatnya tekanan sistem kapiler


20/42

20

pleura, hasilnya adalah transudasi cairan kedalam rongga pleura. Karena vena pada

pleura bermuara pada vena sistemik dan pulmoner, effusi pleura paling sering terjadi

pada kegagalan kedua ventrikel (biventricular failure).Walau effusi pleura biasanya

ditemukan bilateral, angka kejadian pada rongga pleura kanan lebih sering daripada

yang kiri.4Timbulnya ronkhi yang disebabkan oleh transudasi cairan paru adalah cirri

khas gagal jantung; ronki pada awalnya terdengar dibagian bawah paru-paru karena

pengaruh gaya gravitasi.

Pemeriksaan jantung

Pemeriksaan jantung, walau penting, seringkali tidak dapat memberikan

informasi yang berguna mengenai beratnya gagal jantung. Jika terdapat kardiomegali,

titik impulse maksimal (ictus cordis) biasanya tergeser kebawah intercostal space

(ICS) ke V, dan kesamping (lateral) linea midclavicularis. Hipertrofi ventrikel kiri

yang berat mengakibatkan pulsasi prekodial (ictus) teraba lebih lama (kuat angkat).

Pemeriksaan pulsasi prekordial ini tidak cukup untuk mengevaluasi beratnyadisfungsi ventrikel kiri. Pada beberapa pasien, bunyi jantung ketiga dapat didengar

dan teraba pada apex.8

Pada pasien dengan ventrikel kanan yang membesar dan mengalami hipertrofi

dapat memiliki impulse yang kuat dan lebih lama sepanjang sistole pada parasternal

kiri (right ventricular heave).Bunyi jantung ketiga (gallop) umum ditemukan pada

pasien dengan volume overload yang mengalami tachycardia dan tachypnea, dan

seringkali menunjukkan kompensasi hemodinamik yang berat. Bunyi jantung

keempat bukan indikator spesifik gagal jantung, tapi biasanya ada pada pasien dengan

disfungsi diastolik. Murmur regurgitasi mitral dan trikuspid umumnya ditemukan

pada pasien dengan gagal jantung yang lanjut.4

Pemeriksaan abdomen dan ekstremitas

Hepatomegali adalah tanda yang penting tapi tidak umum pada pasien dengan

gagal jantung. Jika memang ada, hati yang membesar seringkali teraba lunak dan

dapat berpulsasi saat sistol jika terdapat regurgitasi katup trikuspid. Ascites dapat

timbul sebagai akibat transudasi karena tingginya tekanan pada vena hepatik dan

sistem vena yang berfungsi dalam drainase peritenium.4

Jaundice dapat juga ditemukan dan merupakan tanda gagal jantung stadium

lanjut, biasanya kadar bilirubin direk dan indirek meningkat. Ikterik pada gagal

jantung diakibatkan terganggunya fungsi hepar sekunder akibat kongesti (bendungan)

hepar dan hipoksia hepatoselular.4

Edema perifer adalah manisfestasi kardinal gagal jantung, hal ini walau

demikian tidaklah spesifik dan biasanya tidak terdapat pada pasien yang telah

mendapat diuretik. Edema perifer pada pasien gagal jantung biasanya simetris,

beratnya tergantung pada gagal jantung yang terjadi, dan paling sering terjadi sekitar


21/42

21

pergelangan kaki dan daerah pretibial pada pasien yang masih beraktivitas. Pada

pasien tirah baring, edema dapat ditemukan pada sakrum dan skrotum. Edema yang

berlangsung lama dihubungkan dengan kulit yang mengeras dan pigmentasi yang

bertambah.4

Kakeksia kardiak

Pada gagal jantung kronis yang berat, dapat ditemukan riwayat penurunan

berat badan dan kakeksia. Walau mekanisme kakeksia tidak sepenuhnya dimengerti,

kemungkinan besar faktor penyebabnya adalah multifaktorial, termasuk didalamnya

adalah meningkatnya basal metabolik rate, anorexia, nausea, dan muntah-muntah

yang diakibatkan oleh hematomegali dan rasa penuh di abdomen, meningkatnya

konsentrasi sitokin pro-inflamasi yang bersirkulasi, dan terganggunya absorpsi pada

saluran cerna akibat kongesti vena intestinal. Jika terdapat kakeksia maka prognosis

gagal jantung akan semakin memburuk.4

Pemeriksaan penunjango EKG

EKG harus dilakukan pada setiap pasien suspek gagal jantung. Perubahan

pada EKG umum terjadi pada pasien-pasien ini. Berikut kelainan EKG

yang sering ditemukan.15

Tabel 3. EKG abnormal yang umum pada pasien gagal jantung

Dikutip dari: Dickstain dkk.15


22/42

22

o Chest X-RayCXR merupakan komponen yang esensial dalam diagnosis gagal

jantung. Melalui CXR dapat dinilai kongestri pulmoner, dan penyebab

terjadinya dispnea.

CXR berguna untuk mendeteksi kardiomegali, kongesti pulmoner,

akumulasi cairan pleura, dan dapat memperlihatkan adanya penyakit pada

paru-paru atau infeksi yang menyebabkan atau berkontribusi dalam

terjadinya dispnea.15

Tabel 4. Abnormalitas CXR yang umum pada gagal jantung


o Pemeriksaan laboratoriumEvaluasi pemeriksaan rutin untuk pasien suspek gagal jantung

termasuk hitung darah lengkap, eletrolit, kreatinin, perkiraan GFR, gula

darah sewaktu, tes fungsi hati, dan urin lengkap. Anemia ringan,

hiponatremia, hiperkalemia, dan menurunnya fungsi ginjal umum

ditemukan.

Konsentrasi natriuretic peptid merupakan biomarker yang berguna

dalam diagnosis gagal jantung dan dalam manajemen gagal jantung

kronik. Konsentrasi yang normal menyingkirkan gagal jantung sebagai

penyebab dari gejala. Pengukuran B-type natriuretic peptide (BNP) dan N-

terminal pro-BNP (NT-BNP) merupakan salah satu alat diagnosis dan

manajemen gagal jantung. Mereka meningkat dalam keadaan distress

dinding miokardium. Kondisi lain yang berhubungan dengan peningkatan

nilai BNP dan NT-BNP termasuk hipertrofi ventrikel kiri, takikardia,

overload ventrikel kanan, IM, hipoksemia, disfungsi renal, usia lanjut,


23/42

23

sirosis hati, sepsis dan infeksi. Obesitas dan pengobatan dapat

menurunkan kadar natriuretic peptide.

Troponin I atau T sebaiknya diperiksa pada suspek gagal jantung

jika manifestasi klinis menunjukkan sindrom koroner akut. Peningkatan

kadar troponin menunjukkan nekrosis miosit. Peningkatan troponin juga

terlihat pada miokarditis akut. Peningkatan ringan ditemukan pada gagal

ginjal berat atau pada episode dekompensasi gagal jantung pada pasien

tanpa manifestasi infark miokard dan pada keadaan sepsis. Peningkatan

troponin memiliki nilai prognostik kuat terutama jika disertai peningkatan

natriuretic peptide.15

Tabel 5. Pemeriksaan lab pada gagal jantung



24/42

24

o ECGKonfirmasi diagnosis gagal jantung dengan ekokardiografi bersifat wajib

dan harus dilakukan sesaat stelah timbulnya kecurigaan gagal jantung.15

Tabel 6. Kelainan yang sering ditemukan pada ekokardiografi


2.7Tatalaksana Terapi non farmakologis

Perawatan mandiri mempunyai andil dalam keberhasilan pengobatan

gagal jantung dan dapat memberi dampak yang bermakna pada keluhan-keluhan

pasien, kapasitas fungsional, morbiditas dan prognosis. Perawatan mandiri dapat

didefinisikan sebagai tindakan-tindakan yang bertujuan untuk mempertahankan

stabilitas fisik, menghindari perilaku yang dapat memperburuk kondisi dandeteksi dini gejala-gejala perburukan. Untuk bisa merawat dirinya pasien perlu

diberi pelatihan baik oleh dokter atau perawat terlatih.

Beberapa hal yang perlu dianjurkan kepada pasien dalam mengubah gaya

hidup pasien untuk mengurangi progresivitas penyakit

o Berhenti merokoko Menimbang berat badan setiap hari


25/42

25

o Mengurangi asupan garamo Menjaga berat badan tetap idealo Membatasi alkohol dan cairano Olahraga13

Terapi farmakologisPengobatan gagal jantung dengan farmakologis, secara garis besar

bertujuan mengatasi permaslahan preload, dengan menurunkan preload,

meningkatkan kontraktilitas juga menurunkan afterload. Pemilihan terapi

farmakologis ini tergantung pada penyebabnya. Selama bertahun-tahun, obat

golongan diuretik dan digoksin digunakan dalam terapi gagal jantung. Obat-obat

ini mengatasi gejala dan meningkatkan kualitas hidup, namun belum terbukti

menurunkan angka mortalitas. Setelah ditemukan obat yang dapat mempengaruhi

sistem neurohumoral, RAAS dan sistem saraf simpatik, barulah morbiditas dan

mortalitas pasien gagal jantung membaik.8

Angiotensin convert ing enzyme inhibitor(ACEI)

Pasien dengan tidak ada kontra indikasi maupun pasien yang masih

toleran terhadap ACE Inhibitor (ACEI), ACEI harus digunakan pada semua

pasien dengan gagal jantung yang simtomatik dan LVEF < 40%. Terapi dengan

ACEI memperbaiki fungsi ventrikel dan kesejahteraan pasien, menurunkan angka

masuk rumah sakit untuk perburukan gagal jantung dan meningkatkan angka

keselamatan. Pada pasien yang menjalani perawatan terapi dengan ACEI harus

dimulai sebelum pasien pulang rawat.Dosis awal ACEI dengan target pada dosis

dapat dilihat pada Tabel 7. KELAS REKOMENDASI I, TINGKAT BUKTI A.

Pasien yang harus mendapatkan ACEI :

o LVEF < 40%, walaupun tidak ada gejala.o Pasien gagal jantung disertai dengan regurgitasi

Kontraindikasi yang patut diingat antara lain :

o Riwayat adanya angioedemao Stenosis bilateral arteri renaliso Konsentrasi serum kalsium > 5.0 mmol/Lo Serum kreatinin > 220 mmol/L (>2.5 mg/dl)o Stenosis aorta berat

Cara pemberian ACEI :

o Periksa fungsi renal dan elektrolit serum.o Pertimbangkan meningkatkan dosis setelah 24 jam


26/42

26

o Jangan meningkatkan dosis jika terjadi perburukan fungsi ginjal atauhiperkalemia

o Sangat umum untuk meningkatkan dosis secara perlahan tapimeningkatkan secara cepat sangat mungkin pada pasien yang dimonitoring

ketat.

Tabel 7. Obat obat Gagal Jantung dengan Dosis Awal dan Target Dosis

yang diinginkan


Kemungkinan yang dihadapi saat memberikan ACEI :

o Perburukan fungsi renal peningkatan urea dan kreatinin saat diberikanACEI adalah sesuatu yang diharapkan, dan tidak dianggap penting secara


27/42

27

klinis kecuali jika peningkatanya cepat dan bermakna. Periksa obat-obatan

nefrotoxic yang mungkin diberikan bersamaan seperti obat anti inflamasi

non steroid (OAINS). Jika diperlukan turunkan dosis ACEI atau jangan

teruskan. Jika terdapat peningkatan kreatinin lebih dari 50% dari baseline

atau hingga konsentrasi absolut 265 mmol/L (~3 mg/dL). Jika konsentrasi

kreatinine meningkat hingga 310 mmol/L (~3.5 mg/dL) atau diatasnya

stop ACEI secepatnya dan monitor kimia darah secara erat.

o Hiperkalemia periksa penggunaan agen lain yang dapat menyebabkanhiperkalemia, misalnya suplementasi kalsium, diuretik hemat kalsium, dan

hentikan penggunaannya. Jika kadar kalsium meningkat diatas 5.5

mmol/L, turunkan dosis ACEI setengahnya dan monitor kima darah secara

erat. Jika kalisum naik diatas 6 mmol/L stop penggunaan ACEI

secepatnya dan monitor kimia darah secara erat.

o Hipotensi simtomatik (misal : pusing) adalah hal yang umum terjadi halini seringkali membaik seiring waktu, dan pasien perlu diyakinkan. Jika

mengganggu pertimbangkan untuk mengurangi dosis diuretik dan agen

hipotensif lainnya (kecuali ARB/ -bloker/antagonis aldosteron).

Hipotensi asimtomatik tidak memerlukan intervensi.

Angiotensin receptor blocker(ARB)

Pada pasien dengan tanpa kontraindikasi dan tidak toleran dengan ACE,

ARB direkomendasikan pada pasien dengan gagal jantung dan LVEF < 40% yang

tetap simtomatik walau sudah mendapatkan terapi optimal dengan ACEI dan BB,

kecuali telah mendapat antagonis aldosteron. Terapi dengan ARB memperbaiki

fungsi ventrikel dan kejahteraan pasien dan mengurangi hospitalisasi untuk

perburukan gagal jantung. (Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti A).

Pemberian ARB mengurangi risiko kematian karena penyebab

kardiovaskular. Kelas Rekomendasi IIa, Tingkat Bukti B. ARB direkomendasikan

sebagai alternatif pada pasein yang intoleran terhadap ACEI. Pada pasien-pasienini pemberian ARB mengurangi risiko kematian akibat kardiovaskular atau

perlunya perawatan akibat perburukan gagal jantung. Pada pasien yang dirawat,

terapi dengan ARB harus dimulai sebelum pasien dipulangkan.Kelas

Rekomendasi I, Tingkat Bukti B.14

Pengobatan dengan ARB meningkatkan fungsi ventrikel dan kesehatan

pasien dan menurunkan angka masuk rumah sakit akibat perburukan gagal


28/42

28

jantung.Angiotensin Reseptor Blockerdirekomendasikan sebagai pilihan lain pada

pasien yang tidak toleran terhadap ACEI.14

Pasien yang harus mendapatkan ARB :

o Left ventrikular ejection fraction(LVEF)< 40%o Sebagai pilihan lain pada pasien dengan gejala ringan sampai berat (kelas

fungsional II-IV NYHA) yang tidak toleran terhadap ACEI.

o Pasien dengan gejala menetap (kelas fungsionaal II-IV NYHA) walaupunsudah mendapatkan pengobatan dengan ACEI dan beta bloker.

Memulai pemberian ARB:

o Periksa fungsi ginjal dan elektrolit serumo Pertimbangkan meningkatkan dosis setelah 24 jam.o Jangan meningkatkan dosis jika terjadi perburukan fungsi ginjal atau

hiperkalemia

Sangat umum untuk meningkatkan dosis secara perlahan tapi meningkatkansecara cepat sangat mungkin pada pasien yang monitoring ketat.

-bloker/ penghambat sekat-

Alasan penggunaan beta bloker(BB) pada pasien gagal jantung adalah

adanya gejala takikardi dan tingginya kadar katekolamin yang dapat

memperburuk kondisi gagal jantung. Pasien dengan kontraindikasi atau tidak

ditoleransi, BB harus diberikan pada pasien gagal jantung yang simtomatik, dan

dengan LVEF < 40%. BB meningkatkan fungsi ventrikel dan kesejahtraan pasien,

mengurangi kejadian rawat akibat perburukan gagal jantung, dan meningkatkan

keselamatan. Jika memungkinkan pada pasien yang menjalani perawatan, terapiBB harus dimulai secara hati-hati sebelum pasien dipulangkan. Kelas

Rekomendasi I, Tingkat Bukti A.

Manfaat beta bloker dalam gagal jantung melalui:

o Mengurangi detak jantung : memperlambat fase pengisian diastoliksehingga memperbaiki perfusi miokard.

o Meningkatkan LVEFo Menurunkan tekanan baji kapiler pulmonal

Pasien yang harus mendapat BB:

o LVEF < 40%o Gejala gagal jantung sedang-berat (NYHA kelas fungsional II-IV), pasien

dengan disfungsi sistolik ventrikel kiri setelah kejadian infark miokard.

o Dosis optimal untuk ACEI dan/atau ARB (dan aldosterone antagonis jikadiindikasikan).


29/42

29

o Pasien harus secara klinis stabil (tidak terdapat perubahan dosis diuresis).Inisiasi terapi sebelum pulang rawat memungkinkan untuk diberikan pada

pasien yang baru saja masuk rawat karena GJA, selama pasien telah

membaik dengan terapi lainnya, tidak tergantung pada obat inotropik

intravenous, dan dapat diobservasi di rumah sakit setidaknya 24 jam

setelah dimulainya terapi BB.

Kontraindikasi :

o Asthma (COPD bukan kontranindikasi).o AV blok derajat II atau III, sick sinus syndrome (tanpa keberadaan

pacemaker), sinus bradikardi (


30/42

30

Hal yang harus dicermati pada pemberian diuretik :

o Diuretik dan ACEI/ARB/atau antagonis aldosteron dapat meningkatanrisiko hipotensi dan disfungsi ginjal, terutama jika digunakan bersamaan.

o Pasein dengan menggunakan ACEI/ARB/antagonis aldosteron digunakanbersamaan dengan diuretik, penggantian kalium biasanya tidak

dibutuhkan.

o Hiperkalemia yang berat dapat terjadi jika diuretik hemat kalsiumtermasuk antagonis aldosteon digunakan bersamaan dengan ACEI/ARB.

Penggunaan diuretik antagonis non-aldosteron harus dihindari. Kombinasi

dari antagonis aldosteron dan ACEI/ARB hanya boleh diberikan pada

supervisi yang cermat.

Penggunaan diuretik pada gagal jantung :

o Periksa selalu fungsi ginjal dan serum elektrolit.o

Kebayakan pasien diresepkan loop diuretik dibandingkan thiazid karenaefektivitasnya yang lebih tinggi dalam memicu diuresis dan natriuresis.

o Selalu mulai dengan dosis rendah dan tingkatkan hingga terrdapatperbaikan klinis dari segi tanda dan gejala gagal jantung. Jenis dan dosis

pemberian dapat dilihat pada tabel 8.

o Dosis harus disesuaikan, terutama setelah berat badan kering normal telahtercapai, hindari risiko disfungsi ginjal dan dehidrasi. Upayakan untuk

mencapai hal ini dengan menggunakan dosis diuretik serendah mungkin.

Keadaan yang mungkin terjadi pada penggunaan diuretik dapat dilihat

pada tabel 8.

o Penyesuaian dosis sendiri oleh pasien berdasarkan pengukuran berat badanharian dan tanda-tanda klinis lainnya dari retensi cairan harus selalu

disokong pada pasien gagal jantung rawat jalan. Untuk mencapai hal ini

diperlukan edukasi pasien.


31/42

31

Tabel 8. Diuretik yang umum diberikan pada gagal jantung dan dosis hariannya

Keterangan:

*Dosis harus disesuaikan dengan volume status / berat badan pasien , dengan pertimbangan dosis

yang besar dapat mengakibatkan gangguan fungsi ginjal dan ototoksisitas.

** Jangan menggunakan thiazid jika eGFR < 30mL/menit, kecuali diresepkan dengan loop

diuretic


Tabel 9. Keadaan yang mungkin terjadi pada pemberian diuretik jangkapanjang, dan tindakan yang disarankan


32/42

32


Antagonis aldosteron

Antagonis aldosteron menurunkan angka masuk rumah sakit untukperburukan gagal jantung dan meningkatkan angka keselamatan jika ditambahkan

pada terapi yang sudah ada, termasuk dengan ACEI.

Pasien yang seharusnya mendapat antagonis aldosteron :

o LVEF < 35%o Gejala gagal jantung sedang- berat ( kelas fungsional III-IV NYHA)o Dosis optimal BB dan ACEI atau ARB

Memulai pemberian spironolakton :

o Periksa fungsi ginjal dan elektrolit serumo Pertimbangkan peningkatan dosis setelah 4-8 minggu. Jangan

meningkatkan dosis jika terjadi penurunan fungsi ginjal atau hiperkalemia.

Hydralazin dan Isosorbid dinitrat

Pada pasien simtomatik dengan LVEF < 40%, kombinasi dari

Hidralizine-ISDN dapat digunakan sebagai alternatif jika terdapat intoleransi baik

oleh ACEI dan ARB. Penambahan kombinasi H-ISDN harus dipertimbangkan

pada pasien dengan gejala yang persisten walau sudah diterapi dengan ACEI, BB,


33/42

33

dan ARB atau Aldosteron Antagonis.Terapi dengan H-ISDN pada pasien-pasien

ini dapat mengurangi risiko kematian.7

Kelas Rekomendasi IIa, Tingkat Bukti B

Mengurangi angka kembali rawat untuk perburukan gagal jantung.Kelas

Rekomendasi IIa, Tingkat Bukti B

Memperbaiki fungsi ventrikel dan kemampuan latihan.Kelas Rekomendasi IIa,

Tingkat Bukti A

Pasien yang harus mendapatkan hidralizin dan ISDN berdasarkan banyak uji

klinis adalah :

o Sebagai alternatif ACEI/ARB ketika keduanya tidak dapat ditoleransi.o Sebagai terapi tambahan terhdap ACEI jika ARB atau antagonis

aldosteron tidak dapat ditoleransi.

o Manfaat pengobatan secara lebih jelas ditemukan pada keturunan afrika-amerika.

Kontraindikasinya anatara lain hipotensi simtomatik, sindroma lupus, gagal ginjal

berat (pengurangan dosis mungkin dibutuhkan).Cara pemberian hidralizin dan ISDN pada gagal jantung :

o Dosis awalan : hidralizin 37.5 mg dan ISDN 20 mg tiga kali sehari.o Pertimbangkan untuk menaikan titrasi setelah 2-4 minggu, jangan

dinaikan bila terdapat hipotensi simtomatik.

o Jika dapat ditoleransi, upayakan untuk mencapai target dosis yangdigunakan pada banyak uji klinis- yaitu hidralizine 75 mg dan ISDN 40

mg tiga kali sehari, atau jika tidak dapat ditoleransi hingga dosis maksimal

tertoleransi.

Kemungkinanan efek samping yang dapat timbul :

o Hipotensi ortostatik (pusing) seringkali membaik seiring waktu,pertimbangkan untuk mengurangi dosis obat yang dapat menyebabkan

hipotensi (kecuali ACEI/ARN/BB/Antagonis aldosteron). Hipotensi yang

asimtomatik tidak membutuhkan intervensi.

o Artralgia, nyeri sendi atau bengkak, perikarditis/pleuritis, ruam ataudemam pikirkan sindroma mirip lupus akibat obat, cek antinuclear

antibodies (ANA), jangan teruskan H-ISDN.

Glikosida jantung (Digoxin)

Pada pasien gagal jantung simtomatik dan atrial fibrilasi, digoxin dapatdigunakan untuk mengurangi kecepatan irama ventrikel. Pada pasien dengan AF

dan LVEF < 40% digoxin dapat pula diberikan bersamaan dengan BB untuk

mengontrol tekanan darah.Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti C

Pada pasien sinus ritme dengan gagal jantung simtomatik dan LVEF 80x/menit,dan saat aktivitas > 110-120x/ menit harus mendapatkan digoksin.

o Pasien dengan irama sinus dan disfungsi sistolik ventrikel kiri (LVEF 95% (90% pada pasien

dengan COPD). Harus hati-hati pada pasien COPD agar jangan sampai terjadi

hiperkapnia. Rekomendasi Kelas I, Tingkat Bukti C

Ventilasi Non-Invasif

Ventilasi non infasif (VNI) adalah semua modalitas yang membantu

ventilasi tanpa menggunakan tube endotrakeal, hal ini misalnya dapat dicapai

dengan masker yang menutupi seluruh wajah. Pada tiga meta-analisis dilaporkan

bahwa aplikasi dini VNI pada edema pulmoner akut kardiogenik mengurangi

kemungkinan perlunya intubasi dan menurunkan mortalitas jangka pendek. Walau

demikian pada, 3CPO, sebuah uji klinis acak yang besar VNI ditemukan

memperbaiki parameter klinis saja, dan tidak menurunkan mortalitas.

Ventilasi dengan tekanan akhir respirasi positif (PEEP) harus dipikirkansedini mungkin pada pasien dengan edema paru kardiogenik akut dan semua

pasien dengan GJA hipertensif karena dapat memperbaiki parameter klinis

termasuk keluhan sesak. Harus digunakan secara berhati-hati pada shock

kardiogenik dan gagal jantung kanan.Kelas Rekomendasi IIa, Tingkat Bukti B

Kontraindikasi :

o Pasien yang tidak dapat bekerjasama (pasien yang tidak sadar, gangguankognitif berat, atau cemas)

o Pasien yang membutuhkan intubasi endotraheal karena hipoksia progresifyang mengancam jiwa.

o Harus hati-hati pada pasien dengan obstruksi jalan nafas kronis.Bagaimana memberikan NVI :


36/42

36

o Inisiasi : berikan PEEP 5-7.5 cmH2O harus diberikan pada mulanya dandititrasi hingga didapat respon klinis hingga 10cmH2O, pengiriman FiO2

harus > 0.40.

o Durasi : biasanya tiap 30 menit/jam hingga sesak pasien dan saturasioksigen meningkat tanpa tekanan airway positif kontinyu (CPAP)

Potensi Efek Samping :

o Perburukan gagal jantung kanano Mengeringnya membran mukosa pada penggunaan jangka panjang.o Hiperkapniao Timbulnya rasa cemas atau klausrofobiao Pneumothoraxo Aspirasi

Morfin

Morfin dan analognya pada GJA harus dipertimbangkan pada stadium

awal terapi pasien yang masuk dengan gagal jantung berat, terutama bila disertai

dengan gelisah, sesak, cemas, atau nyeri dada.

Morfin mengurangi keluhan sesak dan gejala lain pada pasien dengan

GHA dan dapat membuat pasien lebih mau bekerjasama jika diberikan ventilasi

non invasif. Bukti yang menyokong penggunaan morfin pada GJA masih terbatas.

Dosis bolus intravena sebesar 2,5 5 dapat diberikan secepat mungkin

setelah dipasang akses intravena pada pasien dengan GJA. Dosis ini dapat diulangsesuai kebutuhan.

o Respirasi harus selalu dimonitor.o Keluhan mual umum ditemukan, terapi antiemetik mungkin dipertlukan.o Hati-hati pada pasien dengan hipotensi, bradikardi, blok Atrio-ventrikular

derajat tinggi, atau retensi CO2.

Diuretik

Pemberian diuretik secara intravena pada pasien dengan GJA

direkomendasikan bila terdapat gejala akibat kongesti dan overload cairan. Terapidan dosis penggunaan diuretik pada gagal jantung dapat dilihat pada tabel 10.

Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti B


37/42

37

Tabel 10. Indikasi dan dosis penggunaan diuretik pada gagal jantung akut

Retensi

Cairan

Diuretik Dosis

Harian

(mg)

Catatan

Sedang Furosemide

Bumetanide

Torasemide

20-40

0.5-1

10-20

Oral atau IV tergantung dari gejala klinis

Titrasi dosis tergantung renspon klinis

Monitor K, Na, Kreatinin, Tekanan Darah

Berat Furosemide

Furosemide

drip

Bumetanide

Torasemide

40-100

5-40

mg/jam

1-4

20-100

I.V. tingkatkan dosis

Lebih baik efeknya dibandingkan IV dosis

tinggi

Oral atau IV

Oral

Refrakter

terhadaploop

diuretic

Tambahkan

HCT

Metolazone

Spironolakton

50-100

2.5-10

25-50

Kombinasi ini lebih baik dibandingkan dosis

loop diuretik yang sangat tinggiTebih poten jika Klirens Kreatinin


38/42

38

Vasodilator

Vasodilator direkomendasikan saat fase awal gagal jantung akut tanpa

adanya gejala hipotensi. Vasodilator akan mengurangi gejala kongesti pulmonal

tanpa mengganggu isi sekuncup atau peningkatan kebutuhan oksigen, terutama

pada pasien sindroma koroner akut. Indikasi vasodilator parenteral pada gagal

jantung akut sangat bermanfaat. Indikasi dan dosis pemberian vasodilator

parenteral pada gagal jantung akut dapat dilihat pada Tabel 10.

Tabel 11. Indikasi dan dosis pemberian vasodilator pada gagal jantung akut

Vasodilator Indikasi Dosis

Efek-

samping

utama

Lainnya

Nitrogliserin

Kongesti

paru/edema,

TD>90 mmHg

Dimulai 10-20

mcg/menit, dinaikkan

hingga 200 mcg/menit

Hipotensi,

nyeri kepala

Toleransi jika

digunakan

terus-menerus

Isosorbide

Dinitrat

Kongesti

paru/edema,

TD>90 mmHg

Dimulai dengan 1

mg/jam, naikkan hingga

10 mg/jam

Hipotensi,

nyeri kepala

Toleransi jika

digunakan

terus-menerus

Nitroprusside

Kongesti pada

pasien Gagal

Jantung

Hipertensif

Dimuali dengan 0.3

mcg/kg/menit, naikkan

hingga 5 mch/kg/menit

Hipotensi,

toksisitas

isosianat

Sensitif

terhadap cahaya

Nesiritide

(banyak tidak

tersedia)

Kongesti paru /

edema dengan

TD>90 mmHg

Bolus 2 mcg/kg +

infusan 0.015-0.03

mcg/kg/menit

Hipotensi


Pemberian obat-obatan inotropik atau vasokontrikor menjadi pilihan pada

pasien dengan hemodinamik yang tidak stabil.

Nitrogliserin

Terapi nitrogliserin merupakan terapi kerja cepat yang efektif dan dapat

diprediksi hasilnya dalam mengurangi preload. Data menunjukkan bahwanitrogliserin intravena juga dapat mengurangi afteroload. Oleh karena itu,

nitrogliserin intravena merupakan terapi tunggal yang baik untuk pasien dengan

gagal jantung dekompensasi berat dengan edema paru yang besar.


39/42

39

Inotropik

Obat- obatan inotropik dipertimbangkan pada gagal jantung akut dengan lowoutput

states, adanya gejala dan tanda hipoperfusi dan kongesti disamping pemberian

vasodilator dan atau diuretik. Penggunaan obat inotropik dapat menyebabkan

peningkatan aritmia atrial dan ventrikular. Oleh karena itu pemantauan irama jantung

melalui EKG harus dilakukan. Dobutamin merupakan positif obat inotropik yang bekerja

melalui perangsangan receptor 1 untuk menghasilkan efek inotropik dan kronotropik

positif. Dopamin juga dapat merangsang reseptor adrenergic. Dopamin dosis rendah

dapat merangsang stimulasi reseptor dopaminergik dan mempunyai efek diuresis yang

terbatas. Dosis tinggi dopamin dapat digunakan untuk mempertahankan tekanan darah

dengan menimbulkan efek takikardi, aritmia dan stimulasi reseptor adrenergic yang

dapat mengakibatkan vasokonstriksi. Dopamin dosis rendah sering dikombinasikan

dengan dobutamin dosis tinggi. Penggunaan vasopresor (noradrenalin) tidak

direkomendasikan sebagai terapi lini pertama pada gagal jantung. Dan hanya

diindikasikan pada syok kardiogenik ketika kombinasi dari inotropik dan fluid challengetest gagal dalam mengembalikan tekanan darah yang adekuat. Pasien dengan sepsis

dengan komplikasi gagal jantung akut dapat menggunakan vasopressor. Dosis obat obat

inotropik dapat dilihat pada tabel 11.

Tabel 12. Dosis obat- obatan inotropik pada gagal jantung akut.

Nama Obat Bolus Kecepatan Infusan

Dobutamine Tidak diberikan 2-20 mcg/kg/menit (+)

Dopamine Tidak diberikan


40/42

40

Vassopresor

Penggunaan vasopresor (norepinephrine) tidak direkomendasikan sebagai

pilihan terapi pertama dan hanya diindikasikan pada shock kardiogenik ketika

kombinasi dari agen inotropik dan tes penambahan cairan gagal mengembalikan

tekanan darah ke tekanan darah sistolik > 90 mmHg, dengan perfusi organ yang

cukup, walau telah terdapat perbaikan dari kardiak output. Pasien GJA dengan

penyulit sepsis kemungkinan besar membutuhkan vasopressor. Karena syok

kardiogenik biasanya dihubungkan dengan tingginya resistensi vaskular sistemik,

semua vasopressor harus digunakan secara berhati-hati dan dihentikan

pemberiannya secepat mungkin. Nor-adrenaline dapat digunakan bersamaan

dengan inotropik yang dibahas diatas, idealnya melalui akses vena sentral.

Epinephrine tidak direkomendasikan sebagai inotropik atau vasopressor

pada shock kardiogenik, kecuali terbatas pada terapi darurat pada henti

jantung.Kelas rekomendasi IIb, Tingkat Bukti C

Glikosida jantung

Pada GJA glikosida jantung menghasilkan peningkatan yang bermakna

pada kardiak output dan mengurangi tekanan pengisian. Dan dapat bermanfaat

untuk mengurangi respon ventrikel pada AF rapid.Kelas Rekomendasi IIb,

Tingkat Bukti C.

2.4. Prognosis

Prognosis gagal jantung bersifat kompleks. Beragamnya etiologi, umur,

komorbiditas, bervariasinya progress penyakit tiap individual, dan hasil harus

dipertimbangkan.9

Tabel 13. Kondisi yang berhubungan dengan prognosis gagal jantung yang buruk


41/42

41

Dikutip dari: Dickstain dkk. 10


42/42

Daftar Pustaka

1. M. panggabean, Marulam. Gagal Jantung. Dalam :Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, dkk (Editor). Jakarta. Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit

Dalam FK UI; 2009. p. 1583.

2. Mann DL. Heart Failure and Cor Pulmonale. In: Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL,editor. Harrisons Principles of Internal Medicine. 17

thed. New York: Mc graw hill; 2008.

p. 1443.

3. Lip GYH, Gibbs CR, Beevers DG. ABC of heart failure: aetiology. BMJ 2000; 320:104-7.

4. Rodeheffer R. Cardiomyopathies in the adult (dilated, hypertrophic, and restrictive). In:Dec GW, editor. Heart Failure a Comprehensive Guide to Diagnosis and Treatment. New

York: Marcel Dekker; 2005. p.137-156.

5. Harbanu HM, Santoso A. Gagal Jantung. J Peny Dalam, Volume 8 Nomor 3 BulanSeptember 2007. P.85-93.

6. Hess OM, Carrol JD. Clinical Assessment of Heart Failure. In: Libby P, Bonow RO, MannDL, Zipes DP, editor.Braunwalds Heart Disease. Philadelphia: Saunders; 2007. p. 561-

80.

7. Shah RV. Fifer MA. Heart Failure. In: Lilly LS, editor. Pathophysiology of Heart DiseaseA Collaborative Project of Medical Students and Faculty. 4th ed. Philadelphia: Lippincott

Williams & Wilkins. 2007; p. 225-251.

8. http://www.mayoclinic.com/health/heart-failure/DS00061/DSECTION=lifestyle-and-home-remedies. Diakses pada 27/5/2013-11:17

9. Maisel AS, Krishnaswamy P, Nowak RM, et al: Rapid measurement of B-type natriureticpeptide in the emergency diagnosis of heart failure. N Engl J Med 2002; 347:161-167.

10.Dickstain A, Filippatos G, Cohen SA, et al. Guidelines for the diagnosis and treatment ofacute and chronic heart failure 2008. European Society Cardiology. European Heart Journal

(2008) 29. 2388-2442.
http://www.mayoclinic.com/health/heart-failure/DS00061/DSECTION=lifestyle-and-home-remedieshttp://www.mayoclinic.com/health/heart-failure/DS00061/DSECTION=lifestyle-and-home-remedieshttp://www.mayoclinic.com/health/heart-failure/DS00061/DSECTION=lifestyle-and-home-remedieshttp://www.mayoclinic.com/health/heart-failure/DS00061/DSECTION=lifestyle-and-home-remedieshttp://www.mayoclinic.com/health/heart-failure/DS00061/DSECTION=lifestyle-and-home-remedieshttp://www.mayoclinic.com/health/heart-failure/DS00061/DSECTION=lifestyle-and-home-remedieshttp://www.mayoclinic.com/health/heart-failure/DS00061/DSECTION=lifestyle-and-home-remedies

cr decomp-cordis ray.docx

Documents