kegawatdaruratan bidang endokrin.pptx

7/22/2019 KEGAWATDARURATAN BIDANG ENDOKRIN.pptx

1/73

KEGAWATDARURATAN

BIDANG ENDOKRIN

RESTU WAHYUNI406118017


2/73

PENDAHULUAN

Sistem endokrin adalah sistem kontrolkelenjar tanpa saluran (ductless) yangmenghasilkan hormon yang tersirkulasi di

tubuh melalui aliran darah untukmempengaruhi organ-organ lain.

Hormon bertindak sebagai "pembawa pesan"dan dibawa oleh aliran darah ke berbagai seldalam tubuh, yang selanjutnya akanmenerjemahkan "pesan" tersebut menjadisuatu tindakan.


3/73

Sistem endokrin terdiri dari sekelompok organ

(kadang disebut sebagai kelenjar sekresiinternal), yang fungsi utamanya adalahmenghasilkan dan melepaskan hormon-hormonsecara langsung ke dalam aliran darah.

Jika kelenjar endokrin mengalami kelainanfungsi, maka kadar hormon di dalam darah bisamenjadi tinggi atau rendah, sehingga

mengganggu fungsi tubuh untuk mengendalikanfungsi endokrin, maka pelepasan setiap hormonharus diatur dalam batas-batas yang tepat.


4/73

Gawat darurat endokrin adalah keadaan gawatdarurat yang diakibatkan gangguan dari sistem

endokrin, sehingga terjadi kondisi mengancam jiwaseseorang yang memerlukan pertolongan segeraagar tidak terjadi kematian.

Kondisi gawat darurat sistem endokrin antara lain :

KAD ( Ketoasidosis Diabetikum ) HONK ( Hipo Osmolar Non Ketotik )

Laktoasidosis

Hipoglikemia

Krisis Adrenal Hiponatremia

Hipocalcemia


5/73

KAD ( Ketoasidosis Diabetikum )

DEFINISI

Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan

dekompensasi kekacauan metabolik yangditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis danketosis, terutama disebabkan oleh defisiensiinsulin absolut atau relatif.

KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasiakut diabetes melitus (DM) yang serius danmembutuhkan pengelolaan gawat darurat.


6/73

KLASIFIKASI

Ketoasidosis Diabetikum (KAD) diklasifikasikanmenjadi empat yang masing-masingmenunjukkan tingkatan atau stadiumnya

Stadium Macam, KAD pH Darah Bikarbonat Darah

Ringan KAD ringan 7,30-7,35 15-20 mEq/l

Sedang Perkoma Diabetik 7,20-7,30 12-15 mEq/l

Berat Koma Diabetik (KD)6,90-7,20 8-12 mEq/l

Sangat berat KD Berat


7/73

Glucagon

Insulin

Jaringan lemak Hati Hati Jaringan tepi

Lipolisis Ketogenesis GlukoneogenesisPenggunaan

glukosa

asidosis

Diuresisosmotik

Hipovolemia

Dehidrasi

Asidosis(ketosis)

PATOFISIOLOGI


8/73

DIAGNOSIS

Sesuai dengan patofisiogi KAD , maka pada pasien

KAD dijumpai : pernafasan cepat dan dalam ( Kusmaul ) ,

berbagai derajat dehidrasi (turgor kulit berkurang ,lidah dan bibir kering )

disertai hipovolemia serta syok.

Kriteria diagnosis KAD adalah : kadar glukosa > 250 mg%

pH


9/73

PENATALAKSANAAN

Prinsip-prinsip pengelolaan KAD ialah :

1. Penggantian cairan dan garam yang hilang

2. Menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoeogenesis selhati dengan pemberian insulin

3. Mengatasi stres sebagai pencetus KAD

4. Mengembalikan keadaan fisiologi normal dan menyadaripentingnya pemantauan serta penyesuaian pengobatan.

Pengobatan KAD tidak terlalu rumit, ada 6 hal yang perludiberikan: 5 diantaranya ialah: cairan, garam ,insulin, kaliumdan glukosa.


10/73

CairanUntuk mengatasi dehidrasi digunakan larutangaram fisiologis.

Berdasarkan perkiraan hilangnya cairan pada KADmencapai 100 ml per kg berat badan, maka pada jampertama diberikan 1 sampai 2 liter, jam keduadiberikan 1 liter dan selanjutnya sesuai protokol.

Tujuannya : memperbaiki perfusi jaringan dan

menurunkan hormon kontraregulator insulin. Bila kadar glukosa kurang dari 200 mg% maka perlu

diberikan larutan yang mengandung glukosa(dekstrosa 5% atau 10%).


11/73

Insulin

Tujuan pemberian insulin ini bukan hanya

untuk mencapai kadar glukosa normal tetapiuntuk mengatasi keadaan ketonemia.

Oleh karena itu bila kadar glukosa kurang dari200 mg% insulin diteruskan dan untukmencegah hipoglikemia diberikan cairanyang mengandung glukosa sampai asupankalori oral pulih kembali.


12/73

Kalium

Pada keadaan KAD ion K bergerak ke luar sel dan

selanjutnya dikeluarkan melalui urin. Total deficit Kyang terjadi selama KAD diperkirakan mencapai 3-5mEq/kgBB.

GlukosaSetelah rehidrasi awal 2 jam pertama, biasanya kadarglukosa darah akan turun. Selanjutnya denganpemberian insulin diharapkan terjadi penurunan

kadar glukosa sekitar 60 mg%/ jam. Bila kadarglukosa mencapai kurang dari 200 mg% maka dapatdimulai infus yang mengandung glukosa.


13/73

Bikarbonat

Pemberian bikarbonat hanya dianjurkan pada KADyang berat. Hal ini disebabkan karena pemberian

bikarbonat dapat : Menurunkan pH intraseluler akibat difusi CO2 yang dilepas

bikarbonat

menimbulkan efek negatif pada disosiasi oksigen dijaringan

hipertonis dan kelebihan natrium meningkatkan insiden hipokalemia

gangguan fungsi serebral

terjadi alkaliemia bila bikarbonat terbentuk dari asam keto


14/73

KOMPLIKASIBeberapa komplikasi yang mungkin terjadi selamapengobatan KAD : Edema paru Hipertrigliseridemia Infark miokard akut Komplikasi iatrogenic

Komplikasi iatrogenic : Hipoglikemia Hipokalemia Hiperkloremia Edema otak Hipokalsemia.


15/73

HONK ( Hiper Osmolar Non Ketotik )

DEFINISI HHS merupakan sindrom dengan istilah yang termasuk

didalamnya yaitu hyperosmolar nonketotic stae ,hyperosmolar coma, hyperglycemic hyperosmolarsyndrome , atau nonketotic hyperosmolar syndrome .

Hyperosmolar hyperglycemia state adalah nomenklaturyang direkomendasikan oleh American DiabetesAssociation (ADA ) untuk menekankan bahwa terdapatperubahan meliputi : Glukosa plasma 600 mg/dL

Osmolalitas serum 320 mOsm/kg atau lebih

Dehidrasi berat (biasanya 8-12 L ) dengan peningkatan BUN

Ketonuria minimal

Bikarbonat >15 mEq/L

Gangguan kesadaran


16/73

PATOFISIOLOGI


17/73

DIAGNOSIS

Karakteristik pasien

HNOK umumnya berusia lanjut ,

belum diketahui

mempunyai DM, dan

pasien DM tipe II yang

mendapatkan pengaturan

diet dan atau obat

hipoglikemik oral .

sering dijumpai kasus

dengan penggunaan obatyang semakin

memperberat masalah ,

misalnya diuretic .

Keluhan pasien HNOKadalah :

Rasa lemah Gangguan penglihatan

Kejang .

Mual dan muntah , namum

lebih jarang dibandingkan

KAD.

Kadang, pasien datang dengan

disertai keluhan saraf

Letargi

Disorientasi

Hemiparesis

Kejang atau koma.


18/73

Pada pemeriksaan fisik ditemukan :

Tanda-tanda dehidrasi berat seperti tugor yang

buruk,mukosa pipi yang kering, mata cekung, Perubahan ekstremitas yang dingin dan denyut nadi

yang cepat dan lemah.

Peningkatan suhu tubuh yang tak terlalu tinggi.


19/73

Secara klinis HNOK akan sulit dibedakan dengan KAD,

berikut ini adalah beberapa gejala dan tanda : Sering ditemukan pada usia lanjut yang usia lebih dari 60 tahun ,

semakin muda semakin berkurang, dan pada anak belum pernahditemukan.

Hampir separuh pasien tidak mempunyai riwayat DM atau DM

tanpa insulin

Mempunyai penyakit dasar lain , ditemukan 85% pasienmenderita penyakit ginjal atau kardiovaskular, pernah

ditemukan penyakit akromegali , tirotoksikosis, dan penyakit

Cushing

Sering disebabkan obat-obatan antara lain , tiazid , furosemid,

manitol ,digitalis, resepin, steroid,klorpromazin dan haloperidol .

Mempunyai faktor pencetus misalnya , infeksi , penyakit

kardiovaskular , aritmua, pendarahan, gangguan keseimbangan

cairan, koma hepatic dan operasi .


20/73

PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan HONK serupa dengan KAD ,

hanya cairan yang diberikan adalah cairan hipotonis(1/2 N ,2A )

Penatalaksanaan HONK meliputi lima pendekatan :

Rehidrasi intravena agresif Penggantian elektrolit

Pemberian insulin intravena

Diagnosis dan manajemen faktor pencetus dan penyakitpenyerta

Pencegahan


21/73

Cairan

Terapi cairan merupakan terapi utama yangditujukan untuk memperluas volume intravasculardan memperbaiki perfusi ginjal serta jaringan.

Tujuan utama terapi pengganti cairan dalam 12 jampertama dalah dapat mengganti satu setengah kali

total kehilangan cairan. Pada awalnya sebaiknya diberikan 1 L normal salin

per jam.

Jika pasiennya mengalami syok

hipovolemik,mungkin dibutuhkan plasma expanders. Jika pasien dalam keadaan syok kardiogenik, maka

diperlukan monitor hemodinamik.


22/73

Pada awal terapi, kadar glukosa darah akan menurun,bahkan sebelum insulin diberikan, dan hal ini dapatmenjadi indikator yang baik akan cukupnya terapi cairan

yang diberikan.

Jika kadar glukosa darah tidak bisa ditutunkan sebesar75-100 mg/dL/jam , hal ini biasanya menunjukkanpenggantian cairan yang kurang atau gangguan ginjal .


23/73

Elektrolit

Kehilangan kalium total dalam tubuh seringkali tidak

diketahui ,karena kadar kalium dalam tubuh dapatnormal atau tinggi.

Kadar kalium yang sebenarnya akan terlihat ketikadiberikan insulin, karena ini akan mengakibatkan

kalium serum masuk ke dalam sel. Kadar elektrolit harus dipantau terus menerus dan

irama jantung pasien juga harus dimonitor .


24/73

Jika kadar kalium awal 5 mEq/L, kadar kalium harusditurunkan sampai di bawah 5.0 mEq/L , namun

sebaiknya kadar kalium ini perlu dimonitor tiap duajam.

Jika kadar kalium awal antara 3.3-5.0 mEq/L,maka 20-30 mEq kalium harus diberikan dalam tiap liter cairan

intravena yang diberikan untuk mempertahankankadar kalium antara 4.0 mEq/L dan 5.0 mEq/L .


25/73

Insulin Insulin sebaiknya diberikan dengan bolus awal 0,15

IU/kgBB secara intravena, dan diikuti dengan drip 0,1

IU/kgBB per jam sampai kadar glukosa darah turunantara 250 300 mg/dL.

Jika kadar glukosa darah tidak turun 50-7- mg/dL perjam , dosis yang diberikan dapat ditingkatkan.

Ketika kadar glukosa darah sudah mencapai di bawah

300 mg/dL , sebaiknya diberikan dekstrose secaraintravena dan dosis insulin dititrasi secara sliding scalesampai pulihnya kesadaran dan keadaanhiperosmolar.


26/73

KOMPLIKASI

Komplikasi dari terapi yang tidak adekuat meliputi : oklusi vaskuler infark miokard low-flow syndrome DIC Rabdomiolisis

Overhidrasi dapat menyebabkan adult respiratorydistress syndrome dan edema serebri.

Edema serebri di tatalaksana dengan infuse manitoldosis 1-2 g/kgBB selama 30 menit dan pemberian

deksametason intravena. Memperlambat koreksihiperosmolar pada anak-anak dapat mencegahedema serebri


27/73

LAKTOASIDOSIS

DEFINISI

Asidosis laktat adalah suatu keadaan asidosis metabolikdengan peningkatan asam laktat dan nilai anion gap.

Asam laktat merupakan zat perantara metabolik yangtidak toksik dan dapat diproduksi oleh semuasel. Banyaknya asam laktat yang terdapat di berbagai

jaringan dan organ bervariasi tergantung pada keadaanhemodinamik maupun metabolik seseorang.

Asam laktat darah juga telah lama dikenal sebagaiindikator beratya penyakit dan sebagai prediktor

prognosis. Peningkatan kadar asam laktat dalam darah seringdihubungkan dengan defek pada metabolisme aerob,akibat hipoksia atau iskemia yang terjadi pada pasien syok,atau sebagai petunjuk pasien berada dalam keadaan

gawat.


28/73

Untuk kebutuhan energi, eritrosit dan selanaerob memproduksiadenosinetriphosphate (ATP) melalui jalurglikolisis non oksidatif dengan melepas asamlaktat.

Melalui proses daur ulang, hati mensintesis

glukosa dari asam laktat, denganmenggunakan ATP hasil oksidasi beta asamlemak bebas.


29/73

MEKANISME DAN METABOLISME ASAM LAKTAT

Asam laktat merupakan produk sampingan dariproses akhir glikolisis, oleh karena itu asam laktatdapat diproduksi oleh semua sel.

Produksi asam laktat kurang lebih 1400 mmol perharinya dan kadarnya dalam darah normal berkisarantara 0,4- 1,2 mmoL. Hati merupakan organ utamatempat metabolisme asam laktat, yaitu sekitar 40%dari asam laktat yang diproduksi dalam keadaanbasal, sedangkan penggunaan lainnya oleh ginjalsebesar l0-30%. Stabilitas kadar asam laktat dalamkeadaan basal merupakan gambaran keseimbanganantara produksi dan penggunaan asam laktat.


30/73

PATOFISIOLOGI


31/73


32/73

DIAGNOSIS

Cohen dan Wood kemudian mengklasifikasikan

asidosis laktat menjadi 2 kelas, yaitu : tipe A yang umumnya disebabkan hipoksia

tipe B yang bukan disebabkan hipoksia

B1 disebabkan adanya penyakit dasar tertentu B2 disebabkan obat-obatan atau intoksikasi

B3 disebabkan gangguan metabolisme sejak lahir.


33/73


34/73

PENGUKURAN ASAM LAKTAT DARAH

Asam laktat darah telah lama diketahui

sebagai indikator beratnya penyakit dansebagai faktor prediktor prognosis.

Asam laktat darah juga dapat digunakansebagai monitor pengelolaan syok dan

sebagai variabel prognosis pada berbagaikeadaan akut dan kritis.


35/73

Beberapa penulis mengatakan bahwapemeriksaan kadar asam laktat secara serialselama pengobatan merupakan parameteryang lebih bermakna untuk menilai prognosispenyakit dibanding pemeriksaan kadar laktatnon serial.


36/73

HIPOGLIKEMIA

DEFINISI

Hipoglikemia merupakan kumpulan gejala

klinis yang disebabkan konsentrasi glukosadarah yang rendah. Hipoglikemi secaraharfiah berarti konsentrasi glukosa darah dibawah harga normal.


37/73

TANDA DAN GEJALA UMUM HIPOGLIKEMIA

Gejala adrenergic Tanda neuroglikopenik

Pucat Bingung

Keringat dingin Bicara tidak jelas

Takikardi Perubahan sikap perilaku

Gemetar Lemah

Lapar Disorientasi

Cemas Penurunan kesadaran

Gelisah Mata sembab

Sakit kepala Kejang

Mengantuk Penurunan respon terhadap stimulusbahaya


38/73

KLASIFIKASI

Klasifikasi Tanda dan Gejala

Ringan Simtomatik, dapat diatasi sendiri, tidakada gangguan aktivitas sehari-hari yangnyata

Sedang Simtomatik, dapat diatasisendiri,menimbulkan gangguan aktivitasyang nyata

Berat Membutuhkan terapi parenteral,disertai

kejang dan koma


39/73

Hipoglikemia Puasa (Post absorbsi ) Obat-obatanTerutama insulin , sulfonilurea , etanolKadang-kadang : quinin ,pentamidinJarang : salisilat , sulfonamid, dll

Penyakit kritisGagal hati , gagal ginjal, atau jantungSepsis

Defisiensi hormonKortisol, growth hormone atau keduanya

Glukagon dan epinefrin

Tumor non sel

Hiperinsulinisme endogenInsulinomaGangguan lain sel Perangsang sekresi insulinAutoimun sekresi insulin ektopik

Gengguan pada bayi atau anak-anakIntoleransi transien pada puasaHiperinsulinisme kongenital

Defisiensi enzim keturunan


40/73

Hipoglikemia reaktif ( postprandiall) Postgastrektomi

Sindrom noninsulinoma

Penyebab lain hiperinsulinismeendogen

Intoleransi fruktosa herediter ,galaktosemia

Idiopatik


41/73

PATOFISIOLOGI


42/73


43/73

KRISIS ADRENAL

Krisis Adrenal atau krisis Addison atau AcuteAdrenal Insuffiency adalah suatu insufisiensiadrenal akut yang biasanya ditemukan dalam

keadaan syok pada seseorang yangmenderita insufisiensi adrenal yangsebelumnya tidak diketahui atau pada

penderita insufisiensi adrenal yang kenudianmendapat suatu infeksi bakteri, tindakanoperasi, diare atau penyakit berat lainnya


44/73

INSUFISIENSI ADRENAL

DEFINISI

Adalah sekresi yang inadekwat dariadrenokortikosteroid, dapat terjadi sebagaihasil dari sekresi ACTH yang tidak cukup ataukarena kerusakan dari kelenjar adrenal dapat

sebagian atau seluruhnya.


45/73

KLASIFIKASI

Insufisiensi adrenal dibagi menjadi 3 tipe,

tergantung dari dimana terjadinya masalahpada kelenjar hipothalamik pituitary-adrenaldan seberapa cepat turunnya hormon hormontersebut.

1. Chronic primary adrenal insufiiciency ( Addisondisease)

2. Chronic secondary adrenal insufficiency

3. Acute adrenal insufficiency ( Adrenal Crisis )


46/73

1. Chronic primary adrenal insufisiency ( Addisondisease )

Penyakit ini berhubungan dengan kerusakansecara lambat dari kelenjar adrenal, dengandefisiensi kortisol, aldosterone, dan adrenal

androgen dan kelebihan dari ACTH dan CRH yangberhubungan dengan hilangnyafeedback negatif.


47/73

PATOFISIOLOGI

Insufisiensi adrenal kronis terjadi ketikakelenjar adrenal gagal untuk mengeluarkanhormon dalam jumlah yang adekwat, untukmemenuhi kebutuhan fisiologis, walaupunACTH keluar dari kelenjar pituitari


48/73

ETIOLOGI

1. Autoimun ( kurang lebih 70-90 kasus)

2. Infeksi ( TBC, Histoplasmosis, HIV, Syphilis)3. Keganasan ( metastase dari paru paru,

mamae, carcinoma colon, melanoma,lymphoma)

TANDA d GEJALA


49/73

TANDA dan GEJALA

Gejala yang berhubungandengan kekurangan kortisol

Lemah badan, cepatlelah, anoreksia, mualmual, muntah, diare,hipoglikemi, hipertensi

ortostatik ringan,hiponatremi,eosinophilia.

Gejala yang berhubungan

dengan kekuranganaldosteron

Hipertensi ortostatik,hiperkalemia,

hiponatremia

Gejala yang

berhubungan dengan

kekurangan androgen Kehilangan bulu bulu

axilla dan pubis

Gejala yangberhubungan dengankelebihan ACTH

Hiperpigmentasi kulit

dan permukaanmukosa

DIAGNOSIS


50/73

DIAGNOSIS

Periksa kadar kortisol baseline pada pagi

hari dan ACTH, Cosyntropin (ACTH) stimulation test.

PENATALAKSANAAN

1. Pemberian kortisol po 15 mg pagi hari danhidrokortison po 10 mg sore hari

2. Gantikan aldosteron dengan fludrikortison 50-200mcg/hari


51/73

2. Chronic Secondary Adrenal Insuficiency

Adalah penurunan kadar kortisol yangberlebihan, berhubungan dengan kehilanganfungsi secara lambat dari hypothalamus danpituitari.


52/73

PATOFISIOLOGI

Insufisiensi adrenal kronis sekunder terjadiketika steroid eksogen menekanhypothalamus-pituitary-adrenal axis (HPA).Bila terjadi penurunan dari steroid eksogenini akan mencetuskan suatu krisis

adrenal.atau stess yang akanmeningkatkan kebutuhan kortisol.


53/73

ETIOLOGI

1. Terapi glukokortikoid jangka lama ( mensupresi

CRH )2. Tumor pituitari atau hipotalamus

3. Radiasi pituitari

4. Penyakit infeksi dan infiltrasi dari kelenjarpituitari ( sarkoid, hystiosistosis,TB,histoplasmosis)


54/73

TANDA dan GEJALA

Yang berhubungan dengan kekuranganhormon kortisol adalah:

lemah badan,

cepat lelah

anoreksia mual-muntah

Diare

Hipoglikemi Eosinophilia

Hipotensi ortostatik yang ringan


55/73

PENATALAKSANAAN

1. Berikan kortisol 15 mg pada pagi hari dengan

hidrocortison 10 mg pada sore hari

3. Acute Adrenal Insuficiency ( Krisis Addison)

DEFINISI

Suatu keadaan gawat darurat yangberhubungan dengan menurunnya ataukekurangan hormon yang relatif dan

terjadinya kolaps sistem kardiovaskuler danbiasanya gejala gejalanya non spesifik, sepertimuntah dan nyeri abdomen


56/73


57/73

ETIOLOGI

Penyebab primer : perdarahan kelenjar adrenal

bilateral, trombosis atau nekrosis selamaterjadi sepsis atau ketika mendapatantikoagulan.

Penyebab sekunder adalah peripartumpituitary infark (Sheehan`s syndrom), Pituitaryapoplexy ( perdarahan pada kelenjarpituitary), trauma kepala dengan gangguan

batang kelenjar pitutari .

GEJALA KLINIS


58/73

GEJALA KLINIS

Gejala klinis yang mendukung suatu diagnosis krisis

adrenal adalah sebagai berikut: Syok yang sulit dijelaskan etiologinya biasanya tidak

ada pengaruh dengan pemberian resusitasi cairan atauvasopresor.

Hipotermia atau hipertermia Yang berhubungan dengan kekurangan kortisol yaitu

cepat lelah, lemah badan, anoreksia, mual mual danmuntah , diare, hipoglikemi, hipotensi, hiponatremi.


59/73

Yang berhubungan dengan kekurangan hormonaldosteron yaitu hiperkalemia dan hipotensi beratyang menetap

Lain lain tergantung dari penyebab, mungkindidapatkan panas badan, nyeri abdomen danpinggang yang berhubungan dengan perdarahankelenjar adrenal.

PENATALAKSANAAN


60/73

PENATALAKSANAAN

Cairan isotonik sepertiNaCl 9%

Jika hipoglikemi dapatdi berikan cairandextrose 50%

Dexametason 4 mg atau

hydrokortisone 100 mg Setelah stabil lanjutkan

dengan dexametasone4 mg IV tiap 12 jam atau

hydrokortison 100 mg IVtiap 6-8 jam.

Obati penyakitdasarnya seperti infeksidan perdarahan, untukinfeksi dapat diberikanantibiotik.

Untuk meningkatkantekanan darah dapatdiberikan dopamin ataunorepineprin.

Terapi penggantimineralokortikoiddenganfludricortisone


61/73

HIPONATREMIA

DEFINISI

Hiponatremia adalah kadar sodium kurangdari 135 mEq/L (normal : 135-145 mEq/L)

kadar natrium dan serum osmolaritas dalambatas normal akan mempertahankanmekanisme homeostatis yang

mempengaruhi rangsangan rasa haus ,sekresi dari ADH dan proses filtrasi natriumdalam ginjal


62/73

PATOFISIOLOGI

Terdapat 3 mekanisme kejadian tersebut :

Pertama: hyponatremia dapat terjadi dari faktor-faktor internal seperti turunnya GFR( glomerularfiltration rate ) dan meningkatnya reabsorpsi natriumdan air di tubulus proksimal yang diikuti penurunan

reabsorpsi di tubulus distal yang menyebabkanpengenceran di segmen-segmen nefron.

Kedua : hasil dari adanya defek transportasi dari Na+

Cl- keluar pada segmen-segmen dari nefron pada

TALH ( Thick Asscending Limb of Henle ) Ketiga yang paling sering terjadi karena rangsangan

sekresi vasopressin oleh mekanisme non osmoticmeskipun terdapat keadaan hipoosmolalitas.


63/73

PENDEKATAN DIAGNOSIS

Hiponatremia adalah kelebihan cairan relatifyang terjadi bila jumlah asupan cairanmelebihi kemampuan ekskresi danketidakmampuan menekan sekresi ADH


64/73

Langkah selanjutnya dalah membagi dalam klasifikasipasien menjadi kondisi hipovolemik ,euvolemik, atauhipervolemik

Hipovolemik hiponatremi Pasien dengan keadaan in terdapat penurunan kadar total

natrium dalam tubuh dan kadar air yang menutun juga . Hal initerjadi umumnya karena kehilangan air dan solute yang tinggidari pencernaan dan dari ginjal .

Hipervolemik hiponatremi Jika terjadi kadar total natrium meningkat lebih dari kadar air

dalam tubuh seperti pada penyakit gagal jantung, sindromnefrotik , dan sirosis hati yang berkaitan erat dengan gangguaneksresi air .

Euvolemik hiponatremi Umumnya terjadi pada pasien yang dirawat di rumah sakit

dengan gangguan natrium, dan sering tidak terdeteksi secarapemeriksaan fisik .

PENATALAKSANAAN


65/73

Hiponatremi akutSerum natrium sebaiknya dikoreksi sebesar 2

mEq/L/jam sampai gejala klinis perbaikan , dan tidakterlalu penting untuk dikoreksi natrium secara utuhmeskipun tampaknya tidak berada dalam rentangangka normal .

Koreksi dapat dicapai dengan menggunakancairan

saline hipertonik dengan kecepatan 1-2 mEq/L/jam .Jika pasien terdapat gejala hiponatremi berat sepertikejang kejang ,sampai koma dapat diberikan cairansaline hipertonik dengan kecepatan 4-6 mEq/L/jam .

Hiponatremi kronikKoreksi ini dilakukan sesuai dengan penyebabnyakarena gejala tidak khas dan durasinya tidak diketahui.


66/73

Prinsip terapi yang sebaiknya diperhatikan :

Air pada jaringan otak akan meningkat hanyasekitar 10% pada hiponatremi berat yang kronik

sehingga target terapi untuk meningkakan kadarnatrium sekitar 10 % atau 10 mEq/L

Jangan koreksi natrium ini lebih dari 1-1,5mEq/L/jam

Jangan meningkatkan kadar natrium lebih dari 8-12 mEq/L/hari .


67/73

HIPOKALSEMIA

DEFINISI

Hipokalsemia adalah penurunan kadarkalsium serum yang dapat terjadi padabeberapa keadaan, sepertihipoparatiroidisme , defisiensi vitamin D ,gangguan metabolism , hipomagnesemia

dan gagal ginjal akut dan kronik .


68/73

KLASIFIKASI

Dengan melihat kadar hormone PTH ,hipokalsemia dapat dikelompokkan menjadi2 bagian

hipokalsemia dengan kadar PTH yang rendah(hipoparatiroidisme )

hipokalsemia dengan kadar PTH yang meningkat(hiperparatiroidisme sekunder )

TANDA DAN GEJALA


69/73

TANDA DAN GEJALA

Secara klinik, gejala utama hipokalsemia dalah

peningkatan iritabilitas neuromuskuler yangbermanifestasi seperti kesemutan pada ujung-ujung jaridan sekitar mulut .

Dalam keadaan lanjut akan didapatkan tanda Chvostekdan Trosseau.

Tanda Chvostek : twitching pada daerah sekitar mulut biladilakukan ketokan pada nervus dasialis di anterior telinga.

Tanda Trosseau : spasme karpal yang terjadi biladilakukan bendungan lengan dengan menggunakan

manset tensimeter pada tekanan 20 mmHg di atastekanan sistolik selama 3 menit . Spasme karpal yangklasik akan berupa fleksi pergelangan tangan , ekstensiinterphalang dan aduksi jari-jari .


70/73

Gejala hipokalsemia yang lain : kejang ototyang mengenai pinggang ,tungkai dan kaku .

Pada keadaan yang berat dapat timbulspasme karpopedal spontan ( tetani) ,laringospasme atau bronkospasme , dampaikejang umum .

PENATALAKSANAAN


71/73

PENATALAKSANAAN

Ca glukonat 1-2 gram dalam 500 ml dextrose 5%

di drip IV selama 30-60 menit , dapat diulang tiap6 jam sampai kadar Ca total 7 mg/dL . Kadar Catotal dipertahankan sampai 8-8,5 mg/dL untukmencegah hiperkalsiuria .

Ergokalsiferol 50.000 100.000 IU/hari per-oralatau kalsitriol 0,25 - 2,0 g/hari .

Koreksi hipomagnesemia

Koreksi hipoalbuminemia Pada penyakit ginjal kronik dapat diberikan agenpengikat fosfat


72/73

KESIMPULAN

Gawat darurat endokrin adalah keadaan gawatdarurat yang diakibatkan gangguan dari sistemendokrin, sehingga terjadi kondisi mengancam

jiwa seseorang yang memerlukan pertolongansegera agar tidak terjadi kematian.

Keadaan gawat darurat endokrin bisa diakibatkanoleh karena terganggunya produksi horman baikkelebihan maupun kekurangan produksi hormonoleh suatu kelenjar endokrin.


73/73

kegawatdaruratan bidang endokrin.pptx

Documents