malaria rsu h abdulmanan simatupang

7/25/2019 Malaria RSU H ABDULMANAN SIMATUPANG

http://slidepdf.com/reader/full/malaria-rsu-h-abdulmanan-simatupang 1/62

Scan By Dr.Suvianto H.L 15-05-2009

1754 Tropik lnfeksi

DEFIN

ISI

Adalah penyakit infeksi parasit yang

disebabkan oleh plasmodium yang

menyerang eritrosit dan ditandai dengan

ditemukannya bentuk aseksual didalam darah.

Infeksi malaria memberikan gejala berupa

demam, menggigil, anemia dan splenomegali.

Dapat berlangsung akut ataupun kronik.

Infeksi malaria dapat berlangsung tanpa

komplikasi ataupun mengalami komplikasi

sistemik yang dikenal sebagai malaria berat.

Sejenis infeksi parasit yang menyerupai

malaria ialah infeksi babesiosa yang

menyebabkan babesiosis.

ETIO

LOGI

Penyebab infeksi malaria ialah plasmodium,

yang selain menginfeksi manusia juga

menginfeksi binatang seperti golongan

burung, reptil dan mamalia. Termasuk genus

plasmodium dari famili plasmodidae. Plasmodium

ini pada manusia menginfeksi eritrosit (sel darah

merah dan mengalami pemhiakan aseksual di

jaringan hati dan di eritrosit. Pembiakan seksual

terjadi pada tubuh nyamuk yaitu anopheles betina.

Se!ara keseluruhan ada lebih dari "## plasmodiumyang menginfeksi binatang ($% pada jenis burung

dan reptil dan %% pada binatang primata

Parasit Malaria yangterdapat diIndonesiaPlasmodium malaria yang sering dijumpai ialah

plasmodium vivax yang menyebabkan malaria

tertiana (Benign &alaria dan plasmodium

falciparum yang menyebabkan malaria tropika

(&alignan &alaria. Plas modium malariae pernah juga dijumpai pada kasus kami tetapi sangat

jarang. Plasmodium ovale pernah dilaporkan

dijumpai di Irian 'aya, pulau Timor, pulau )i

(utara Irian 'aya.

SEJ

!"

&emasuki milenium ke*+, infeksi malaria masih

merupakan problema klinik bagi negara tropiksub*

tropik dan negara berkembang maupun negara yang

sudah maju. &alaria merupakan penyebab kematian

utama penyak.it tropik diperkirakan satu juta

penduduk dunia meninggal tiap tahunnya dan




terjadi kasus malaria baru %##*+## jutatahun.

&alaria berasal dari bahasa Italia (mala +

aria) yang berarti -udara yang jeleksalah-,

baru sekitar tahun "$$# harles /ouis

Alphonse /a0eran dapat membuktikan bah)a

malaria disebabkan oleh adanya parasitdidalam sel darah merah, dan kemudian

1onald 1oss membuktikan siklus hidup

plasmodium dan transmisi penularannya pada

nyamuk. leh karena penemuannya /a0eran

dan 1oss mendapat hadiah 2obel.

/aporan kasus malaria yaitu adanya

demam dengan splenomegali telah dituliskan

dalam literature kuno dari ina yaitu Nei

Ching Canon of Medicine pada "3## S&

dan dari &esir dalam Ebers Papyrus pada

tahun "43# S&. Tahun "56$ ditemukansiklus e7oeritrositer pada

P. !ynomolgi oleh Shortt dan 8arnham9 dan pada tahun "5$# :rotoski

dan 8arnham menemukan bentuk di

jaringan yang disebut hipno;oit yang

menyebabkan terjadinya relaps.

Pada permulaan abad*%# juga ditandai

dengan ditemukannya pepisida untuk

membunuh nyamuk yaitu dichloro-

diphenyl-trichloroethane (DDT oleh Paul

&uller (S)iss. Suksesnya eradikasi

malaria dalam era tahun "5<#*an ternyata

tidak sepenuhnya menghilangkan penyakit

malaria di dunia. Di Indonesia dengan adanya

program :P=& (:omando perasi

Pembasmian &alaria, malaria hanya

dapat dikontrol untuk daerah 'a)a dan

Bali. Sampai sekarang masih banyak

kantung*kantung malaria khususnya daerah

Indonesia ka)asan Timur (Irian, &aluku,

Timor Timur, 2TT, :alimantan dansebagian besar Sula)esi, beberapa daerah

Sumatera (/ampung, 1iau, Bengkulu dan

Sumatera Barat dan >tara dan sebagian

ke!il 'a)a ('epara, sekitar ?ogya dan 'a)a

Barat.

@alaupun kina merupakan obat

pertama yang digunakan untuk

mengobati demam (diduga oleh malaria

pada tahun "$%# oleh Pelletier dan

a0entou, obat untuk malaria baru

dapat disintesa se!ara kimia)i yaitu primakuin ("5%6, uina!rine ( "5+#,

klorokuin ( "5+6, amodi auine(l 56<,

primakuin ( "54# dan pirimetamin

("54". Deng an meluasnya resistensi

terhadap pengobatan klorouin,

sulfadoksin pirimetamin serta onat*obat

lainnya, @ melalui 1B& ( 1oll

Ba!k &alaria telah men!anangkan

perubahan pemakaian obat baru yaitu

kombinasi artemisinin (Artemisinin*base

ombination TherapyC AT untuk

mengatasi masalah resistensi pengabatan

dan menurunkan morbiditas dan

mortalitas.

DIST!

I#$SI DN I

NSIDEN

Infeksi malaria tersebar pada lebih dari

"## negara di benua Afrika, Asia,

Amerika (bagian Selatan dan daerah




!eania dan kepulauan aribia.

/ebih dari ".< triliun manusia

terpapar oleh malaria dengan

dugaan morbiditas %##*+## juta

dan mortalitas lebih dari I juta

pertahun. Beberapa daerah yang bebas malaria yaitu Amerika

Serikat, anada, negara di =ropa

(ke!uali 1usia, Israel, Singapura,

ongkong, 'apan, Tai)an, :orea,

Brunei dan Australia. 2egara

tersebut terhindar dari malaria

karena 0ektor kontrolnya yang

baik9 )alaupun demikian di negara

tersebut makin banyak dijumpai

kasus malaria yang di import

karena pendatang dari negaramalaria atau penduduknya

mengunjungi daerah*daerah

malaria.

P. fal!iparum dan P. malariae umumnya di jumpai pada semua negara

dengan malaria9 di Afrika, aiti dan

Papua 2ugini umumnya P.fal!iparum9

P. 0i0a7 banyak di Amerika /atin.

Di Amerika Selatan, Asia

Tanggara, negara !eania dan

India umumnya P fal!iparum dan

P. 0i0a7. P. o0ale biasanya hanya

di Afrika. Di Indonesia ka)asan

Timur mulai dari :alimantan,

Sula)esi Tengah samapai ke

>tara, &aluku, Irian 'aya dan dari

/ombor sampai 2usatenggara

Timur serta Timor Timur

merupakan daerah endemis

malaria dengan P. fal!iparum danP. 0i0a7. Beberapa daerah di

Sumatera mulai dari /ampung,

1iau, 'ambi dan Batam kasus

malaria !enderung meningkat.

T!

NSMI

SIDNEPIDEMIOLOGI

Da%r "id%p Par a

sit Malar




ia

Infeksi parasit malaria pada

manusia mulai bila nyamuk

anopheles betina menggigit

manusia dan nyamuk akanmelepaskan sporo;oit ke dalam

pembuluh darah dimana sebagian

besar dalam )aktu 64 inenit akan

menuju ke hati dan sebagian ke!il

sisanya akan mati di darah. Di

dalam sel parenkim hati mulailah

perkembangan aseksual

(intrahepatic schizogony atau

pre-erythrocytes schizogony)

Perkembangan ini memerlukan

)aktu 4,4 hari untuk plasmodium

falciparum dan "4hari untuk

plasmodium malariae Setelah sel

parenkim hati terinfeksi, terbentuk

si;ont hati yang apabila pe!ah

akan mengeluarkan banyak

mero;oit ke sirkulasi darah. Pada

P vivaxdan ovale! sebagian parasit

di dalam sel hati membentuk hipno;oit

yang dapat bertahan sampai bertahun*

tahun, dan bentuk ini yang akan

menyebabkan terjadinya relaps pada

malaria.

Setelah berada dalam sirkulasi darah mero;oitakan menyerang eritrosit

dan masuk melalui reseptor permukaan

eritrosit. Pada P vivax reseptor ini

berhubungan dengan faktor antigen

"uffy #ya atau #yb al ini

menyebabkan indi0idu dengan golongan

darah "uffi negatiftidak terinfeksi malaria

0i0a7. 1eseptor untuk P falciparum

diduga suatu glycophorins! sedangkan

pada P malariae dan P ovate belum

diketahui. Dalam )aktuE. rnng dari "% jcil I parasit berubah

menjadi bentuk ring! pada Pfalciparum

menjadi bentuk stereo * headphones!

yang mengandung kromatin dalam

intinya dikelilingi sitoplasma. Parasit

tumbuh setelah memakan hemoglobin

dan dalam metabolismenya membentuk

pigment yang disebut



!alaria 1755

hemo;oin yang dapat dilihat se!ara

mikroskopik. =ritrosit yang berparasit

menjadi lebih elastik dan dinding berubah lonjong, pada P falciparum

dinding eritrosit membentuk tonjolan

yang disebut $nob yang nantinya penting

dalam proses cytoadherence dan

rosetting Setelah +<jam in0asi kedalam

eritrosit, parasit berubah menjadi si;ont,

dan bila si;ont pe!ah akan mengeluarkan

< * +< mero;oit dan siap menginfeksi

eritrosit yang lain. Siklus aseksual ini

pada P falciparum! P vivax dan P ovaleialah 6$ jam dan pada P malariae adalah

3% jam. (8ambar "

yang masuk dalam faktor penjamu

adalah tingkat endemisitas daerah

tempat tinggal, genetik, usia, status

nutrisi dan status imunologi. Parasit

dalam eritrosit (=P se!ara garis besar

mengalami % stadium, yaitu stadium

!in!in pada %6 jam I dan stadium matur

pada %6 jam ke II. Permukaan =P

stadium !in!in akan menampilkan

antigen 1=SA (%ing-erythrocyte

surgace antigen) yang menghilang

setelah parasit masuk stadium matur.

Permukaan membran =P stadium matur akan mengalami penonjolan dan

membentuk knob dengan &istidin %ich-

protein-' "H#$-

1) sebagai komponen utamanya.

Selanjutnya bila =P tersebut

mengalami merogoni, akan

dilepaskan toksin malaria berupa

8PI yaitu glikosilfosfatidilinositol

yang merangsang pelepasan T2F*a

dan interleukin*I (I/*" dari makrofag.

l

r

(

r

-

-

-

-

-%aktorparasit&- #esi

stensio'at

- (ecepatan )ulti

plikasi- *ara

invasi

- Sitoa,erens

- #osetin

- $o

li)orfis)e antoenik- aria

si



anti en

ic"$f /!$1

- Toksin)alaria

%akto

r

sosial

aneor

afi &- kses)enapat peno'atan

- %aktor faktor

'uaa

an ekono)i- Sta'ilita

s politik

- lntensit

astrans)isina)uk

3a)'ar 1. Daur ,iup plas)oiu)an)ekanis)e invasi eritrosit. "isalinari&

!anifestasi klinik

%aktor peja)u- l)unitas- Sitokin

proinfla)as- 3enetik- 4)ur

(e,a)ilan



!iller LH . T,e pat,o-enic 'asis of !alaria. ature

20026 715 & 8: - 89"

si)pto)atik

De)a)

"spesifik

!alaria'erat

(e)atian



Di dalam darah sebagian parasit

akan membentuk garnet jantan dan

betina, dan bila nyamuk menghisap

darah manusia yang sakit akan terjadisiklus seksual dalam tubuh nyamuk.

Setelah terjadi perka)inan akan

terbentuk zygote dan menjadi lebih

bergerak menjadi oo$inet yang

menembus dinding perut nyamuk dan

akhirnya menjadi bentuk oocyst yang

akan menjadi masak dan

mengeluarkan sporo;oit yang akan

bermigrasi ke kelenjar ludah nyamuk

dan siap menginfeksi manusia.

Tingginya side positive rate (SP1menentukan endemisitas suatu

daerah dan pola klinis penyakitmalaria akan berbeda. Se!ara tradisi

endemi

sita

s

daerah

dib

agime

nja

diG

H IP=2D=&I: G bila

parasit rate atau spleen rate #

* "#

H &=S=2D=&I: G bila paras

it rate atau spleen rate "# *4#

H IP=1=2D=&I: G bila

parasit rate atau spleen rate 4#* 34

H /=2D=&I: G bila

parasit rate atau spleen rateJ 34

Parasit rate dan spleen rate

ditentukan pada pemeriksaan anak*anak

usia % * 5 tahun. Pada daerah

holoendemik banyak penderita anak*anak

dengan anemia berat, pada daerah

hiperendemik dan mesoendemik mulai

banyak malaria serebral pada usia kanak*kanak (% * "#tahun, sedangkan pada

daerah hipoendemikdaerah tidak stabil

banyak dijumpai malaria serebral, malaria

dengan gangguan fungsi hati atau

gangguan fungsi ginjal pada usia de)asa.

PTO

GENESIS D

N PTOLOGI

Setelah melaluijaringan hati

Pfalciparum melepaskan "$*%6mero;oit ke dalam sirkulasi. &ero;oit

yang di lepaskan akan masuk dalam sel

1=S di limpa dan mengalami

fagositosis serta filtrasi. &ero;oit yang

lolos dari filtrasi dan fagositosis di limpa

akan mengin0asi eritrosit. Selanjutnya



parasit berkembang biak se!ara

aseksual dalam eritrosit. Bentuk

aseksual parasit dalam eritrosit (=P

inilah yang bertanggung ja)ab dalam

patogenesa terjadinya malaria pada

manusia. Patogenesa malaria yang banyak diteliti adalah patogenesa

malaria yang disebabkan oleh

P

f

a

l

c

i

p

ar

u

m

Patogenesis malaria falsiparum

dipengaruhi oleh faktor parasit dan

faktor penjamu (host) ?ang termasuk

dalam faktor parasit adalah intensitas

transmisi , densitas parasit dan

0irulensi parasit. Sedangkan

3a)'ar 2. 3a)'aran klinis itentukan

ole, faktor parasit 6 peja)u an sosial

-eo-rafi. "Su)'er & !iller LH6 ;aruc, D I6

!arsk (6 Dou)'o <k. T,e pat,o-enesis

'asis of )alaria6 ature 2002= 715&8:

itoadherensi Sitoadherensi ialah

perlekatan antara =P stadium matur pada

permukaan endotel 0askuler.

Perlekatan terjadi dengan !ara molekul

adhesif yang terletak dipermukaan

knob =P melekat dengan molekul

molekul adhesif yang terletak

dipermukaan endotel 0askular.

&olekul adhesif di permukaan knob

=P se!ara kolektif disebut Pf=&P*",

Pfalciparum erythrocyte membrane

protein-' &olekul adhesif

dipermukaan sel endotel 0askular

adalah D+<, trombospondin !

intercellular * adhesion molecule * '

(IA&*", vascular cell adhesion

molecule * ' (C*M)! endothel

leucocyte adhesion molecule-' (E'*M-

') dan glycosaminoglycan chondroitin

sulfate * Pf=&P*" merupakan protein*protein hasil ekspresi genetik

oleh sekelompok gen yang berada

dipermukaan knob. :elompok gen ini

disebut gen KA1. 8en KA1

mempunyai kapasitas 0ariasi antigenik

yang sangat besar.

e$uestrasi Sitoadheren

menyebabkan =P matur tidak

beredar

kembali dalam sirkulasi. Parasit dalam

eritrosit matur yang tinggal dalam jaringan mikro0askular disebut =P

matur yang mengalami sekuestrasi.

anya P falciparum yang mengalami

sekuestrasi, karena pada plasmo dium

lainnya seluruh siklus terjadi pada

pembuluh darah perifer. Sekuestrasi



terjadi pada organ*organ 0ital dan

hampir semua jaringan dalam tubuh.

Sekuestrasi tertinggi terdapat di otak,

diikuti dengan hepar dan ginjal, paru

jantung, usus dan kulit. Sekuestrasi ini

diduga memegang peranan utamadalam patofisiologi malaria berat.

%osetting ialah berkelompoknya =Pmatur yang diselubungi "# atau

lebih eritrosit yang non*parasit.

Plasmodium yang dapat melakukan

sitoadherensi juga yang dapat

melakukan rosetting. 1osetting

menyebabkan obstruksi aliran darah

lokaldalam jaringan sehingga

mempermudah terjadinya sitoadheren.

ito$in Sitokin terbentuk dari selendotel, monosit dan makrofag

setelah mendapat stimulasi darimalaria toksin (/PS , 8PI . Sitokin ini

antara lain T2F*a (tumor necrosis

factor-alpha)! interleu$in-' ('+-')!

interleu$in-, ( +-,)! interleu$in-.

( '+-. )! +/ ( lymphotoxin) dan

inteiferon-gamma ('N#-y) Dari

beberapa penelitian dibuktikan bah)a



175& Tropik lnfeksi

penderita malaria serebral yang

meninggal atau dengan komplikasi beratseperti hipoglikemia mempunyai kadar

T2F*a yang tinggi. Demikian juga

malaria tanpa komplikasi kadar T2F*a,

I/* I, I/*< lebih rendah dari malaria

serebraL. @alaupun demikian hasil ini

tidak konsisten karena juga dijumpai

penderita malaria yang mati dengan

T2F normalrendah atau pada malaria

serebral yang hidup dengan sitokin yang

tinggi. leh karenanya diduga adanya

peran dari neurotransmitter yang lainsebagai free*radi!al dalam kaskade ini

seperti nitrit*o7ide sebagai faktor yang

penting dalam patogenesa malaria berat.

Nitrit 0$sida Akhir*akhir ini

banyak diteliti peran mediator nitrit

oksid (2 baik dalam menumbuhkan

malaria berat terutama malaria serebral,

maupun sebaliknya 2 justru

memberikan efek protektifkarena

membatasi perkembangan parasit dan

menurunkan ekspresi molekuladhesi.

Diduga produksi 2 lokal di organ

terutama otak yang berlebihan dapat

mengganggu fungsi organ tersebut.

Sebaliknya pendapat lain menyatakan

kadar 2 yang tepat, memberikan

perlindungan terhadap malaria berat.

'ustru kadar 2 yang rendah mungkin

menimbulkan ma laria berat.

ditunjukkan dari rendahnya kadar nitrat

dan nitrit total pada !airan serebrospiral.Anak*anak penderita malaria serebral di

Afrika, mempunyai kadar arginin pada

pasien tersebut rendah. &asalah peran

sitokin prointlamasi dan 2 pada

patogenesis malaria berat masih !on

tro0ersial. banyak hipotesis yang belum

dapat dibuktikan dengan jelas dan hasil

berbagai penelitian sering saling

bertentangan.

PTOLOGI

Studi patologi malaria hanya dapat

dilakukan pada malaria falsiparum

karena kematian biasanya disebabkan oleh

Pfalciparum Selain perubahan jaringan

dalam patologi malaria yang penting ialah

keadaan mikro*0askular dimana parasit

malaria berada. Beberapa organ yang

terlibat antara lain otak, jantung*paru.

hati*limpa, ginjal. usus, dan sumsum

tulang. Pada otopsi dijumpai otak yang

membengkak dengan perdarahan petekie

yang multipel pada jaringan putih (1hitematter) Perdarahanjarang pada substansi

abu*abu. Tidak dijumpai hemiasi.

ampir seluruh pembuluh kapiler dan

0ena penuh dengan parasit. Pada jantung

dan paru selain sekuestrasi,jantung relatif

normal. bi la anemia tampak pu!at dan

dilatasi. Pada paru di jumpai gambaran

edema paru. pembentukan membran

hialin, adanya aggregasi leukosit. Pada

8injal tampak bengkak. tubulus

mengalarni iskemia. sekuestrasi pada

kapiler glomerulMs, proliferasi sel

mesangial dan endotel. Pada pemeriksaan

imunofluorensen dijumpai deposisi

imunoglobulin pada membran basal

kapiler glomerulus. Pada saluran !ema

bagian atas dapat terjadi perdarahan



karena erosi, selain sekuestrasi juga

dijumpai iskemia yang menyebabkan

nyeri perut. Pada sumsum tulang

dijumpai dyserythropoises! makrofag

mengandung banyak pigment, dan

erythrophagocytosis

IM$NOLOGI

Imunitas terhadap malaria sangat

kompleks, melibatkan hampir seluruh

komponen sistim imun baik spesifik

maupun non*spesifik, imunitas

humoral maupun seluler, yang timbul

se!ara alami maupun didapat

(a!uired akibat infeksi atau

0aksinasi. lmunitas spesifik timbulnya

lambat. Imunitas hanya bersifat jangka

pendek (short lived) dan barangkali

tidak ada imunitas yang permanen dansempuma.

Bentuk imunitas terhadap malaria

dapat dibedakan atas G I. lmunitas

alamiah non*imunologis berupa

kelainan*kelainan genetik polimorfisme

yang dikaitkan dengan resistensi

terhadap malaria. &isalnyaG hemoglobin

S (sic$le cell trait)! hemoglobin ,

hemoglobin =, talasemia a , defisiensi

glukosa*< pospat dehidrogenase (8<PD,o0alositosis herediter, golongan darah

Duffy negatif kebal terhadap infeksi P.

0i0a7, indi0idu dengan human leucocyte

antigen (/A tertentu misalnya /A

B) 4+ lebih rentan terhadap malaria

dan melindungi terhadap malaria

berat9 %. Imunitas didapat non*spesifik

(non-adaptive2innate) Sporo;oit yang

masuk darah segera dihadapi oleh respon

imun non*spesifik yang terutama

dilakukan oleh makrofag dan monosit,

yang menhasilkan sitokin*sitokin seperti

T2F, I/* I , I/ * % , I/* 6 , I/ * < , I/*$,I/* I #, se!ara langsung menghambat

pertumbuhan parasit (sitostatik,

membunuh parasit



(sitotoksik9 +. Imunitas didapat

spesifik. Tanggapan sistim imun

terhadap infeksi malaria mempunyai

sifat spesies spesifik, strain spesifik,

dan stage spesifik. Imunitas terhadap

stadium siklus hidup parasit (stage spesific)! dibagi menjadiG

H Imunit

as pada

stadiu

meksoeri

trositer

GEksoeritrositer ekstrahepatal

(stadium sporozoit), responsimun

pada stadium ini G a. antibodi

yang menghambat masuknya

sporo;oit ke hepatosit. b.

antibodi yang membunuh

sporo;oit melalui opsonisasi

ontoh G Sirkumsporo;oid

protein (Circumsporozoid

protein2CP)! porozoid /hreonin

and asparagin rich protein

(STA1P, porozoid and liver

stage antigen (SA/SA,

Plasmodium falcifarum sporozoite

surface protein-3 ( SSP*% '

/rombospondin related

anonymous protein > T1AP.

Eksoeritrositer intrahepatik,respons imun pada stadium iniG

/imfosit T sitotoksik DSN,

antigen antibodi pada stadium

hepatositG +iver stage

antigen *"(/SA*", /SA*

%, /SA*+

H Imunitas pada stadium aseksual

eritrositer berupaG antibodi yang

mengaglutinasi mero;oit, antibodi

yang menghambat cytoadherance!

antibodi yang menghambat

pelepasan atau menetralkan toksin*

toksin paras it.

ontoh G Antigen dan antibodi

pada stadium mero;oit G Merozoit surface antigen2protein

*l(&SA&SP*", &SA* %, &SP*+,

*pical membrane *ntigen (A&A*",

Eritrocyte 4inding *ntigen * "34

(=BA* "34, %hoptry *ssociated

Protein * I (1AP* I, 5lutamine

%ich Protein (8/>1P

Antigen dan antibodi pada stadium

aseksual eritrositer G Pf * "44 %ing

Eritrocyte urface *ntigen (1=SA,

Pf*"44 %ing Eritrocyte ur face *ntigen (1=SA, erine %epeat

*ntigen (S=1A, &istidine %ich

protein-3 (1P*%, P falcifarum

Eritrocyte Membrane Protein * I '

Pf * =&P*", Pf*=&P*%, Mature

Parasite 'nfective Erytrocyte ur

face *ntigen (&=SA, Pf*=&P*+,

&eat hoc$ Protein- 3# (SP*3#

H Imunitas pada stadium seksual

berupa G antibodi yang membunuhgametosit, antibodi yang

menghambat fertilisasi, antibodi

yang menghambat transformasi

;igot menjadi ookinete,

antigenantibodi pada stadium

seksual prefertilisasi G Pf* %+#

(/ransmission bloc$ing antibody)!

Pf * 6$64, Pf* 6738! Pf*"<, Pf*+%#,

dan antigenantibodi pada stadium

seksual post fertilisasi, misal G Pf*

%4, Pf*%$

Perhatian pembuatan 0aksin

banyak ditujukan pada stadium

sporo;oit, terutama dengan

menggunakan epitop tertentu dari

sirkumsporo;oid. 1espon imun

spesifik ini diatur danatau



dilaksanakan langsung oleh limfosit

T untuk imunitas seluler dan limfosit

B untuk imunitas humoral.

G

EJL 'LINIS

&anifestasi klinik malaria tergantung

pada imunitas penderita, tingginya

transmissi infeksi malaria. Berat

ringannya infeksi dipengaruhi oleh

jenis plasmodium (P #alciparum

sering memberikan komplikasi, daerah

asal infeksi (pola resistensi terhadap

pengobatan, umur (usia Ianjut dan

bayi sering lebih berat, ada dugaan

konstitusi genetik, keadaan kesehatandan nutrisi, kemoprofilaktis dan

pengobatan sebelumnya. (8ambar %

MNIFESTSI ML!ITNP'OMPLI'SI

Dikenal 6 jenis plasmodium (P yaitu

P vivax! merupakan infeksi yang

paling sering dan menyebabkanmalaria tertiana 0i0a7, P falciparum!

memberikan banyak komplikasi dan

mempunyai perlangsungan yang

!ukup ganas, mudah resisten dengan

pengobatan dan memyebabkan

malaria tropikafalsiparum, P

malariae! !ukup jarang namun dapat

menimbulkan sindroma nefrotik dan

menyebabkan malaria uartanamalariae dan P ovale dijumpai pada

daerah Afrika dan Pasifik Barat,

memberikan infeksi yang paling

ringan dan sering sembuh spontan

tanpa pengobatan, menyebabkan

malaria o0ale.

Man

i( estasi $)

%) Malar ia

&alaria mempunyai gambarankarakteristik demam periodik, anemia

dan splenomegali. &asa inkubasi

ber0ariasi pada masing*masing



Scan ; Dr.Suvianto H.L 15-05-2009

!alaria 15

plasmodium. (Tabel " :eluhan

prodromal dapat terjadi sebelum

terjadinya demam berupa kelesuan,

malaise, sakit kepala, sakit belakang,

merasa dingin di punggung, nyeri sendi

dan tulang, demam ringan, anoreksia ,

perut tak enak, diare ringan dan kadang*

kadang dingin. :eluhan prodromal

sering terjadi pada P. vivax dan ovale !

sedang pada P. falciparum dan malariae

keluhan prodromal tidakjelas bahkan

gejala dapat mendadak.

8ejala yang klasik yaitu terjadinya 9/rias Malaria -se!ara berurutanG

periode dingin ("4*<# menit G mulai

menggigil, penderita sering

membungkus diri dengan selimut atau

sarung dan pada saat menggigil ering

seluruh badan bergetar dan gigi*gigi

saling terantuk , diikuti dengan

meningkatnya temperatur9 diikuti dengan

periode panas G penderita muka merah,nadi !epat, dan panas badan tetap tinggi

beberapa jam , diikuti dengan keadaan

berkeringat9 kemudian periode

ber$eringat: penderita berkeringat

banyak dan temperatur turun, dan

penderita merasa sehat.Trias malaria

lebih sering terjadi pada infeksi P.

vivax ! pada P. falciparum menggigil

dapat berlangsung berat ataupun tidak

ada.Periode tidak panas berlangsung

"%jam pada P. falciparum! +<jam padaP. vivax dan ovale! <# jam pada P.

malariae

Anaemia merupakan gejala yangsering dijumpai pada infeksi

malaria. Beberapa mekanisme

terjadinya anaemia ialah G pengrusakan

eritrosit oleh parasit, hambatan

eritropoiesis sementara, hemolisis oleh

karena proses complement mediated

immune complex ! eritrofagositosis,

penghambatan pengeluaran retikulosit,

dan pengaruh sitokin. Pembesaran limpa

(splenomegali sering dijumpai pada

penderita malaria, limpa akan teraba

setelah +* hari dari serangan infeksi akut,

limpa menjadi bengkak, nyeri dan

hiperemis. /impa merupakan organ yang

penting dalam pertahanan tubuh terhadapinfeksi malaria , penelitian pada binatang

per!obaan limpa menghapuskan eritrosit

yang terinfeksi melalui perubahan

metabolisme, antigenik dan rheological

dari eritrosit yang terinfe$si



Beberapa keadaan klinik dalam

perjalanan infeksi malaria ialahG

(8ambar +

Serangan primerG yaitu keadaan

mulai dari akhir masa inkubasi danmulai terjadi serangan paroksismal

yang terdiri dari dinginmenggigil9

panas dan berkeringat. Serangan

paroksismal ini dapat pendek atau

panjang tergantung dari perbanyakan

parasit dan keadaan immunitas

penderita.

Periode latent Gyaitu periode tanpa

gejala dan tanpa parasitemia selama

terjadinya infeksi malaria. Biasanyaterjadi diantara dua keadaan

paroksismal.

%ecrudescense: berulangnya gejala

klinik dan parasitemia dalam masa $

rninggu sesudah berakhirnya serangan

primer. %ecrudescense dapat terjadi

berupa berulangnya gejala klinik

sesudah periode laten dari serangan

primer.

%ecurrence Gyaitu berulangnya gejalaklinik atau parasitemia setelah %6

minggu berakhirnya serangan primer.

%elapse atau %echute: ialah

berulangnya gejala klinik atau

parasitemia yang lebih lama dari )aktu

diantara serangan periodik dari infeksi

prime yaitu setelah periode yang lama

dari masa latent (sampai 4 tahun, biasanya terjadi karena infeksi tidak

sembuh atau oleh bentuk diluar

eritrosit (hati pada malaria 0i0aks atau

ovale D

!anifestasi (linik!alaria Tertiana?!.iva@? !.;eni-na.Inkubasi "%*"3 hari, ladang*kadang

lebih panjang "%* %# hari. Pada hari hari

pertama panas iregular , kadang*kadangremiten atau intermiten, pada saat

tersebut perasaan dingin atau menggigil

jarang terjadi. Pada akhir minggu tipe

panas menjadi intenniten dan periodik

setiap 6$ jam dengan gejala klasik trias

malaria. Serangan paroksismal biasanya

terjadi )aktu sore hari. :epadatan

parasit men!apai maksimal dalam

)aktu 3*"6 hari. Pada rninggu kedua

limpa mulai teraba. Parasitemia mulai

menurun setelah "6hari, limpa masihmembesar dan panas masih berlangsung,

pada akhir rninggu kelima panas mulai

turun se!ara krisis. Pada malaria

0i0aks

Ta'et 1. !anifestasi (linik lnfeksi$las)o+iu)

$las)oiu) !asa lnku'asi ",ari Tipe

$anas <a) #elaps#ecru+ensi

Falsiparum "% (5*"6

%6,+<,

+

6$

Ki0a7 "+("%*"3 "%

6$ ++ bulan

0ate "3 ("<*"$

6$ ++&alariae %$ ("$*6#2 +

(disalin dari ook "5$$



!anifestasi (linik

8ejala gastrointestinal9 hemolisis9

anemia9 ikterus hemoglobinuria9 syok9

algid malaria9 gejala serebral9 edema paru 9 hipoglikemi9 gangguan

kehamilan9 kelainan retina9 $ematian

Anemia kronik9 splenomegali rupturlimpa.

sama dengan 0i0a71ekrudensi sampai 4# tahun9

splenomegali menetap9limpa jarang ruptur9 sindroma nefrotik.

% + 6 4 <

4 8a

SI!$T<!1a

5a---AILB

!;3 $I#<3/ITS

(4IS

*****

**** ********

**

(LIIS6

!/I3(TS/S4ID/3I!4IT

S

$ #

SIT/!I

$

T/

$#SIT/!I $T/

Staiu)

jarinan ,ati

$

r

i

)

e

r



C

Sekun

er I'

$/

/;

;

#

DI(

L

T

4 S$<T

1.!asa

lnku'asi2.!asa

$re-paten

3.Seranan pri)er paroksis)al

3.!asa

laten ")asa

laten

klinis4.#ekruensi

5.!asalaten

5a. !asa laten parasit

6. #ekur ensiklinis"relapsranjan8a.#elapsparasit

3a)'ar :. $erjalanan klinis infeksi )alaria




15E Tropik lnfeksi

manifestasi klinik dapat berlangsung

se!ara berat tapi kurang membahayakan,

limpa dapat membesar sampai derajat 6

atau 4 (ukuran a!kett. &alaria serebral

jarang terjadi. =dema tungkai disebabkan

karena hipoalbuminemia. &ortalitas

malaria 0i0aks rendah tetapi morbiditas

tinggi karena seringnya terjadi relapse.

Pada penderita yang semi immune

perlangsungan malaria 0i0a7 tidak

spesifik dan ringan saja9 parasitemia

hanya rendah9 serangan demam hanya pendek dan penyembuhan lebih !epat.

1esistensi terhadap klorouin pada

malaria 0i0aks juga dilaporkan di lrian

'aya dan di daerah lainnya. 1elaps sering

terjadi karena keluamya bentuk

hipno;oit yang tertinggal di hati pada

saat status imun tubuh menurun.

!anifestasi(linis !alaria

!alariae?!.Fuartana&. malariae banyak dijumpai didaerah

Afrika, Amerika latin, sebagian Asia.

Penyebarannya tidak seluas P vivax dan

Pfalciparum &asa inkubasi "$ * 6# hari.

&anifestasi klinik seperti pada malaria

0i0a7 hanya berlangsung lebih ringan,

anaemia jarang terjadi, splenomegali

sering dijumpai )alaupun pembesaran

ringan. Serangan paroksismal terjadi tiap

+*6 hari, biasanya pada )aktu sore dan parasitemia sangat rendah G ".

:omplikasi jarang terjadi, sindromanefrotik dilaporkan pada infeksi

plasmodium malariae pada anak*anak

Afrika. Diduga komplikasi ginjal

disebabkan oleh karena deposit kompleks

immun pada glomerulus ginjal. al ini

terbukti dengan adanya peningkatan lg &

bersama peningkatan titer antibodinya.

Pada pemeriksaan dapat dijumpai edema,

asites, proteinuria yang banyak,

hipoproteinaemia, tanpa uremia dan

hipertensi. :eadaan ini prognosisnya

jelek, respons terhadap pengobatan anti

malaria tidak menolong, diet dengan

kurang garam dan tinggi protein, dan

diuretik boleh di!oba, steroid tidak

berguna. Pengobatan dengan a;atioprin

dengan dosis %*%,4 mgkg B.B selama "% bulan tampaknya memberikan hasil yang

baik9 siklofosfamid lebih sering

memberikan effek toksik. %ecrudescense

sering terjadi pada plasmodium malariae!

parasit dapat bertahan lama dalam darah

perifer, sedangkan bentuk diluar eritrosit

(di hati tidak terjadi pada P malariae

!anif estasi(lin

is!alar i




a Ov

at e&erupakan bentuk yang paling ringan

dari semua jenis malaria. &asa inkubasi

""*"< hari, serangan paroksismal +*6

hari terjadi malam hari dan jarang lebih

dari "# kali )alaupun tanpa terapi.

Apabila terjadi infeksi !ampuran dengan

plasmodium lain, maka Povale tidak

akan tampak didarah tepi, tetapi

plasmodium yang lain yang akanditemukan. 8ejala :linis hampir sama

dengan malaria 0i0aks, lebih ringan,

pun!ak panas lebih rendah dan

perlangsungan lebih pendek, dan dapat

sembuh spontan tanpa pengobatan.

Serangan menggigil jarang terjadi dan

splenomegali jarang sampai dapat diraba.

&anifestasi klinis&alaria Tropika&.

falsiparum&alaria tropika merupakan bentuk yang

paling berat, ditandai dengan panas yang

ireguler, anaemia, splenomegali,

parasitemia sering dijumpai, dan sering

terjadi komplikasi. &asa inkubasi 5*"6

hari. &alaria tropika mempunyai

perlangsungan yang !epat, dan

parasitemia yang tinggi dan menyerang

semua bentuk eritrosit. 8ejala prodromal

yang sering dijumpai yaitu sakit kepala,

nyeri belakang tungkai, lesu, perasaandingin, mual, muntah, dan diare. Parasit

sulit ditemui pada penderita dengan

pengobatan supresif. Panas biasanya

ireguler dan tidak periodik, sering terjadi

hiperpireksia dengan temperatur di atas

6#O. 8ejala lain berupa kon0ulsi,

pneumonia aspirasi dan banyak keringat

)alaupun temperatur normal. Apabila

infeksi memberat nadi !epat, nausea,

muntah, diarea menjadi berat dan diikuti

kelainan paru (batuk. Splenomegali

dijumpai lebih sering dari hepatomegalidan nyeri pada perabaan9 hati membesar

dapat disertai timbulnya ikterus. :elainan

urin dapat berupa albuminuria, hialin dan

kristal yang granuler. Anemia lebih

menonjol dengan leukopenia dan

monositosis.

D

I

35

<SIS

! L

#I

Diagnosa malaria sering memerlukan

anamnesa yang tepat dari penderita

tentang asal penderita apakah dari

daerah endemik malaria, ri)ayat

berpergian ke daerah malaria, ri)ayat

pengobatan kuratip maupun pre0entip.




$e)eriksaanTetes

Dara,4ntuk!alariaPemeriksaan mikroskopik darah tepi

untuk menemukan adanya parasit

malaria sangat penting untuk

menegakkan diagnosa. Pemeriksaan

satu kali dengan hasil negatip tidak

mengenyampingkan diagnosa malaria.

Pemeriksaan darah tepi + kali dan hasil

negatip maka diagnosa malaria dapatdikesampingkan. Pemeriksaan

sebaiknya dilakukan oleh tenaga

laboratorik yang berpengalaman dalam

pemeriksaan parasit malaria.

Pemeriksaan pada saat penderita

demam atau panas dapat meningkatkan

kemungkinan ditemukannya parasit.

Pemeriksaan dengan stimulasi

adrenalin 1&"### tidak jelas

manfaatnya dan sering membahayakanterutama penderita dengan hipertensi.

Pemeriksaan parasit malaria melalui

aspirasi sumsum tulang hanya untuk

maksud akademis dan tidak sebagai !ara

diagnosa yang praktis. Adapun

pemeriksaan darah tepi dapat dilakukan

melalui G

Tetesan preparat darah tebal. &erupakan

!ara terbaik untuk menemukan parasit

malaria karena tetesan darah !ukup

banyak dibandingkan preparat darah

tipis. Sediaan mudah dibuat khususnya

untuk studi di lapangan. :etebalan

dalam membuat sediaan perlu untuk

memudahkan identifikasi parasit.

Pemeriksaan parasit dilakukan selama 4

menit (diperkirakan "## lapang

pandangan dengan pembesaran kuat.

Preparat dinyatakan negatip bila setelah

diperiksa %## lapang pandangan dengan

pembesaran kuat 3##* "### kali tidak

ditemukan parasit. itung parasit dapatdilakukan pada tetes tebal dengan

menghitungjumlah parasit per %##

leukosit. Bila leukosit "#.###ul maka

hitung parasitnya ialah jumlah parasit

dikalikan 4# merupakan jumlah parasit

per mikro*liter darah.

Tetesan darah tipis. Digunakan untuk

identifikasi jenis plasmodium, bila

dengan preparat darah tebal sulit

ditentukan. :epadatan parasit dinyatakansebagai hitung parasit (parasite count)!

dapat dilakukan berdasar jumlah eritrosit

yang mengandung parasit per "### sel

darah merah. Bilajumlah parasit J

"##.###ul darah menandakan infeksi

yang berat. itung parasit penting untuk

menentukan prognosa penderita malaria,

)alaupun komplikasi juga dapat timbul

dengan jumlah parasit yang minimal.

Penge!afan dilakukan dengan !at

8iemsa, atau /eishman s, atau Fieldsdan juga 1omano)sky. Penge!atan

8iemsa yang umum dipakai pada

beberapa laboratorium dan merupakan

penge!atan yang mudah dengan hasil

yang !ukup baik.

Tes

nti-en




& P

-F

t

e

s

t

?aitu mendeteksi antigen dari

P#alciparum (&istidine %ich Protein

'f) Deteksii sangat !epat hanya + * 4

menit, tidak memerlukan latihan

khusus, sensiti0itasnya baik, tidak memerlukan alat khusus. Deteksi

untuk antigen 0i0aks sudah beredar di

pasaran yaitu dengan metode IT. Tes

sejenis dengan mendeteksi la$tat

dehidrogenase dari plasmodium

(p/D dengan !ara

immunochromatographic telah

dipasarkan dengan nama tes

PTI&A/. ptimal dapat mendeteksi

dari # * %## parasitul darah dan dapatmembedakan apakah infeksi P

#alciparum atau P vivax Sensiti0itas

sampai 54 dan hasil positif salah

lebih rendah dari tes deteksi 1P*%.

Tes ini sekarang dikenal sebagai tes

!epat (%apid /est) Tes ini tersedia

dalam berbagai nama tergantung pabrik

pembuatnya

Tes

Ser o

lo-iTes serologi mulai diperkenalkan sejak

tahun "5<% dengan memakai tehnik

indirectfluorescent antibody test Tes ini

berguna mendeteksi adanya antibodi

spe!ifik terhadap malaria atau pada

keadaan dimana parasit sangat minimal.

Tes ini kurang bermanfaat sebagai alat

diagnostik sebab antibodi barn terjadisetelah beberapa hari parasitemia. &anfaat

tes serologi terutama untuk penelitian

epidemiologi atau alat uji saring donor

darah. TiterJ "G%## dianggap sebagai

infeksi barn9 dan testJ "G %# dinyatakan

positip. &etode metode tes serologi antara

lain indirect haemagglutination test!

immuno precipitation techni;ues! =/ISA

test! radio-immunoassay

$e)eriksaan$*#(PolymeraseChainReaction)Pemeriksaan ini dianggap sangat peka

dengan teknologi amplifikasi D2A,

)aktu dipakai !ukup !epat dan

sensiti0itas maupun spesifitasnya tinggi.

:eunggulan tes ini )alaupun jumlah

parasit sangat sedikit dapat memberikan

hasil positif. Tes ini baru dipakai sebagai

sarana penelitian dan belum untuk

pemeriksaan rutin.



!alaria 175*

DI

GNOSIS #N

DING ML!

I

Demam merupakan salah satu gejala

malaria yang menonjol, yang juga

dijumpai pada hampir semua penyakit

infeksi seperti infeksi 0irus pada sistim

respiratorius, influen;a, bruselosis,

demam tifoid, demam dengue, dan

infeksi bakterial lainnya seperti

pneumonia, infeksis saluran ken!ing,

tuberkulosis. Pada daerah hiper*endemik

sering dijumpai penderita dengan

imunitas yang tinggi sehingga penderita

dengan infeksi malaria tetapi tidak

menunjukkan gejala klinis malaria. Pada

malaria berat diagnosa banding

tergantung manifestasi malaria beratnya.

Pada malaria dengan ikterus, diagnosa

banding ialah demam tifoid dengan

hepatitis, kolesistitis, abses hati, dan

leptospirosis. epatitis pada saat timbulikterus biasanya tidak dijumpai demam

lagi. Pada malaria serebral harus

dibedakan dengan infeksi pada otak

lainnya seperti meningitis, ensefalitis,

tifoid ensefalopati, tripanososmiasis.

Penurunan kesadaran dan koma dapat

terjadi pada gangguan metabolik

(diabetes, uremi, gangguan serebro

0askular (strok, eklampsia, epilepsi, dan

tumor otak.

'OMPLI'SIPEN+'ITM

L!I

:omplikasi malaria umumnya disebabkan

karena P. falciparum dan sering di sebut

pernicious manifestations Sering terjadi

mendadak tanpa gejala gejala

sebelumnya, dan sering terjadi pada

penderita yang tidak imun seperti pada

orang pendatang dan kehamilan.

:omplikasi terjadi 4*"# pada seluruh

penderita malaria yang dira)at di 1S dan%# dari padanya merupakan kasus yang

fatal. Data di &inahasa insiden malaria

berat ialah < dari kasus yang dira)at di

1S dengan mortalitas "#*%#.

Penderita malaria dengan komplikasi

umumnya digolongkan sebagai malaria

berat yang menurut @



didefinisikan sebagai infeksi

P. falciparum dengan satu atau lebih

komplikasi sebagai berikutG I. &alaria

Serebral (!oma yang tidak disebabkan

oleh penyakit lain atau lebih dari +#

menit setelah serangan kejang9 derajat penurunan kesadaran harus dilakukan

penilaian berdasar 8S (8lasgo) oma

S!ale9 %. A!idemiaa!idosisG p darah

Q 3.%4 atau plasma bi!arbonateQ "4

mmoll, kadar laktat 0ena QJ4 mmoll,

klinis pernafasan dalam respiratory

distress< +. Anemia berat (b Q 4

gdl atau hematokrit

Q "4 pada keadaan parasit J

"#.###ul9 bila anemianya hipokromik

danatau miktositik harus

dikesampingkan adanya anemia

defisiensi besi, talasemia

hemoglobinopati lainnya9 6. 8agaL

ginjal akut (urine kurang dari 6## ml%6

jam pada orang de)asa atau "% mlkg

BB pada anak*anak setelah dilakukan

rehidrasi, disertai kreatinin J + mgdi9

4. =dema paru non*kardiogenikA1DS

(*dult %espitarory "istress

yndrome)< <. ipoglikemi G gula darahQ 6# mgdi9 3. 8agaL sirkulasi atau

Syok G tekanan sistolik Q 3# mmg (anak

"*4 tahun Q4# mmg9 disertai keringat

dingin atau perbedaan temperatur kulit*

mukosa J "#O 9 $. Perdarahan spontan

dari hidung, gusi, saluran !erna, dan

atau disertai kelainan laboratorik adanya

gangguan koagulasi intra0askuler9 5.

:ejang berulang lebih dari % kali %6

jam9 "#. &akroskopik hemoglobinuri

oleh karena infeksi malaria akut (bukankarena obat anti malaria kelainan

eritrosit (kekurangan 8*<*PD9 "".

Diagnosa post-mortem dengan

ditemukannya parasit yang padat pada

pembuluh kapiler pada jaringan otak.

Beberapa keadaan lain yangjuga

digolongkan sebagai malaria berat sesuai

dengan gambaran klinik daerah setempat

ialah G ". 8angguan kesadaran ringan

(8S Q "4 di Indonesia sering

dalam keadaan delirium9 %. :elemahan

otot (tak bisa duduk berjalan tanpakelainan neurologik9 +. iperparasitemia

J 4 pada daerah hipoendemik atau

daearah tak stabil malaria9 6. Ikterik (

bilirubin J + mgdl bila disertai gagal

oragan lain9 4. iperpireksia (temperatur

rektal J 6#O pada orang de)asaanak.

Mal

ar ia Ser e,r

al

Terjadi kira*kira % pada penderita non*

imun, )alaupun demikian masih sering

dijumpai pula didaerah endemik seperti

di 'epara ('a)a Tengah, Sula)esi >tara,

&aluku, dan Irian 'aya. Se!ara sporadik

juga ditemui pada beberapa kota besar di

Indonesia umumnya sebagai kasus

import. &erupakan komplikasi yang

paling berbahaya dan memberikanmortalitas %#*4# dengan pengobatan .

Penelitian di Indonesia mortalitas

berkisar %",4* +#,4. 8ejala malaria

serebral dapat ditandai dengan koma yang

tak bisa dibangunkan, bila dinilai

dengan 8S (5lasgo1 Coma cale)



ialah di ba)ah 3 atau eual dengan

keadaan klinis soporous. Sebagian

penderita terjadi gangguan kesadaran

yang lebih ringan seperti apati,

somnolen, delirium dan perubahan

tingkah laku (penderita tidak mau bi!ara. Dalam praktek keadaan ini

harus ditangani sebagai malaria serebral

setelah penyebab lain dapat

disingkirkan. Penurunan kesadaran

menetap untuk )aktu lebih dari +#

menit, tidak sementara panas atau

hipoglikemi membantu meyakinkan

keadaan malaria serebral. :ejang,

kaku kuduk dan hemiparese dapat

terjadi )alaupun !ukup jarang. Pada

pemeriksaan neurologik reaksi mata

di0ergen, pupil ukuran normal dan

reaktif, funduskopi normal atau dapat

terjadi perdarahan. Papiledema jarang,

refleks komea normal pada orang

de)asa, sedangkan pada anak refleks

!ornea dapat hilang. 1efleks abdomen

dan kremaster normal, sedang

Babinsky abnormal pada 4#

penderita. Pada keadaan berat

penderita dapat mengalami dekortikasi (lengan fle7i dan tungkai e7tensi,

de!erebrasi (lengan dan tungkai

e7tensi, opistotonus, de0iasi mata ke

atas dan lateral. :eadaan ini sering

disertai dengan hiper0entilasi. /ama

koma pada orang de)asa dapat %*+

hari, sedang pada anak satu hari.

Diduga pada malaria serebral terjadisumbatan kapiler pembuluh darah

otak sehingga terjadi anoksia otak.

Sumbatan tersebut terjadi karenaeritrosit yang mengandung parasit sulit

melalui pembuluh kapiler karena proses

sitoadherensi dan sekuestrasi parasit.

Akan tetapi penelitian @arrell DA

menyatakan bah)a tidak ada perubahan

cerebral blood flo1! cerebra vasculer

resistence! ataupun cerebral metabolic

rate for oxygen pada penderita koma

dibandingkan penderita yang telah

pulih kesadarannya. :adar laktat pada

!airan serebro*spinal (SS meningkat

pada malaria serebral yaitu J %.%mmoll ("5,< mgdi dan dapat

dijadikan indikator prognosis9 yaitu bila

kadar laktat J < mmoll mempunyai

prognosa yang fatal. Pada pengukuran

tekanan intrakranial meningkat pada

anak*anak ($# , sedangkan pada

penderita de)asa biasanya normal. Pada

pemeriksaan C/ scan biasanya normal,

adanya edema serebri hanya dijumpai

pada kasus*kasus yang agonal. Pada

malaria serebral biasanya dapat disertai

gangguan fungsi organ lain seperti

ikterik, gaga ginjal, hipoglikemia dan

edema paru. Bila terjadi lebih dari +

komplikasi organ, maka prognosa

kematian J 34.

Gaga

l Gin

-al

.%t /GG



0:elainan fungsi ginjal sering terjadi

pada penderita malaria de)asa.

:elainan fungsi ginjal dapat pre*renal

karena dehidrasi (J 4# dan hanya 4*

"# disebabkan nekrosis tubulusakut. 8angguan ginjal diduga

disebabkan adanya anoksia karena

penurunan aliran darah ke ginjal

akibat dari sumbatan kapiler. Sebagai

akibatnya terjadi penurunan filtrasi

pada glomerulus. Se!ara klinis dapat

terjadi fase oliguria ataupun poliuria.

Pemeriksaan laboratorium yang

diperlukan yaitu urin mikroskopik,

berat jenis urin, natrium urin, serum

natrium, kalium, ureum, kreatinin,

analisa gas darah serta produksi urin.

Apabila berat jenis (B.' urin Q

".#"# menunjukkan dugaan nekrosis

tubulus akut9 sedangkan urin yang

pekat B'.J ",#"4, rasio urea urinG

darah J 6G", natrium urin Q %#

mmoll menunjukkan keadaan

dehidrasi. Beberapa faktor risiko

yang mempermudah terjadinya 88A

ialah hiperparasitemia, hipotensi,ikterus, hemoglobinuri. Penanganan

penderita dengan kelainan fungsi

ginjal di &inahasa memberikan

mortalitas 6$. Dialisis merupakan

pilihan pengobatan untuk menurunkan

mortalitas.Seperti pada

hiperbilirubinemia, anuria dapat terus

berlangsung )alaupun pemeriksaan

parasit sudah negatif.

'elainan

"ati

/Malar ia #

iliosa0 aundice atau ikterus sering dijumpai

pada infeksi malaria falsiparum. Pada

penelitian di &inahasa dari $+<

penderita malaria, hepatomegali "4,5,hiperbilirubinemi "6,5 dan

peningkatan serum transaminase 4,3.

Pada malaria biliosa (malaria dengan

ikterus dijumpai

ikterus hemolitik "3,%9 ikterus

obstruktip intra*hepatal "",6 dan

tipe !ampuran parenkimatosa, hemolitik

dan obstruktip 3$,<, peningkatan

S8T rata*rata "%" m>ml dan S8PT

$#,$ m>ml dengan ratio de 1itis ",4.

Peningkatan transaminase biasanyaringan sampai sedang danjarang

melebihi %## iu, ikterus yang berat

sering dijumpai )alaupun tanpa diikuti

kegagalan hati. Penelitian di &inahasa

pada "#5 penderita malaria berat, kadar

bilirubin tertinggi ialah +<,6 mgdi,

bilirubin normal (Q ",% mgdi



17& Tropik lnfeksi

dijumpai %$ penderita (%4

mortalitasnya "", bilirubin ",% mg *

%mgdi dijumpai pada "3 penderita

("< mortalitasnya "3, bilirubin

J % mgdi* +mgdl pada "+penderita

("% dengan mortalitas %5 serta

bilirubin J + mgdi dijumpai pada 4"

penderita (6< dan mortalitasnya

++. Serum S8T ber0ariasi dari <

*%6+ ul sedangkan S8PT ber0ariasi

dari 6 * "46 ul. Alkali fosfatase

ber0ariasi dari 4 * 4+6 ul dan gamma*

8T ber0ariasi 6* <#+ ul. @hite ("55<

memakai batas bilirubin J%,4 mgdi,

S8T .S8PT J + 7 normal

menunjukkan prognosis yang jelek.

"ipogl

i.e)iaipoglikemi dilaporkan sebagai keadaan

terminal pada binatang dengan malaria

berat. al ini disebabkan karena

kebutuhan metabolik dari parasit telah

menghabiskan !adangan glikogen dalamhati. ipoglikemia dapat tanpa gejala

pada penderita dengan keadaan umum

yang berat ataupun penurunan

kesadaran. Pada penderita dengan

malaria !erebral di Thailand dilaporkan

adanya hipoglikemi sebanyak "%,4,

sedangkan di &inahasa insiden

hipoglikemia berkisar "3,6*%",$.

Penyebab terjadinya hipoglikemi yang

paling sering ialah karena pemberian

tempi kina (dapat terjadi + jam setelah

infus kina. Penyebab lainnya ialah

kegagalan glukoneogenesis pada penderita

dengan ikterik, hiperparasitemia oleh

karena parasit mengkonsumsi karbo*

hidrat, dan pada T2F*a yang meningkat.

ipoglikemi dapat pula terjadi pada

primigra0ida dengan malaria tanpa

komplikasi. ipoglikemia kadang*kadang

sulit diobati dengan !ara kon0ensionil,disebabkan hipoglikemia yang persisten

karena hiperinsulinemia akibat kina.

&ungkin dengan pemberian dia;oksid

dimana terjadi hambatan sekresi insulin

merupakan !ara pengobatan yang dapat

dipertimbangkan.

Blackwater

Fe2er/Malaria

"ae)oglo,in%ria0Adalah suatu sindrom dengan gejala

karakteristik serangan akut, menggigil,

demam, hemolisis intra0askular,

hemoglobinemi, hemoglobinuri dan gagaL

ginjal. Biasanya terjadi sebagai

komplikasi dari infeksi Pfalciparum yang

berulang*ulang pada orang non*imun atau

dengan pengobatan kina yang tidak

adekuat. Akan tetapi adanya hemolisis

karena kina ataupun antibodi terhadapkina belum pemah dibuktikan. &alaria

hemoglobinuria dapat terjadi pada

penderita tanpa kekurangan ensim 8*<*

PD dan biasanya parasit falsiparum

positif, ataupun pada penderita dengan

kekurangan 8*<*PD yang biasanya

disebabkan karena pemberian primakuin.



Malar ia lgidAdalah terjadinya syok 0askular,

ditandai dengan hipotensi (tekanan

sistolik kurang dari 3# mmg, perubahan tahanan perifer dan

berkurangnya perfusi jaringan.

8ambaran klinik berupa perasaan dingin

dan basah pada kulit, temperatur rektal

tinggi, kulit tidak elastik, pu!at.

Pemafasan dangkal, nadi !epat, tekanan

darah turun dan sering tekanan sistolik

tak terukur dan nadi yang normal.

:eadaan ini sering dihubungkan dengan

terjadinya septisemia gram negatif.

ipotensi biasanya berespon dengan pemberian 2al #,5 dan obat

inotropik.

'e3ende

r %ngan P

er dar

a4anPerdarahan spontan berupa perdarahan

gusi, epistaksis, perdarahan di ba)ah

kulit dari petekie, purpura, hematoma

dapat terjadi sebagai komplikasi malaria

tropika. Perdarahan ini dapat terjadi

karena trombositopenia, atau gangguan

koagulasi intra0askular ataupun gangguan

koagulasi karena gangguan fungsi hati.

Trombositopenia disebabkan karena

pengaruh sitokin. 8angguan koagulasi

intra0askular jarang terjadi ke!uali pada

stadium akhir dari suatu infeksi

Pfalciparum yang berat.

Ede)

a Par %Sering terjadi pada malaria de)asa dan

jarang pada anak. =dema paru

merupakan komplikasi yang paling berat

dari malaria tropika dan sering

menyebabkan kematian. =dema paru

dapat terjadi karena kelebihan !airan atau

adult respiratory distress syndrome

Beberapa faktor yang memudahkan

timbulnya edema paru ialah kelebihan

!airan, kehamilan, malaria serebral,

hiperparasitemi, hipotensi, asidosis dan

uremi . Adanya peningkatan respirasi



merupakan gejala a)al, bila frek)ensi

pemafasan

J +4 kalimenit prognosanyajelek. Pada

otopsi dijumpai adanya kombinasi edema

yang difus, kongestif paru, perdarahan,

dan pembentukan membran hialin. lehkarenanya istilah edema paru mungkin

kurang tepat, bahkan

sering disebut sebagai insuffisiensi paru

akut atau adult respiratory distress

syndrome Pada pemeriksaan

radiologik dijumpai peningkatan

gambaran bronko*0askular tanpa

pembesaran jantung.

Mani( esta

si Gastr o5intestinal&anifestasi gastro*intestinal sering

dijumpai pada malaria, gejalagejalanya ialah G tak enak diperut,

flatulensi, mual, muntah, diare dan

konstipasi. :adang*kadang gejala

menjadi berat berupa sindroma billious

remittentfever yaitu gejala gastro*

intestinal dengan hepatomegali, ikterik

(hiperbilirubinemia dan peningkatan



S8TS8PT dan gaga ginjal,

malaria disenteri menyerupai disenteri

basiler, dan malaria kolera yang jarang

pada P falciparum berupa diare !air

yang banyak, muntah, kramp otot dan

dehidrasi

"iponatr e

)iaiponatremia sering dijumpai pada

penderita malaria falsiparum dan

biasanya bersamaan dengan penurunan

osmolaritas plasma. Terjadinya

hiponatremia dapat disebabkan karena

kehilangan !airan dan garam melalui

muntah dan men!ret ataupun terjadinya

sindroma abnormalitas hormon anti*

diuretik (SAAD, akan tetapi pengukuran hormon diuretik yang

pemah dilakukan hanya dijumpai

peningkatan pada " diantara "3

penderita.

Gangg

%an Meta

,oli.

LainnyaAsidosis metabolik ditandai dengan

hiper0entilasi (pernafasan :ussmaul,

peningkatan asam laktat, p turun

dan peningkatan bikarbonat. Asidosis

biasanya disertai edema paru,

hiperparasitemia, syok, gagaL ginjal dan

hipoglikemia.

H ipokalsemiadanhipophosph

atemi

aH

i

pe

r

m

ag

ne

se

m

i

a

H

i

p

e



rka

lem

ia

(pa

da

gag

aL

gin

jal

H

i

p

o

a

l

b

u

mi

n

e

m

i

a

H

i

p

e

r p

h

o

s

p

h

o

l

i

p

e

de

m

i

a

H ipertrigly

!eremia

dan

hipo!holest

erolemia

H T*6 rendah, TS basal

normal (sic$ euthyroid syndrome)

ML!I P

D 'E"MIL

N

&alaria lebih sering dijumpai pada

kehamilan trimester I dan II

dibandingkan pada )anita yang tidak

hamil. &alaria berat juga lebih sering

pada )anita hamil dan masa

puerperium di daerah mesoendemik

dan hipoendemik. al ini disebabkan

karena penurunan imunitas selama

kehamilan. Beberapa faktor yang

menyebabkan turunnya respon imun

pada kehamilan seperti G peningkatan

dari hormon steroid dan

gonodotropin, a foetoprotein dan

penurunan dari lmfosit menyebabkan

kemudahan terjadinya infeksi malaria.

Ibu hamil dengan infeksi IK



!enderung mendapat infeksi malaria dan

sering mendapatkan malaria !on genital

pada bayinya dan berat bayi lahir

rendah.

:omplikasi pada kehamilan karena

infeksi malaria ialah abortus, penyulit pada partus (anemia,

hepatospleRomegali, bayi lahir

dengan berat badan rendah, anemia,

gangguan fungsi ginjal, edema paru,

hipoglikemia dan malaria kongenital.

leh karenanya perlu pemberian obat

pen!egahan terhadap malaria pada

)anita hamil di daerah endemik.

Pen!egahan terhadap malaria pada ibu

hamil dengan pemberian klorokuin %4#

mg tiap minggu mulai dari kehamilantrimester III sampai satu bulan post*

partum.

PEN+'IT +NG#E!"$#$NGNDENGN ML!I

?aitu penyakit atau keadaan klinik

yang sering dijumpai pada daerah

endemik malaria yang ada

hubungannya dengan infeksi parasit

malaria yaitu Sindrom Splenomegali

Tropik (SST, Sindroma 2efrotik (2S

dan Burkit /imfoma (B/.

Sindro)Spleno)egaliTropi./SS

T0SST sering dijumpai dinegara tropik

yang penyebabnya antara lain malaria,

kala*a;ar, s!histosomiasis, disebut juga

&yper-reactive Malarial

plenomegaly (Big Spleen Disease

SST berbeda dengan splenomegali

karena malaria. Splenomegali karena

malaria sering dijumpai




!alaria 17&1

di daerah endemik malaria dengan

parasitemia intermiten dan ditemukan

hemo;oin (pigmen malaria pada sistem

retikulo*endotelial. Sering pada umur

de)asa dengan terbentuknya imunitas,

parasitemia menghilang dan limpa

menge!il. Pada SST terjadi pada

penduduk daerah endemik biasanya anak*

anak, spleen tidak menge!il, bahkan

membesar, terjadi peningkatan serum

lg& and antibodi terhadap malaria.=tiologi diduga merupakan respon

imunologik terhadap malaria dimana

terjadi peningkatan dari Ig&. 8ejala

klinik berupa bengkak pada perut karena

splenomegali, merasa lemah, anoreksia,

berat badan turun dan anemia.

Pembesaran limpa men!apai umbilikus

sampai fossa iliaka (derajat 6*4

a!kett. Anemia biasanya

normokromik*normositik dengan

peningkatan retikulosit. Anemiahemolitik dapat terjadi pada kehamilan

dengan SST, sedangkan trombositopenia

jarang menyebabkan manifestasi

perdarahan. :riteria

diagnostik yang dipakai untukmenegakkan SST yaitu G

H Splenomegali (limpa "# !m ba)ahar!us !ostarum dan anemia.

H Antibodi terhadap malaria meningkat

H lg& meningkat % SD dari normal

setempatH Penurunan besarnya limpa, lg&

dan antibodi setelah + bulan

pengobatan kemoprofilaktis

H /imfositosis pada sinusoid hati

H 1espons imunitas selluler dan

humoral normal terhadap antigen.

H 1espons limfosit normal terhadapPhytohaemagglutinin (PA .

H ipersplenism terjadi hanya pada

beberapa kasus dan berhubungan

dengan besarnya splenomegali

H /imfositosis perifer dan pada sumsum

tulang.

H Kolume plasma meningkat.

Pengobatan G

H pemberian kemoprofilaktis dalam

jangka )aktu panjang akan menurunkan besarnya limpa dan

immunogolbulin.

H splenektomi tidak dianjurkan karena

mortalitas yang meningkat karena

memudahkan terjadinya infeksi.

H tanpa pengobatan prognosis jelek,

4# meninggal dalamfollo1 up

SIND!OM NEF!OTI'

Sindrom nefrotik (S2 dengan gambarankarakteristik berupa albuminuria,

hipoalbumin, edema dan

hiperkolesterolemia, dapat terjadi pada

penderita anak*anak dengan infeksi

plasmodium malariae. 8ambaran patologi

dapat ber0ariasi berupa penebalan

setempat dari kapiler glomerulus,

sklerosis sebagian, dan peningkatan sel*

sel mesangial. 8ambaran klinik penderita

umumnya G "4 tahun, edema, proteinuria

+ g%6 jam, serum albumin G + gdl,dan dijumpai asites. ipertensi dan uremi

dijumpai pada penderita S2 de)asa dan

jarang pada anak*anak. :omplikasi

berupa infeksi, trombosis yang dapat

menyebabkan kematian. Pengobatan

se!ara konser0atif dengan pemberian



diuretika, diet, mengkontrol hipertensi

dan men!egah infeksi. Pemberian steroid

hanya bermanfaat pada lesi minimal dan

biasanya mudah relaps. Apabila steroid

tidak berhasil dapat di!oba dengansiklofosfamid, a;athioprin. Pemberian

hanya obat anti*malaria pada S2 oleh

karena malaria tidak menunjukkan

manfaat, akan tetapi penulis lain

menyatakan perbaikan yang dramatik.

Akan tetapi 8iles dalam penelitian di

2igeria mengobati S2 dengan anti

malaria selama < bulan ternyata tidak

memba)a hasil.

BURKITT'S LIMFOMA /#L0

Pada daerah hiper atau holo*endemik

malaria sering dijumpai Burkitts

limfoma yaitu merupakan tumor limfosit

B. Terjadinya tumor ini belum diketahui,

diduga gangguan pada sel*sel

penolongsupresi T dipengaruhi oleh

Pfalciparum sehingga sel limfosit T

kurang menghambat pembiakan 0irus

=pstein Barr. B/ sering dijumpai pada

usia % * "< tahun dengan pun!ak padausia 6 dan 5 tahun, dan pria lebih sering

dari )anita. Tumor dijumpai pada rahang

atau massa pada perut, o0arium, ginjal

dan kelenjar limfe mesenterial. Tumor

dapat berkembang dengan !epat, ukuran

dapat menjadi dobbel dalam + hari dan

pada gastrointestinal dapat memberikan

tanda*tanda obstruksi. Pengobatan

dengan sitostatika memberikan sur0i0al

yang panjang kira*kira 4#.

ML!IOLE"'!ENT!SF$SI

D!"

&alaria karena transfusi darah dari

donor yang terinfeksi malaria !ukup

sering terutama pada daerah yang

menggunakan donor komersial.

Dilaporkan +4## kasus malaria oleh

karena transfusi darah dalam <4 tahun

terakhir. Parasit malaria tetap hidup

dalam darah donor kira*kira satu

minggu bila dipakai anti*!oagulant yang

mengandung dekstrose dapat sampai "#hari. Bila komponen darah dilakukan

cryopreserved! parasit dapat hidup

sampai % tahun. Inkubasi tergantung

banyak faktor, asal darah, berapa

banyak darah dipakai, apa darah yang

disimpan di Bank Darah, dan sensiti0itas

dari penerima darah. >mumnya inkubasi

berkisar "< * %+ hari (ber0ariasi

Pfalciparum $ * %5 hari, P vivax $ * +#

hari.

Bila seseorang pernah mendapattransfusi darah, dan setelah + bulan

terjadi demam yang tak jelas

penyebabnya, harus dibuktikan terhadap

infeksi malaria dengan pemeriksaan

darah tepi berkali*kali tiap <*$ jam.

Pen!egahan

terhadap malaria

akibat transfusi G

H Deteksi darah donor dengan

pemeriksaan tetes tebal G biasanyasulit karena parasit malaria biasanya

hanya sedikit.

H Pemeriksaan serologis donor dengan metode indirect fluorescent

antibody (IFA, bila negatif boleh

sebagai donor, bila hasil "G %4<



tidak boleh sebagai donor (infeksi

baru.

H Pengobatan pen!egahan untuk

semua donor darahrutin.

H Pengobatan terhadap donor tiba*tiba, 6$ jam sebelum darah

diambil.

H Pengobatanterhadap

recipient

(penerima

darah

!ESISTENSITE!"DPO#TML!I

:ira*kira 6# tahun lalu telah

terdeteksi beberapa strain

P#alciparum yang resisten terhadap

proguanil dan pirimetamin. lnimenandakan kemampuan P#alciparum

tetap hidup dengan pemberian

kemoterapi anti malaria. Beberapa

laporan tentang resisten terhadap obat

malaria, yaitu terhadap 6

Aminokuinolin (:lorokuin dan

Amodiakuin .tahun "543 di Thailand

dan tahun "545 diperbatasan

:olumbia dan Kene;uela.Tahun "53$

dilaporkan beberapa daerah Afrika

yang resisten terhadap klorokuin, yaitu:enya, pulau :omoro, &adagaskar,

Tan;ania,>ganda dan ambia, dan

tahun "5$+ di daerah Pasifik Barat,

India dan ina Selatan.Tahun "55+

beberapa daerah P#alciparum yang

masih sensitif terhadap klorokuin

antara lain :arabia, Terusan Panama,

man dan daerah perbatasan ?aman

dengan Arab Saudi.

&alaria Falsiparum yang resisten

terhadap klorokuin in vitro atau in vivo pernah dilaporkan di %3 propinsi

Indonesia dengan ber0ariasi dari derajat

1I * 1iii. 1esistensi terhadap

sulfadoksin*pirimetamin di "" propinsi

(lrian jaya, /ampung, 'a)a Tengah,

Sumatera >tara, A!eh, 1iau, Sula)si

Selatan, D:I 'akarta, :alimantan

Timur, dan Sula)esi >tara, dengan

derajat 1I*1II, resisten terhadap kina di

4 propinsi ('a)a Barat, 'a)a Tengah,

2TT, Irian 'aya dan :alimantan Timursedangkan terhadap meflokuin di +

propinsi ('a)a Tengah, Irian 'aya dan

:alimantan Timur dengan derajat 1I *

1iii dan alofantrin di :alimantan

Timur, )alaupun obat*obatan tersebut

belum dipakai di Indonesia. :asus

resistensi yang ditemukan di D:I

'akarta dan Bali adalah merupakan

kasus impor. Dalam 4 tahun terakhir

perkembangan kasus resistensi sudahdemikian meluas, ter!atat sudah lebih

dari "# propinsi yang mengalami

resistensi lebih dari %4 terhadap obat

klorokuin maupun SP.

DETE'SI!ESISTENSITE!"DP O#TML!I

Tes I n V



i v oSe!ara praktis, dugaan resistensi

terhadap obat malaria dapat dilihat padakasus akut malaria falsiparum yang

tidak berespon dengan pengobatan

standar atau terjadi rekrudesensi dari

gejala dan parasit dalam darah yang

terdeteksi setelah hilang sementara

)aktu oleh karena pengobatan. :riteria

untuk mengetahui parasit malaria

resisten terhadap 6 Aminokuinolin

dipergunakan sejak tahun "536 sebagai

prosedur baku untuk menentukan

respons parasit malaria terhadapklorokuin dan telah direkomendasi oleh

@. Tes in vivo meliputi tes

standard yaitu dilakukan pemeriksaan

darah tets tebal malaria setiap hari

selama 3 hari yang biasanya dilakukan di

1S atau P>S:=S&AS ra)at nginap9

atau tes diperpanjanglengkap



Scan By Dr.Suvianto H.L "4*#4*%##5

182 Tropik lnfeksi

(extended test) yang basanya dilakukan dilapangandi lokasi yaitu tes selama %$ hari,

pemeriksaan malaria ditambah dengan

hari "6, %" sampai %$ hari setelah

pengobatan. >ntuk mengetahui resistensi

lebih a)al dipergunakan tes + hari

(implified . days resistency test)! yaitu

dilakukan pemeriksaan malaria tiap hari

sampai 6$ jam setelah pengobatan (hari

ke*+.

In

te

r

pr

e

t

as

i h

a

si

l

te

s

G

H 1esisten derajat III G bila parasit

tidak menurun atau malahan naik

pada standard tes 3 hari9 atau hitung

parasit pada 6$ jam pengobatan tidak

turun di ba)ah 34 dibandingkan

hari I (sebelum terapi pada tes +

hari.H 1esisten derajat II G bila parasit

menurun tetapi tidak pemah hilang

selama 3 hari atau hilang sementara

kemudian mun!ul kembali pada hari

ke*3 pada tes standar.

H 1esistensi derajat I dini Gparasitmenjadi negatip selama 3 hari, tetapi

mun!ul kembali setelah hari ke*$

sampai hari ke*"6.

H 1esistensi derajat I kasep G parasit

menjadi negatif selama 3 hari, tetapi

mun!ul kembali setelah hari ke*"4

sampai hari ke* %$.

Tes resistensi di atas hanya

ditentukan berdasarkan pemeriksaan

parasit, oleh karena @ pada tahun

"55< yang disempumakan pada tahun

%##" menetapkan penentuan respon

terhadap pengobatan yang memasukkan

kriteria klinis di samping pemeriksaan

parasitologis.

#espons

(eteran-an




dengan komplikasimalaria berat

memakai obat parenteral (lihat bab.

Penanganan &alaria berat, malaria

biasa diobati dengan per oral-9 %.

Penderita malaria harus mendapatkan pengobatan yang efektif, tidak terjadi

kegagalan pengobatan dan men!egah

terjadinya transmisi yaitu dengan

pengobatan AT (*rtemisinin base

Combination /herapy)< +. Pemberian

pengobatan dengan AT harus

berdasarkan hasil pemeriksaan malaria

yang positif dan dilakukan monitoring

efekrespon pengobatan9 6. Pengobatan

malaria klinis tanpa hasil pemeriksaan

malaria memakai obat non*AT

$/53<; T5$/5D/#IT!L

#ISe!ara global @ telah menetapkan

dipakainya pengobatan malaria dengan

memakai obat AT (Artemisinin base

ombination Therapy. 8olongan

artemisinin (A1T telah dipilih sebagai

obat utama karena efektif dalam

mengatasi plasmodium yang resisten

dengan pengobatan. Selain itu

artemisinin juga bekerja membunuh

plasmodium dalam semua stadium

termasuk gametosit. 'uga efektif

terhadap semua spesies, P falciparum!

Pvivax maupun lainnya. /aporan

kegagalan terhadap A1T belum

dilaporkan saat ini.

3olon-an

r te)isinin

Berasal dari tanaman *rtemisia annua + yang disebut dalam bah. ina sebagai

=inghaosu . bat ini termasuk

kelompok seskuiterpen lakton

mempunyai beberapa formula seperti G

artemisinin, artemeter, arte*eter,

artesunat, asam artelinik dan

dihidroartemisinin. bat ini bekerja

sangat !epat dengan paruh )aktu kira*

kira %jam, larut dalam air, bekerja

sebagai

:egagalan

Pengobatan

Dini(=TFC Early

/reatment

#ailure)

:egagalan Pengobatan

:asep(+/#>+ate /reatment

failure)

Bila penderita berkembang dengan salah

satu keadaanG

* Ada tanda bahayamalaria berat

pada l,%,+ dan

parasitemia.

* Parasitemia pada % J .

* Parasitemia pada + JC %4 .




* Parasite

mia pada +

dengan

Temp.J +3,4

Bila

penderita

berkembang

dengan

salah satu

keadaan sbb

pada 6*

%$ yang

sebelumnya

tidak ada

persaratan

=TF sbbG

* Ada

tanda

bahaya

malaria

berat

setelah + dan

parasitemia 8enis

parasit C.

* Parasitemia pada

6 * %$

disertai

temperature J

+3,4 disebut /ate

!lini!al

obat si;onto!idal darah. :arena beberapa penelitian bah)a pemakaian

obat tunggal menimbulkan terjadinya

rekrudensi, maka di rekomendasikan

untuk dipakai dengan kombinasi obatlain,. Dengan demikian juga akan

memperpendek pemakaian obat. bat

ini !epat diubah dalam bentuk

aktifnya dan penyediaan ada yang

oral, parenteralinjeksi dan

suppositoria.

5a)a <'at

(e)asan?Ta'let?*ap Dosis

1espon

:linis

&emadai(*C%>*ppro

priate

Clinical

%espon)

FailureC /F

* Parasitemia pada 3

l6 %" %$ 8enis

parasitC, tanpa

demam disebut +ate

Parasitological

#ai2ure ( /PF

Bila penderita

sebelumnya tidak

berkembang dengan salah

satu persaratan =TF dan

/TF, dan tidak ada

parasitemia selama

diikuti.

I. Artesunat

ralG 4# mg

%##

mg

Injek

siimi0G<#mgam p

Su

p

p

o

si

to

ri

a G "##

%##

mgsup




ari I G

%

mgkg

BB, %

7 sehari, hari II

- & dosis

tunggal

%,6 mgkg hari I9 ",%

mgkg hari

minimal + hari I

bisa minum oral

"<## mg + hari

atau 4

mgkg "%jam

Tes I n V i t

r oDengan menggunakan tes standar kit

yang didistribusi oleh @ di &anila.

&edium yang sama digunakan pada

T1A8=1S kultur. Tes terdiri dari G

2. A

r t

e

m

e

t

e

r

ral G

6#mg4#mg

Injeksi

$#

mgam

p

6mgkg

dibagi %dosis hari

I9 %mgkg

hari untuk

< hari

+,% mgkg BB pada hari I9

",< mgkg

selama +

hari bisa

minum

oral

J piringan plastik ukuran $ U "%!m,mengandung "% obat yang

dien!erkan (klorokuin, uinine atau

meflokuin sesuai kebutuhan dan kontrol.

H darah heparin=DTA diteteskan

pada medium,kemudian diinkubasi

pada suhu +3,4O selama %6 * %<

jam

H setelah itu supematan diambil dan

dibuat preparat tebal.

J setelah penge!atan, hasil tes

didapat dengan menghitung

proporsi s!hi;ont de)asa

dibandingkan dengan kontrol.

3. Artemisinin

ral %4#mg

S

u

p

p

o

s

it

o

ri

a

G

I

##

%##+

##

I

40

01

4##

mgs

upp

4. Dihidroartem

isinin

ral G

%#<#$# mg

Supposit

oria G $#




%#mgkg dibagi % dosis hrI9 "mgkg

untuk < hari %$##mg + hari9 yaitu <##

mg dan 6##mg hari I dan

%76##mg,%hari berikutnya

%mgkg BBdosis % 7

sehari hari I dan " 7

sehari 6 hari

selanjutnya

$/55355 $/5D/#IT T5$(<!$LI(SI "!L#I ;IS0

Semua indi0idu dengan infeksi malaria

yaitu mereka dengan ditemukannya

plasmodium aseksual didalam darahnya,

malaria klinis tanpa ditemukan parasit

dalam darahnya perlu diobati.

Prinsip pengobatan malariaG I.Penderita

tergolong malaria biasa (tanpa

komplikasi atau penderita malaria berat

dengan komplikasi. -Penderita

5. Artheet

her

6. Asa

m

arte

lini

k

m

g

su

p

Inje

ks

i

i.

m

G

"

4

#m

g

a

m

p

"+ arteeher(artemotilG 6,$

dan ",<

mgkg <

jam

kemudia

n dan

hari I9

",<

mgkg 6

hari

selanjut

nya



Pengo,atan 6T /rte)isinin ,ase 6o),ination T4erapy0

!alaria 1763

i

Penggunaan golonganartemisinin se!ara monoterapi akan

mengakibatkan0

terjadinya rekrudensi.:arenanya @memberikan petunjuk

penggunaan artemisinin dengan

mengkombinasikan dengan obat

anti malaria yang lain. al ini

disebut Artemisinin base

Combination /herapy (AT.

:ombinasi obat ini dapat

berupa kombinasi dosis tetap

(fixed dose) atau kombinasi tidak

tetap (non-fixed dose)

:ombinasi dosis tetap lebih

memudahkan pemberian

pengobatan. ontoh ialah -o*

Artem- yaitu kombinasi

artemeter (%#mgN lumefantrine

( l%#mg. Dosis oartem 6 tablet

% 7 " sehari selama + hari.:ombinasi tetap yang lain

ialah dihidroartemisinin (6#mg

N piperakuin (+%#mg yaitu

-Artekin-. Dosis artekin untuk

de)asa G dosis a)al %tablet, $

jam kemudian % tablet, %6 jam

dan +% jam, masing*masing %

tablet.

:om

binasi

AT

yangtidak

tetap

misalnya

G

H Ar

te

s

un

a

te

N m

e

f l

o

u

i

n

e

H A

r t

e

su

n

at

e

N

a

mo

d

i



a

in

e

H Ar

t

es

u

na

t

e

N

k l

o

r o

k

ui

n

J Artesu

nat

e

N

sul

fad

oks

in*

piri

me

tami

ne

H A

r

t

e

s

u

n

a

t

e

N

p

y

r

o

n

a

r

i

di

n

e

J Artesunate N

!hlorproguani

l*dapsone

(DA/apdap

plus

J Dihidroartemis

ininN

Piperakuin N

Trimethoprim

(Arte!om

H A

r

t

e

!

o

m

N

p

r

i

m

a



k

u

i

n

(

K

S

J D

i

h

i

d

r

oa

r

t

e

m

i

s

i

n

i

n

N

n

a

p

h

t

h

o

u

i

n

e

Dari kombinasi di atas

yang tersedia di Indonesia

saat ini ialah kombinasi

artesunate N amodiakuin

dengan nama dagang

-A1T=SDIAV>I2=- atau

Artesumoon. Dosis untuk orang de)asa yaitu

artesunate (4#mgtablet

%##mg pada hari I*III (6

tablet. >ntuk

Amodiauine(%##mgtable

t yaitu + tablet hari I dan

II dan ""% tablet hari III.

Artesumoon ialah

kombinasi yang dikemas

sebagai blister dengan

aturan pakai tiap blisterhari (artesunate N

amodiakuin diminum

selama + hari. Dosis

amodiakuin adalah %4 *+#

mgkg BB selama + hari.

Pengembangan

terhadap pengobatan

masa depan ialah dengan

tersedianya formula

kombinasi yang mudah bagi penderita baik

de)asa maupun anak

(dosis tetap dan

kombinasi yang paling

poten dan efektif dengan

toksisitas yang rendah.

Sekarang sedang

dikembangkan obat semi

sinthetik artemisinin

seperti artemison ataupun

trioksalones sintetik.Catatan G >ntuk

pemakaian obat golongan

artemisinin A1>S

disertaidibuktikan dengan

pemeriksaan parasit yang

positif, setidak tidaknya

dengan tes !epat antigen



yang positif. Bila malaria

klinistidak ada hasil

pemeriksaan parasitologik

T=TAP menggunakan obat non*

AT.

Pengo,atanMalariaDengan O,at5o,atNon56T@alaupun resistensi terhadap

obat*obat standar golongan non

AT telah dilaporkan dariseluruh propinsi di Indonesia,

beberapa daerah masih !ukup

efektif baik terhadap klorokuin

maupun sulfadoksin

pirimetamin (kegagalan masih

kurang %4 . Dibeberapa

daerah pengobatan

menggunakan obat standard

seperti klorokuin dan

sulfadoksin pirimetamin masih

dapat digunakan dengan penga)asan terhadap respon

pengobatan.

O

b

a

t

n

o

n -

A

C

i

a

la

h

G

!lorokuin di"os"atlsul"at,

%4# mg garam ("4# mg

basa, dosis %4 mg basakg

BB untuk + hari, terbagi "#

mgkg BB hari I dan hari

II, 4 mg kg BB pada hari

III. Pada orang de)asa

biasa dipakai dosis 6 tablet

hari I C II dan % tablet hari

III. Dipakai untuk P #alciparum maupun P

ivax

#ul"adoksin-

$irimetamin(#$), (4##

mg sulfadoksin N %4 mg

pirimetamin, dosis orang

de)asa + tablet dosis

tunggal ( 1 kali. Atau

dosis anak memakai

takaran pirimetamin ",%4mgkg BB. bat ini hanya

dipakai untuk plasmodium

falciparum dan tidak

efektif untuk Pvivax Bila

terjadi kegagalan dengan

obat klorokuin dapat

menggunakan SP

!ina sul"at % (1 tablet &&'

m), dosis yang dianjurkan

ialah + 7 I # mg kg BBselama 3 hari, dapat

dipakai untuk P

#alciparum maupun P

ivax :ina dipakai

sebagai obat !adangan

untuk mengatasi resistensi



terhadap klorokuin dan SP.

Pemakaian obat ini untuk )aktu

yang lama (3 hari menyebabkan

kegagalan untuk memakai

sampai selesai.

$rimakuin G ( 1tablet "4 mg,

dipakai sebagai obat pelengkap

pengobatan radi!al terhadap P

#alciparum maupun P ivax Pada

P #alciparum dosis nya 64mg (+

tablet dosis tunggal untuk membunuh garnet9 sedangkan untuk

P ivax dosisnya l 4mg hari selama

"6 hari yaitu untuk membunuh garnet

dan hipno;oit (anti*relaps.

Pengg%naan O,at 'o),inasi Non5a3tApabila pola resistensi masih

rendah dan belum terjadi

multiresistensi, dan belum

tersedianya obat golongan

artemisinin, dapat menggunakanobat standar yang dikombinasikan.

ontoh kombinasi ini adalah

sebagai berikut G a. :ombinasi

:lorokuin N Sulfadoksin*

Pirimetamin9 b. :ombinasi SP N

:ina9 !. :ombinasi :lorokuin N

Doksisiklin Tetrasiklin9 d.

:ombinasi SPN

DoksisiklinTetrasiklin9 e. :ina N

Doksisiklin Tetrasiklin9 t. :ina N

:lindamisin

Pemakaian obat*obat kombinasiini juga harus dilakukanmonitoring

respon pengobatan sebab

perkembangan resistensi terhadap

obat ma laria berlangsung !epat dan

meluas.

PENNGNN PENDE!IT ML!I

#E!TPenanganan malaria berat

tergantung ke!epatan dan ketepatan

dalam melakukan diagnosa sea)al

mungkin. Sebaiknya penderita yang

diduga menderita malaria berat

dira)at pada bilik intensif untuk

dapat dilakukan penga)asan serta



tindakan*tindakan yang tepat. Prinsip

penanganan malaria berat ialah G

H Tindakan >&>& tindakan pera)atan

H Terhadap parasitemianya yaitu

denganG ". Pemberian obat antimalaria, %. Exchange transfussion

(transfusi ganti

H Pemberian !airannutrisi

H Penanganan terhadap gangguan

fungsi organ yang mengalami

komplikasi.

TIND'N $M$M /Tinda.an Pera7atan di#ili. Pera7atan lntensi( /I6$0H Pertahankan fungsi 0ital G sirkulasi,

respirasi, kebutuhan !airan dan nutrisi.

H indarkan trauma G dekubitus, jatuhdari tempat tidur

H ati*hati komplikasiG kateter.isasi,

defekasi, edema paru karena o0er

hidrasi

H Monitoring G temperatur, nadi, tensi,dan respirasi tiap "% jam.

Perhatikan timbulnya ikterus dan

perdarahan.

H &onitoring G ukuran dan reaksi pupil,kejang, tonus otot.

H Baringkanposisi tidur sesuai dengan

kebutuhan

H SirkulasiG hipotensi - posisi

/rendenlenburg?s! perhatikan )ama

dan temperatur kulitH egah hiperpireksiG

tidak pernah

memakai botol

panasselimut

listrik kompres

airair esalkohol

ki

p

as

d

e

n

g

a

n

k i

p

a

s

a

n

g

i

n

k

e

r

t

a

s

b

a

j

u

y

a

n

g

t

i

p

i

s

t

e

r

b

u



k

a

!airan !ukup

H Pemberian !airanG oral,

sonde, infus, maksimal

"4## ml. !airan masukdiukur jumlah per %6

jam

!airan keluar diukur per %6 jam

kurang !airan

akan

memperberat

fungsi ginjal

kelebihan

!airan

menyebabkan

edema paruH Diet G porsi ke!il dan sering, !ukup

kalori, karbohidrat dan garam.

H Perhatikan kebersihan mulut

H Perhatikan diuresis dan defekasi,

aseptik kateterisasi.

H :ebersihan kulit G mandikan tiap hari

dan keringkan .

H Pera)atan mata G hindarkantrauma, tutup dengan kaingas

lembab.

H Pera)atan anak G

hati*hatiaspirasi,

hisap lendir

sesering

mungkin.

letakkan

posisi kepala

sedikit

rendah.

posisi dirubah !ukup sering.

pemberian !airan dan obat

harus hati*hati.

PEM#E!IN O#T NTI ML!IPD ML!I #E!T

Pemberian obat anti malaria(A&

pada malaria berat berbeda dengan



17&4 Tropik lnfeksi

malaria biasa karena pada malaria berat

diperlukan daya membunuh parasitse!ara !epat dan bertahan !ukup lama

didarah untuk segera menurunkan derajat

parasitemi. leh karenanya dipilih

pemakaian obat per parenteral

(i.0 per infus yang berefek langsungdalam peredaran darah dan kurang

t

e

r j

ad

in

y

a

r

es

i

ste

n

si

.

Der

i2at !T

E

MISININ&erupakan obat baru yang berasal dari

hina (Vinghaosu yang memberikan

efekti0itas yang tinggi terhadap strain

yang multi resisten. Ada + jenisG

Artesunate dalam bentuk puyer,

dikemas dengan pelarutnya dapat

diberikan se!ara i.0 dan ada yang

diberikan i.m9 Baik i.0 maupun i.m pada

studi di Afrika pada anak*anak

memberikan klirens parasit yang sama

adekuat. Pada beberapa studi dalam

membandingkan dengan kina

mempunyai efek klirens parasit lebih

!epat )alaupun perbedaan mortalitas

tidak berbeda bermakna dengan kina.

:euntungan ialah efek hipoglikemi yang

kurang dan efek kardiotoksik yang juga

minimal. &asih sedang dilakukan uji

!oba dalam skala besar untuk menilai efek

moratalitas dalamjangkauan angka

statistik yang bermakna.

Dosis pemakaian artesunate ialah G

%,6 mgkg BB pada hari pertama dibagi %

dosis, kemudian dilanjutkan dosis ",%

mgkg BB pada hari ke*%*4. Pada beberapa penelitian dipakai 3

hari pengobatan ataupun dengan

menambahkan doksisiklintetrasiklin

untuk men!egah terjadinya re!rudensi.

Artemeter dalam larutan minyak dan

diberikan i.m. Dalam penelitian di



beberapa tempat di Indonesia artemeter

untuk malaria berat memberikan respon

yang !ukup baik yang tidak berbeda

dengan pengobatan kina, hanya pada

penggunaan artemeter kurang dijumpai

hipoglikemia.Dosis G Artemeter +,% mgkgBB i.msebagai dosis loading dibagi %

dosis (tiap "% jam, diikuti dengan ",<

mgkgBB%6 jam selama 6 hari. Pada

dua penelitian yang paling akhir meliputi

skala besar di Kietnam dan Afrika,

dilaporkan dengan pengobatan artemeter

i.m dapat memper!epat hilangnya parasit

tetapi memperpanjang masa koma dan

tidak berbeda mortalitasnya

dibandingkan dengan pengobatan kina.

Artemisinin dalam bentuk suppositoria,

yang ada ialah artesunat,

dihidroartemisinin dan artemisinis.

Bentuk suppositoria dapat dipakai obat

malaria berat khususnya pada anak*anak

atau keadaan lain dimana tidak

memungkinkan pemakaian parenteral.

Beberapa studi di Thailand maupun

Afrika, penggunaan artesunate

suppositoria sama efektif dengan pengobatan parenteral lainnya. Dosis

tunggal artesunate "# mgkg BB dapat

menurunkan parasitemia dalam %6 jam

yang pertama.

>ntuk men!egah terjadinyare!rudensi pada penggunaanartemisinin

dianjurkan untuk menambah obat lain

malaria seperti meflouine atau lainnya.

Pada pemakaian artesunate, dengan

menambah meflouine rekrudensi turun

dari %6 menjadi 4, sedangkan

penambahan meflouine pada pemakaian

artemeter rekrudensi turun dari 6%

menjadi %#.

'i

na /'

ina "6l

8'in

in ntipir

in0:ina merupakan obat anti*malaria yang

sangat efektif untuk semua jenis

plasmodium dan efektif sebagai

si;ontosida maupun gametosida. Dipilih

sebagai obat utama untuk malaria berat

karena masih berefek kuat terhadap

Pfalciparum yang resisten terhadap

klorokuin, dapat diberikan dengan !epat

(i.0 dan !ukup aman.ara pemberian dan dosisG a. Dosis

loading dengan %# mgkgBB :ina I

dalam "##*%## !! !airan 4 dekstrose

(atau 2al #,5 selama 6 jam, dan segera

dilanjutkan dengan "#mg:gBB

dilarutkan dalam %##ml dekstrose 4

diberikan dalam )aktu 6 jam, selanjutnya



diberikan dengan dosis yang sama

diberikan tiap $ jam. Apabila penderita

sudah sadar, kina diberikan peroral

dengan dosis +7 6##*<## mg selama 3

hari dihitung dari pemberian hari I

pemberian parenteral ("# mg:gBB $ jam. Dosis loading tidak dianjurkan

untuk penderita yang t!lah mendapat

kina atau meflokuin %6 jam sebelumnya,

tidak diberikan pada usia lanjut atau

penderita dengan =:8 dijumpai

pemanjangan V*T! inter0al ataupun

aritmia9 b. Digunakan dosis tetap 4##

mg :ina I (dihitung BB rata rata 4#

:g dilarutkan dalam !airan 4 De7trose

dan diberikan selama <

* $ jam berkesinambungan tergantungkebutuhan !airan tubuh. Pada

penelitian di &inahasa ternyata dosis

a)al 4## mg$ jam per infus

memberikan mortalitas yang lebih

rendah dibandingkan dosis a)al "###

mg. ara pemakaian ini lebih sederhana

karena tidak memerlukan pemakaianmikro*drips9 !. :ina dapat diberikan

se!ara intramuskuler bila melalui infus

tidak memungkinkan. Dosis loading %#

mg:g BB diberikan i.m terbagi pada %

tempat suntikan, kemudian diikuti

dengan dosis I # mg:g BB tiap $ jam

sampai penderita dapat minum per oral.

!inidin Bila kina tidak tersedia maka

isomemya yaitu kinidin !ukup aman

dan efektif sebagai anti malaria. DosisGloading "4 mg basakgBB dilarutkan

dalam %4# ml !airan isotonik diberikan

dalam 6jam, diteruskan dengan 3,4 mg

basakgBB dalam 6 jam, tiap $ jam,

dilanjutkan per oral setelah sadar.

atat

an G

H :inidin efektif bila sudah

terjadi resistensi terhadap

:ina.

H :inidin

lebih

toksik dibandi

ngkan:ina.

H :inidin

juga

menim bulkan

hipogli

kemia



Beberapa haL yang perlu

diperhatikan pada

pemberian kinaG

H :ina tidak diberikan intra0ena

(i.0 bolus karena efek toksik

pada jantung dan saraf. Apabila

harus diberikan i.0 !aranya dengan

mengen!erkan dengan +#*4# ml

!airan isotonis dan diberikan i.0

lambat (dengan pompa infus

selama +# menit.

H Pemberian :ina dapat diikuti

dengan terjadinya hipoglikemi

karenanya perlu diperiksa gula

darah"% jam.

H Pemberian dosis di atastidak berbaha*a bagi

)anita hamil.

H Bila pemberian sudah 6$ jam dan

belum ada perbaikan, dan atau

penderita dengan gangguan fungsi

ginjal dosis dapat diturunkan

setengahnya (+#*4# .

H Pemberian dosis di atas

memerlukan pengamatan yang

!ermat, sebaiknya digunakan

mikrodrip untuk menyesuaikandengan kebutuhan !airan.

!lorokuin :lorokuin masih

merupakan A& yang efektif terhadap

P falciparum yang sensitif terhadap

klorokuin. :euntungan tidak

menyebabkan hipoglikemi dan tidak

mengganggu kehamilan. Dengan

meluasnya resistensi terhadap

klorokuin, obat ini sudah jarang

dipakai untuk pengobatan malaria berat.

Dosis loading G klorokuin I # mg basakgBB dilarutkan 4## ml !airan

isotonis diberikan dalam $ jam, dan

dilanjutkan dengan dosis 4 mg basal

kgBB per infus selama $ jam diulang

+ kali (dosis total %4 mgkgBB selama

+% jam.

Bila !ara i.0 per infus tidak

memungkinkan dalam diberikan se!ara

intra muskuler atau subkutan dengan

!araG l) +,4 mg :g BB kloroluin basa

tiap <jam inter0al atau, %. %,4 mgkgBB klorokuin basa tiap 6jam.

Bila penderita sudah dapat minum

oral segera pengobatan parenteral

dihentikan biasanya setelah % kali

pemberian parenteral.

ExchangeTransfusin

/Trans(%siGanti0Tindakan exchange transfasion dapat

menurunkan se!ara !epar keadaan

parasitemia. Pada malaria berat tindakan

transfusi ganti berguna untuk G

mengeluarkan eritrosit yang berparasit,

menurunkan toksin basil parasit dan

metabolismenya (sitokin dan radikal

bebas dan memperbaiki anemianya.

Indikasi transfusi tukar (exchangeblood transfasion2E4/) adalah G

H Parasitemi

a J +#

tanpakomplikasi

berat

H Parasitemia J I # disertai

komplikasi berat lainnya seperti G

serebral malaria, A1F,

*%"!@aundice (bilirubin totalJ %4

mg dan anemia berat.

H Parasitemia J "# dengan gagaL pengobatan setelah "%*%6 jam

pemberian kemoterapi anti malaria

yang optimal.

H Parasitemia J "# disertai

prognosis buruk (misal Glanjut usia,



adanya late stage parasitesski;on

pada darah perifer

Pastikan darah transfusi bebas

infeksi (malaria, IK, epatitis dan

ada fasilitas untuk melakukan dan

memonitor prosedur transfusi ganti.

PEM#E

!IN6I!N

DNN$T!ISI

Pemberian !airan merupakan bagian

yang penting dalam penanganan




&alaria 17&5

malaria berat. Pemberian !airan yang

tidak adekuat (kurang akanmenyebabkan timbulnya nekrosis

tubuler akut. Sebaliknya pemberian

!airan yang berlebihan dapat

menyebabkan edema paru. Pada

sebagian penderita malaria berat sudah

mengalami sakit beberapa hari Iamanya

sehingga mungkin inta$e sudah kurang,

penderita juga sering muntah muntah,

dan bila panas tinggi akan memperberat

keadaan dehidrasi. Ideal bila pemberian!airan dapat diperhitungkan se!ara Iebih

tepat, misalnyaG

Maintenance !airan diperhitungkan berdasar BB, misal untuk BB 4#

k

g

d

i

b

ut

uh

k

a

n

!

ai

r an

"

4#

#

ml.

Derajat dehidrasinyaG dehidrasi ringan

ditambah "# , dehidrasi sedang

ditambah %# dan dehidrasi berat

ditambah +#. Setiap kenaikan suhu

I#O ditambah I kebutuhan

maintenence

Pemantauan pemberian !airan lebihakurat bila dilakukan pemasangan

CP lineCara di atas tidak selalu dapat

dilakukan pada fasilitas kesehatan tingkat

Puskesmas1S :abupaten. Sering kali

pemberian !airan dengan perkiraan,

misalnya "4##*%### ml%6 jam dapat

sebagai pegangan. &ashaal membatasi

!airan "4## m3A jam untuk

menghindari edema paru. airan yang

sering dipakai ialah Dekstrose 4 untuk

menghindari hipoglikemi khususnya pada

pemberian kina. Bila dapat diukur kadar elektrolit (natrium, dipertimbangan

pemberian 2al bila diperlukan.

PENNGNN'E!$S'N8GNGG$NF$NGSI O!GN9

Tinda.an8Pengo,atanTa),a4an Pada MalariaSere,ral

:ejang merupakan salah satu komplikasidari malaria serebral.

Penangananpen!egahan kejang penting

untuk menghindarkan aspirasi.

Penanganan kejang dapat dipilih di

ba)ah ini G

H Dia;epamG i.0 I mg9atau intra*rektal #,4*",#




mgkgBB.

H Pa

r

ad

e

l

hi

d

G

#

,

I

m

g

k

g

BB

H :lormetia;ol (bila kejang berulang*ulang dipakai #,$ Iarutan infus

sampai kejang hilang

H FenitoinG 4mgkgBB i.0diberikan selama %#menit.

H F

e

no

bar

b

it

a

l

Pemberian fenobarbital +,4

mgkgBB (umur di atas < tahun

mengurangi terjadinya kon0ulsi.

Anti*T2F dan pentoksifilin dan

desferioksamin, prostasiklin, asetilsisteinmerupakan obat*obat yang pernah di!oba

untuk malaria serebral dan tidak terbukti

manfaatnya, sedangkan heparin, dekstran,

sislosporin, epinephrin dan

hiperimunglobulin tidak terbukti

berpengaruh menurunkan mortalitas.

:ortikosteroid seperti deksametason baik

dengan dosis sedang ataupun dosis tinggi

tidak terbukti menurunkan mortalitas

pada malaria serebral, karena itu

seyogyanya tidak diperunakan lai

P!nggunaan steroid justru

memperpanjang lamanya koma dan

menimbulkan banyak efek samping

seperti pneumoni dan perdarahan

gastrointestinal.

Tinda.an8Pengo,atanpada GagalGin-al .%t

Bila terjadi oliguri (dehidrasi infus +##*4## ml 2al #,5 untuk rehidrasi sesuai

dengan perhitungan kebutuhan !airan,

kalau produksi urin kurang dari <# m

jam, diberikan furosemid 6#*$# mg i.0.

Setelah % * + jam tak ada urin,

pertimbangan melakukan dialysis,

semakin dini dialysis dilakukan prognosa

lebih baik. Bila penderita hipotensi,

dopamin dapat diberikan dengan dosis

%,4*4,# ugkgmenit. :ebutuhan protein

dibatasi %# ghari dan kalori diberikan

dengan diet karbohidrat %## ghari.

emodialisis Iebih baik dari peritoneal*

dialisis karena efek samping perdarahan

dan infeksi. Indikasi dialisis antara lain

ialah gejala uremia, gejala kelebihan

!airan seperti edema paru atau gagaL




jantung kongestif, adanya bising gesek

perikard, hiperkalemia, asidosis #+

G "4 mel. Bila terjadi hiperkalemia,

diberikan regular insulin I unit i.0 i.m

bersama*sama 4# ml dekstrose 6#,monitor gula darah dan serum kalium.

Sebagai pilihan lain dapat diberikan "#*

%# ml kalsium glukonat I i.0 pelan*

pelan. Altematif lain yaitu resonium A "4

g$ jam per oral atau resonium enema +#

g$ jam. Bila pemeriksaan kadar kalium

darah tak tersedia dapat dilakukan

monitoring dengan pemeriksaan

elektrokardiografi.

ipokalemi terjadi 6# dari

penderita malaria serebral. Bilakalium

+,# * +,4 mel diberikan :L per infus

%4 me9 kalium %,# * %,5 mel

diberikan :L per infus 4#*34 me.

Pemberian :L tidak melebihi "##

mehari dan tidak diberikan i.0 bolus.

iponatremi dapat memberikan

penurunan kesadaran. :ebutuhan

2atrium dapat dihitungG BB (kg 7 <#

7 2a. defisit (mel. Satu liter 2al#,5 C "46 me9 I g 2al puyer C "3

me. Asidosis (p G 3,"4 merupakan

komplikasi akhir dari malaria berat dan

sering bersama*sama dengan kegagalan

fungsi ginjal. Pengobatannya dengan

pemberian bikarbonat. :ebutuhan

Bikarbonat (me C "+ B.B(kg 7

defisit bikarbonat dikonfersikan

dalamjumlah ml $,6 2a,. Bila

pemberian natrium dikuatirkan terjadinyaedema paru, dapat diberikan TA&

(tris*hydro7ymethyl*aminomethan atau

pyruvate dehydrogenase activator

dichloroacetate Dialisis merupakan

pilihan terbaik.

Tinda.anTer 4adapM

alar ia#iliosa




Kitamin : dapat diberikan "#mghari

i.0 selama + hari untuk memperbaiki

faktor koagulasi yang tergantung

0itamin (. 8angguan faktor koagulasi

lebih sering dijumpai pada penderitadengan ikterik yang berat. ati*hati

dengan obat*obatan yang mengganggu

fungsi hati seperti parasetamol,

tetrasiklin.

"ipog

li.e)iaPeriksa kadar gula darah se!ara !epat

dengan glukometer pada setiap penderita

malaria berat (malaria serebral, malaria

dengan keharnilan,malaria biliosa. Bila

kadar gula darah kurang dari 6# mgdi,maka diberikan 4# ml Dekstrose 6#i.0

dilanjutkan dengan glukosa I per

infus. &onitor gula darah tiap 6*< jam,

bila gula darah masih di ba)ah 6#

mgdl, diulang pemberian bolus 4# ml

De7trose 6#. Bila perlu obat yang

menekan produksi insulin seperti

dia;okside, glukagon atau somatostatin

analogue.

Penanga

nan

Malar ia lg

idTujuan dalam penanganan malaria

algidmalaria dengan syok yaitu

memperbaiki gangguan hemodinarnik.

Diberikan !airan infus plasma atau 2al

#,5 untuk mengembalikan 0olume

darah ( "/ !airan mengandung

dekstranplasma diberikan dalam "jam.

Bila belum ada perbaikan tekanan darah

dan denyut jantung, di berikan lagi "/!airan isotonis (2al #,5. ipotensi

biasanya berespon terhadap !airan. Bila

tak berhasil dapat dipakai dopamin

dengan dosis %*6 ampul doparnin

(lampC %## mg dalam 4## ml

Dekstrose 4, dengan tetesan infus

mulai "*% m!gkg menit. Tetesan

sampai 4 m!gkgmenit dopamin

menyebabkan 0asodilatasi dan

memperbaiki sirkulasi ginjal.

Penanga




nan

Ede)a Par %=dema paru merupakan komplikasi

yang fatal, pada malaria beratsebaiknya dilakukan penanganan untuk

men!egah terjadinya edema paru.

Pemberian !airan dibatasi, sebaiknya

menggunakan monitoring dengan CP

line Pemberian !airan melebihi "4##

ml !enderung memberikan edema

paru. Bila ada anemi, transfusi darah

diberikan perlahan*lahan. ("unit darah

dalam 6jam. &engurangi beban

jantung kanan dengan tidur setengahduduk, pada edema paru karena

kelebihan !airan dapat diberikan

diuretika, yaitu furosemide 6# mg i.0.

>ntuk memperbaiki hipoksia diberikan

oksigen konsentrasi tinggi (<*$ Kmenit

dan bila mungkin dengan bantuan

respirator mekanik.

Pe

nanganan

ne

)iBila anemi kurang dari 4 gdl atau

hematokrit kurang dari "4 diberikan

tranfusi darah 1hole blood atau

pac$ed cells Darah segar lebih baik

dibanding darah biasa. Transfusi

sebaiknya pelan*pelan, kalau perlu

dengan monitoring KP line atau

dengan memberikan furosemid %# mg

sebelum transfusi.

PenangananTer4adapln(e.siSe.%nder8SepsisInfeksi sekunder yang sering terjadi

yaitu pneumonia karena aspirasi, sepsis

yang berasal dari infeksi perut dan

infeksi saluran ken!ing karena

pemasangan kateter. Antibiotika yang

dianjurkan sebelum diperoleh hasil

kultur ialah kombinasi ampisilin dan

gentamisin, atau bila mungkin

sefalosporin generasi ke III

(sefti;oksim, seftriakson atau

!efta;idime.

P!O

GNOSIS

Pada infeksi malaria hanya terjadi




mortalitas bila mengalarni malaria berat.

Pada malaria berat, mortalitas

tergantung pada ke!epatan penderita

tiba



,

.Scan By Dr.Suvianto H.L 15-05-2009

17&& Tropiklnfeksi

di

1S,

ke!ep

atan

diagn

osa

dan

penan

ganan

yangtepat.

@ala

upun

demi

kian

morta

litas

pende

rita

malar

ia berat

di

dunia

masih

!ukup

tinggi

ber0a

riasi

"4*

<#

terga

ntung

fasilit

as

pemb

eri

pelay

ana

n.

&a

kin

ban

yakj

uml

ah

ko

mplikas

i

aka

n

diik

uti

den

gan

peni

ngk

atanmor

talit

as,

mis

alny

a

pen

deri

ta

den

gan

mal

aria

sere

bral

den

gan



hipoglikemi,

PEN6EG"N

Tindakan

menghindarkan

menggigit

Bila

plasmodium

yang terbukti

=tauin,

Kaksinasi

proteksi

Patarroyo!

yang bermanfaat,

respon terbaik

!EFE!ENSI

Barnes :I,

arijanto,

arijanto

:rogstad

1. Dolin

%$+".

:rudsood S,

@ilairatan

a P,

Kannaphan S, et all

G lini!al

e7perien!e

)ith

intra0enou

s uinine,

intramus!

ular

artemether

and

intra0enou

s

artesunate

for the

treatment

of se0ere

malaria in

Thailand.

South=ast

Asia '.

Trop &edPubli!

ealth

%##+G

+6("G 46

*<".

2juguna P@, 2e)ton 1 G&anagementof se0erefal!iparummalaria.

'ournal ofPost

8raduate

&edi!ine

%##69 4# G64* 4#

lliaro P/,

Taylor @1

G

De0elopi

ng

artemisi

nin based

drug

!ombina

tions for

the

treatmen

t of

drug

resistant

fal!iparu

m

malariaG

A

re0ie).

'ournal

of Post

8raduate

&edi!in

e %##69

4# G6#*

661B& G AT

G the

)ay

foe)ard

for

treating

malaria.

ttpG)

)).rbm.

)ho.int

!m!Wupload

#####"

4+<6

1B&inf

osheetW5

.htm

Taylor T=,

http://www.rbm.who.int/








Stri!kland 8TG

Trapu; A, 'ereb

riti!al are

@hite 2', Breman

*ill, 2e) ?ork@hite 2'. G &alaria.

@ G A global strategy

@ G The use

1eport of ajoint

@ G Se0ere Fal!iparum

@ G Antimalarial

ni!al onsultation,

@oodro) ', aynes

malaria rsu h abdulmanan simatupang

Documents