obat anti virus dan kompres.doc

7/22/2019 obat anti virus dan kompres.doc

1/27

OBAT ANTI-VIRUS SISTEMIK

Empat golongan antivirus yang akan dibahas dalam dua bagian besar pembahasan yaitu

mengenai anti non-retrovirus dan anti retrovirus. Klasifikasi penggolongan obat anti virus adalah

1. Anti non-retovirus

- Antivirus untuk herpers

- Antivirus untuk influenza

- Antivirus untuk HBV dan HV

!. Antiretrovirus

- "ukleuside reverse trans#riptase inhhibiror $"%&'(

- "ukleuside reverse trans#riptase inhhibiror $"t%&'(

- ""%&' $non neokleoside reverse trans#riptase inhibitor(

- )rotease inhibitor $)'(

- Viral entry inhibitor.

GOLONGAN OBAT ANTI NONRETROVIRUS

1. ANTIVIRUS UNTUK HERPES

*bat-obat yang efektif terhadap virus ini beker+a selama fase akut infeksi virus dan tidak

memberikan efek pada fase laten. Ke#uali foskarnet, obat-obat tersebut adalah analokpurin atau

pirimidin yang menghambat sintesis virus "A.

A. Asiklovir

Asiklovir merupakan obat antivirus yang paling banyak digunakan karena efektif terhadap virus

herpers.

1. ekanisme ker+a / Asiklovir, suatu analog guanosin yang tidak mempunyai gugus glukosa,

mengalami monofosforilasi dalam sel oleh enzim yang di kode herpers virus, timidin kinase.

Karena itu, sel-sel yang di infeksi virus sangat rentan. Analog monofofat diubah ke bentuk

difosfat dan trifosfat oleh sel pe+amu. &rifosfat asiklovir berpa#u dengan deoksiguanosin trifosfat

$d0&)( sebagai suatu subsrat untuk "A polymerase dan masuk ke dalam "A virus yang


2/27

menyebabkan terminasi rantai "A yang premature. 'katan yang irrevelsibel dari template

primer yang mengandung aseklovir ke "A polymerase melumpuhkan enzim. at ini kurang

efektif terhadap enzim pen+amu.

!. %esistensi/ &imidin kinase yang sudah berubah atau berkurang dan polymerase "A telah

ditemukan dalam beberapa strain virus yang resisten. %esistensi terhadap asiklovir disebabkan

oleh mutasi pada gen timidin kinase virus atau pada gen "A polymerase. ekanisme ker+a

analog purin dan pirimidin / asiklovir dimetabolisme oleh enzim kinase virus men+adi senya2a

intermediet. 3enya2a intermediet asiklovir $dan obat obat seperti idosuridin, sitarabin,vidaradin,

dan zidovudin( dimetabolisme lebih lan+ut oleh enzim kinase sel hospes men+adi analog

nukleotida, yang beker+a menghambat replikasi virus.

4. 'ndikasi / infeksi H3V-1 dan H3V-! baik lo#al maupun sistemik $termasuk keratitis herpeti#,

herpeti# ensefalitis, herpes genitalia, herpes neonatal, dan herpes labialis.( dan infeksi

VV$varisela dan herpes zoster(. Karena kepekaan asiklovir terhadap VV kurang dibandingkan

dengan H3V, dosis yang diperlukan untuk terapi kasus varisela dan zoster lebih tinggi daripada

terapi infeksi H3V.

5. osis / untuk herpes genital / 67sehari !88mg tablet, sedangkan untuk herpes zoster ialah

59588mg sehari.penggunaan topi#al untuk keratitis herpeti# adalah dalam bentuk krimophthalmi# 4: dank rim 6: untuk herpes labialis. ;ntuk herpes ensefalitis, H3V berat lain nya

dan infeksi VV digunakan asiklovir intravena 48mg. Efek samping / Efek samping tergantung pada #ara pemberian. isalnya, iritasi lo#al dapat

ter+adi dari pemberian topi#al? sakit kepala? diare? mual ?dan muntah merupakan hasil pemberian

oral , gangguan fungsi gin+al dapat timbul pada dosis tinggi atau pasien dehidrasi yang menerima

obat se#ara intravena.


3/27

B. 0ansiklovir

0ansiklovir berbeda dari asiklovir dengan adanya penambahan gugus hidroksimetil padaposisi 4@rantai samping asikliknya.metabolisme dan mekanisme ker+anya sama dengan asiklovir. ang

sedikit berbeda adalah pada gansiklovir terdapat karbon 4@ dengan gugus hidroksil, sehingga

masih memungkinkan adanya perpan+angan primer dengan template +adi gansiklovir bukanlah

"A #hain terminator yang absolute seperti asklovir.

1. ekanisme ker+a / 0ansiklovir diubah men+adi ansiklovir monofosfat oleh enzim

fospotranverase yang dihasilkan oleh sel yang terinfeksi

sitomegalovirus.0ansiklovirmonofospat merupakan substrat fospotranverase yang lebih

baik dibandingkan dengan asiklovir. aktu paruh eliminasi gansiklovir trifospat

sedikitnya 1! +am, sedangkan asiklovir hanya 1-! +am.)erbedaan inilah yang men+elaskan

mengapa gansiklovir lebih superior dibandingkan dengan asiklovir untuk terapi penyakit

yang disebabkan oleh sitomegalovirus.

!. %esistensi / 3itomegalovirus dapat men+adi resisten terhadap gansiklovir oleh salah satu dari

dua mekanisme.penurunan fosporilasi gansiklovir karena mutasi pada fospotranverase virus yang

dikode oleh gen ;CD atau karena mutasi pada "A polymerase virus.Varian virus yang sangat

resisten pada gansiklovir disebabkan karena mutasi pada keduanya$ 0en ;CD dan "A

polymerase ( dan dapat ter+adi resistensi silang terhadap sidofovir atau foskarnet.

4. 'ndikasi / 'nfeksi V, terutama V retinitis pada pasien immuno#ompromised

$ misalnya / A'3 (, baik untuk terapi atau pen#egahan.

5. 3ediaan dan osis / ;ntuk induksi diberikan 'V 18 mg


4/27

6. Efek samping / mielosupresi dapat ter+adi pada terapi dengan gansiklovir. "eotropenia ter+adi

pada 16-58 : pasien dan trombositopenia ter+adi pada 6-!8 :. idovudin dan obat sitotoksik

lain dapat meningkatkan resiko mielotoksisitas gansiklovir. *bat-obat nefrotoksik dapat

mengganggu ekskresi gansiklovir. )robenesit dan asiklovir dapat mengurangi klirens renal

gansiklovir. %ekombinan koloni stimulating fa#tor $ 0-3=, filgastrim, lenogastrim( dapat

menolong dalam penanganan neutropenia yang disebabkan oleh gansiklovir.

. =amsiklovir

3uatu analog asiklik dari !@ deoksiguanosin, merupakan prodruk yang dimetabolisme men+adi

siklovir aktif. 3pe#trum antivirus sama dengan gansiklovir tetapi 2aktu ini disetu+ui hanya untuk

pengobatan herpes zoster akut. *bat efektif peroral.

Efek samping termasuk sakit kepala dan mual..

. =oskarnet

&idak seperti kebanyakan obat antivirus lainnya, foskarnet bukan analog purin atau pirimidin,

obat ini adalah fosfonoformat, suatu derivate pirofosfat. eskipun aktivitas antivirus in vitro

#ukup luas, disetu+ui hanya sebagai pengobatan retinitis sitomegali# pada pasien penderita H'V

dengan tanggap imun yang lemah terutama +ika infeksi tersebut resisiten terhadap gansiklovir.

=oskarnet beker+a dengan menghambat polimerese "A G %"A se#ara reversible, yang

mengakhiri elongasi rantai.

utasi struktur polymerase menyebabkan resistensi virus. =oskarnet sukar diabsorpsi peroral

harus disuntikan intravena, dan perlu diberikan berulang untuk menghindari relaps +ika kadarnya

turun.

Efek samping termasuk nefrotoksisitas,anemia,mual dan demam.

2. ANTIVIRUS UNTUK INFLUENZA

)engobatan untuk infekksi antivirus pada saluran pernapasan termasuk influenza tipe A G B,

virus sinsitial pernapasan $%3V(.


5/27

A. Amantadin dan %imantadin

Amantadin G rimantadin memiliki mekanisme ker+a yang sama. Efikasi keduanya terbatas hanya

pada influenza A sa+a.

1. ekanisme ker+a / Amanatadin dan rimantadin merupakan antivirus yang beker+a pada protein

! virus, suatu kanal ion transmembran yang diaktivasi oleh pH. Kanal ! merupakan pintu

masuk ion ke virion selama proses un#oating. Hal ini menyebabkan destabilisasi ikatan protein

serta proses transport "A virus ke nu#leus. 3elain itu, fluks kanal ion ! mengatur pH

kompartemen intraseluler, terutama aparatus 0olgi.

!. %esistensi / 'nfluenza A yang resisten terhadap amantadin dan rimantidin belum merupakan

masalah klinik, meskipun beberapa isolate virus telah menun+ukkan tingginya angka ter+adinya

resistensi tersebut. %esistensi ini disebabkan perubahan satu asam amino dari matriks protein

!, resistensi silang ter+adi antara kedua obat.

4. 'ndikasi / )en#egahan dan terapi a2al infeksi virus influenza A $ Amantadin +uga diindikasi

untuk terapi penyakit )arkinson (.

5. =armakokinetik / Kedua obat mudah diabsorbsi oral. Amantadin tersebar ke seluruh tubuh dan

mudah menembus ke 33). %imantadin tidak dapat melintasi sa2ar darah-otak se+umlah yang

sama. Amantadin tidak dimetabolisme se#ara luas. ikeluarkan melalui urine dan dapat

menumpuk sampai batas toksik pada pasien gagal gin+al. %imantadin dimetabolisme seluruhnya

oleh hati. etabolit dan dieksresikan oleh gin+al.

6. osis / Amantadin dan rimantadin tersedia dalam bentuk tablet dan sirup untuk penggunaan

oral. Amantadin diberikan dalam dosis !88 mg per hari $ ! 9 188 mg kapsul (. %imantadin

diberikan dalam dosis 488 mg per hari $! 9 sehari 168 mg tablet(. osis amantadin harus

diturunkan pada pasien dengan insufisiensi renal, namun rimantadin hanya perlu diturunkan pada

pasien dengan klirens kreatinin 18 ml. Efek samping / Efek samping 33) seperti kegelisahan, kesulitan berkonsentrasi, insomnia,

hilang nafsu makan. %imantadin menyebabkan reaksi 33) lebih sedikit karena tidak banyak


6/27

melintasi sa2ar otak darah. Efek neurotoksik amantadin meningkat +ika diberikan bersamaan

dengan antihistamin dan obat antikolinergik


7/27

. %ibavirin

%ibavirin merupakan analog sintetik guanosin, efektif terhadap virus %"A dan "A.

1. ekanisme ker+a / %ibavirin merupakan analog guanosin yang #in#in purinnya tidak lengkap.

3etelah mengalami fosforilasi intrasel , ribavirin trifosfat mengganggu tahap a2al transkripsi

virus, seperti proses #apping dan elongasi m%"A serta menghambat sintesis ribonukleoprotein.

!. %esistensi / Hingga saat ini belum ada #atatan mengenai resistensi terhadap ribavirin, namun

pada per#obaan diCaboratorium menggunakan sel, terdapat sel-sel yang tidak dapat mengubah

ribavirin men+adi bentuk aktifnya.

4. 3pektrum aktivitas / Virus "A dan %"A, khusunya orthomy9ovirus $ influenza A dan B (,

para my9ovirus $ #a#ar air, respiratory syn#ytialvirus $%3V( dan arenavirus $ Cassa, Junin,dll (.

5. 'ndikasi / &erapi infeksi %3V pada bayi dengan resiko tinggi. %ibavirin digunakan dalam

kombinasi dengan interferon-< pegylated interferon L untuk terapi infeksi hepatitis .

6. =armakokinetik / %ibavirin rfektif diberikan per oral dan intravena. &erakhir digunakan

sebagai aerosol untuk kondisi infeksivirus pernapasan tertemtu, seperti pengobatan infeksi %3V.

)enelitian distribusi obat pada primate menun+ukkan retensi dalam semua +aringan otak. *bat

dan metabolitnya dikeluarkan dalam urine.

>. osis / )er oral dalam dosis I88-1!88 mg per hari untuk terapi infeksi HV< dalam bentuk

aerosol $ larutan !8 mg


8/27

pengobatan aerosoldan karena itu monitoring sangat perlu. Karena terdapat efek teratogenikpada

he2an per#obaan, ribavirin dikontraindikasikan pada kehamilan.

3. ANTIVIRUS UNTUK HBV DAN HCV

A. Camivudin

1. ekanisme ker+a / erupakan C-enantiomer analog deoksisitidin. Camivudin dimetabolisme

di hepatositmen+adi bentuk triposfat yang aktif. Camivudin beker+a dengan #ara menghentikan

sintesis "A, se#ara kompetitif menghambat polymerase virus. Camivudin tidak hanya aktif

terhadao HBV 2ild-type sa+a, namun +uga terhadap varian pre#orel #ore promoter dan dapat

mengatasi hiperresponsivitas sel & sitotoksik pada pasien yang terinfeksi kronik.

4. %esistensi / disebabkan oleh mutasi pada "A polymerase virus.

5. 'ndikasi / 'nfeksi HBV $ 2ild-type dan pre#ore variants(.

6. =armakokinetik / Bioavailabilitas oral lamivudin adalah I8: ma9 ter#apai dalam 8,6-1,6

+am setelah pemberian dosis. Camivudin didistribusikan se#ara luas dengan Vd setara dengan

volume #airan tubuh. aktu paruh plasmanya sekitar D +am dan sekitar 8: dosis diekskresikan

dalam bentuk utuh di urine. 3ekitar 6: lamivudin dimetabolisme men+adi bentuk tidak aktif.

ibutuhkan penurunan dosis untuk insufisiensi gin+al sedang $ C#r M68 ml . osis / )er oral 188 mg per hari $ de2asa (, untuk anak-anak 1mg


9/27

1.ekanisme ker+a dan resistensi / adefovir merupakan analog nukleotida asiklik. Adefovir telah

memiliki satu gugus fosfat dan hanya membutuhkan satu langkah fosforilasi sa+a sebelum obat

men+adi aktif. Adefovir merupakan penghambat replikasi HBV sangat kuat yang beker+a tidak

hanya sebagai "A #hain terminator, namun +uga meningkatkan aktivitas sel "K dan

menginduksi produksi interferon endogen.

!.3pektrum aktivitas / HBV, H'V, dan retrovirus lain. Adefovir +uga aktif terhadap virus herpes.

4.'ndikasi / Adefovir terbukti efektif dalam terapi infeksi HBV yang resisten terhadap lamivudin.

5.=armakokinetik / Adefovir sulit diabsorbsi, namun bentuk dipivo9il prodrugnya diabsorbsi

se#ara #epat dan metabolisme oleh esterase di mukosa usus men+adi adefovir dengan

bioavailibilitas sebesar 68:. 'katan protein plasma dapat diabaikan, Vd setara dengan #airan

tubuh total. aktu paruh eliminasi setelah pemberian oral adefovir dipivo9il sekitar 6- +am.

Adefovir dieliminasi dalam keadaan tidak berubah oleh gin+al melalui sekresi tubulus aktif.

6.osis / )er oral dosis tinggal 18 mg per hari.

>.Efek samping / Adefovir 18mg


10/27

5.=armakokinetik /Entekavir diabsorbi baik per oral. ma9 ter#apai antara 8,6-1,6 +am setelah

pemberian, tergantung dosis. Entekavir dimetabolisme dalam +umlah ke#il dan bukan merupakan

substrat system sitokrom )568. &Pnya pada pasien dengan fungi gin+al normal adalah -15D

+am. Entekavir dieliminasi terutama le2at filtrasi glomerulus dan sekresi tubulus. &idak perlu

dilakukan penyesuaian dosis pada pasien dengan penyakit hati sedang hingga berat.

6.osis / )er oral 8,6 mg


11/27

berefek pada sel yang telah terinfeksi H'V. ;ntuk dapat beker+a, semua obat golongan "%&'

harus mengalami fosforilasi oleh enzim sel hospes di sitoplasma. ang termasuk komplikasi oleh

obat obat ini adalah asidosilaktat dan hepatomegali berat dengan steatosis.

A. idovudin

1. ekanisme ker+a / target zidovudin adalah enzim reverse trans#riptase $%&( H'V. idovudin

beker+a dengan #ara menghambat enzim reverse trans#riptase virus, setelah gugus asidotimidin

$A&( pada zidovudin mengalami fosforilasi. 0ugus A& 6@- mono fosfat akan bergabung pada

u+ung 4@ rantai "A virus dan menghambat reaksi reverse trans#riptase.

!. %esistensi / %esistensi terhadap zidovudin disebabkan oleh mutasi pada enzim reverse

trans#riptase. &erdapat laporan resisitensi silang dengan analog nukleosida lainnya.

4. 3pektrum aktivitas / H'V$1G!(

5. 'ndikasi / infeksi H'V, dalam kombinasi dengan anti H'V lainnya$seperti lamivudin dan

abakafir(

6. =armakokinetik / obat mudah diabsorpsi setelah pemasukan oral dan +ika diminum bersama

makanan, kadar pun#ak lebih lambat, tetapi +umlah total obat yang diabsorpsi tidak terpengaruh.)enetrasi mele2ati sa2ar otak darah sangat baik dan obat mempunyai 2aktu paruh 1+am.

3ebagian besar A& mengalami glukuronidasi dalam hati dan kemudian dikeluarkan dalam

urine.

>. osis / idovudin tersedia dalam bentuk kapsul 188 mg, tablet 488 mg dan sirup 6 mg 88 mg < hari

. Efek samping / anemia, neotropenia, sakit kepala, mual.

B. idanosin

1. ekanisme ker+a / *bat ini beker+a pada H'V %& dengan #ara menghentikan pembentukan

rantai "A virus.


12/27

!. %esistensi / %esistensi terhadap didanosin disebabkan oleh mutasi pada reverse trans#riptase.

4. 3pektrum aktivitas / H'V $1 G !(

5. 'ndikasi / 'nfeksi H'V, terutama infeksi H'V tingkat lan+ut, dalam kombinasi anti H'V lainnya.

6. =armakokinetik / Karena sifat asamnya, didanosin diberikan sebagai tablet kunyah, buffer atau

dalam larutan buffer. Absorpsi #ukup baik +ika diminum dalam keadaan puasa? makanan

menyebabkan absorpsi kurang. *bat masuk system saraf pusat tetapi kurang dari A&. 3ekitar

66: obat diekskresi dalam urin.

>. osis / tablet G kapsul salut enteri# peroral 588 mg < hari dalam dosis tunngal atau terbagi.

. Efek samping / diare, pan#reatitis, neuripati perifer.

. alsitabin

1. ekanisme ker+a / *bat ini beker+a pada H'V %& dengan #ara menghentikan pembentukan

rantai "A virus.

!. %esistensi / %esistensi terhadap zalsitabin disebakan oleh mutasi pada reverse trans#riptase.

ilaporkan ada resisitensi silang dengan lamivudin.


5. 'ndikasi / 'nfeksi H'V, terutama pada pasien H'V de2asa tingkat lan+ut yang tidak responsive

terhadap zidovudin dalam kombinasi dengan anti H'V lainnya $bukan zidanudin(.

6. =armakokinetik / alsitabin mudah diabsorpsi oral, tetapi makanan atau AC*7 & akan

menghambat absorpsi didistribusi obat ke seluruh tubuh tetapi penetrasi ke ssp lebih rendah dariyang diperoleh dari A&. 3ebagai obat dimetabolisme men+adi '&E*K3';%''" yang inaktif.

;rin adalah +alan ekskresi utama meskipun eliminasi pekal bersama metabolitnya.

>. osis / iberikan peroral !,!6 mg < hari$1 tablet 8,6 mg tiap I +am(


13/27

.Efek samping / "europati perifer, stomatitis, ruam dan pan#reatitis.

. 3tavudin

1. ekanisme ker+a / *bat ini beker+a pada H'V %& dengan #ara menghentikan pembentukkanrantai "A virus.

!. %esistensi / isebabkan oleh mutasi pada %& kodon 6 dan kodon 68.

4. 3pektrum aktivitas / H'V tipe 1 dan !

5.'ndikasi / 'nfeksi H'V terutama H'V tingkat lan+ut, dikombinasikan dengan antiH'V lainnya.

6. =armakokinetik / 3tavudin adalah analog timidin dengan ikatan rangkap antara karbon !@ dan

4@ dari gula.3tavudin harus diubah oleh kinase intraselular men+adi triposfat yang menghambat

trans#riptase reverse dan menghentikan rantai "A.

>. osis / )er oral I8 mg


14/27

>. osis / )er oral 488 mg< hari $ 1 tablet 168 mg, !9 sehari atau 1 tablet 488 mg 19 sehari (.

;ntuk terapi H'V lamivudin, dapat dikombinasikan dengan zidovudin atau abakavir.

.Efek samping / 3akit kepala dan mual.

=. Emtrisitabin

1. ekanisme ker+a / erupakan derivate 6-fluorinatedlamivudin. *bat ini diubah kebentuk

triposfat oleh ensim selular. ekanisme ker+a selan+utnya sama dengan lamivudin.

!. %esistensi / %esistensi silang antara lamivudin dan emtrisitabin.

4. 'ndikasi / 'nfeksi H'V dan HBV.

5. osis / )er oral 19 sehari !88 mg kapsul.

6.Efek samping / "yeri abdomen, diare, sakit kepala, mual dan ruam .

0. Abakavir

1. ekanisme ker+a / beker+a pada H'V %& dengan #ara menghentikan pembentukan rantai "A

virus

!. %esistensi / isebabkan oleh mutasi pada %& kodon 1I5,>6,5 dan 116.

4. 3pektrum aktivitas / H'V $ tipe 1 dan ! (.

5. 'ndikasi / 'nfeksi H'V.

>. osis / )er oral >88mg < hari $ ! tablet 488 mg (.

. Efek samping / ual ,muntah, diare,reaksi hipersensitif $ demam,malaise,ruam(, ganguan

gastro intestinal.


15/27

2.NUCLEOTIDE REVERSE TRANSCRIPTASE INHIBITOR ( NtRTI )

&enofovir disoproksil fumarat merupakan nukleutida reverse trans#riptase inhibitor pertama

yang ada untuk terapi infeksi H'V-1. *bat ini digunakan dalam kombinasi dengan obat anti

retrovirus lainnya. &idak seperti "%&' yang harus melalui tiga tahap fosforilase intraselular

untuk men+adi bentuk aktif, "t%&i hanya membutuhkan dua tahap fosforilase sa+a. iharapkan

berkurangnya satu tahap fosforilase obat dapat beker+a lebih #epat dan konversinya men+adi

bentuk aktif lebih sempurna.

&enofovir isoproksil

1. ekanisme ker+a / Beker+a pada H'V %& $ dan HBV %& ( dengan #ara menghentikan

pembentukan rantai "A virus.

!. %esistensi / isebabkan oleh mutasi pada %& kodon >6.

4. 3pektrum aktivitas / H'V $ tipe 1 dan ! (, serta berbagai retrovirus lainnya dan HBV.

5.'ndikasi / 'nfeksi H'V dalam kombinasi dengan evafirens, tidak boleh dikombinasi dengan

lamifudin dan abakafir.

6. osis / )er oral sehari 488 mg tablet.

>.Efek samping / ual, muntah, =latulens, dan diare.

3. NON- NUCLEOSIDE REVERSE TRANSCRIPTASE INHIBITOR (NNRTI)

erupakan kelas obat yang menghambat aktivitas enzim revers trans#riptase dengan #ara

berikatan ditempat yang dekat dengan tempat aktif enzim dan menginduksi perubahan

konformasi pada situs akif ini. 3emuasenya2a ""%&' dimetabolisme oleh sitokrom )568

sehingga #endrung untuk berinteraksi dengan obat lain.

A. "evirapin

1. ekanisme ker+a / Beker+a pada situs alosterik tempat ikatan non subtra#t H'V-1 %&.


16/27

!. %esistensi / isebabkan oleh mutasi pada %&.

4. 3pektrum aktivitas / H'V $ tipe 1 (.

5. 'ndikasi / 'nfeksi H'V-1 dalam kombinasi dengan anti-H'V,lainnya terutama "%&'.

6. osis / )er oral !88mg . Efek samping / %uam, demam, fatigue, sakit kepala, somnolens dan peningkatan enzim hati.

B. elavirdin

1. ekanisme ker+a / 3ama dengan devirapin.

!. %esistensi / isebabkan oleh mutasi pada %&. &idak ada resistensi silang dengan nefirapin dan

efavirens.

4. 3pektrum aktivitas / H'V tipe 1.

5. 'ndikasi / 'nfeksi H'V-1, dikombinasi dengan anti H'V lainnya terutama "%&'.

6. osis / )er oral 1!88mg < hari $ ! tablet !88mg 4 9 sehari ( dan tersedia dalam bentuk tablet

188mg.

>. Efek samping / %uam, penningkatan tes fungsi hati, menyebabkan neutropenia.

.Efavirenz

1. ekanisme ker+a / 3ama dengan neviravin

!. %esistensi / isebabkan oleh mutasi pada %& kodon 188,1D,1I1.

4. 3pektrum aktivitas / H'V 1


17/27

5. 'ndikasi / 'nfeksi H'V- 1, dalam kombinasi dengan antiH'V lainnya terutama "%&' dan

"t%&'.

6. osis / )eroral >88mg88mg(, sebaiknya sebelum tidur untuk

mengurangi efek samping 33) nya.

>.Efek samping / 3akit kepala, pusing, mimpi buruk, sulit berkonsentrasi dan ruam .

4.PROTEASE INHIBITOR ( PI )

3emua )' beker+a dengan #ara berikatan se#ara reversible dengan situs aktif H'V L

protease.H'V-protease sangat penting untuk infektivitas virus dan penglepasan poliprotein virus.

Hal ini menyebabkan terhambatnya penglepasan polipeptida prekusor virus oleh enzim proteasesehingga dapat menghambat maturasi virus, maka sel akan menghasilkan partikel virus yang

imatur dan tidak virulen.

A. 3akuinavir

1. ekanisme ker+a / 3akuinavir beker+a pada tahap transisi merupakan H'V protease

peptidomimeti# inhibitor.

!. %esistensi /&erhadap sakuinavir disebabkan oleh mutasi pada enzim protease ter+adi resistensi

silang dengan )' lainnya.


5. 'ndikasi / 'nfeksi H'V, dalam kombinasi dengan anti H'V lain $ "%&' dan beberapa )' seperti

ritonavir(.

6. osis / )er oral 4>88mg < hari $> kapsul !88mg soft kapsul 4 7 sehari ( atau 1I88mg < hari $4

hard gel #apsule 4 7 sehari(, diberikan bersama dengan makanan atau sampai dengan ! +am

setelah makan lengkap.

>.Efek samping diare, mual, nyeri abdomen.


18/27

B. %itonavir

1. ekanisme ker+a / 3ama dengan sakuinavir.

!. %esistensi / &erhadap ritonavir disebabkan oleh mutasi a2al pada protease kodon I!.

4. 3pektrum aktivitas / H'V $1 G ! (

5. 'ndikasi /'nfeksi H'V, dalam kombinasi dengan anti H'V lainnya $"%&' dan )' seperti

sakuinavir (.

6. osis / )er oral 1!88mg < hari $> kapsul 188mg, ! 7 sehari bersama dengan makanan (

>.Efek samping / ual, muntah , diare.

. 'ndinavir

1. ekanisme ker+a /3ama dengan sakuinavir.

!. 3pektrum aktivitas / H'V $1 G ! (

4. 'ndikasi / 'nfeksi H'V, dalam kombinasi dengan anti H'V lainya seperti "%&'.

5. osis / )eroral !588mg < hari $! kapsul 588mg setiap I+am, dimakan dalam keadaan perut

kosong, ditambah dengan hidrasi$sedikitnya 1.6C air < hari(. *bat ini tersedia dalam kapsul

188,!88, 444,dan 588mg.

6. Efek samping / ual, hiperbilirubinemia, batu gin+al.

. "elfinavir


!. %esistensi / &erhadap nelfinavir disebabkan terutama oleh mutasi.



19/27

5. 'ndikasi / 'nfeksi H'V, dalam kombinasi dengan anti H'V lainya seperti "%&'.

6. osis / )er oral !!68 mg < hari $4 tablet !68mg 4 7 sehari( atau !688mg < hari $6 tablet !68mg

! 7 sehari (bersama dengan makanan.

>. Efek samping / iare, mual, muntah.

E. Amprenavir


!. %esistensi / &erhadap amprenavir terutama disebabkan oleh mutasi pada protease kodon 68.


5. 'ndikasi / 'nfeksi H'V, dalam kombinasi dengan anti H'V lainnya seperti "%&'.

6.osis / )er oral !588mg< hari $Ikapsul 168 mg ! 7 sehari, diberikan bersama atau tanpa

makanan, tapi tidak boleh bersama dengan makanan.

>. Efek samping / ual, diare, ruam, parestesia per oral < oral.

=. Copinavir

1. ekanisme ker+a / 3ama dengan sakuanavir.

!. %esistensi / utasi yang menyebabkan resistensi terhdap lopinavir belum diketahui hingga

saat ini.

4. 3pektrum aktivitas / H'V $tipe 1dan !(

5. 'ndikasi / 'nfeksi H'V dalam kombinasi dengan anti H'V lainnya seperti "%&'.

6. osis / )er oral 1888mg < hari$4kapsul 1>>.>mg ! 7 sehari, setiap kapsul mengandung

144.4mg lopinavir N 44.4mg ritonavir(, diberikan bersamaan dengan makanan.


20/27

>. Efek samping / ual, muntah, peningkatan kadar koleterol dan trigliserida,peningkatan y-0&.

0. Atazanavir

1. ekanisme Ker+a / 3ama dengan sakuinavir.

!. 3pe#trum Aktivitas / H'V tipe 1 dan !.

4. 'ndikasi / 'nfeksi H'V, dalam kombinasi dengan H'V lainnya seperti "%&'.

5. osis / )er oral 588 mg per hari $sekali sehari ! kapsul !88 mg(, diberikan bersama dengan

makanan.

6. Efek samping / Hiperbilirubinemia, mual, perubahan EK0 atau +arang.

.VIRAL ENTR! INHIBITOR

Enfuvirtid merupakan obat pertama yang masuk ke dalam golongan V'%AC E"&%

'"H'B'&*%. *bat ini bekar+a dengan #ara menghambat fusi virus ke sel. 3elain enfuvitid ?

bisiklam saat ini sedang berada dalam study klinis. *bat ini bekerr+a dengan #ara menghambat

masukan H'V ke sel melalui reseptor 7%5.

Enfurtid

1.ekanisme ker+a / enghambat masuknya H'V-1 ke dalam sel dengan #ara menghanbat fusi

virus ke membrane sel.

!. %esistensi / )erubahan genotif pada gp51 asam amino 4>-56 menyebabkan resistensi terhadap

enfuvirtid, tidak ada resistensi silang dengan anti H'V golongan lain.

4.'ndikasi /&erapi infeksi H'V-1 dalam kombinasi dengan antiH'V-lainnya.

5.osis / Enfurtid D8 mg $1ml( ! kali ssehari diin+eksikan subkutan dengan lengan atas bagian

paha enterior atau abdomen.

6.Efek samping / Adanya reaksi lo#al seperti nyeri, eritema, proritus, iritasi dan nodul atau kista.


21/27

)E"00;"AA" *BA& A"&'V'%;3

&u+uan utama terapi antivirus pada pasien imonnukompeten adalah menurunkan tingkat

keparahan pennyakit dan komplikasinya, serta menurunkan ke#epatan transmisi virus, sedangkan

paa pasien dengan infeksi virus kronik, tu+uan terapinya adalah men#egah kerusakan oleh virus

orga vis#eral, terutama hati, paru, saluran #erna dan 33).

Antivirus dapat di gunakn untuk prapilaksis, supresi $untuk men+aga agar replikasi virus berada

di ba2ah ke#apatan yang dapat menyebabkan kerusakan +aringan pada pasien terinfeksi yang

asimtomatik(.

Beberapa Hal yang perlu dipertimbangkan dalam penggunaan obat terapi antivirus /

1. Camanya terapi

!. )eemberian terapi tunggal atau kombinasi

4. 'nteraksi obat

5. Kemungkinan ter+adinya resistensi

H'V-A'3

&erapi H'V-A'3 dilakukan dengan #ara mengkombinasikan beberapa obat untuk mengurangi

viral loat atau $+umlah virus dalam darah(. Agar men+adi sangat rendah atau diba2ah tingkat

yang terdeteksi untuk +angka 2aktu yang lama.

3e#ara teoritis terapi kombinasi untuk H'V lebih baik dari pada mono terapi karena /

- enghidari atau menunda resistensi obat atau meluasnya #akupan terhadap virus dan

memperlama efek

- )eningkatan efikasi karena adanya efek adiktif atau sinergis.

- )eningkatan target reserpoir +aringan atau sellular$#ontoh / limposit, makrofak( virus.

- 0angguan pada lebih dari satu fase hidup virus

- )enurunan to9isitas karena dosis yang digunakan lebih rendah.

alaupun obat retro-virus sudah menn+adi kun#i penatalaksanaan H'V-A'3 , ada beberapa

keterbataasan, yaitu /

1. Anti-retrovirus tidak mampu sepenuhnya memberantas virus.


22/27

!. Jenis H'V yang resisten sering mun#ul, terutama +ika keputusan pasien pada terapi tidak

hamper sempurna.

4. )enularan H'V melalui perilaku yang beresiko dapat terus ter+adi 2alaupun viral load tidak

terdeteksi.

5. Efeksamping +angka pendek akibat pengobatan sering ter+adi mual ringan termasuk anemia,

neutropenia, mual, sakit kepala sampai yang berat missal hepatitis akut.

DAFTAR PUSTAKA

1. =armakologi dan terapi ed.6 =K;' !88 +akarta.

!. rs.&an Hoan &+ay dan rs. Kirana %ahard+a. !88. *bat-obat )enting ed. > depkes %'.

Jakarta.

4. ary J. y#ek, )h.. dkk. 1DD6. Ed. !. =armakologi ;lasan bergambar. Jakarta.


23/27

OBAT KOMRESS

)rinsip obat topikal se#ara umum terdiri atas ! bagian/

1. Bahan dasar $vehikulum(

!. Bahan aktif

BAHA" A3A% $VEH'K;C;

)ada umumnya sebagai pegangan ialah pada keadaan dermatosis yang membasah dipakai bahan

dasar yang #air


24/27

- eritema berkurang

ara/ Kain kasa yang bersifat absorben dan non-iritasi serta tidak terlalu tebal di#elupkan ke

dalam #airan kompres, diperas, lalu dibalutkan dan didiamkan, biasanya sehari dua kali selama 4

+am. aerah yang dikompres luasnya 1


25/27

'ndikasi/

ermatosis yang kering dan superfisial

empertahankan vesikel


26/27

ermatitis madidans

aerah badan yang berambut

d. Krim

Krim adalah #ampuran air $2ater(, minyak $oil(, dan emulgator.

Krim ada ! +enis/

Krim


27/27

Kontraindikasi/ dermatosis madidans.

g. 0el

0el ialah sediaan hidrokoloid atau hidrofilik berupa suspensi yang dibuat dari senya2a

organik. at untuk membuat gel di antaranya ialah karbomer, metilselulosa, dan tragakan.

0el akan segera men#air +ika berkontak dengan kulit dan membentuk satu lapisan.

obat anti virus dan kompres.doc

Documents